UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

CARRERA DE MEDICINA
EMERGENCIAS PEDIATRICAS

INTOXICACIÓN POR ÁCIDO ACETIL SALICÍLICO

AUTOR: Harold Daniel Agila Llumiquinga

DOCENTE: Dra. Alexandra Rosero

2019-2019
 INTRODUCCIÓN
La ingestión de ácido acetilsalicílico (aspirina) puede conducir a una intoxicación aguda debida a una
sobredosis. Sin embargo, la dosis para producir una intoxicación rápida es bastante elevada. Una persona que
pese más o menos 70 kg tendría que consumir más de treinta comprimidos (325 mg) para presentar una
intoxicación leve. Una sobredosis de aspirina aguda, por lo tanto, rara vez es accidental, pero los productos de
salicilato concentrado destinados a ser aplicados en la piel, como el aceite de gaulteria, sí ocasionan
intoxicaciones accidentales. (1)
La intoxicación gradual puede tener lugar de forma no intencionada al tomar aspirina repetidamente a dosis
mucho más bajas. Los niños con fiebre que reciben durante varios días una dosis de ácido acetilsalicílico
ligeramente mayor que la dosis prescrita pueden sufrir una intoxicación, aunque raramente se dan aspirinas a
los niños para tratar la fiebre debido al que podrían desarrollar síndrome de Reye*. (1)
La incidencia de la intoxicación por salicilatos en niños pequeños ha disminuido significativamente desde que
el paracetamol y el ibuprofeno han sustituido a la aspirina* como los analgésicos y antipiréticos más
frecuentemente utilizados en pediatría. (1)
GRUPO FARMACOLÓGICO
Los AINEs se dividen en dos familias: ácidos carboxílicos y ácidos enólicos. El primer subgrupo, se puede
subdividir al menos en otras 7 categorías, una de las cuales es la de los derivados del ácido salicílico, dentro
de la cual se encuentra el ácido acetilsalicílico. (2)
FARMACOCINÉTICA
Absorción: Casi la totalidad de casos de intoxicación se dan por la vía oral. A dosis terapéuticas, el ASA es
absorbido a los 15-30 minutos de su ingesta y las concentraciones séricas máximas se alcanzan en 1-2 horas.
En sobredosis, las concentraciones pico pueden ser alcanzadas en 18- 60 horas. La sobredosis de ASA puede
causar prolongación del tiempo de vaciamiento gástrico y espasmo del esfínter pilórico, retrasando el paso y
absorción en intestino delgado. La absorción del ASA también se ve retrasada por la presencia de comida. (3)
El medio más alcalino favorece la solubilidad y por tanto la disolución de tabletas, que, sumado a la mayor
superficie de absorción en el intestino delgado, determina que este sea el sitio de mayor absorción. (3)
Distribución: El volumen de distribución del salicilato es dependiente de la dosis inicial de salicilato, la
unión a proteínas plasmáticas y el pH plasmático. Fijación a proteínas plasmáticas del 90% a dosis
terapéuticas, que disminuye a menos del 75% a dosis tóxicas. La unión de salicilato a albúmina es saturable,
de forma que incrementos en la concentración de salicilato sérico total resultan en incremento en la
concentración de salicilato libre. (3)
Eliminación: La semivida de eliminación es de 15-30 min, aunque dependiendo de la dosis y pH urinario,
varía entre 2-4 horas a dosis terapéuticas, y hasta 20-30 horas a dosis toxicas. Presenta un importante efecto de
primer paso. Además, según se incrementa la concentración de salicilatos, dos de las cinco vías de
eliminación se saturan y, por lo tanto, pequeños incrementos en la dosis pueden producir incrementos muy
marcados de los niveles plasmáticos. (3)
FARMACODINAMIA
La acetilación ocurre con bajas dosis de ASA y afecta a ambas ciclooxigenasas (COX-1 y COX-2). La COX
acetilada no produce prostaglandinas ni tromboxanos, pero la COX-2 acetilada puede generar nuevos
productos que presentan efecto anti-inflamatorio y protector endotelial. La inhibición de la producción de
prostaglandinas y tromboxanos es responsable de los efectos anti-plaquetarios, anti-inflamatorios, anti-
piréticos, analgésicos y antineoplásicos del ASA. Otros efectos celulares requieren altas dosis pudiendo
afectar gravemente el metabolismo energético celular. (2)

FISIOPATOLOGÍA
Los salicilatos producen toxicidad interaccionando con una amplia variedad de procesos fisiológicos como la
estimulación directa del centro respiratorio, el desacoplamiento de la fosforilación oxidativa, la inhibición del
ciclo del ácido tricarboxílico y la estimulación de la glucólisis y la gluconeogénesis. Se considera como tóxica
una dosis aguda de salicilatos >150 mg/kg. Una toxicidad más importante se ve después de ingestiones de
>300 mg/kg y una toxicidad grave y potencialmente letal aparece tras ingestiones de >500 mg/kg. (3)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los signos y síntomas más precoces de toxicidad aguda por salicilatos incluyen náuseas, vómitos, diaforesis y
tinnitus. A continuación, se describe la repercusión de los salicilatos en los distintos aparatos y sistemas:
Acidosis metabólica, anión gap aumentado, alcalosis respiratoria (precoz),
Trastornos acido-base y
acidosis respiratoria (tardía), hipocalemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, hipo-
electrolíticos
o hipernatremia.
Diaforesis, depleción de volumen, hipertermia, hiper o hipoglucemia,
Metabólico
hipoglucorraquia, cetonemia, cetonuria.
Pulmonar Hiperpnea, taquipnea, edema pulmonar no cardiogénico.
Tinnitus, agudeza auditiva disminuida, vértigo, alucinaciones, agitación, delirio,
SNC
estupor, letargia, coma, convulsiones, edema cerebral, SIADH.
Náuseas, vómitos, epigastralgia, gastritis hemorrágica, perforación gástrica,
Gastrointestinal motilidad GI disminuida, piloroespasmo, hemorragia gastrointestinal,
perforación intestinal y pancreatitis.
Hepático Enzimas hepáticos anormales.
Taquicardia, hipotensión, shock hipovolémico, miocarditis tóxica, arritmias
Cardiovascular
ventriculares, asistolia, anomalías ECG asociadas a hipocaliemia.
Fallo renal agudo, disfunción tubular proximal generalizada (Sd. Fanconi),
Renal
proteinuria, hipouricemia.
Hematológico Leucocitosis, leucopenia, hipoprotrombinemia, inhibición de factores V, VII, X,
-coagulación disfunción plaquetaria, CID, hemólisis.
Musculo-esquelético Rabdomiólisis y paratonía (rigidez muscular extrema).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Debido a la naturaleza inespecífica de los síntomas de salicilismo, el diagnóstico diferencial inicial es amplio
y puede incluir en el caso de la intoxicación aguda procesos que producen acidosis metabólica con aumento
del anión gap: cetoacidosis diabética, acidosis láctica y múltiples intoxicaciones, especialmente por hierro,
isoniacida, metanol y etilenglicol. (4)
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Repetir electrolitos y glucemia cada 2 horas en intoxicaciones
Electrolitos séricos,
moderadas y severas, hasta que disminuyan los niveles de salicilato y
glucemia y
mejore el trastorno ácido-base.
calcemia.
Monitorizar cuidadosamente la calcemia.
Determinación repetida de niveles séricos hasta que el paciente
mejore clínicamente y tenga una concentración de salicilato baja
asociada a un pH sanguíneo normal o alto.
Salicilemia
Laboratorio En sobredosis se recomienda realizarla cada 4 horas. En
intoxicaciones moderadas y severas, se debe monitorizar cada 2
horas.
Repetirla cada 2 horas hasta que mejore la acidosis metabólica, y
Gasometría en siempre asociada a los niveles séricos de salicilato. Durante la
sangre arterial alcalinización urinaria se debe mantener el pH arterial entre 7,40-
7,50, sin sobrepasar 7,55.
Hemograma, En casos de intoxicación moderada-severa.
 función hepática y
coagulación.
Cada 2 horas durante la terapia de alcalinización, manteniéndolo
Sistemático de entre 7,5 y 8,5. Considerar obtener una muestra para screening de
orina: pH tóxicos en orina. Test de embarazo a adolescentes con intento de
suicidio.
Rx tórax En caso de intoxicación severa, edema pulmonar o hipoxemia.
Si hay sospecha de bezoares de aspirina o comprimidos de cubierta
Imagen y Rx abdomen
entérica, en ocasiones son radiopacos.
ECG
Alteraciones secundarias a hipocalcemia (ondas U, ondas T
ECG
aplanadas, QT alargado), y arritmias ventriculares.

TRATAMIENTO
El reconocimiento precoz y el tratamiento agresivo de la toxicidad aguda y crónica por salicilato mejoran la
supervivencia. No hay antídoto específico. Los principios de tratamiento incluyen estabilización:

Medidas de estabilización ABC. Precaución si intubación endotraqueal y VM.

Descontaminación Carbón activado en dosis única o múltiple, lavado gástrico, lavado intestinal
gastrointestinal total
Reposición de volumen Fluidoterapia a 1,5-2 veces las necesidades basales con diuresis 2 ml/kg/hora.
intravascular Corregir anomalías electrolíticas y glucemia.

Dx 5% con 50-100 mEq/L de bicarbonato sódico y ClK 20-40 mEq/L.

Alcalinización urinaria Mantener pH urinario entre 7,5-8,5, potasio sérico 4-4,5 mEq/L y pH
sanguíneo 7,40-7,50 (máx. 7,55).

Si niveles séricos de salicilato > 100 mg/dL, acidosis metabólica severa

Hemodiálisis refractaria u otros trastornos hidroelectrolíticos severos, fallo renal, coma,
convulsiones incontrolables y/o deterioro clínico progresivo.
Tratamiento de soporte Vitamina K, benzodiazepinas.

No se requiere tratamiento si se está seguro de que la dosis ingerida es menor de 150 mg/kg. El tratamiento no
debe ser aplazado en pacientes sintomáticos hasta conocer los niveles séricos, y la evaluación clínica del
paciente es la mejor prueba de su efectividad. En la figura 2 se propone un diagrama de flujo para guiar el
manejo de la intoxicación por salicilatos. (4)
1. Estabilización A, B, C: El tratamiento inicial consiste en valorar rápidamente y estabilizar la vía aérea,
respiración y circulación. Puede ser necesario reponer volumen con bolos de suero salino fisiológico a 20
ml/kg/hora durante las primeras 1-2 horas. Si es posible hay que evitar la intubación, y esta hay que realizarla
solo si el paciente presenta fallo respiratorio, altas dosis de sedación durante la intubación. (4)
2. Descontaminación del tracto gastrointestinal:
a) Carbón activado. A dosis única es el mejor y más seguro procedimiento de descontaminación, si el
paciente está alerta. Constituye el tratamiento inicial, especialmente si el paciente se presenta dentro
de una hora de la ingestión; considerarlo en cualquier paciente que se presente dentro de las 2-4
primeras horas. La dosis inicial recomendada es de 1 g/kg.
b) Lavado gástrico. Actualmente no recomendado salvo en casos de intoxicación que ponga en peligro
la vida del paciente y que pueda realizarse en los primeros 60 minutos tras la ingestión.
c) Lavado intestinal total. En aquellos pacientes que se presenten más de 2 horas después de la
ingestión, incluso hasta 12 a 16 horas después. Disminuye el tiempo de tránsito intestinal pero no
incrementa la eliminación del salicilato absorbido. (4)
3. Incrementar la eliminación:
a) Alcalización urinaria y reposición del volumen intravascular: Ha de iniciarse antes de obtener
niveles séricos y debe realizarse en pacientes con intoxicación salicílica sintomática, moderada o
severa, niveles de salicilato mayores de 35-40 142 mg/dL o en aumento, o trastornos del equilibrio
ácido-base. Los pacientes en regímenes terapéuticos de salicilatos que se encuentren bien con
concentraciones de salicilato de 35-40 mg/dL y que no manifiesten toxicidad no requieren
intervención. (4)

Se debe aportar bicarbonato-dextrosa-potasio en forma de glucosa al 5% con 50-100 mEq de

bicarbonato sódico por litro, hasta incluso 100- 150 mEq/L, y cloruro potásico 20-40 mEq/L (máximo
80 mEq/L). (4)

La hemodiálisis precoz debe ser considerada cuando un paciente no puede tolerar la incrementada
carga de solutos que supone la alcalinización a causa de un fallo cardíaco congestivo, fallo renal o
edema cerebral. (4)

b) Hemodiálisis: Sus indicaciones específicas incluyen: 1) niveles séricos de salicilato por encima de
90-100 mg/dL tras ingestión aguda (en niños incluso a partir de 70 mg/dL), 2) nivel sérico de
salicilato por encima de 60-70 md/dL en salicilismo crónico, 3) acidosis metabólica severa refractaria
u otros trastornos hidroelectrolíticos severos, 4) fallo renal, 5) disfunción neurológica persistente
(coma, convulsiones incontrolables) y/o 6) deterioro clínico progresivo a pesar del tratamiento
estándar (fallo cardíaco, hipotensión refractaria, edema pulmonar no cardiogénico, edema cerebral,
fallo hepático con coagulopatía, rabdomiólisis). También se debe considerar en pacientes que
requieren intubación endotraqueal. (4)
4. Tratamiento de soporte: Si existen signos de sangrado, vitamina K 2-5 mg (máximo 10 mg) i.v.; puede
ser necesario administrar sangre o plaquetas. (4)
Las convulsiones responden al tratamiento convencional con diazepam. Si fallan las benzodiazepinas, pasar a
difenilhidantoína o fenobarbital, corregir las anomalías electrolíticas y valorar administrar glucosa y calcio,
aunque sus concentraciones plasmáticas sean normales. (4)
CRITERIOS DE INGRESO
a) Intoxicación moderada-severa (salicilemia superior a 45-50 mg/dL).
b) Salicilismo crónico e ingestiones de productos de liberación sostenida, sin tener en cuenta los niveles
de salicilato. (2)
ANEXOS
Síndrome de Reye
El síndrome de Reye es una enfermedad poco común, pero grave, que provoca inflamación en el hígado y en
el cerebro. Afecta generalmente a los niños y adolescentes que se están recuperando de una infección viral,
con mayor frecuencia la gripe y la varicela. (5)
Los signos y los síntomas como la confusión, las convulsiones o la pérdida del conocimiento requieren
tratamiento de emergencia. El diagnóstico y el tratamiento tempranos del síndrome de Reye pueden salvar la
vida del niño. (5)
La aspirina se ha relacionado con esta enfermedad; por ende, se debe ser cuidadoso con las aspirinas en niños
o adolescentes para tratar la fiebre o el dolor. Si bien el uso de la aspirina está aprobado en niños mayores de 3
años, los niños y adolescentes que se están recuperando de una varicela o de síntomas similares a los de la
gripe nunca deben tomar aspirina. (5)
Para el tratamiento de la fiebre o el dolor, medicamentos como paracetamol o ibuprofeno como una alternativa
más segura que la aspirina. (5)
Uso “off label” del Ácido Acetilsalicílico
El AAS esta indicado en niños en las siguientes circunstancias:
 Inflamación no reumática: bursitis, capsulitis, tendinitis, tenosinovitis aguda (E: off-label). (6)
 Artritis reumatoide, artritis idiopática juvenil, osteoartritis, fiebre reumática (E: off-label). (6)
 Enfermedad de Kawasaki (E: off-label). (6)

ALGORITMO DE TRATAMIENTO
BIBLIOGRAFÍA
1. O'Malley G. Intoxicación por aspirina [Internet]. Manual MSD. 2016 [citado 20 May 2019]. Disponible:
https://www.msdmanuals.com/es-ec/hogar/traumatismos-y-envenenamientos/intoxicaciones-o
envenenamientos/intoxicaci%C3%B3n-por-aspirina-%C3%A1cido-acetilsalic%C3%ADlico

2. Sepulveda R. Intoxicación por ácido acetilsalicílico, fisiopatología y manejo. Revista médica Chile.
2018;146(1).

3. Chaverri R. Intoxicación aguda por Ácido AcetilSalicílico. Parte 1: farmacología y fisiopatología. Revista
Clínica de la Escuela de Medicina UCR. 2016;1(1).

4. Mintegi S. Manual de intoxicaciones en Pediatría. 3rd ed. España: Ergon; 2013.

5. Síndrome de Reye - Síntomas y causas - Mayo Clinic [Internet]. Mayoclinic.org. 2019 [citado 25 Mayo
2019]. Disponible: https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/reyes-syndrome/symptoms-
causes/syc-20377255
6. pediamecum [Internet]. Pediamecum.es. 2019 [citado 25 Mayo 2019]. Disponible:
http://pediamecum.es/wp-content/farmacos/Acido_acetil_salicilico.pdf