M.M.

SEMIOLOGÍA DEL SISTEMA GASTROINTESTINAL

MOTIVOS DE CONSULTA

TRASTORNOS GASTROINTESTINALES

Sistema digestivo comprende todas estructuras que van desde la boca hasta el ano

Vías biliares ECV: evento cerebrovascular antes

Vía pancreática dicho. Accidente cerebrovascular y
vulgar o popularmente se le dice
Tubo digestivo derrame cerebral

 Boca
 Faringe
 Esófago
 Estomago – Fondo, cuerpo y antro, se conecta con el píloro (Antro pilórico)
 Píloro
 Duodeno – Ampolla de Vater, esfínter de Oddi desembocan dos conductos:
o Conducto pancreático y conducto colédoco
 Conducto colédoco: Conducto hepático y conducto cístico
 Conducto hepático: conductos intrahepáticos izq y derecho
 Hígado y vesículas y el conducto de Wirsung conectado al páncreas
 En la tercera porción del duodeno: Angulo de Treitz. Importante para saber si hemorragias
digestivas son altas o bajas
 Yeyuno
 Íleon (No confundir con Hilio (vascular), ileo (Enfermedad o trastorno)
 Apéndice
 Ciego
 Colon ascendente
 Angulo hepático del colon
 Colon transverso
 Angulo esplénico del colón
 Colon descendente
 Sigmoideo
 Recto
 Ano

DISFAGIA
Dificultad del paso de los alimentos de la boca al estómago.

El paciente refiere como incomodidad, inconformidad. Y que el alimento se le detiene en alguna parte
entre la boca al estómago

Deglución se lleva a cabo en 3 fases:

 Fase oral (UNICA FASE VOLUNTARIA)

 Faríngea
 Esofágica

Dos tipos de disfagia:

 OROFARÍNGEA
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Dificultad ocurre desde la boca hasta el esófago superior (Ahí es donde se detiene el alimento). Se da
normalmente por trastornos neurológicos.

 Paciente con secuela de ECV, que no pueda deglutir.

 Trastorno neurológico que tiene disminución de inervación de músculos masticación.

Presentación clínica

El paciente se presenta refiriendo que come y siente que se le queda en la garganta, se queda ahí y no
pasa. Sabemos que un punto de la garganta entre la tráquea y el esófago está la glotis. Si el paciente no
puede tragar, la comida se acumula y puede haber broncoaspiración, se asocia con neumonía aspirativa.
(Síndrome de Mendelson) el paciente tendrá tos, se ahoga.

El paciente sentirá que se ahoga por que irrita la vía aérea por acumulación en tráquea, y
broncoaspiración.

Puede haber regurgitación nasal del alimento por comunicación de nariz con la faringe. Lo mismo pasa
con el vómito, puede salir por nariz.

La disfagia de estos pacientes se da al inicio de la deglución, no podrá tragar ni masticarlos.

 ESOFÁGICA

Aquí el paciente refiere que el alimento se queda en el tórax, apunta el pecho como sitio de obstrucción,
el alimento pasó por boca, faringe, y se queda en el pecho.

Dirá que duele a nivel retroesternal o epigastrio.

Se acompaña esta disfagia esofágica: odinofagia: dolor al deglutir, es diferente a la pirosis (ardor retro
esternal, quemazón))

Acalasia: aumento de presión intraesofágica.

Presión normal del esófago:

o 40-195 mmHg en reposo del esfínter superior

o 30-115 mmHg presión residual del esfínter superior
o 285-2.820 mmHg integral contráctil distal
o 7-19 mmHg presión intrabolo
o 2-20 mmHg presión de relajación integrada a los 4segundos
o 5-54 presión de reposo esfínter inferior

EN CASCANUECES es mayor o igual a 180mmHg

Si hay aumento de la presión, se encuentra totalmente contraído/Tónico, no pasará nada.

En cascanueces se llama así porque la presión es tanta que puede romper una nuez.

Se acompaña de odinofagia.

Las causas son por lesiones mecánicas obstructivas ej.: tumor mediastínico que comprima desde afuera o
trastornos motores esofágicas como acalasia.

La dificultad del paso de alimentos va del esófago superior hacia el estómago, como llega a ser más bajo
No es asociado a neumonía aspirativa.

Las compresiones mecánicas obstructivas pueden ser EXTERNAS o INTERNAS.

En hernias del hiato esofágico, la presión del cardias o esfínter esofágico inferior (o cardias) sube y hay
presión torácica.
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

 Odinofagia: dolor al deglutir.

 Globo histérico: El paciente siente una masa en la garganta, pero no hay nada, es más
psicosomático. No es deglutorio.

DIAGNOSTICO PROPIAMENTE

 Anamnesis o historia clínica.

 Conocer en que parte se da la disfagia. Si es orofaríngea o esofágica.
 Sabe si tuvo algún ECV (el paciente lo llama derrame cerebral).
 Luego de ubicar la disfagia, voy a ver la etiología: Si es motor o mecánico, se necesita
RADIOGRAFÍA.
 Si hay alteración neuromuscular el paciente tendrá una disfagia que será progresiva, primero en
sólidos, luego líquidos.
 En un esófago estenosado pasa más fácil los líquidos, lo primero al hacer disfagia se dan en
sólidos, hasta que progrese y ni siquiera el líquido pueda pasar.
 Si hay alteración estructural, también habrá disfagia con sólidos y luego líquidos.

La disfagia es progresiva, primero sólidos, luego líquidos.

 Qué pasa si es intermitente (solido, liquido, solido), debo pensar en trastorno motor-esofágico
como la acalasia.
 Si tengo disfagia progresiva pero asociado con pirosis, podemos decir que se debe a estenosis
péptica por ulcera péptica.
o Cuando se habla de ulcera péptica, se habla de ulcera ya sea estómago, en píloro o
duodeno. Puede ser en cualquiera de esos lugares.
o Si hay ulcera a nivel del píloro, hay irritación de mucosa pilórica, esta va a contraerse
produciendo estenosis pilórica.

Paciente con disfagia, mayor de 50 años, pérdida de peso, antecedentes de tabaquismo: Cáncer
(posiblemente)

AINES son gastrolesivos. Todo paciente con sensibilidad gástrica, y le quieres mandar aines, siempre
mandar con IBP (Inhibidor de bomba de protones). Omeprazol, 40 mg, 30 min antes de comer.

EXÁMEN FÍSICO

 Buscar alteraciones neurológicas que me haga

sospechar que tuvo algún ECV, debilidad muscular,
alguna hemiparesia, algún tipo de afasia, etc.
 Buscar algún tipo de síndrome de CREST (Calcinosis,
Raynaud, alteraciones de la motilidad
gastroEsofágica, eSclerodactilia y Telangiectasias)
 Y también buscar candidiasis oral. Afecta a la boca y
esófago, no deja tragar.

DIAGNÓSTICO

 Radiografía con Bario (fluoroscopía): inicialmente. Para ver anatomía del esófago.
 Esofagograma con bario, también usan agua.
 Videofluoroscopía: radiografía en movimiento.
 Esofagoscopía: se puede tomar biopsia en sospecha de cáncer o esófago de Barret.
 Manometría esofágica: se mide presiones.
 Nasofaringolaringoscopía: en pacientes que tengan tumor de cuello.
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Disfagia

El alimento se
Dificultad en
atasca despues
iniciar deglución
de la deglución

Orogaringea Disfagia
esofágica

Con solidos y
Con solidos
liquidos

Obstrucción Trastorno motor

mecánica neuromuscular

 Signo en punta de lápiz: estrechamiento simétrico de la tráquea con el vértice en la glotis, en

estenosis subglótica.
 Signo del pico de pájaro: estrechamiento del esófago distal a nivel del esfínter esofágico inferior.
En acalasia. Por vólvulo y otras causas de obstrucción intestinal en asa cerrada.
 Signo cola de ratón: estenosis del píloro.
 Signo de grano de café: vólvulo sigmoideo (obstrucción intestinal, asa cerrada)
 Signo en pila de moneda: pliegues intestinales engrosados, lisos, rectos y perpendiculares.
Cuando existe infiltración difusa por edema o hemorragia intramural. Indica obstrucción a nivel
del intestino delgado.

DISPEPSIA
Malestar o dolor localizado en abdomen superior, dolor epigastrio, de tipo crónico o recurrente, y va a
durar más de un mes e inicia después de comer.

La obstrucción ya es más baja, puede ser a nivel del píloro o a nivel duodenal.
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Si no se evacua el contenido del estómago, hay acumulo de contenido gástrica, hay saciedad precoz, hay
distención abdominal, eructos, acidez estomacal, nauseas. Asociado a dispepsia.

Fisiopatología

El estómago normalmente secreta acido gástrico, esta patología no aumenta acidez del estómago, lo que
hay es aumento de sensibilidad de la mucosa. El pH acido está bien, pero la mucosa se pone sensible y se
irrita fácilmente.

También puede haber disminución de motilidad intestinal y el alimento se acumula.

 DISPEPSIA NO ULCEROSA

Suelen ser muy ansiosos, somatizan mucho.

CLASIFICACIÓN

 Dispepsia de tipo de reflujo

o Paciente con reflujo que presenta acidez y regurgitación.
 Dispepsia de tipo ulcerosa
o Paciente que presenta dolor en epigastrio.
o Se pregunta que toma: si café, si fuma, si usa aines de forma crónica, suele despertar a
los px por la noche.
o Solución: IBP
 Dispepsia tipo trastorno de la motilidad
o Motilidad alterada, no hace que pase rápidamente el contenido.

ETIOLOGÍA

 Helicobacter pylori.
 Reflujo biliar dentro del estómago.
a. Bilis sale de la vesícula, conducto cístico, conducto colédoco, ampolla de váter y drena
a nivel de duodeno y, en lugar de bajar, puede subir al estómago, lo que hace que se
irrite produciendo dispepsia.
 Pancreatitis crónica.
 Síndrome de malabsorción.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 Saciedad precoz
 Distensión postprandial
 Nauseas
 Vómito

EXÁMENES

 Biometría hemática
 V.E.D.A: Video Endoscopía Digestiva Alta

NÁUSEAS Y VÓMITOS

 Vómito: expulsión oral y violenta de contenido gástrico.

 Náuseas: ganas de vomitar. Sensación.
 Arcadas: el signo. La contracción que precede al vómito.
 Rumiación: deglución del reflujo gastroesofágico.
 Regurgitación: retorno del contenido gastroesofágico a la boca sin esfuerzo ni náuseas.
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TIPOS DE VÓMITOS

No todo vómito es líquido.

Si hay vómito con alimentos sin digerir, indica patología a nivel del esófago.

Si hay vómito con alimentos parcialmente digeridos, puede ser por gastroparesia (una parte no tiene
motilidad). Obstrucción pilórica también produce este vómito.

Si hay vomito verdoso (con bilis), hay obstrucción distal a la ampolla de Váter.

Si hay vómito con sangre (Hematemesis), hemorragia digestiva (si es reciente, la sangre es rojita; si es
mucho tiempo el sangrado, hay vómito en borra de café)

 Hemorragia digestiva alta: por arriba del ángulo de Treitz.

 Hemorragia digestiva baja: por debajo del ángulo de Treitz.

Personas con vómitos y arcadas frecuentes, tendrán laceración o daño esofágico por la fuerza que
producen.

 Síndrome de Mallory-Weiss: Laceración de la mucosa en la unión gastroesofágica. Típico de

pacientes alcohólicos.
 Síndrome de Boerhaave: Ruptura de la pared del esófago por vómitos excesivos.
 Signo de Hamman: crujido en la auscultación a nivel del mediastino por el paso de aire por el
esófago, si se rompe, neumomediastino. Dolor de pecho, shock hipovolémico.

En pacientes con obstrucción a nivel del yeyuno, el paciente tendrá vómitos fecaloides. Se da por
obstrucción intestinal o colónica.

TIPOS DE VÓMITO POR TIEMPO

 Vómitos por la mañana

o Frecuente en primer trimestre de embarazo.
o Resaca.
o En pacientes con hipertensión endocraneana, por estimulación de centro del vómito en
el área postrema.
 Vómitos luego de la ingesta de comida
o Por gastroparesia u obstrucción pilórica.
o Síndrome del vómito cíclico: pacientes pediátricos con vómitos imparables. Debe haber
8 episodios en el año. Relacionados con la migraña.

Si hay vómito, siempre asociarlo con otros síntomas:

 Vómito + dolor abdominal: pancreatitis o patología biliar.

 Vómito + dolor abdominal que calma luego del vómito: ulcera péptica.
 Vómito + pérdida de peso + sangrado: Cáncer.
 Vómito + sangrado sin pérdida de peso: ulcera.
 Vómito + cefalea + tinnitus (zumbidos) + mareos, vértigos: patología ótica (laberintitis, síndrome
de Meniere.
 Vómito + diarrea + fiebre + mialgia: infección intestinal.
 Vómitos psicogénicos.

AL TRATAR AL PACIENTE

 Preguntar para saber si es Regurgitación o Rumiación.

 Buscar signos de deshidratación.
 PA: baja. Hipotenso.
 FC: alta. Taquicárdico.
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 Observar el abdomen por distensión abdominal, hernias.

 Observar si tiene ictericia para descartar obstrucción vías biliares.
 Observar uñas por vómitos producidos.

Exámenes

 Biometría hemática completa: Hematocrito (Hto) bajo: indica deshidratación.

 Electrolitos:
o Hipokalemia.
o Aumento de la Urea en relación a creatinina.
o Alcalosis metabólica.
 Toda mujer en edad fértil que se presente con vómitos: Prueba de embarazo.
 Si se sospecha que la causa del vómito es obstrucción intestinal: Radiografía de abdomen en
bipedestación y en decúbito (Observar niveles hidroaéreos y ausencia de aire en el colon).
 Hacer V.E.D.A
 Una TAC con contraste

DIARREA
200 gr al día: normal.

Aumento de la frecuencia de defecación de la persona, 4 a 5 veces al día. Cambio a líquido, de las heces.

Niños y ancianos son los grupos más afectados.

Fisiopatología: ruptura del equilibrio entre la absorción y la secreción intestinal.

 Diarrea aguda: instauración súbita, brusca (menor de 2 semanas)

o Infecciones por virus, bacterias, parásitos, toxinas o efectos adversos de medicamentos.
o No necesitan mayor tratamiento: hidratación.
 Diarrea crónica: instauración de más tiempo (mayor a 4 semanas)
o Enfermedades inflamatorias del intestino
o Tumores
o Patologías que evolucionan con síndrome de malabsorción
o Infecciones crónicas
o Enfermedades que alteren la motilidad

Etiopatogenia

Etiologia de diarreas agudas

Infecciosas Enterotoxinas Cólera
Viral Calicivirus Clostridium perfringens
Rotavirus E. Coli enterotoxigénica
Adenovirus tipo 40 y 41 Bacillus cereus
Citomegalovirus Staphylococcus aureus
Astrovirus
Bacteriana E. Coli enterohemorrágica Fármacos Antibióticos
Campylobacter Lactulosa
Shigella Laxantes
Salmonella Sorbitol
Clostridium difficile
Yersinia
Chlamydia
Parasitaria Entamoeba histolitica
Giardia lamblia
Cryptosporidium
Cyclospora
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Diarrea crónica

 Diarrea inflamatoria
o Resultan de:
 Daño del epitelio.
 Liberación de citocinas como leucotrienos, prostaglandinas e histamina.
o Se acompañan de fiebre, dolor y hemorragia digestiva.
o Ejemplo: enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa.
 Diarrea osmótica
o Solutos en luz gastrointestinal que arrastran agua.
o No se absorbe correctamente el agua y se defeca líquido.
o Se da por ingerir laxantes, hidratos de carbono, antiácidos, lactulosa.
o Si no se come, no más diarrea. Mejora con el ayuno.
 Diarrea secretoria
o Secreción de líquidos y electrolitos.
o Causa más común por: enterotoxinas (agente exógeno), también por agentes
endógenos como las hormonas.
o No se modifica con el ayuno.
o Ejemplos:
 Síndrome carcinoide
 Diarrea por secreción de péptidos intestinales vasoactivos (VIPomas)
 Tumores secretores de gastrina (síndrome de Zollinger-Ellison)
 Enterotoxina colérica
 Diarrea malabsortiva
o Por malabsorción.
o El paciente estará desnutrido.
o Insuficiencia pancreática.
o Se puede presentar anemia, hipoalbuminemia, hipocalcemia, esteatorrea.
 Alteración de la motilidad intestinal
o Afectación en la capa muscular.
o No hay correcto peristaltismo.
o Por existencia de cirugía abdominal previa o enfermedades sistémicas (diabetes,
hipertiroidismo, esclerodermia, gastrectomías parciales, asas ciegas posquirúrgicas y
vagotomías), síndrome del intestino irritable.

Diagnóstico

Hacer correcta anamnesis

 Preguntar desde cuando

o Si tiene 2 días: es aguda
o Más común es por una infección
o Se da hidratación
 Se pregunta si tiene fiebre o dolor abdominal, o si persiste después de 5 días.
 Antecedentes patológicos: a ver si puede ser colitis pseudomembranosa por tratamiento previo
con antibióticos. (por clostridium)
 Si ha viajado recientemente, afección similar a un miembro de la familia.
 Ver si esta inmunocomprometido o añoso

Examen físico

 Si esta deshidratado, ojos hundidos, piel áspera, estado mental.

 Signos de peritonitis: abdomen duro.
 Si es grave el cuadro: hacer cultivo y antibiograma.
 Normalmente se da tratamiento empírico.
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 Chlamydia, gonorrea, virus del herpes simple: descarte para diarreas.

 Si se sospecha enfermedad inflamatoria: colonoscopía, endoscopía, si hay hematíes o leucocitos
en materia fecal (guía a síndrome de malabsorción).

CONSTIPACIÓN
Llamado también estreñimiento. Se da cuando existe una alteración en la función intestinal al intentar
evacuar el intestino.

Se define mediante criterios de ROMA III.

Es más prevalente en mujeres que en hombres, raza negra, personas con habito sedentario, bajos
ingresos, educación limitada, historia de abuso sexual, síntomas depresivos, mayores de 65 años y
población urbana.

Criterios ROMA III:

Evacuaciones forzadas o dificultosas en un 25%

o más de las evacuaciones
Materia fecal dura o escíbalos, en un 25% o más Se define como constipación funcional a la presencia
Sensación de evacuación incompleta, en un de 2 o más criterios.
25% Se deben dar durante más de 3 meses en los últimos
Sensación de obstrucción o bloqueo anorrectal,
6 meses.
en un 25%
Maniobras manuales en al menos 25% Sin uso de laxantes.
Menos de 3 evacuaciones por semana
Heces blandas raramente sin uso de laxantes
Ausencia de criterios suficientes para el
síndrome de intestino irritable

Etiopatogenia

Sigue a la clasificación.

 Constipación aguda: benignos y autolimitados. Se deben a cambio de dieta o efecto

medicamentoso. Más frecuente.
 Constipación crónica: se puede clasificar según su causa.
o Funcional (primaria):
 Tránsito normal
 Tránsito lento
 Disfunción del piso pelviano
o Extracolónica (secundaria): enfermedades sistémicas, medicamentos y otros que
afectan secundariamente el colon.

Constipación funcional o primaria

Tiene origen en el colon o piso pélvico.

 Tránsito colónico normal: más común. Varía entre 18 y 72 horas, la media es de 35 horas.
 Tránsito colónico lento: demora más de 3 días en defecar. Se extiende y el extremo es el
síndrome de Hirschsprung, donde hay una afectación de la capa mientérica (Auerbach).
 Disfunción del piso pelviano: disfunción de musculatura cercana al recto y se dificulta la
defecación.

Constipación extracolónica
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Se afecta por factores ajenos al mismo.

 Hábitos dietéticos: baja ingesta de fibra y líquidos, anorexia.

 Medicamentos: se debe suspender el medicamento. Ejemplos: opiáceos, anticolinérgicos,
antidepresivos, antipsicóticos, anticonvulsivantes, levodopa, diuréticos, etc.
 Endocrinometabólicas: hipercalcemia, hipopotasemia, hipotiroidismo, hiperparatiroidismo,
diabetes mellitus, insuficiencia renal, embarazo.
 Alteraciones neurológicas: esclerosis múltiple, enfermedad de Parkinson, neuropatía
autonómica, lesiones medulares, lesiones en plexos nerviosos.
 Enfermedades sistémicas: esclerodermia, amiloidosis, carcinomatosis peritoneal y entidades
endocrinometabólicas, estar acostado mucho tiempo.
 Otras causas: inmovilidad, dolor severo, síndrome de intestino irritable, fisura anal, rectocele,
estenosis por radioterapia, vólvulo.

Diagnóstico

Se diagnostica preguntando (anamnesis).

Interrogar sobre síntomas asociados como dolor abdominal (sugiere síndrome de intestino irritable) o
dolor en región anal (fisura anal), trastorno orgánico (existencia de neoplasia).

 Signo de la manzana mordida: porción del intestino que está aplastada.

 Signo del grano de café: obstrucción por vólvulo de sigmoides, es una torsión intestinal.

Una constipación puede sugerir algo maligno, de inicio súbito.

Si lleva más tiempo, se puede decir que es normal.

Pacientes con disfunción del piso pélvico por maniobras manuales para defecar o en posiciones raras.

Prolapso rectal en pacientes que sienten que se les sale algo.

Si el paciente está traumatizado por abuso sexual o depresión.

Se aconseja hacer tacto rectal en esas situaciones. Para evidenciar hemorroides, fisuras, alguna masa.

Preguntar desde cuándo comenzó, si hay signos o síntomas asociados, medicamentos, dieta, familiar con
condición similar.

Métodos diagnósticos

 Estudios de laboratorio
 Colon por enema con bario: también es muy útil
 Estudio del tiempo de transito colorrectal
 Colonoscopía: GOLD STANDARD
 Prueba de expulsión del balón
 Manometría anorrectal
 Defecografía
 Electromiograma anorrectal

Pacientes mayores de 50 años deben realizarse videocolonoscopía como método de detección precoz de
cáncer de colon, más aún si presentan constipación.

TRASTORNOS DE LA DEFECACIÓN Y OTRAS MANIFESTACIONES ANORRECTALES

Normalmente, la defecación debe ser un acto fisiológico indoloro, sin sangre ni secreciones patológicas.
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Se debe tener en cuenta para la búsqueda de enfermedades malignas o inflamatorias.

 Edad avanzada
 Historia familiar
 Sangrado anorrectal persistente a pesar del tratamiento
 Pérdida de peso
 Presencia de anemia por déficit de hierro

Dolor

Ubicado en región recto anal.

Puede ser espontaneo o producido por la defecación.

 Hemorroides: Las hemorroides es una enfermedad vascular donde existe engrosamiento a nivel
de venas hemorroidales.
o Se acentúan al defecar, sentarse, caminar o toser.
o Cuando crecen bastante, pueden ser frágiles, se rompen, y sangran.
o Tipos:
 Internas: si no sobresale el esfínter anal.
 Externas: si sobresale el esfínter anal.
 Mixta: internas y externas.
 Fisura anal: laceración producto de mucho esfuerzo al defecar.
o Se siente como “pasaje de fragmentos de vidrio”.
o Se puede acompañar de sangrado de escalo volumen, secreción y prurito.
o Lleva a una constipación.
o Se debe distinguir si es aguda o crónica.
 Aguda: menos de 3 meses y aspecto de laceración reciente.
 Crónica: 3 meses o más, indurada y apariencia fibrótica.
o Puede infectarse.
o Puede requerir tratamiento quirúrgico.
o Si se aleja de la línea media del orificio puede ser: enfermedad de Crohn, tuberculosis,
leucemia, o VIH.
 Fistula o abscesos anorrectales: comunicación entre dos lugares.
o Predomina la supuración crónica (paciente mancha la ropa interior) y prurito.
o Dolor aparece cuando se genera criptitis o papilitis.
 Proctalgia fugaz: dolor en el recto de segundos o minutos sin un acontecimiento
desencadenante.
o Causa: espasmo del esfínter anal interno o externo.
 Proctitis: malestar o tenesmo, secreción purulenta, urgencia defecatoria y dolor abdominal.
o Etiologia: herpes simple, gonorrea, clamidia, VIH/SIDA, inflamatoria, o secundaria a
radiación o isquemia.
 Gangrena de Fournier: enfermedad polimicrobiana, producido por bacterias (estreptococos,
klebsiella, etc.) y afecta a pacientes con diabetes, alcohólicos, inmunodeprimidos.
o Se presenta con dolor perineal y manifestaciones generales de sepsis, zona perineal o
escrotal con cambios en la coloración, indurada, con ampollas y que crepita a la
palpación.
o Emergencia médica

Hemorragia

Rectorragia: sangre de origen anorrectal. Origen más bajo. Sangre más roja.

Hematoquecia: deposiciones de sangre o con sangre. Imposible determinar su origen. Origen más alto.
Sangre un poco más oscura. Hace pensar en hemorragia digestiva baja.
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Melena: sangre digerida, de color negro y mal oliente. Hace pensar en hemorragia digestiva alta.

Hemorragias abundantes hacen pensar en: colitis ulcerosa, divertículos, u origen más alto.

 Hemorroides
 Fisuras
 Enfermedad inflamatoria intestinal
 Cáncer colorrectal

Masas anorrectales

Pueden ser: abscesos, condilomas, pólipos, prolapsos, hemorroides o cáncer anal.

En mujeres se hace colposcopía.

 Condilomas (verrugas anorrectales): de fácil visualización y orientan hacia detección de

enfermedades venéreas.
 Absceso o tumor: masa dolorosa de crecimiento progresivo que no empeora con la defecación.

Prurito anal

 Denominado picazón o comezón anal.

 Causas:
o Dermatológicas: dermatitis atópica, psoriasis, dermatitis de contacto.
o Irritantes en la dieta: café, cerveza, tomate.
o Lesiones anales: fisuras, fistulas, prolapso, hemorroides prolapsadas.
o Infecciosas: parásitos, abscesos, cándida, herpes.
o Malignas: carcinoma de células escamosas.
o Fármacos: quimioterapia, colchicina.
o Enfermedades sistémicas: diabetes, ictericia, linfoma, leucemia, enfermedad tiroidea.
o Trastornos psicológicos: esquizofrenia.

Pujos y tenesmo

 Pujo: dolor abdominal acompañado por falta de evacuación con sensación de dolor anal.
 Tenesmo: deseo continuo, doloroso de defecar. Sensación de una deposición incompleta.
 Ambos son indicativos de inflamación de mucosa rectal.
o Si existe concomitantemente diarrea, moco y sangre: es un síndrome disentérico.

Bolo fecal e incontinencia fecal

 Bolo o impactación fecal: bloqueo parcial o total del colon por materia fecal dura y seca.
o Puede presentarse como constipación o incontinencia rectal.
o Causas: dieta pobre en fibra, uso de opioides, lesiones medulares.
 Incontinencia: paciente que involuntariamente, sin esfuerzo, defeca. Puede haber afectación
neurológica, infecciones. Especialmente en pacientes ancianos.

Enfoque diagnostico

 Anamnesis.
 Inspección.
 Tacto rectal: en casos de hemorragia.
 Semiología del guante.
 Endoscopía.
 Análisis de materia fecal.
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EXÁMEN FÍSICO DEL ABDOMEN

Existen muchos exámenes que nos ayudan a tener un diagnóstico rápido en patologías abdominales

 Ecografía abdominal
 Tomografía
 Resonancia

Todo paciente en urgencias con dolor abdominal: hacer ecografía.

No confiarse 100% en las imágenes porque pueden fallar, depende de quién opere las imágenes.

No siempre se podrá hacer eco, así que no confiarse de él.

Fuentes confiables: examen físico e imágenes.

Al examinar al paciente

 Decúbito dorsal
 Extremidades extendidas, manos a los lados del cuerpo

Divisiones del abdomen

4 Cuadrantes, 9 regiones

Cuadrantes

 Superior derecho
 Superior izquierdo
 Inferior derecho
 Inferior izquierdo

Regiones
Línea medio clavicular
 Epigastrio
 Hipocondrio derecho
 Hipocondrio Izquierdo
 Mesogastrio o umbilical
 Flanco derecho
 Flanco izquierdo Línea
 Hipogastrio subcostal
 Fosa iliaca derecha
 Fosa iliaca izquierda Línea
intertubercular

PASOS SEMIOLÓGICOS PARA ABDOMEN Ligamentos ilíacos

Inspección, auscultación, palpación, percusión

Primero ver, luego escuchar.

Al momento de palpar puede haber ruidos alterados que afecten en la auscultación.

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SAP

Ecografía litiasis vesicular.

El paciente referirá dolor en hipocondrio derecho, se realizará

maniobra de Murphy (dolor y la posterior apnea (cese de la
respiración) que siente el paciente cuando éste realiza una inspiración
profunda mientras se realiza una palpación o compresión por debajo
del reborde costal derecho, es decir, en el área de la vesícula biliar en
el hipocondrio derecho)

S.A.P: Sombra acústica posterior

Ecografía barro biliar (bilis espesada, asociado a cánce r de vesícula)

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Tomografía (TAC) abdominal: La imagen es invertida

Vesicula Estómago

Como saber si es
con contraste:
Ver Aorta
hiperdensa

Hipodenso: gris

Hiperdenso:
blanco

Isodensa:
mismo color
que el hígado

Bazo
Higado
Riñón derecho

Espacio semilunar de Traube:

 Arriba: zona de matidez cardíaca y borde inferior del

pulmón izquierdo
 Abajo: reborde costal izquierdo
 Derecho: matidez hepática
 Izquierdo: matidez esplénica

INSPECCIÓN

 INSPECCIÓN ESTÁTICA

Tipos de abdomen: plano y globoso o distendido.

El abdomen debe ser plano en parte superior y mínimamente abombado en parte inferior.
 Abdomen globoso: parte superior e inferior con distensión abdominal.
 Abdomen globoso con ombligo conservado: característico de obesidad.
 Abdomen globoso con ombligo protruido: ascitis a tensión.

Ascitis es agua y reabsorbible, pero la piel queda estirada y paredes laterales quedan flojas: abdomen de
batracio, o abdomen en b. Por ascitis antigua, reabsorbida.
M.M.

Distensión abdominal localizada

Ejemplo: si un paciente tiene dilatado una zona del abdomen. En paciente con dispepsia, saciedad
precoz, distensión abdominal, que ingieren bebidas gaseosas, retraso en la evacuación gástrica,
pacientes con disminución de motilidad intestinal.

Abovedamiento localizados inferiores

Ejemplo: embarazo, pacientes con globo vesical, fibromas uterinos, quistes ováricos.

Diferencia entre hernia y eventraciones:

 Hernia: protrusión de contenido intestinal por debilidad de pared abdominal.

 Eventración: hernia, pero por lesión previa. Ejemplo: hernia sobre cirugía.

Abdomen plano/chato. Ejemplo: delgadez.

Abdomen excavado. Ejemplo: en desnutrición extrema.

Abdomen en tabla:

 Plano por contractura muscular

 Sin movilidad con respiración
 Dolor al palpar
 Característico de peritonitis
 Observar presencia de latidos visibles, por la presión
abdominal de aorta. En caso de aneurisma de aorta en pacientes delgados se observará claro.

En hipertrofia de ventrículo derecho, la hipertrofia se dirige hacia abajo, si hay latido en epigastrio,
Maniobra de Dressler. DIFERENCIAL.

En pacientes muy delgados se puede observar los movimientos peristálticos. Pero deben ser sin dolor y
de corta duración, en caso de obstrucción se puede observar movimientos, pero estos causan dolor. Íleo
obstructivo.

En pacientes con dolor abdominal, distensión abdominal localizada, y dolor. Auscultar ruidos hidroaéreo
de lucha y observar el peristaltismo intestinal.

Pseudo obstrucción intestinal/Tumor fantasma: Obstrucción que luego de un ruido hidroaéreo de lucha
fuerte, se vece y este vuelve a su normalidad. Conocido así porque el solo pudo pasar el obstáculo.

Ahora ver la piel del abdomen, nos indica sobre todo si tiene hipertensión portal. Porque aquí el abdomen
se llena de circulación colateral/cabeza de medusa.

Esta circulación colateral también produce varices esofágicas.

 Buscar presencia de cirugías previas.

 Buscar estrías (obesidad, ascitis, embarazo, Cushing).

Hay situaciones donde el vello púbico da indicios de insuficiencia hepática. Este ayuda en metabolismo
hormonal, si está insuficiente hay alteraciones hormonales, lo que en hombre puede haber ausencia de
vello púbico. También buscar perdida de la cola de las cejas, característico de insuficiencia hepática.

Habito de Chevostek: signo característico de tetania en hipocalcemia.

Signos abdominales en paciente con embarazo tubario roto, pancreatitis necro hemorrágica:

 Signo de Halsted Cullen (equimosis periumbilical).

 Signo de Gray Turner (equimosis cutánea en flancos).

Signo de Chutro: desviación del ombligo hacia la derecha de la línea media (apendicitis, tumor).
M.M.

Indica el ombligo una metástasis intraabdominal: por el nódulo de la hermana María José.

Es solo una guía

 INSPECCIÓN DINÁMICA

El paciente inspirará profundamente, inflará el abdomen y luego meterá el abdomen por completo. Esto
nos permite observar hernia. Si no puede realizar el paciente, estará contracturado, posiblemente tenga
rigidez abdominal (abdomen en tabla).

Maniobra del esfuerzo: el paciente en decúbito dorsal, con nuestra mano en la frente del paciente que
pueda vencer la resistencia con la cabeza, observar la presión abdominal. Se puede ver hernias, diástasis
de los rectos (separación de los músculos rectos del abdomen).

AUSCULTACIÓN

 El paciente respirará despacio, des-pa-cito o mantener la respiración por segundos, para poder
escuchar ruidos hidroaéreos, se producirá por movilización del contenido.
 Es anormal cuando el paciente ha tomado bebidas gaseosas.
 En presencia de íleo obstructivo (habrá ruidos y dolor), paralitico (no dolor, ni ruidos).
 En presencia de algún soplo. Si hay aneurismas o estenosis de alguna arteria cerca, se escuchará
un soplo.

PERCUSIÓN

 Técnica en abdomen sin rebote.

 Nos ayuda a delimitar órganos grandes (hígado), un bazo en caso de esplenomegalia.
 En espacio de Traube, es timpánico. Pero si es mate: derrame pericárdico, derrame pleural,
hipertrofia de lóbulo izquierdo hígado, tumor, esplenomegalia.

En paciente con abovedamiento es de 2 tipos:

 Si distención abdominal es por aire: timpanismo es mayor.

 Si distención es por ascitis: habrá matidez generalizada.

Dos maniobras para determinar ascitis:

 Maniobra matidez desplazable:

o En decúbito lateral izquierdo percutir de arriba hacia
abajo. El líquido estará abajo y el aire subirá. Estará
timpánico hasta llegar abajo donde estará mate.
o Se lo pone en decúbito lateral derecho, y mismo
procedimiento.
o Se lo pone de frente y se observa desplazamiento de
líquido ascítico.

 Maniobra de la onda ascítica:

o Se realiza con ambas manos.
o Una sobre un flanco con pulgar en línea infraumbilical.
o Otra en el flanco opuesto con la punta de los dedos.
o Si hay ascitis, la mano percibirá una onda liquida.
M.M.

PALPACIÓN
Palpación a nivel gástrico, abdominal va a ser siempre digital, no se usará la mano entera, sino solo con
los pulpejos (Yemas) de los dedos.

Al palpar se hace metiendo las yemas/pulpejos de los dedos. Siempre digital.

¿Por qué hacerlo?

Si se tiene un paciente con constipación (incapacidad para poder defecar) tendrá empastamiento fecal o
fecalomas a nivel de colon, al momento de palpar, se siente el empastamiento lo que deja marcado en la
piel los pulpejos de los dedos. Como haciendo el signo de Godet en las piernas, pero en este caso en el
colon.

También puede ser que en palpación se pueda sentir una depresión a nivel abdominal, que puede indicar
que ahí hay un orificio de salida. Entonces, al pedirle al paciente que aumente la presión intraabdominal
(ya sea que venza la mano con la frente del paciente o que levante las piernas) se puede palpar el orificio
se puede brotar una hernia.

Al ser palpación bimanual, mientras los dedos de abajo toca el abdomen, mientras que los de arriba van
haciendo presión. Esto en palpación profunda.

Dos tipos de maniobras:

 Maniobra de Galambos.
o Relaja la pared.
o Con la mano izquierda se toca el abdomen.
o Con la mano derecha se va arrastrando con los pulpejos de los dedos.
o Mano izquierda palpa abdomen, mano derecha arrastra para relajar abdomen.

 Maniobra de Obrastzow.
o Se usa palma/eminencia/ talón de la mano.
o Se relaja con la derecha.
o Se sostiene con la izquierda.

En palpación superficial

 Maniobra de la mano del escultor de Merlo.

o Calentar la mano y pasarla por encima del abdomen del
paciente, a modo plano, con intención de relajar el
abdomen.
o Para conocer la temperatura o detectar alguna
visceromegalia.

 Maniobra del esfuerzo.

o Poner la mano en la frente del paciente y que trate de vencerla alzándola.
o Poner las manos en las piernas del paciente y que las levante para vencer la mano.
M.M.

 Tensión abdominal.
o Mano derecha sobre el abdomen paralela a la
línea media.
o Se ubica de frente al paciente y la mano derecha
palpará la tensión que produce el abdomen.
o Sirve para sentir un abdomen con peritonitis,
abdomen rígido, duro.
o Para saber defensa abdominal.

Al hacer descompresión en punto McBurney (apendicitis).

 Signo de Blumberg (apendicitis)

o Dolor localizado a la descompresión abdominal.

 Signo de Gueneau de Mussy (peritonitis)

o Dolor generalizado a la descompresión abdominal.

Se pueden palpar hernias o eventraciones.

 Maniobra Yodice San Martino: Tacto rectal. Relaja pared abdominal. Para diferenciar peritonitis
de peritonismo.
o El paciente en decúbito dorsal con piernas flexionadas, y se hace tacto rectal. Esto hará
que la pared abdominal se relaje y ayuda a que se pueda detectar el dolor (ya no se usa
por ser incómodo para el paciente).

 Herniorrafia: reparación de pared abdominal con propio tejido del paciente.

 Hernioplastia: reparación de pared abdominal sin usar tejido del paciente, uso de mallas o telas.
 Laparoscopia: cerrada.
 Laparotomía: abierta.

Tipos de hernias

 Reductible: con el dedo se puede regresar el contenido intestinal.

o Coercible: cuando la hernia se queda dentro de cavidad abdominal.
o In-coercible: cuando el contenido no se queda dentro de cavidad abdominal. Se la mete
y sale.

 Irreductible: cuando no se puede meter el contenido intestinal por el orificio herniario.

o Atascada: cuando no se puede reducir, sin compromiso vascular, no dolor, ni necrosis.
 Mandar a hacer eco de partes blandas o tomografía.
o Estrangulada (urgencia): cuando hay compromiso vascular, dolor, posible necrosis.
 Mandar directo a quirófano.

En palpación profunda

Primero superficial, después profunda. Siempre empezar palpación con mano de escultor de Merlo.

Habrá necesidad de presionar más al palpar. Se tratará de tocar el hígado, colon ascendente, sigmoideo.

 El bazo nunca se palpará (excepción de esplenomegalia en paciente delgado).

 Riñones nunca se palpará (excepción de tumoración que proyecte al riñón en pared anterior del
abdomen).

 Maniobra de Minkowski:
M.M.

o Se le pide al paciente que inspire, sostener la “bolita” (tumor), al momento de espirar

la “bolita” no se mueve, la masa se encuentra a nivel abdominal.
o Si la “bolita” se mueve con el diafragma, no está a nivel abdominal.

Plastrón: masa de carácter inflamatorio. (según el Dr.: El epiplón recubre el apéndice en caso de ruptura
para evitar peritonitis).

 Maniobra de deslizamiento de Glenard y Hausmann:

o Puede ser bimanual o monomanual.
o Colocar una o ambas manos en forma
perpendicular al eje mayor del órgano y
deslizarlas sobre él.
o Dedos índices en cruz.

Estómago

 No se palpa, se percute, solo se palpa en tumoración gástrica.

Intestino delgado, duodeno, yeyuno e íleon

 No se palpan.
 Se complica mucho al obstruirse el intestino delgado. Ej., en caso de paciente con cirugía
abdominal previa, con el tiempo se generan bridas que obstruyen al intestino: obstrucción
mecánica.
 Bridas: principal causa de obstrucción intestinal en paciente con cirugía abdominal previa.

Colon

 Se palpa el ciego, descendente y sigmoideo.

CPRE: colangiopancreatografía retrógrada endoscópica.

Puntos dolorosos:

 Punto de McBurney: punto situado a unos tres

traveses de dedo por encima de la espina iliaca
anterosuperior derecha, en la línea que une a
esta con el ombligo. Algunos dicen en la unión
del tercio externo con el tercio medio de esta
línea.
 Punto de Monro: punto situado en el punto
medio de una línea que une la espina iliaca
anterosuperior derecha con el ombligo.
 Punto de Morris: punto situado a unos 4 ce
centímetros por debajo del ombligo, en una
línea que va de este a la espina iliaca
anterosuperior derecha.

Fiebre + dolor en fosa ilíaca derecha + leucocitosis = apendicitis.

Dolor empieza en epigastrio y baja a fosa ilíaca derecha.

Si el paciente siente dolor abdominal después de comer puede ser pancreatitis o colecistitis.

Si un paciente con masa muscular o adiposo, se palpa la aorta y se ausculta soplos, posible aneurisma
abdominal: emergencia.
M.M.

HIGADO

Importante palparlo para hepatomegalia, casi siempre es mala.

Tumor que hace pensar de hepatomegalia o hepatomegalia por hipertensión portal.

 Maniobra monomanual del hígado.

o Se palpa desde fosa iliaca derecha hasta el reborde costal.
o Se palpa parte derecha del hígado, en caso de alteración en lóbulo izquierdo no se podrá
palpar.
o Se le pide al paciente que “chupe” el abdomen, palpación a mano de cuchara y se palpa
bajo reborde costal.
o El hígado es difícil palpar el borde del hígado. Si se sentirá cambios en presión en
palpación en espiración.

Maniobra
monomanual en
cuchara.

 Maniobra de Chauffard o peloteo:

o Palpación monomanual con ayuda de la otra mano
en parte posterior del paciente es solo para
levantar ligeramente al hígado (nunca hacerlo, es
estúpida, pero si debes aprenderlo).

 Maniobra de Gilbert:
o Uso de ambas manos para palpación. Se verán los
pies del paciente. (más útil).

 Maniobra del enganche de Mathieu:

o Misma que Glenard y Hausmann pero en hígado.
o A nivel del reborde costal se meten los dedos.

 Signo de Chilaiditi:
o Interposición del angulo hepático del cólon sobre el hígado.
M.M.

Un higado cirrótico se podrá palpar, en otro caso, se palpa la presión del hígado que ejerce el reborde.

Un paciente cirrótico con ascitis es más complicado palpar: el higado de por si es complicado palpar, habrá
distensión abdominal, higado cirrótico es muy pequeño para palpar y presencia de liquido libre en cavidad
abdominal.

 Paracentesis diagnóstica: en cualquier momento.

 Paracentesis terapéutica: solo si el paciente tiene sintoma o molestia por acumulación de liquido
abdominal.
o Dificultad para respirar
o Compresión del hígado

Retracción de la cápsula de Glisson causará dolor.

 Hígado en acordeón: un hígado grande/pequeño. En insuficiencia cardiaca derecha.

 Reflujo hepatoyugular: Fosa ilíaca derecha, toca hígado, se presiona, al presionar la yugular se
distiende por presión.

VESÍCULA

 Maniobra de Murphy: presión del punto cístico con ambos

pulgares en inspiración.
o Punto cístico: unión del reborde costal derecho y
borde externo del recto anterior del abdomen.
Característico de proceso inflamatorio de la
vesícula.
 Signo de Murphy: cara de dolor y apnea inspiratoria al hacer
maniobra de Murphy.
 Maniobra de Murphy ecográfica: misma maniobra, pero colocar ecógrafo en punto cístico.
 Signos ecográficos de colecistitis:
o Edema perivesicular.
o Engrosamiento de la pared de la vesícula.
o Sombra acústica posterior en presencia de cálculos.
 Cálculos impactados en cuello vesicular provocan dolor.

Cálculos vesiculares más frecuentes en las 5F

 F: mujeres
 F: > 40 años
 F: gordita
 F: fértil, que haya tenido hijos
 F: fármacos

Diagnostico mediante la clínica e imágenes.

 Signo de Bard y Pick:

o Ictericia progresiva con vesícula palpable no dolorosa (tumor de cabeza páncreas de
sospecha inicial) - Ley de Courvoisier-Terrier.
M.M.

BAZO

En situaciones normales no se palpa.

 Palpación el decúbito dorsal. Bimanual.

o Doctor parado a la derecha del paciente.
o Mano izquierda sobre reborde costal izquierdo.
o Mano derecha en fosa iliaca derecha.
o Hacia arriba y hacia la izquierda.
o Con la mano izquierda se trata de levantar la
parrilla costal y exponer el bazo.
o Se palpa el bazo en esplenomegalia, ptosis, alguna
inflamación.

 Maniobra bimanual del enganche con variante de

Middleton.
o Doctor a la izquierda del paciente.
o Con enganche del lado izquierdo.
o De fosa iliaca derecha, arriba, hacia la izquierda, con
la mano izquierda.
o Con la mano derecha se trata de meter los dedos
debajo del reborde costal.
o Variante de Middleton: el paciente coloca su brazo detrás de la región lumbar para
elevar el bazo.

 Palpación del bazo en decúbito intermedio lateral. Maniobra

de Naegueli.
o Paciente el decúbito lateral derecho.
o El bazo se hace más a la derecha.
o El doctor pone rodilla en espalda del paciente
mientras se hace maniobra de enganche.
o Enganche con la mano izquierda.
o Con la mano derecha retrae las costillas.

 Maniobra de Merlo.
o Paciente en decúbito lateral derecho.
o Examinador sentado en cama, apoyando el cuerpo en
la espalda del paciente.
o Enganche con la mano derecha.
o Con la mano izquierda se desplaza el tejido hacia
afuera.

 Maniobra/posicion de Schuster.
o Para percutir bazo.
o El paciente pone brazo izquierdo sobre la cabeza.
o Se percute en el punto de Castell: último espacio
intercostal sobre línea axilar anterior.

NO SE PERCUTE BAZO, A MENOS QUE HAYA ESPLENOMEGALIA

M.M.

SÍNDROME ESOFÁGICO

Conjunto de manifestaciones originadas por la afectación del esófago.

5 síntomas: disfagia, pirosis, dolor torácico, regurgitación y odinofagia.

 Disfagia: Dificultad para deglutir.

 Odinofagia: Dolor al deglutir.
 Pirosis: Ardor/quemazón retro-esternal.
 Acalasia: Aumento de presión intraesofágica, que impedirá el paso de comidas.

Presión del esófago

 Presión normal del esófago: 15-25mmHg

 Esófago hipertónico: 40mmHg
 Esófago cascanueces: +80mmHg

¿Cómo diagnostico un aumento de presión en el esófago?

Manometría

¿Cómo diagnostico un reflujo gastroesofágico?

PHmetría

El pH del esófago no es ácido, si es ácido es por el contenido estomacal.

DISFAGIA

Sensación de dificultad para deglutir.

 Orofaríngea
o Afecta al musculo esquelético.
o Secundaria a enfermedades neurológicas.
o Se puede presentar tos, regurgitación nasal, fenómenos aspirativos.
o Complicaciones: neumonitis química (Sx. de Mendelson), asfixia por aspiración de
alimentos sólidos o líquidos y neumonías bacterianas.
 Esofágica
o Afecta al musculo liso.
o Secundaria a trastornos mecánicos (cáncer de esófago) o motores (acalasia).
o Aparece en etapa tardía de la deglución.
o Localización retroesternal del malestar.
o Se compaña de dolor o pirosis y regurgitación tardía de alimentos.

Sx. Mendelson: broncoaspiración debido a obstrucción del esófago. Asociado a neumonía.

PIROSIS

Ardor/quemazón retroesternal que se origina a nivel epigástrico y puede ascender a la garganta o

irradiarse a la espalda.

 Tipo dolor: urente.

 Diferenciar de:
o IAM (dolor opresivo)
o Aneurisma aorta (dolor desgarrante)
M.M.

o Endocarditis (quemante, pero, soplos cardíacos, antecedentes de cambio valvular,

fiebre reumática, drogas intravenosas, aborto séptico, extracción dental, fiebre)

Empeorará cuando:

 Luego de la ingesta, o en decúbito y mejora con antiácidos.

 El paciente come alimentos muy calientes, picantes, bebe alcohol (vodka, ron, etc.), café.
 No empeora con el ejercicio.

Tratamiento pirosis:

IBP: inhibidor de bomba de protones.

DOLOR TORÁCICO

Todo dolor torácico/esofágico viene justo después de ingerir alimentos.

¿Cómo diferencio del dolor coronario por IAM?

 Empeora con el ejercicio.

 Calma con nitroglicerina (en angina inestable no calma, pero sí empeora con ejercicio).

REGURGITACIÓN

 Retorno de contenido gástrico sin esfuerzo hacia el esófago (con esfuerzo es vómito).
 Puede haber aspiración laríngea, tos y sensación de ahogo que puede despertar al paciente
durante la noche.

ODINOFAGIA

Dolor asociado a la deglución (lesión/irritación en mucosa esofagica (esofagitis)).

 En pacientes con candidiasis: infección llega a esófago y genera dolor al deglutir.

o Pacientes con VIH, inmunodepresion con este hongo.
 Por ingesta de fármacos (clindamicina, doxiciclina, alendronato) y tóxicos.
 Se puede presentar con tos crónica, sibilancias y neumonías recurrentes.

Esfínter esofágico inferior: debe estar cerrado para evitar el reflujo del contenido gástrico.

 Si está incompetente: generará reflujo.

o Causas: obesidad, embarazadas, hernias del hiato esofágico, alcoholismo, comidas
calientes, comidas picantes.

Síndrome de Mirizzi: Cálculos de la vesícula o conducto cístico que comprime conducto hepático
común, erosiona y generar una fístula colecisto-coledociana.

Otros síntomas relacionados con la patología esofágica incluyen eructo, halitosis, rumiación y sensación
de globo.

Etiologías

Cáncer de esófago, esofagitis y ERGE.

 Cáncer de esófago:
o Se manifiesta por disfagia progresiva (tardío).
M.M.

o Carcinoma de células escamosas se relaciona con tabaquismo y alcoholismo.

o Adenocarcinomas se ubican en la unión gastroesofágica o en epitelio de Barrett.
o La mayoría de canceres son malignos.
o Esófago de Barrett: cuando se forma carcinoma a nivel esofágico.
 Tejido: metaplasia de tipo intestinal
 Cáncer crónico (progresivo)
 V.E.D.A (video endoscopia digestiva alta): ya está avanzado / agresivo
 Cáncer se da por reflujo gastroesofágico
 Esofagitis:
o Inflamación de la mucosa del esófago.
o Se manifiesta por pirosis, odinofagia, y menor frecuencia disfagia.
o Aparece antes del cáncer.
o Alarma de cáncer.
o Causa más común: reflujo gastroesofágico.
o Otras causas: CMV, herpes, Candida albicans, radioterapia, píldoras.

No depende del tiempo, sino de la cantidad de ácido.

Síndrome de Zollinger-Ellison: Tumor secretor de gastrina, acidifica el ácido gástrico. (gastrinoma)

 Enfermedad por reflujo gastroesofágico:

o Causas: relajación transitoria del esfínter esofágico inferior, hernia hiatal y trastornos
del peristaltismo.
o Síntoma más común: pirosis recurrente.
 Desaparece con antiácidos.
o Asociación con disfagia: alarma, por su relación con estenosis péptica y
adenocarcinoma de esófago.
o Puede asociarse con: asma, tos crónica, disfonía, erosiones de esmalte dentario y
neumonías aspirativas.
o Diagnóstico clínico con:
 Pirosis
 Odinofagia
 Dolor retroesternal
o Alivia con IBP.
o Diagnóstico con: pHmetría.
o Esofagograma con bario: para alteraciones estructurales.
o Manometría: esfínter esofágico inferior para ver si esta atónico o no.
 Otras enfermedades:
o Trastornos motores:
 Acalasia, espasmo esofágico difuso, esclerodermia.
o Varices esofágicas (hipertensión portal).
o Anillos y membranas (síndrome de Plummer-Vinson y anillo de Schatzki).
o Divertículos (Zencker, epifrénico y por tracción).
o Traumatismos esofágicos: perforación endoscópica iatrogénica, vómitos o Mallory-
Weiss o cuerpos extraños.

ORDEN

1. Dolor retro-esternal
2. Regurgitación
3. Reflujo gastroesofágico (continuo causa inflamación)
4. Esofagitis
5. Esófago de Barret consiguiente
6. Adenocarcinoma
M.M.

SÍNDROME PILÓRICO

 Es un conjunto de signos y síntomas que son secundarios a obstrucción a nivel del píloro.
 Es secundaria a una neoplasia, el 50%.
 Hace 50 años la principal causa eran enfermedades ulcero-pépticas (gástricas, duodenales,
etc.).
o No descartar esa etiología.

Complicaciones principales de ulcera péptica

 Hemorragia
 Perforaciones
 Estenosis pilórica
o Obstrucción
 Síndrome pilórico

Causas de obstrucción pilórica

Ulcera péptica
 Duodenales o del canal pilórico, 95%
 Gástricas, 5%
Tumores
 Benignos
 Malignos: adenocarcinoma gástrico, adenocarcinoma
de cabeza de páncreas, linfoma
Inflamación
 Colecistitis aguda
 Pancreatitis aguda
 Enfermedad de Crohn
 Gastroenteritis eosinofílica
Otras
 Estenosis posquirúrgica
 Diafragmas duodenal o pilórico
 Estenosis por cauticos
 Páncreas anular y páncreas ectópico
 Estenosis pilórica hipertrófica del adulto

Fisiopatología

 Mecanismos reversibles: inflamación y edema.

o Hará que se secreten varias cosas, que por ultimo harán que no se muevan los
alimentos.
 Habrá obstrucción.
o En fibrosis, el esfínter pilórico se hará pequeño.
 Habrá obstrucción.
o Tratar con AINES.
 Mecanismos irreversibles o lentamente reversibles:
o Estrechamiento cicatrizal, falla en musculatura gástrica, o la misma obstrucción o
pseudo-obstrucción.

Manifestaciones clínicas

 Habrá distensión abdominal por retención de comidas.

 Vómito por no más espacio para comidas (presente en 90%).
 Dolor abdominal por mucha retención de comidas.
M.M.

o Quemazón
o Molestia
 Desnutrición asociada a neoplasia.
 Saciedad precoz.
 Constipación.

Causas de retención gástrica crónica sin obstrucción

Neuropatía diabética
Cirugía gástrica previa (vagotomía, antrectomía)
Anorexia nerviosa
Seudoobstrucción
Enfermedades del SNC y neuromusculares
Esclerodermia
Dolor intenso o traumatismo
Inflamación continua
Atropina, opiáceos, antidepresivos tricíclicos
Atonía gástrica por obstrucción prolongada

Diagnóstico

 Anamnesis exhaustiva - descartar cualquier causa obstructiva (descartar Sx pilórico).

 Examen físico del aparato gastrointestinal.
o Auscultar (que no haya liquido).
o Palpar.
 Diagnóstico:
o SNG y aspirar líquido.
 Más de 300 ml luego de 4 horas posteriores a la ingesta.
 Ayuno nocturno mayor de 200 ml.
o Radiografía bario.
o V.E.D.A: gold standard.

Examen físico

 Hallazgos depende del tiempo de evolución.

 Estadio inicial:
o Contracción intermitente de musculatura gástrica para vencer el obstáculo
(peristaltismo visible).
 Estadio final:
o Distensión abdominal.
o Chapoteo gástrico.
 Signos de deshidratación, desnutrición y pérdida de peso.

Tratamiento

 Derivar a quirúrgico.
 Asintomático.

ÍLEO

“La kk no c mueve”

Detención transitoria del peristaltismo intestinal.

 ÍLEO ADINÁMICO O PARALÍTICO

o No existe peristaltismo. No se contrae el intestino.
M.M.

o Ausencia de ruidos hidroaéreos: silencio abdominal.

 ÍLEO MECÁNICO U OBSTRUCTIVO

o Obstrucción en algún punto que detiene el paso del contenido intestinal.
o Aumento de frecuencia e intensidad de ruidos hidroaéreos: ruidos de lucha.
o Habrá dolor.

Clasificación y etiologías del íleo

1. Paralitico o adinámico: trastorno de la motilidad sin
obstrucción.
a. Espástico: poco frecuente, pasajero y reversible. Se observa
en colon, y sus causas son intoxicación por plomo y
estímulos reflejos.
b. Paralitico:
Peritoneal: peritonitis, poslaparotomía, íleo regional
Vascular: isquemia y anoxia de la pared intestinal,
embolia, trombosis, compresión mesentérica.
Toxico: uremia, acidosis, sepsis, opiáceos,
anticolinérgicos.
Carencial: hipopotasemia, crisis addisoniana.
Reflejo: cólico biliar y renal, hemorragia retroperitoneal,
traumatismos, IAM.
Neurológico: fractura vertebral, traumatismo de cráneo.
2. Mecánico u obstructivo: obstrucción de la luz intestinal
a. Por obstrucción simple:
Por obturación: íleo biliar, bolo fecal, cuerpos extraños,
paquete de áscaris.
Por lesiones de la pared: infiltración neoplásica.
Por compresión extrínseca: adenopatías, tumores, bridas
(generalmente producen estrangulamiento)
b. Por estrangulamiento:
Incarceración herniaria, bridas o adherencias.
Vólvulo de sigmoide, ciego o intestino delgado.
Invaginación o intususcepción.

Examen físico

Al auscultar se escuchan ruidos hidroaéreos:

 En íleo paralítico, estarán disminuidos o inexistentes.

 En el mecánico, estarán aumentados.

Diferencia radiológica

 Paralítico:
o Distensión generalizada de asas intestinales.
 Mecánico:
o Distensión antes de obstrucción, distensión sectorial, solo una porción distendida.

Etiología

Íleo paralítico:

 Más común: post-operatorio.

o Darle fármacos que detengan peristaltismo en cirugía, y al manipular directamente
intestino, vascularización e inervación (intestino delgado (algunas horas) primero en
recuperarse después de cirugía, luego estómago (24-48 h) y colon (48-72 h) al último).
 Infecciones intraabdominales: derivan en peritonitis generalizada.
M.M.

 Inflamaciones/ irritación peritoneal:

o Pancreatitis.
o Hemorragias.
o Rupturas de vísceras huecas.

Íleo mecánico:

 Tumores.
 Vólvulo intestinal.
 Bridas como consecuencia de cirugías o peritonitis.
 Intususcepción intestinal (asas se pone encima de la otra y se anudan).
 Cuerpos extraños.
 Hernias estranguladas o estancadas.

Otras causas:

 Infecciones graves.
 Síndrome urémico.
 Cetoacidosis diabética.
 Alteraciones electrolíticas: hipopotasemia, hipomagnesemia, hipofosfatemia e hipercalcemia.
 Medicamentos con acción colinérgica.

ÍLEO POSPERATORIO

 Causa más frecuente de íleo paralitico.

 Desbalance hidroelectrolítico.
 Manipulación directa de asas intestinales.
 Fármacos durante procedimiento: opioides.
 Aspectos clínicos:
o Aumento de dolor abdominal.
o Incremento de náuseas y vómitos.
o Retraso en alimentación oral.
o Retraso de movilización.
o Aumento de complicaciones posquirúrgicas y prolongación de la internación.

Manifestaciones clínicas

 Ausencia de expulsión de gases.

 Ausencia de expulsión material fecal.
 Meteorismo (al auscultar se escuchan gases y hay distensión abdominal).
 Vómitos: inicialmente alimentarios, luego biliosos y por último fecaloides.
 Dolor tipo cólico: acompañados con ruidos hidroaéreos auscultables y movimientos
peristálticos (intestino de lucha).
 Trastornos hidroelectrolíticos: deshidratación e hipopotasemia.
 Manifestaciones toxicas: sepsis con punto de partida intestinal por liberación de productos de
putrefacción y sobre proliferación bacteriana dentro del asa afectada.

Complicaciones del íleo

 Acumulación de material fecal.

 Abscesos.
 Perforación.
 Peritonitis.
 Sepsis.
 Falla multiorgánica.
 Muerte.
M.M.

Diagnostico

 Sintomatológico.
 Examen físico.
o Signos de peritonitis: Blumberg, abdomen en tabla.
o Signos y síntomas de sepsis: complicaciones.
o Auscultación: RHA.
o Distensión abdominal.
o Radiografía.

Exámenes complementarios

 Exámenes de laboratorio
 Radiografía simple de abdomen: de pie y en decúbito.
 Radiografía de tórax
 Tomografía computarizada abdominal con contraste.
 Arteriografía selectiva del tronco celiaco: cuando hay compromiso vascular.

Diferenciación entre íleo paralitico e íleo mecánico

Tipo Dolor cólico Dolor peritoneal
(RHA+) (silencio)
Paralitico peritonítico - +
Paralitico no peritonítico - -
Mecánico simple + -
Mecánico estrangulante +- -+

Signos en radiografía

 Signo de asa centinela: Asa solitaria fija.

 Signo de pila de moneda

 Signo de revoque
M.M.

Enfoque diagnostico

 Diferenciar íleo paralitico del mecánico.

 Separar el íleo mecánico simple del estrangulante. Determinar si la oclusión es de intestino
delgado o grueso.
 Establecer la etiología.
 Establecer la reversibilidad del cuadro (tratamiento clínico) o su irreversibilidad (tratamiento
quirúrgico).

SINDROME ULCEROSO

La enfermedad ulcerosa péptica es el conjunto de signos y síntomas producidos por la pérdida de

sustancia de la pared gástrica que rebasa la mucosa y la torna accesible al ácido clorhídrico y reflujo
alcalino.

Fisiopatología

 El estómago conserva la integridad de su mucosa frente al HCL y la pepsina mediante:

o Barrera mucosa gástrica (lamina epitelial, producción de moco y secreción de
bicarbonato).
o Flujo sanguíneo local.
o Secreción de prostaglandinas (PGE2)
 Un desequilibro, producirá la ulcera.
 Ph del estómago: 1-2; Ph de la sangre: 7,4: se mantiene ya que la barrera mucosa se opone al
pasaje de hidrogeniones del estómago a la circulación y del sodio de la circulación al estómago.
 La secreción viscosa de moco y bicarbonato protegen al formar una capa viscosa protectora.
 Cuando se alteran los mecanismos, el ácido y la pepsina lesionan la mucosa gastroduodenal.

Etiopatogenia

 Helicobacter pylori
 Aspirina
 AINES
 Síndrome de Zollinger-Ellison
 Tabaco, estrés y factores genéticos

Helicobacter pylori

 Coloniza el antro gástrico y áreas de metaplasia gástrica duodenal.

 Se localiza dentro de uniones intercelulares y produce compuestos químicos y toxinas.
o Ureasa es la más importante.
M.M.

o La ureasa desdobla la urea en amoniaco y bicarbonato y el amonio alcaliniza el medio

donde se desarrolla y la protege de la secreción gástrica.
 La virulencia se desarrolla con el gen vacA y genes cagABC (secreción de proteínas que dañan la
mucosa)
 Predispone a la gastritis y ulceración.
 La infección se da mediante la liberación de ureasa, hemolisinas, citotoxinas y lipopolisacáridos
que genera inflamación en el antro.
 Se genera gastritis, y aumenta la secreción de gastrina, que estimula células enterocromafines y
libera histamina.
o La histamina se une a receptores H2 que liberan ácido.
 Con el tiempo, hay sobreoferta de ácido en el duodeno y estómago, que irrita la mucosa.
 Si no se erradica o suprime la liberación de ácido, se produce la ulceración.
 En casos de hiposecreción de ácido toma todo el cuerpo del estómago (pangastritis) y produce
destrucción de células parietales (secretoras de HCL).
 Gastritis atrófica: cuando desaparecen células parietales y secreción gástrica.
 Pacientes con secreción elevada: desarrollar gastritis antral crónica con riesgo de ulcera
duodenal.
 Pacientes con secreción reducida: desarrollar gastritis atrófica con riesgo de cáncer.
 La infección por Helicobacter también puede involucrarse en producción de linfomas MALT y
adenocarcinoma de estómago.

AINES

 Favorecen la producción de ulceras por su accionar local y sistémico.

 Son capaces de difundirse libremente a través de la barrera gástrica.
o Iones H son liberados y producen daño celular.
 Efecto sistémico: inhiben ciclooxigenasa, que disminuye síntesis de prostaglandinas en especial
PGE2.
o Reduce flujo sanguíneo.
o Reduce producción de moco y bicarbonato.
o Disminución del recambio celular.

Estrés, corticoesteroides, tabaco, alcohol y café

 Estrés fisiopatológico prolongado: aumento de secreción acida.

 Corticoesteroides: disminución de defensa de la mucosa gástrica y enlentecimiento en la
regeneración de células epiteliales.
 Es más frecuente en fumadores, ya que el tabaco dificulta la cicatrización y favorece las
recidivas.
 El alcohol en concentraciones elevadas puede producir lesiones gástricas difusas.
 El café y el mate aumentan la secreción acida más por sus aminoácidos y péptidos que por la
cafeína.

Síndrome de Zollinger-Ellison

 Enfermedad ulcerosa grave que produce ulceraciones y diarrea refractaria a tratamientos

convencionales.
 Producida por tumores secretantes de gastrina (gastrinomas) que se localizan en el páncreas o
duodeno.

Manifestaciones clínicas

 Dolor epigástrico:
M.M.

o Por la mañana temprano, entre comidas o por la noche, pero también de día.
o Calma con los alimentos o antiácidos.
o Hambre dolorosa con dolor penetrante o quemante.
o En ancianos puede estas leve o ausente.
 Acidez:
o Se puede o no acompañar de dolor.
o El paciente lo refiere como ardor epigástrico o pirosis.
 Pirosis más relacionada con RGE y hernia hiatal.
 Otras que se relacionan con complicaciones de la ulcera (perforación, hemorragia u
obstrucción pilórica):
o Náuseas
o Vómitos
o Hematemesis
o Melena
o Anorexia
o Pérdida de peso
 Ulcera duodenal: dolor después de las comidas, corta duración, nocturno y alivia con la ingesta.
o Más frecuentes en pacientes jóvenes.
 Ulcera gástrica: no alivia con la comida, el dolor es más intenso y se acompaña por pérdida de
peso y anorexia.
o Más frecuente en pacientes mayores.

Examen físico

Discreto dolor a la palpación en región epigástrica pero el diagnostico se basa más en la anamnesis.

En la anamnesis se investigan:

 Características del dolor, tiempo, recurrencia.

 Antecedentes de consumo de AINES, bebidas alcohólicas, café, tabaquismo.
 Episodios similares anteriores.
 Interrogar sobre el tiempo de comida habitual y si respeta los ritmos de las 3 comidas.

Exámenes complementarios

 Endoscopia:
o La fibrovideoendoscopía es de elección para descartar infección por Helicobacter y
lesiones de gastritis o linfoma MALT.
o Se pueden descubrir lesiones de esofagitis por reflujo y ulceras esofágicas.
 Radiología:
o Menos costoso, pero no detecta lesiones ni hace el diagnostico.
 Diagnóstico de Helicobacter pylori:
o Endoscopia con biopsia para la prueba de ureasa.
o Serología es de bajo costo, pero no es específico para el diagnóstico de infección activa.
o La prueba de la urea espirada para el diagnóstico de infección activa.
 Se debe esperar 4 semanas después de la medicación con antibióticos para
evaluar la erradicación de la bacteria.
 Es útil para evaluar la curación.

Complicaciones

 Hemorragia digestiva:
o Una de las complicaciones más graves.
o Puede ser aguda o crónica.
M.M.

 Aguda: signos de hipovolemia.

 Crónica: asintomática, con signos de anemia ferropénica.
 Perforación:
o Dolor intenso en región epigástrica que puede irradiarse a los flancos.
o Signos peritoneales (dolor a la descompresión, contractura, defensa de la pared
abdominal que puede llegar a abdomen en tabla en casos graves).
o Se destacan signo de Jobert (no matidez hepática) y signo de Popper (presencia de
neumoperitoneo)
 Síndrome pilórico:
o Por ulceras en antro a nivel del píloro o en el píloro.
o Por la retracción que generan al ulceras al cicatrizarse, lleva a la oclusión del canal
pilórico.

Tratamiento
Tipo de fármaco Fármaco
Supresor de acido IBP
Compuesto de bismuto
Amoxicilina
ATB estándar Metronidazol
Claritromicina
Tetraciclina
Levofloxacino
ATB de rescate
Rifabutina

Tratamiento erradicador inicial y de rescate

1ª línea IBP + claritromicina + amoxicilina (7-14 días)
2ª línea
IBP + amoxicilina + levofloxacino (10 días)
Triple con levo
3ª línea
IBP + bismuto + tetraciclina +metronidazol (7-14 días)
Cuádruple
4ª línea
IBP + amoxicilina + rifabutina (7-14 días)
Triple con rifa

GASTRITIS

 Inflamación de la mucosa gástrica.

 Los AINES provocan daño a la mucosa, el Helicobacter pylori.
 Es secundaria a etiologías infecciosas o autoinmunes.
 También se puede provocar por fármacos, reacciones de hipersensibilidad y situaciones de estrés
extremo.
 Gastropatías son secundarias a irritantes endógenos o exógenos como el reflujo biliar, alcohol,
aspirina o AINES.

Clasificación

 Aguda: inflamación polimorfonuclear de la mucosa gástrica.

 Crónica: atrofia con pérdida de actividad funcional o metaplasia.
 Erosiva:
o Llamada hemorrágica, se debe al uso de AINES, aspirina, alcohol y estrés agudo.
 Con menor frecuencia a lesión vascular. Traumatismos directos, infecciones
virales, quemaduras, shock, intervenciones quirúrgicas y traumatismos graves.
o Asintomática o presentar malestar epigástrico (dolor, acidez y nauseas), en casos más
graves con hemorragia digestiva aguda (hematemesis o melena).
 No erosiva:
o Es asintomática o con alteraciones dispépticas, síntomas relacionados a anemia, pérdida
de peso y disminución del apetito y alteraciones hormonales.
M.M.

o De glándulas fúndicas tipo A: asintomáticas, riesgo de cáncer.

o Superficial tipo B: se involucra el Helicobacter, es asintomática, aunque puede haber
dispepsia.
o Pangastritis tipo AB: en antro y cuerpo y también asociada a Helicobacter.

SINDROME DEL INTESTINO IRRITABLE

 Tiene mucho que ver con la relacion medico paciente para el diagnóstico.
 Alteración funcional crónica del tubo digestivo.
 No causa estructural, bioquímica, ni infecciosa.
 No hay etiología definida.

Se caracteriza por:

 Dolor crónico o malestar abdominal.

 Alteración en el ritmo intestinal en ausencia de una causa orgánica.
 Síntomas deben estar presentes por lo menos durante 3 meses.
Criterios diagnósticos de Roma III
Malestar o dolor abdominal recurrente al menos 3 días por mes en los últimos 3 meses asociado con:
 Mejoran con la defecación
 El comienzo se asocia con cambio en la frecuencia de deposiciones
 El comienzo se asocia con cambio de aspecto de las deposiciones (diarrea o estreñimiento)
Los criterios deben estas presentes en los últimos 3 meses y los síntomas haber comenzado al menos 6 meses antes.
Las siguientes no son esenciales para el diagnóstico, pero aumentan la seguridad de este:
 Frecuencia anormal de deposiciones (más de 3 al día o menos de 3 a la semana)
 Forma anormal de deposiciones en más del 25%
 Defecación anormal (esfuerzo, urgencia, sensación de evacuación incompleta) en más del 25%
 Eliminación de mucosidad en más de 25%
 Meteorismo y sensación de distención abdominal en más del 25%

Subgrupos

 SII con diarrea:

o Deposiciones sueltas mayor 25% y duras menor 25%.
o En 1/3 de los casos.
o Más común en hombres.
 SII con constipación:
o Deposiciones sueltas mayor 25% y duras menor 25%.
o En 1/3 de los casos.
o Más común en mujeres.
 SII con patrón mixto:
o Menos de 1/3 de los casos.
 SII con patrón inclasificable:
o Menos del 5% de los casos.

Fisiopatología

 Alteraciones en la motilidad del colon, recto e intestino delgado, pero no son específicos ni
sensibles.
 Síntomas se deben a distensión colónico y en dolor se localiza en colon.
 Alteraciones en la motilidad y capacidad absortiva del colon ascendente y del intestino delgado.
 Sensibilidad a la distensión de vísceras huecas.
 Factores psicosociales: ansiedad, depresión, histeria, somatización.
 Mecanismo fisiopatológico primario: desregulación cerebro-intestino.
 Hiperalgesia.
M.M.

Manifestaciones clínicas

 Pueden ser continuas o intermitentes

 Dolor abdominal con alteración en los hábitos evacuatorios (constipación), diarrea, o alternancia
de ambas.
o Dolor en hemiabdomen inferior.
o Desaparece con la evacuación.
o Se asocia con cambios en la frecuencia de deposiciones o consistencia de las heces.
 Menos común: diarrea con dolor.
 En pacientes con intestino irritable y no con enfermedades gastrointestinales orgánicas:
o Desaparición del dolor con la evacuación.
o Alteración en consistencia de las heces.
o Aparición de moco.
o Sensación de evacuación incompleta.
o Sensación de distensión abdominal.
 Signos de alarma:
o Pérdida de peso no intencional de más de 4kg.
o Comienzo después e los 50 años.
o Síntomas que despiertan el sueño.
o Historia familiar de cáncer, enfermedad celiaca o EII.
o Hallazgos anormales en examen físico o tacto rectal.
o Hematoquecia.
o Fiebre.

Enfoque diagnostico

 Anamnesis y examen físico para descartar otras causas orgánicas.

 Signos que no son frecuentes:
o Dolor abdominal o diarreas nocturnas.
o Pérdida de peso.
o Fiebre.
o Sangre oculta o visible en heces o grasa.
Diagnóstico diferencial del intestino irritable
Adenocarcinoma de colon
Enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa
Insuficiencia valvular mesentérica crónica
Seudoobstrucción intestinal idiopática crónica
Enfermedad diverticular del colon
Megacolon y vólvulo intermitente
Giardiasis
Deficiencia de lactasa
Endometriosis
Depresión y síndrome de pánico

Examen físico

 De escaso valor.
 Su normalidad ayuda a descartar otras patologías.

Exámenes de laboratorio

 Para excluir otras enfermedades.

 Si la diarrea es persistente: hacer estudio químico, citológico y parasitológico de las heces.
o Descartar otras enfermedades que produce diarrea: hipertiroidismo, enfermedad de
Addison y diabetes.
 Fibrocolonoscopía:
M.M.

o En pacientes mayores de 40 años con síntomas para excluir neoplasias del colon.
o En jóvenes con diarreas persistentes para descartar enfermedad intestinal inflamatoria.

PERITONITIS

 Inflamación de la serosa peritoneal asociada a infecciones.

 Causas más frecuentes:
o Apendicitis, colecistitis, con compromiso secundario del peritoneo, primero local y
luego generalizado.
o Traumatismos, perforación de vísceras huecas en cirugías abdominales (externas) o
heridas abiertas.
 Pastrón: peritonitis en contacto con pared anterior del abdomen.
 Emergencia quirúrgica.

Fisiopatología

 Infección peritoneal ocurre cuando barrera anatómica esta alterada.

 ESPACIO PERITONEAL ES ESTÉRIL, no tiene bacterias.
o Microorganismos lo alcanzan por órganos intraperitoneales comprometidos.
 Peritonitis primaria (bacteriana espontánea): sin causa que lo desencadene.
o En pacientes con cirrosis hepática avanzada de origen alcohólico acompañado por
hipertensión portal (esta es la causa) y ascitis. Abdomen globoso con liquido libre en
cavidad.
o Compromiso de acción depuradora hepática.
o Producidas por un solo germen (monobacteriana).
o Tratamiento clínico.
 Peritonitis secundaria: deriva de otro proceso séptico (infeccioso).
o Por infecciones de órganos intraabdominales o perforación.
o Tienen flora bacteriana mixta.
o Situaciones clínicas graves: intervención quirúrgica.
o Se puede guiar por cuadrantes:
 Cuadrante superior derecho: absceso suprahepático, subfrénico, colecistitis,
colangitis, ulcera péptica, duodeno perforado, infarto hepático, infección o
proceso.
 Cuadrante superior izquierdo: en bazo, pancreatitis, roturas esplénicas,
ulceras, perforaciones intestinales.
 Cuadrante inferior derecho: inferiores: asas intestinales, perforación o
inflamación del ciego, apendicitis, enfermedades inflamatorias pélvicas.
 Cuadrante inferior izquierdo: diverticulitis en ancianos.

Manifestaciones clínicas

 Síntoma predominante: dolor abdominal.

o Visceral: por isquemia, inflamación o distensión de víscera hueca o distensión de la
capsula de órganos sólidos. Sin localización precisa, en línea media.
o Parietal: por isquemia, inflamación o distensión del peritoneo parietal mejor definido y
localizado, homolateral.
o Referido: a distancia del órgano de origen.
 Peritonitis generalizada cuando se alcanza toda la serosa peritoneal.
o Dolor intenso, difuso, se exacerba con movimientos, tos y estornudo.
o Paciente flexiona las piernas.
o Varia de horas hasta varios días.
 Fiebre: en el 80% de pacientes concomitante con náuseas y vómitos.
M.M.

 En peritonitis espontaneas el cuadro puede tener menor repercusión clínica: manifestaciones

minimizadas.
 En pacientes enfermos renales crónicos el dolor suele ser menos intenso y no hay fiebre.
 Signos de irritación peritoneal pueden estar atenuados y ausentes, en pacientes de edad
avanzada y en inmunosuprimidos (VIH, cáncer, terapia inmunosupresores (corticoides, anakinra)
ancianos, enfermedades autoinmunes, hepatopatías crónicas, niños, quemaduras, drogas,
embarazadas, quimioterapia, Epstein Barr, hepatitis, enfermedades infecciosas).

Anamnesis

Interrogar sobre:

 Enfermedades abdominales previas (hepáticas, vesiculares, colónicas, gástricas) o las que

predisponen infecciones como diabetes, alcoholismo, inmunosupresión medicamentosa.
 Características del dolor.

Examen físico

 Facie pálida y dolorosa, taquicardia, alteración de la consciencia, signos de deshidratación e

hipotensión (shock).
o Hallazgos de deshidratación: signo del pliegue, fontanelas, mucosas secas, ojos
hundidos, hematocrito aumentado, pulso débil, llenado capilar, alteración de la
consciencia, oliguria o anuria, ausencia de lágrimas.
 A nivel abdominal:
o Puede estar distendido, plano y no acompaña movimientos respiratorios.
o Doloroso a la palpación en forma localizada o difusa cuando se ha generalizado.
o Dolor aumenta con la compresión y genera defensa abdominal, pero se exacerba con la
descompresión.
o Puede localizarse:
 Hipocondrio derecho: en casos de colecistitis.
 Fosa ilíaca derecha (cuadrante inferior derecho): en casos de apendicitis (signo
de Blumberg, ES LOCALIZADO).
 Cuando es generalizado: signo de Gueneau de Mussy, expresa gravedad.
 Signos físicos en pacientes con dolor abdominal: rigidez, contractura involuntaria de pared
abdominal, defensa, prueba de tos positiva y dolor a la descompresión.
 Percusión: genera dolor y revela timpanismo: por el íleo paralítico reflejo por inflamación de la
serosa. Puede causar abdomen globoso si no está en tabla.
 Auscultación: silencio abdominal, ausencia de ruidos hidroaéreos (por íleo paralítico).

Diagnostico con anamnesis y examen físico.

Exámenes complementarios

 Estudios de laboratorio:
o Leucocitosis: más de 15000.
o Hematocrito: disminuido en casos de hemorragia intraperitoneal o sepsis grave.
o Función renal alterada. Creatinina y urea para ver si no entra en insuficiencia renal.
o Alteraciones electrolíticas, alcalosis respiratoria y acidosis metabólica.
o En pancreatitis: aumento de amilasa y lipasa sérica.
 Estudios por imágenes:
o Radiografía simple de abdomen: paciente acostado y de pie, sino en decúbito lateral
con rayo horizontal.
 Confirmará el íleo y revelará existencia o no de neumoperitoneo.
o Ecografía y tomografía:
 Ecografía es el primer estudio de evaluación.
M.M.

 Para búsqueda de abscesos viscerales o extraviscerales.

 Exploración de cavidad pelviana, retroperitoneo, espacios subfrénicos, área
retrocecal y espacios parietocólicos.
 La tomografía con contraste oral e intravenoso tiene alta sensibilidad y
especificidad para diagnóstico de apendicitis. Ayuda a descubrir la causa.
o Punción abdominal:
 Para obtener material como pus o sangre de cavidad, o de alguna colección.
 Método de elección para diagnóstico de peritonitis espontánea en pacientes
con ascitis.
 Con más de 250 polimorfonucleares por ml.

Tratamiento

 Cefalosporinas de tercera generación: ceftriaxona o cefotaxima.

HEMORRAGIA DIGESTIVA

 Emergencia gastrointestinal común.

 Causa mortalidad debido al aumento del consumo de AINES y prevalencia de H. pylori.
 Clasificación:
o Alta:
 Por encima del ligamento de Treitz.
 Sangrado del esófago, estómago o duodeno.
 Causa: úlceras del estómago o duodeno.
 Ulceras pépticas son responsables del sangrado en más de 60% de los
casos.
o Baja:
 Por debajo del ligamento de Treitz.
 Sangrado del intestino delgado, colon, recto o ano.

Etiopatogenia

Hemorragia digestiva alta

 Se divide en varicosa y no varicosa.

 Varicosa:
o Formación de várices esofágicas o gástricas por hipertensión portal en pacientes
cirróticos.
o Este origen empeora el pronóstico y aumenta morbimortalidad.

Manifestaciones

 Hematemesis:
o Vómito de sangre.
o Indica sangrado alto.
o Aspirado nasogástrico de sangre o liquido en borra de café también indican sangrado
alto.
 Melena:
o Material fecal de color negro y olor fétido (por transformación de la hemoglobina por
bacterias colónicas).
o Indican sangrado alto.
o Puede indicar sangrado del intestino delgado o colon proximal derecho, pero se
requiere la disminución del tránsito intestinal, en hemorragia digestiva baja.
 Hematoquecia:
M.M.

o
Heces sanguinolentas o de sangre pura.
o
Indica sangrado distal al ángulo de Treitz.
o
Puede presentarse en hemorragia digestiva alta.
 Por pérdida de sangre de al menos 1000 o por tránsito intestinal acelerado.
 Anemia ferropénica:
o Se detecta por manifestaciones clínicas o por hemograma.
o Causa común: sangrado crónico oculto por el tubo digestivo.
 En especial en mujeres posmenopáusicas y en hombres.

Diagnóstico

 En evaluación inicial se debe determinar la magnitud de pérdida de sangre.

 Se realiza a través de:
o Tensión arterial
o Frecuencia cardiaca
o Hipotensión ortostática
o Diuresis
o Estado mental
o Color en la piel
o Hematocrito basal: su descenso comienza a partir de las 8 horas, equilibrio completo en
24 a 48 horas.

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

Principales causas de hemorragia digestiva alta

Diagnostico
Ulcera péptica
Gastritis o duodenitis
Varices esofágicas
Síndrome de Mallory-Weiss
Neoplasias
gastrointestinales
Malformación
arteriovenosa
Esofagitis o ulcera esofágica
Lesión de Dieulafoy
Características
Uso de aspirina o AINES
El consumo de comidas reduce el dolor
Síntomas nocturnos
Historia del sangrado previo o H.pylori
Pirosis o reflujo gastroesofágico
Historia de cirrosis
Estigmas de hepatopatía crónica o hipertensión portal
Historia de vómitos de repetición
Pérdida de peso
Tabaquismo
Consumo de alcohol
Sangrado no doloroso en mayores de 70 años con
historia de anemia por déficit de hierro
Dispepsia
Disfagia
Reflujo gastroesofágico
Común en hombres
Sangrado no doloroso

Anamnesis

 Historia previa de uso de (aumentan el sangrado):

o Aspirina
o AINES
o Glucocorticoides
o Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (inhiben agregación plaquetaria).
 Antecedente de pirosis o dolor epigástrico.
o Sugieren gastritis o ulcera gastroduodenal sangrante.
 Abuso de alcohol.
o Hace pensar en varices esofágicas o gástricas por hipertensión portal o en gastritis.
 Otras enfermedades como:
o Hepatopatía crónica no alcohólica.
M.M.

o Neoplasia diseminada.
o Alteraciones de la coagulación.
 Síndrome de Mallory-Weiss en pacientes con:
o Hematemesis.
o Alcoholismo.
o Vómitos frecuentes.

Examen físico

 Evaluar constantes vitales para evaluar pérdida de volumen intravascular.

 Determinar presencia de hipovolemia.
o Tratamiento debe instaurarse inmediatamente.
o Se denomina “reanimación” o “resucitación”.
o La volemia se valora con 5 pasos:
1. Pedir al paciente que se coloque en posición supina.
2. Esperar al menos 2 minutos.
3. Medir frecuencia cardiaca y tensión arterial.
4. Pedir al paciente que se ponga de pie.
5. Realizar mediciones en minutos 1, 3 y 5.
o Para definir hipotensión ortostática se debe considerar:
 Descenso en 20 mmHg o más de la tensión arterial sistólica.
 Descenso de 10 mmHg o más de la tensión arterial diastólica.
 Síntomas como mareos o lipotimia (desmayo).
o El incremento de 30 latidos o más es útil para poner en manifiesto la hipovolemia.
 Deben buscarse signos de hepatopatía crónica e hipertensión portal.
o Pueden orientar sobre la causa.
o Ejemplos: varices esofágicas o gástricas.
 Si el sangrado se manifestó como hematoquecia:
o Realizar exploración rectal para confirmar existencia de hemorroides, masas y fisuras.
o Mediante el tacto se puede confirmar existencia de melena o hematoquecia.
 Realizar aspirado nasogástrico.
o Sangre roja sugiere hemorragia activa.
o Sangre en borra de café sugiere que ha cesado.
o Ambas confirman sangrado alto.

Estudios complementarios

 Endoscopía:
o La endoscopia flexible (fibroscopía o videoscopía) tienen función pronostica y
terapéutica.
 Esofagogastroduodenoscopía:
o De elección en hemorragias digestivas altas agudas.
o Sensible y específica para la localización de la hemorragia.
o Debe realizar dentro de las primeras 24 horas.
 Estudio esofagogastroduodenal con bario:
o Muestra lesiones, pero no revela el foco de sangrado activo.
o El bario puede impedir estudios endoscópicos y arteriográficos.
 Arteriografía:
o Se utiliza cuando la hemorragia es muy intensa y no se puede examinar en forma
adecuada el tubo digestivo.
o Es posible localizar el foco de sangrado.
 Centellograma con eritrocitos marcados con tecnecio (Tc99m):
o Para localizar la zona del tubo digestivo que sangra.
o Requiere un sangrado activo para ser positiva.
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 Laparotomía:
o Cuando la hemorragia es masiva y persistente.
 Estudios de laboratorio:
o Hemograma completo.
o Plaquetas.
o Tiempo de protrombina.
o Tiempo de tromboplastina parcial activada.
o Glucemia.
o Uremia: suele aumentar como resultado de la absorción de la sangre por el intestino.
o Creatinina.
o Factor sanguíneo.
o Urea/creatinina: predictor de perdida de volumen intravascular.

El riesgo de resangrado y mortalidad se estratifica sobre la base de parámetros clínicos y hallazgos

endoscópicos.

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA

Principales causas de hemorragia digestiva baja

Diverticulosis
Angiodisplasia
Neoplasias
Alteraciones anorrectales (hemorroides, fisura anal)
Enfermedad inflamatoria intestinal
Colitis isquémica
Divertículo de Meckel

Los pacientes presentan menor inestabilidad hemodinámica, menos ortostatismo y menor necesidad de
transfusiones sanguíneas.

Anamnesis

 Edad. Las causas más comunes son:

o > o igual 65 años: angiodisplasia (malformación vascular del intestino) y divertículos
(pequeñas bolsas que sobresalen hacia afuera a través del colon o del intestino grueso).
o < o igual 45 años: hemorroides, fisuras anales, enfermedad inflamatoria intestinal y
divertículo de Meckel (pequeño apéndice o evaginación del intestino delgado).
 Dolor abdominal:
o Hace sospechar enfermedad inflamatoria intestinal (enfermedad de Crohn, colitis
ulcerosa) o isquemia mesentérica.
 Ausencia de dolor:
o Angiodisplasia o divertículos.
 Pacientes ancianos con patología vascular arterial extensa:
o Pensar en colitis isquémica.
 Antecedentes de constipación no habitual y pérdida de peso:
o Pensar en enfermedad neoplásica.
 Pacientes con hemorroides y fisuras anales:
o Pueden manifestar constipación, dolor rectal, manchas con sangre roja en papel o gotas
de sangre en el inodoro al final de la deposición.
 Radioterapia como terapia para cáncer prostático:
o Sugiere teleangiectasias (arañas vasculares, son pequeños vasos sanguíneos dilatados)
en recto como origen de sangrado.
 Endoscopía con polipectomía:
o Es un factor de riesgo que debe averiguarse.
M.M.

 Pacientes con insuficiencia renal crónica:

o Mayor riesgo de sangrado por angiodisplasia.

Examen físico

 Evaluar constantes vitales para determinar estado hemodinámico.

 Lograr estabilidad hemodinámica.
 Examinar región anal y realizar tacto rectal para descartar lesión distal y evaluar características
del sangrado.
 Aspiración por sonda nasogástrica para descartar sangrado alto.
o Si se aspira liquido con bilis, la causa del sangrado es distal al ligamento de Treitz.
 En la mayoría de los casos, el sangrado proviene del colon y recto.
o Colon izquierdo: sangre rojo rutilante.
o Colon derecho: rojo oscuro o marrón, y puede estar mezclada con materia fecal.
o Pacientes con sangrado proveniente del ciego pueden presentar melena.
 Se deben investigar estigmas de hepatopatía crónica u otras enfermedades que alteren la
hemostasia.

Exámenes complementarios

 Colonoscopía (GOLDSTANDARD):
o Exacto para identificar la causa.
o De elección en pacientes hemodinámicamente estables.
o Terapéutica endoscópica en lesiones.
 Endoscopía digestiva alta:
o En pacientes con recuperación de sangre en aspirado nasogástrico o con hematoquecia
con descompensación hemodinámica se debe realizar antes de colonoscopía.
o Debe considerarse primero en pacientes con antecedentes de ulcera péptica y/o
hematopatía.
 Centellograma con eritrocitos marcados con tecnecio (Tc99m):
o Requiere sangrado activo con flujo de 3 a 6 ml/hora.
o No determina el tipo de lesión.
o Indicación principal en paciente que continúa sangrando en el cual la colonoscopia no
ha sido diagnóstica.
 Angiografía mesentérica:
o Localiza y determina la lesión.
o Requiere flujo mayor a 0,5 ml/min.
o Ofrece infusión selectiva de fármacos vasoactivos (vasopresina) para detección de la
hemorragia.
o Indicación: sangrado activo con colonoscopía no diagnóstica o si el paciente está
hemodinámicamente inestable.
 Colon por enema:
o Puede identificar lesiones, pero no determina si son responsables del sangrado.
o El bario interfiere con la colonoscopia y angiografía.

En pacientes que no se ha identificado el origen mediante los estudios diagnósticos anteriores, se debe
evaluar el intestino delgado.

 Si el paciente está hemodinámicamente estable y sin sangrado activo, se puede estudiar

mediante endoscopía (enteroscopía) o radiografías contrastadas.
 Si el paciente es joven, se debe considerar el divertículo de Meckel como origen.
o El mejor método para detectarlo es el centellograma con pertecnato de tecnecio
(Tc99m).
M.M.

 En pacientes que a pesar de todos los estudios no se ha determinado el origen y sigue sangrando
persistentemente, puede ser necesaria la laparoscopía.

PANCREATITIS CRÓNICA
Como ya lo hemos repetido varias veces, ¿qué sucede cuando un tejido tiene lesión crónica? Se fibrosa.
En este caso hay reemplazo de las células acinares por tejido fibroso junto a pérdida del parénquima
pancreático, además habrá edema, inflamación, necrosis, depósito de calcio y metaplasia.

Etiología

Así como en la aguda teníamos dos teorías, la del reflujo biliar y autodigestión pancreática, en la crónica
tendremos la calcificante y la obstructiva. La causa principal de la pancreatitis crónica es la alcohólica,
aunque otras causas pueden ser la hiperlipidemia o malformaciones congénitas.

La pancreatitis crónica calcificante es la forma más frecuente y está caracterizada por obstrucción de los
conductos intra pacreáticos. Todo empieza cuando, debido a la cronicidad de la etiología, existe
precipitación de proteínas en los conductos del páncreas que forman tapones y se calcifican.

Debido a la lesión pancreática, sus funciones van a disminuir y por ende la formación de quelantes de
calcio que en condiciones normales están presentes y evitan que el calcio se cristalice, esta vez no estarán
presente. ¿Entonces qué va a suceder? Estas sales de calcio van a cristalizarse y obstruir aún más los
conductos.

Al estar obstruidos los conductos, el flujo pancreático normal estará alterado y se quedará dentro de la
glándula, esto producirá destrucción acinar, inflamación, fibrosis, edema, necrosis y metaplasia.

Pancreatitis obstructiva

Es igual que en la pancreatitis aguda en donde existe obstrucción del conducto biliar principal y a
diferencia de la calcificante, aquí no habrá tapones de proteínas ni calcificaciones.

Manifestaciones clínicas

En cuanto al dolor, muchos casos serán asintomáticos, pero cuando se presenta será igual que en la
aguda, lo que podrá confundirse con dolores vesiculares o epigástricas. Será a nivel del hipogastrio en
forma de hemicinturón después de ingesta excesiva de alimentos o alcohol.

Con pérdida del 90% de la función del páncreas, aparecen manifestaciones de mala digestión diarrea
pancreática.

¿QUÉ ES LA ESTEATORREA Y POR QUÉ SE PRODUCE? se la conoce como esteatorrea que son heces
malolientes que flotan en el agua y tiene presencia de grasa y está correlacionado con los bajos niveles
de lipasa pancreática. También habrá presencia de creatorrea que es la presencia de proteínas en las
heces y se debe a un déficit de tripsina.

La pérdida de peso se presenta debido a que el paciente evita ingerir alimentos por el dolor que le causa
y además a que existe una malabsorción de nutrientes por déficit de las enzimas.

¿POR QUÉ SE PRODUCE DIABETES EN UN PACIENTE CON PANCREATITIS? Presencia de diabetes en los
estadios avanzados por destrucción de los islotes de Langerhans, se produce hiperglucemia y glucosuria.

En estos pacientes crónicos tenemos una triada típica de Calcificaciones, esteatorrea y diabetes.

Diagnóstico

Se realizará mediante los síntomas y alteraciones morfológicas como atrofia, calcificación pancreática y
dilatación del Wirsung a través de imágenes.
M.M.

Preguntar sobre alcoholismo o antecedentes de litiasis em vesícula o vías biliares. El paciente estará
caquéxico, nos referirá esteatorrea y posible ictericia. Lo que debemos hacer si sospechamos de un
paciente con pancreatitis crónica será descartar actividad neoplásica.

EN CUANTO A LA PALPACIÓN ABDOMINAL, ¿CÓMO SE LLAMA EL PUNTO Y LA ZONA EN DÓNDE HABRA

DOLOR? En el examen físico no tendremos muchos hallazgos, podrá haber dolor a la palpación sobre todo
en el punto de desjardin o la zona pancreática de chauffard.

Estudio por imágenes

¿Qué SITUACIONES DIFICULTARÍAN EL DX DE PANCREATITIS MEDIANTE EC0? El eco suele ser el

procedimiento inicial de dx por la facilidad, pero la obesidad y el exceso de aire intestinal puede dificultar
su estudio.

La rx de abdomen mostrará calcificaciones en la zona pancreática. La CPRE es el estudio de elección en

cuanto a la observación de alteraciones en el colédoco o el wirsung.

Tomografía

TUMORES DE PÁNCREAS
Pueden ser endócrinos o exócrinos.

Los endócrinos serán no funcionantes y funcionantes. Los primeros causan síntomas obstructivos del
tracto biliar o duodeno o hemorragias.

TRES TIPOS DE TUMORES ENDÓCRINOS Los segundos se dan cuando se secretan excesivamente alguna
hormona, por ejemplo, los insulinomas que se da con hipoglucemia, el gastrinoma o sx de zollinger Ellison,
el VIPoma con hipersecreción de péptido intestinal vasoactivo que ayuda a controlar la secreción de agua,
sales, enzimas y ácido gástrico durante la digestión, diabetes por secreción de glucagón y así otros más.
Síndrome carcinoide por tumores carcinoides, sx Cushing por ACTH.

Entre los tumores exocrinos, el adenocarcinoma de páncreas es el más frecuente, es un tumor muy
mortal, la supervivencia a los 5 años es de 1 al 5%.

En cuanto al adenocarcinoma de páncreas, el dx se lo suele hacer tardíamente y cuando se lo hace, el

paciente ya tiene el tumor muy avanzado con extensión a estructuras retroperitoneales y ganglios
linfáticos.

TRES SIGNOS QUE SE PUEDEN ENCONTRAR en el examen físico EN UN PCTE CON CA DE PÁNCREAS

En el examen físico recordar la ley de Courvoisier-Terrier, los nódulos de la hermana María José y en la
fosa supraclavicular izquierda se desarrolla un nódulo que es el nódulo de Virchow.

El paciente referirá pérdida de peso, que es el signo más frecuente y precoz.

En cuanto a los exámenes de laboratorio, se debe pedir marcadores tumorales y en imágenes una TAC
con contraste IV para visualizar el tumor primario y la CPRE para poder colocar stent en caso de
obstrucción de la vía pancreática.