ENOXAPARINA

Farmacodinámia: Heparinas de bajo peso molecular con actividad preferente antifactor Xa (aXa).

1 mg enoxaparina = 100 UI aXa*
* 1 UI aXa: Unidad internacional anti factor Xa corresponde a la actividad de una unidad del primer
estándar internacional OMS para heparina de bajo peso molecular respecto a la inhibición del factor
Xa de la coagulación, utilizando el método amidolítico.

Farmacocinética: BD: SC, absorción rápida, lineal y completa. La biodisponibilidad, basada en la

actividad anti-Xa, está próxima al 100%. Actividad máxima: 3 a 4 horas SC. Anti-lla Max: 4 horas.
Duración: 16-24 horas. V1/2: 4 horas. BT: Hígado. Ex: Renal y biliar.

REACCIONES ADVERSAS
Hemorragia, trombocitopenia, irritación local y raras manifestaciones alérgicas, cutáneas o
generales.

CONTRAINDICACIONES Y ADVERTENCIAS
Hipersensibilidad a la enoxaparina; hipersensibilidad a la heparina o sustancias de origen porcino;
hemorragias activas; historia de trombocitopenia o trombosis secundaria a la enoxaparina;
endocarditis séptica; lesiones orgánicas que puedan determinar hemorragia, como la úlcera péptica
activa y el ictus hemorrágico no debido a embolismo sistémico; trastornos hemorrágicos importantes
ligados a alteraciones de la hemostasia, salvo la coagulación intravascular diseminada no
relacionada con la heparina.
No administrar por vía intramuscular. Al igual que otros anticoagulantes, la inyección de enoxaparina
debe usarse con extrema precaución en las situaciones con aumento de riesgo de hemorragia, tales
como alteraciones de la coagulación, insuficiencia hepática, historia de úlcera péptica, hipertensión
arterial grave no controlada, retinopatía hipertensiva o diabética, anestesia espinal o epidural,
permanencia de catéteres intratecales o postoperatorio inmediato oftalmológico o neurológico.
Anestesia espinal/epidural: con el uso de enoxaparina se han observado casos de hematoma
intraespinal cuando se utiliza enoxaparina sódica durante la anestesia espinal/epidural, pudiendo
producirse parálisis prolongada o permanente. El riesgo de aparición de estos casos se incrementa
cuando los catéteres epidurales permanecen durante el postoperatorio o con la utilización
concomitante de medicamentos que afectan la hemostasia como los antiinflamatorios no esteroideos
(ver Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción). Para evitar el riesgo de
sangrado en el canal espinal, debe tenerse en cuenta el perfil farmacocinético de la enoxaparina
sódica cuando coincide la administración de enoxaparina con la de la anestesia epidural/espinal. En
este caso, es mejor llevar a cabo la colocación y extracción del catéter antes de la administración de
la enoxaparina cuando el efecto anticoagulante es bajo. Si el médico decide administrar
anticoagulantes mientras el catéter esté colocado será necesario mantener una estrecha vigilancia y
una monitorización frecuente del estado neurológico. Es extremadamente importante tener en
cuenta el momento de la extracción del catéter si éste permanece colocado durante más de 24 horas
después de la operación quirúrgica. Con el fin de permitir que se produzca la normalización del
estado de coagulación del paciente deberá extraerse el catéter 24 horas después de la última dosis
de enoxaparina administrada. La siguiente dosis de enoxaparina no podrá ser administrada antes de
2 horas de haber sido extraído el catéter. Los pacientes que, para prevenir la formación de trombos,
estén siendo tratados con anticoagulantes o vayan a estarlo deben ser monitorizados
frecuentemente con el fin de detectar signos o síntomas de deterioro neurológico.
Aunque las manifestaciones clínicas del hematoma intraespinal pueden estar influenciadas por los
procedimientos anestésicos, los signos y síntomas más característicos son dolor de espalda, déficit
sensorial y motor (entumecimiento o debilidad de las extremidades inferiores); debe vigilarse las
funciones intestinales y/o de vejiga. Se advertirá a los pacientes que avisen a su médico si
experimentan alguno de los signos o síntomas mencionados. Si se sospecha que pueda haber algún
síntoma o signo de hematoma intraespinal es necesario realizar urgentemente el diagnóstico y el
tratamiento adecuado, por ejemplo descompresión de la médula espinal.
Monitorización del recuento de plaquetas: Con las heparinas de bajo peso molecular también existe
el riesgo de trombocitopenia inducida por la heparina y mediada por anticuerpos, a veces de
pronóstico grave. Debe considerarse esta posibilidad ante cualquier caso de trombocitopenia o
aparición de una coagulación intravascular diseminada o trombosis, durante el tratamiento. Estas
trombopenias aparecen habitualmente entre el día 5 y 21 después del comienzo del tratamiento con
enoxaparina. Además, el riesgo de trombocitopenia inducida por la heparina puede persistir varios
años tras la exposición previa a compuestos de heparina.
 En pacientes sin historia de trombocitopenia: Debe efectuarse un recuento de plaquetas
antes del comienzo de la terapia y luego dos veces por semana durante 21 días, a lo largo
del tratamiento con enoxaparina. Si, pasado este tiempo, es necesario prolongar el
tratamiento, el recuento de plaquetas tiene que realizarse una vez a la semana, hasta el final
del tratamiento. En la práctica, cualquier descenso significativo (30 a 50% del valor inicial)
del recuento de plaquetas debe ser un motivo de alerta. En tal caso, hay que realizar
inmediatamente una monitorización inmediata y diaria del recuento de plaquetas, y el
tratamiento debe interrumpirse lo antes posible. Si tiene que continuar el tratamiento
anticoagulante, hay que instaurar una terapia de sustitución con anticoagulantes orales o, al
menos, un tratamiento con inhibidores de la agregación plaquetaria.
 En pacientes con historia de trombocitopenia: En pacientes con historia de trombocitopenia
tras un tratamiento con una heparina no fraccionada, o con otra heparina de bajo peso
molecular, el cambio a enoxaparina puede ser posible siempre y cuando un test de
agregación plaquetaria en presencia de enoxaparina haya sido negativo. Dado que, aún en
pacientes con un resultado negativo, se han observado reacciones cruzadas, la
monitorización del estado clínico deberá ser especialmente cuidadosa y se requiere realizar
recuentos diarios de plaquetas. El tratamiento debe ser interrumpido si persiste la
trombocitopenia inicial. Si tiene que continuar el tratamiento anticoagulante, hay que
instaurar una terapia de sustitución con anticoagulantes orales o, al menos, un tratamiento
con inhibidores de la agregación plaquetaria.
Embarazo: Los estudios realizados en el animal no han mostrado evidencia de acción teratógena o
fetotóxica. En la rata preñada, el paso de 35S-enoxaparina a través de la placenta hasta el feto es
muy limitado. En la mujer embarazada no hay ninguna evidencia de que la enoxaparina atraviese la
barrera placentaria durante el segundo y el tercer trimestre de la gestación. Por prudencia y por falta
de experiencia, se desaconseja la utilización de la enoxaparina durante el primer trimestre del
embarazo. Si se realiza una anestesia epidural, el tratamiento con enoxaparina debe ser
interrumpido. La enoxaparina ha sido clasificada dentro de la categoría B de fármacos en lo que se
refiere al riesgo durante el embarazo
Lactancia: En la rata, durante el periodo de lactancia, la concentración de 35S-enoxaparina en la
leche es muy baja. No se sabe si la enoxaparina se excreta en la leche humana, en las madres
durante el periodo de lactancia. Por tanto, en este periodo, las madres no deben proceder a la
lactancia materna, si están bajo tratamiento con enoxaparina.
INTERACCIONES
Se recomienda, antes del tratamiento con enoxaparina sódica, interrumpir la utilización de aquellos
fármacos que afecten a la hemostasia, a menos que estén estrictamente indicados.
Sustancias que interfieren los mecanismos de la coagulación: ácido acetilsalicílico, otros salicilatos y
antiinflamatorios no esteroideos (vía sistémica), incluido ketorolaco.
Anticoagulantes orales y trombolíticos.
Glucocorticoides (vía sistémica): la administración de enoxaparina aumenta el riesgo hemorrágico
propio de la corticoterapia a altas dosis o en tratamientos prolongados.
Inhibidores de la agregación plaquetaria: ticlopidina, dipiridamol, sulfinpirazona; dextrano 40 (vía
parenteral).
Si la asociación de estos medicamentos y enoxaparina sódica es necesaria se recomienda proceder
a una estrecha monitorización clínica y de laboratorio, dado el aumento de riesgo de hemorragia.
El ginkgo biloba se deberá usar con precaución en todos los pacientes tratados con
antiacoagulantes, antiplaquetarios o trombolíticos. El ginkgo puede producir unos efectos
antiplaquetarios clínicamente significativos: un compuesto hallado en el ginkgo biloba, el ginkgólido-
B, actuá como un antagonista selectivo del factor activante de las plaquetas (PAF). Se ha
comunicado un caso de un hifema espontáneo en un anciano estabilizado bajo aspirina cuando
coemenzó a tomar el extracto de ginkgo. Cuando se discontinuó el ginkgo no hubo más hemorragias
a pesar de continuar el tratamiento con aspirina, Otros datos sugieren hematomas subdurales
espontáneos asociados con el ginkgo biloba. También se han comunicado hemorragias asociadas al
ginkgo después de colecistomías laparoscópica [1]
Como el ajo (allium sativa) produce efectos antiplaquetarios clínicamente signiifcativos, deberá ser
consumido con precaución en pacientes tratados con aspirina, anticoagulates, antiplaquetarios o
trombolíticos.
Desde un punto de vista teórico el Tanaceto (Tanacetum parthenium) puede aumentar los efectos
trombolíticos mediante una inhibición de la agregación plaquetaria. Aunque no se han comunicado
hasta la fecha interacciones con los fármacos trombolíticos, parece prudente evitar esta hierba
durante un tratamiento trombolítico.
El jenjibre inhibe la tromboxano sintetasa (un inductor de la agregación plaquetaria) y es un agonista
de la prostaciclina, por lo que se debe usar con precaución cuando son posibles hemorragias, como
es el caso de pacientes tratados con aspirina, anti-inflamatorios no esteroídicos, anticoagulantes,
antiagregantes plaquetarios o agentes trombolíticos. No obstante, no existen datos clínicos que
avalen esta interacción.
La esculina, una saponina del Castaño de las Indias (Aesculus hippocastanum) tiene efectos
antitrombóticos, aunque se desconoce con exactitud el mecanismo de esta acción. Por lo tanto esta
planta medicinal puede interaccionar con los fármacos con efectos hemostáticos, incluyendo los
trombolíticos.