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CAP TER
Hipertensión intracraneal
Ryan Morton, Richard G. Ellenbogen
PERLAS CLÍNICAS
- Los estados de conciencia alterada se expresan como puntuaciones
numéricas en la Escala de coma de Glasgow (GCS), que se utiliza en
todo el mundo y tiene implicaciones de pronóstico y manejo.
- Los signos clínicos clave que ayudan en la evaluación clínica y la
determinación del pronóstico son la presencia o ausencia de
ciertos reflejos del tronco encefálico, como la respuesta pupilar, el
reflejo corneal, los reflejos oculocefálico y oculovestibular y el
reflejo nauseoso.
- La tomografía computarizada (TC) de la cabeza sigue siendo una
modalidad de imagen clave en la evaluación rápida de un paciente con
deterioro de la conciencia. Las lesiones masivas que son directamente
responsables de la hipertensión intracraneal deben extirparse
quirúrgicamente.
- La presión intracraneal (PIC) generalmente se monitorea cuando la
puntuación de la GCS es menor de 8 con una tomografía computarizada
anormal, aunque no hay evidencia de clase I que exija el uso de monitores de
PIC en todo el mundo. Un monitor de fibra óptica es una buena herramienta
para medir y controlar el aumento de la PIC en un
El cráneo es una estructura rígida. Los principales contenidos
intracraneales son el cerebro (que incluye los elementos neurogliales y
el líquido intersticial), la sangre (arterial y venosa) y el líquido
cefalorraquídeo (Cuadro 19.1). Cuando se introduce una nueva masa
intracraneal, debe producirse un cambio compensatorio de volumen
mediante una disminución recíproca de la sangre venosa o del líquido
cefalorraquídeo (LCR) para mantener constante el volumen intracraneal
total. Esta es la doctrina Monro-Kellie (Figura 19.1), lo que ha sido
confirmado por muchas observaciones experimentales y clínicas. Solo
en los niños, con fontanelas abiertas y cuyas suturas aún no se han
fusionado, el cráneo en sí puede expandirse para acomodar físicamente
el volumen adicional.
Cumplimiento (dV / dP) es el cambio de volumen observado
para un cambio dado de presión. Esto representa el potencial de
acomodación del espacio intracraneal. En la práctica clínica, sin
embargo, lo que realmente se mide eselastancia (dP / dV). La
elasticidad es la inversa de la distensibilidad y es el cambio de
presión observado para un cambio de volumen dado. Representa
la resistencia a la expansión hacia afuera de un intracraneal.
paciente inconsciente. Los monitores de PIC de fibra óptica tienen una
baja incidencia de complicaciones e infecciones en manos
experimentadas. Sin embargo, no ofrecen una opción terapéutica para
reducir la PIC como lo hace un catéter de ventriculostomía con drenaje
ventricular externo. La elevación de la cabecera de la cama, el
mantenimiento de la eutermia, la sedación, la analgesia y la
hiperventilación leve también pueden tener efectos terapéuticos
temporales sobre la PIC elevada.
- Una vez agotadas las terapias conservadoras, la solución salina
hipertónica puede ser tan eficaz como el manitol y se asocia
con una menor incidencia global de comorbilidad.
- La hemicraniectomía descompresiva es una opción razonable en la
hipertensión intracraneal no controlada, especialmente si hay una masa
de lesión.
- Se están realizando estudios futuros para dilucidar aún más el papel de la
microdiálisis y la monitorización de la oxigenación del tejido cerebral en el
contexto de la hipertensión intracraneal.
masa. La curva de elastancia (no cumplimiento) es lo que se traza
enFigura 19.2. Aunque técnicamente es un nombre inapropiado, el
términocumplimiento está realmente arraigado en la literatura
para describir el fenómeno antes mencionado en lugar de usar el
término adecuado elastancia. Por eso, nosotros también nos
ajustaremos a la nomenclatura tradicional durante el resto de este
capítulo.
De acuerdo con la doctrina de Monro-Kellie, existen varios
mecanismos homeostáticos innatos en un intento de mantener la
presión intracraneal dentro del rango fisiológico, que
generalmente se considera menos de 20 mm Hg en el entorno
hospitalario agudo. Primero, el sistema venoso colapsa fácilmente
y exprime la sangre venosa a través de las venas yugulares o a
través de las venas emisarias y del cuero cabelludo. Asimismo, el
LCR puede desplazarse del sistema ventricular a través de los
agujeros de Luschka y Magendie hacia el espacio subaracnoideo
espinal.1 Cuando estos mecanismos compensatorios se han
agotado, pequeños cambios de volumen producen aumentos
precipitados de presión. Este efecto puede ser
311
312 PARTE 4 Trauma

demostrado experimentalmente insertando un catéter de Foley en

el espacio epidural de una rata e inflando gradualmente un globo
con volúmenes crecientes. La curva producida al graficar la presión
intracraneal contra el volumen es la llamada curva de
distensibilidad enFigura 19.2. El mecanismo innato de
amortiguación de la presión homeostática que ofrece el
desplazamiento del LCR y la sangre venosa mantiene esta curva
plana hasta que se alcanza un "volumen crítico". Después de este
volumen crítico, pequeños cambios volumétricos dan como
resultado aumentos precipitados de la presión y, naturalmente,
sobreviene hipertensión intracraneal. El parénquima cerebral y la
sangre arterial no participan, de manera significativa, en los
mecanismos innatos de amortiguación de la presión intracraneal.
HIPERTENCIÓN INTRACRANEAL AGUDA
Signos y síntomas
Los síntomas y "sine qua non" del aumento agudo de la presión
intracraneal son niveles alterados de conciencia con deterioro
neurológico progresivo y disminución de la vigilia, generalmente
seguidos de obnubilación. La obnubilación suele deberse a una de
dos causas: (1) compresión del sistema de activación reticular
suprameduallar o (2) daño bithalámico o bicortical. Esto se
manifiesta típicamente por una puntuación menor de 8 en la Escala
de coma de Glasgow (GCS), patrones de respiración irregulares,
postura y posiblemente desigualdad pupilar.

TABLA 19.1 Contenidos intracraneales y su respectivo El flujo sanguíneo cerebral

Volúmenes
El flujo sanguíneo cerebral normal tiene un promedio de 55 a 60 ml / 100 g de
Porcentaje de tejido cerebral por minuto. En la sustancia gris el flujo sanguíneo es de 75 ml / 100
Componente Volumen Volumen total g de tejido cerebral por minuto, mientras que en la sustancia blanca es de
alrededor de 45 ml / 100 g de tejido cerebral por minuto. Este flujo es suficiente
Cerebro (70%) y líquido 1400 ml 80%
para satisfacer las necesidades metabólicas del cerebro. El cerebro generalmente
intersticial (10%)
comienza a mostrar signos de isquemia a 20 ml / 100 g / minuto y, por lo general,
Sangre 150 ml 10%
se produce daño permanente cuando el flujo sanguíneo cae por debajo de 10 ml /
Fluido cerebroespinal 150 ml 10%
100 g / minuto en la mayoría de los modelos. El factor más significativo que
ToTal 1700 ml 100%
determina el flujo sanguíneo cerebral en cualquier

Cerebro Arterial
volumen volumen

Volumen venoso

Intracraneal Intracraneal
Volumen de LCR
masa masa

Vena yugular Médula espinal

Sangre venosa LCR

Sangre venosa LCR
A B C
FIGURA 19.1 La doctrina de Monro-Kellie sostiene que el volumen intracraneal total permanece constante. A, Estado fisiológico con presión intracraneal (PIC)
normal. Los principales componentes intracraneales son el cerebro (80%), la sangre arterial y venosa (10%) y el líquido cefalorraquídeo (LCR) (10%). El cráneo es
un recipiente rígido, el volumen intracraneal es constante y el contenido intracraneal normal se muestra con PIC dentro del rango fisiológico (10 a 15 mm Hg).
B, Masa intracraneal con compensación (PIC normal). Este paciente tiene una masa intracraneal (lesión ocupante de espacio) de tamaño moderado. Dado que
el volumen intracraneal es constante, el aumento de volumen causado por la masa se compensa con una disminución del contenido intracraneal. El volumen
venoso disminuye a través de la salida de sangre venosa desde la cavidad intracraneal hacia las venas yugulares. El volumen de LCR disminuye debido a la
salida de LCR a través del foramen magnum hacia el conducto raquídeo. El cerebro mismo es casi incompresible y, por tanto, no se produce ningún cambio
significativo en su volumen; tampoco hay cambio en el volumen arterial. El volumen intracraneal es constante y no hay un aumento neto en la PIC
(amortiguación de presión).C, Masa intracraneal con descompensación y elevación de la PIC. La masa intracraneal es mucho más grande, más allá de la
capacidad amortiguadora de presión de la sangre venosa y el LCR; hay un aumento neto del PCI.

el tiempo es la presión de perfusión cerebral (CPP). El CPP es el
gradiente de presión arterial eficaz a través del cerebro. CPP es la
diferencia entre la presión arterial media entrante (PAM) y la
presión intracraneal opuesta (PIC): PPC = PAM - PIC. La presión
arterial media se puede calcular de dos formas: (1) la presión
diastólica más un tercio de la presión del pulso (DP +1⁄3PP) o (2) dos
tercios de la presión diastólica más un tercio de la presión sistólica (
2⁄3DP + 1⁄3SP). La PIC debe medirse directamente, lo que se puede
hacer con varios dispositivos y se analizará más adelante en este
capítulo. Con un aumento de la PIC, hay una tendencia obvia a que
disminuya la presión de perfusión cerebral.
Tres factores principales regulan el flujo sanguíneo cerebral en
condiciones fisiológicas: CPP, concentración de CO arterial2, y P arterialo2. La
capacidad de mantener un flujo sanguíneo constante al cerebro en una
amplia gama de CPP (50-150 mm Hg) se denominaautorregulación cerebral.
Cuando la CPP es baja, las arteriolas cerebrales se dilatan para permitir un
flujo adecuado a la presión disminuida. Por el contrario, un aumento de la
CPP hace que las arteriolas se contraigan y mantengan el flujo dentro del
rango fisiológico (Figura 19.3). Disminuciones de CO2 la tensión en la sangre
(es decir, hiperventilación) causa vasoconstricción difusa.2 La
vasoconstricción disminuye tanto el flujo sanguíneo cerebral como el
volumen sanguíneo cerebral en el cerebro. Los riesgos y beneficios de
inducir la hiperventilación se analizan en la sección de tratamiento al final de
este capítulo. Por último, la hipoxia severa provoca dilatación
cerebrovascular. Este efecto solo se hace evidente cuando la tensión de
oxígeno en la sangre desciende a 50 mm Hg y se vuelve máxima alrededor
de 20 mm Hg.
En determinadas condiciones patológicas, el flujo sanguíneo
cerebral no siempre puede autorregularse.3 Cuando la CPP supera
los 150 mm Hg, como en una crisis hipertensiva, el sistema
autorregulador falla. En este caso habría un aumento pasivo del
flujo sanguíneo proporcional al aumento de la presión sistémica,
100
90 Alto cumplimiento
80
Presión intracraneal (mmHg)
70
60
50
40
30
20
10
0
0 10 20 30
FIGURA 19.2 Curva presión-volumen. Si un globo intracraneal se expande lentamente en un animal de laboratorio y se trazan la presión intracraneal (PIC) y el
volumen del globo, se obtiene una curva exponencial. En la fase inicial, prácticamente no hay aumento de la PIC debido a la disminución compensatoria del
líquido cefalorraquídeo (LCR) y los volúmenes venosos; el cumplimiento es alto (elastancia baja). Con una mayor expansión del globo, la PIC comienza a
elevarse; el cumplimiento es bajo (elastancia alta). En las etapas terminales, cuando se agotan los mecanismos compensatorios, hay un fuerte aumento de la
presión (no cumplimiento, máxima elastancia).
CAPITULO 19 Hipertensión intracraneal 313
provocando una exudación de líquido del sistema vascular con el edema
vasogénico resultante.4 Además, ciertas toxinas como el dióxido de carbono
pueden causar dilatación cerebrovascular difusa e inhibir la autorregulación
adecuada.5 Por último, durante los primeros 4 a 5 días de traumatismo
craneoencefálico, muchos pacientes pueden experimentar una interrupción
de la autorregulación cerebral; esto se observa a menudo en la población
pediátrica y puede resultar en hiperemia.6
La interrupción de la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral en el
contexto de un trauma podría potencialmente conducir a alteraciones graves en la
CPP cuando el cerebro de un paciente sufre una lesión aguda.7 Cuando se
interrumpe, el flujo sanguíneo cerebral sería directamente proporcional a la CPP
en un rango mucho mayor de lo normal. Esta es probablemente una de las
razones que contribuyen a que incluso un episodio de hipotensión en el paciente
con traumatismo craneoencefálico agudo pueda conducir a resultados
significativamente peores.8 Por lo tanto, muchas instituciones han adoptado
protocolos para mantener una PPC mínima en situaciones agudas, por lo general
alrededor de 50 a 60 mm Hg, y quizás un umbral máximo de PPC si la hipertensión
intracraneal se puede relacionar directamente con la hiperemia.
Se han desarrollado varias formas de evaluar las capacidades
autorreguladoras de un paciente para incluir exploraciones de perfusión por
tomografía computarizada (TC) y estudios de Doppler transcraneal (TCD). La
interpretación de estos estudios, sin embargo, es un tema de debate actual.
Aunque todavía está algo en su infancia, conocer el estado de la capacidad
autorreguladora de un paciente en una lesión cerebral traumática está
comenzando a dar forma a la atención individualizada en la unidad de
cuidados intensivos (UCI).
Monitorización de la presión intracraneal
El factor más significativo que determina el riesgo de morbilidad y
mortalidad en pacientes con trastornos neuroquirúrgicos craneales agudos
sigue siendo el aumento de la PIC. La monitorización continua de la PIC es
Cumplimiento bajo Sin cumplimiento
∆PAG
∆V
∆PAG
∆PAG ∆V
∆V
40 50 60 70 80 90 100 110 120 130
Volumen intracraneal (unidades arbitrarias)
314 PARTE 4 Trauma
Paco2 o Pao2
125 40
75
CBF (ml / 100 g / mi)
55
50 150
CPP
Paciente normal
Paciente hipertenso
Paciente con trauma / accidente cerebrovascular (pérdida de
autorregulación) Paco2
Pao2
FIGURA 19.3 Tres factores principales regulan el flujo sanguíneo cerebral (FSC) en
condiciones fisiológicas: presión de perfusión cerebral (CPP), concentración de CO
arterial2, y P arterialo2. Este gráfico se puede leer con respecto a CPP a CBF o Pao2 y
paco2 a CBF. La capacidad de mantener un flujo sanguíneo constante al cerebro en
una amplia gama de CPP (50-150 mm Hg) se denominaautorregulación cerebral.
Los pacientes con hipertensión tienen su curva autorreguladora desplazada hacia
la derecha. Los pacientes con traumatismos o accidentes cerebrovasculares
pueden tener una pérdida de la forma sigmoidea normal hacia la curva
autorreguladora. Además, disminuciones de CO2 la tensión en la sangre causa
vasoconstricción difusa. Esto disminuye tanto el flujo sanguíneo cerebral como,
por lo tanto, el volumen sanguíneo cerebral en el cerebro. La hipoxia severa causa
dilatación cerebrovascular. Esto solo se hace evidente cuando la tensión de
oxígeno en la sangre desciende a 50 mm Hg y alcanza un máximo alrededor de 20
mm Hg.
muy útil para evaluar la dinámica intracraneal en pacientes con sospecha de
hipertensión intracraneal. No hay indicadores clínicos que se puedan utilizar
en la etapa inicial del aumento de la PIC para prevenir un aumento adicional.
Los indicadores clínicos clásicos descritos en la literatura (anomalías de los
pares craneales, postura, etc.) ocurren en la etapa final y no son lo
suficientemente sensibles como para mostrar cambios sutiles en la presión.
Las dos indicaciones más comunes para la monitorización de la PIC son el
traumatismo craneoencefálico cerrado y la hemorragia subaracnoidea
espontánea.
Indicaciones para monitorizar la presión intracraneal
El advenimiento de la monitorización continua de la PIC ha mejorado los
resultados en la lesión cerebral traumática9,10 al reducir los efectos de la lesión
secundaria que se produce después de la lesión cerebral inicial. En la unidad de
cuidados intensivos moderna, la monitorización de la PIC en el paciente adulto con
traumatismo craneoencefálico grave es una guía de práctica recomendada
basado en la evidencia clínica disponible. Las indicaciones de la monitorización de
la PIC después de un traumatismo craneoencefálico incluyen una puntuación de
GCS entre 3 y 8 y una tomografía computarizada anormal. Desafortunadamente,
no hay evidencia de clase I disponible con respecto al uso de monitores de PIC en
pacientes pediátricos con traumatismo craneoencefálico. No obstante, hay
pruebas contundentes que respaldan la asociación entre la PIC elevada y los malos
resultados.11 y el tratamiento agresivo de la PIC elevada se asocia con los mejores
resultados clínicos. La monitorización de la PIC proporciona datos valiosos que
pueden informar el tratamiento médico.
Técnicas de monitorización de la presión intracraneal
La presión intracraneal se mide mejor de forma directa y
continua desde la cavidad craneal. Aunque la punción lumbar
puede indicar indirectamente la PIC, no es segura ni precisa en
el contexto de la hipertensión intracraneal, ya que podría
precipitar una hernia amigdalina / transtentorial al aumentar el
gradiente de presión entre los compartimentos subaracnoideo
craneal y espinal.
Hay dos sistemas de monitorización de la presión de uso
común en la práctica neuroquirúrgica contemporánea. Un catéter
intraventricular conectado a un manómetro y un sistema de
drenaje es el estándar con el que se comparan todos los demás
sistemas.12-14 Idealmente, el catéter ventricular se debe tunelizar
debajo de la piel y sacar a través de una herida punzante separada,
bien lejos del sitio de entrada ventricular, para minimizar el riesgo
de infección. La infección es la complicación más importante de la
monitorización de la presión intraventricular. Con el uso de un
transductor electrónico, la forma de onda también se puede
monitorear (Figura 19.4). La principal ventaja del método es que el
catéter ventricular se usa no solo para medir la presión, sino
también como una modalidad terapéutica que permite el drenaje
intermitente o continuo de LCR cuando la presión excede los
límites fisiológicos.
Un segundo método es el uso del sistema de catéter de fibra óptica
transducerted. El catéter con punta de transductor se puede colocar
dentro del parénquima cerebral o en el espacio subdural, según la
elección del cirujano y la situación clínica.15-17 El monitor de presión
proporciona una lectura digital y una forma de onda. Las ventajas de
este sistema son que el punto cero no tiene que reiniciarse con cambios
en la posición de la cabeza porque el transductor sensor de presión
está dentro de la cavidad craneal y no es susceptible al bloqueo por
escombros porque no es un fluido acoplado. sistema. Además, la
inserción de un cable de fibra óptica en el parénquima cerebral no se ve
afectada por el tamaño o desplazamiento ventricular, lo que puede
hacer que la inserción de un catéter ventricular en el contexto de
hipertensión intracraneal sea bastante difícil. Por último, las tasas de
infección con sondas de fibra óptica son significativamente más bajas
que con catéteres de ventriculostomía, reportadas como menos del 1%
en una de las series más grandes reportadas.18 Las desventajas de este
sistema, sin embargo, son (1) mayor costo y (2) deriva de la línea de
base, lo que significa que hay evidencia de que con el monitoreo
prolongado de fibra óptica, las presiones indicadas pueden volverse
menos precisas de una manera impredecible.19,20
Formas de onda de presión intracraneal
La forma de onda de la PIC normal generalmente muestra tres
componentes: la onda de percusión (P1), la onda de marea (P2) y,
finalmente, la muesca dicrótica (P3) (Figura 19.5A). Bajo fisiológico
 CAPITULO 19 Hipertensión intracraneal 315

FIGURA 19.4 Sistema de monitorización de

la presión intracraneal (PIC) mediante
Monitor electronico
catéter ventricular, transductor de presión,
manómetro y bolsa de drenaje.

Túnel
debajo del cuero cabelludo

Ventricular
Manómetro Presión
catéter
trasductor

Bolsa de drenaje

FIGURA 19,5 A, Intracraneal pres-

Onda de percusión
forma de onda segura (ICP) en A
condiciones fisiológicas.
Generalmente se reconocen tres
Marea
picos. La primera, y por lo general la
más alta, es la onda de percusión,
seguida por el maremoto, la muesca Ola dicrótica
dicrótica y la onda dicrótica. Tenga
en cuenta que las ondas de marea y Muesca dicrótica
dicróticas tienen progresivamente
menos amplitudes que la onda de
percusión.B, Forma de onda
intracraneal anormal con alta PIC. La
amplitud del maremoto excede la B
amplitud de la onda de percusión.
20 mm Hg

1 2 3
Tiempo (seg)

La condición P1 es la más alta y se cree que representa la presión en el
pico de la sístole cardíaca transmitida a través del plexo coroideo. P2
sigue a P1 y se cree que su pico más pequeño resultante representa el
llenado de las arterias intracraneales con sangre sistólica y da como
resultado un aumento de rebote en la PIC a partir de este aumento en
el volumen intracraneal. Por último, está la onda dicrótica.
Cuando el ICP aumenta y el cumplimiento disminuye, se observará
que P2 se vuelve más alto que P1. Esto se debe a que un volumen
similar en sangre arterial intracraneal ahora resulta en una
mayor cambio en la PIC (Figura 19.5B). Tales alteraciones en la
morfología pueden dar al médico tratante más pistas con respecto no
solo al cumplimiento sino también a la capacidad autorreguladora del
cerebro.
Cuando las formas de onda ICP se registran durante un período de
tiempo, ciertas tendencias pueden hacerse evidentes14 (Figura 19.6). Las
ondas de meseta, u ondas de tipo A, se caracterizan por una elevación
abrupta de la PIC durante 5 a 20 minutos seguida de una caída rápida
de la presión hasta niveles de reposo. La amplitud puede alcanzar hasta
50 a 100 mm Hg. Las ondas de meseta pueden ser clínicamente
316 PARTE 4 Trauma

75

Una ola

50
PIC (mmHg)

Onda B
25 Onda C

5 10 15 20
Tiempo (min)

FIGURA 19.6 Ejemplos de formas de onda de presión intracraneal anormal (PIC) con registro de tendencias. Las ondas de meseta, u ondas A, se caracterizan por una
elevación abrupta de la PIC durante 5 a 20 minutos seguida de una caída rápida de la presión hasta el nivel de reposo. Las ondas de meseta presagian un empeoramiento
neurológico. Las ondas B y C tienen un significado clínico cuestionable.

marcado por una disminución del nivel de conciencia, inquietud, aumento del tono Falx cerebri Tentorium cerebelli
en las extremidades y movimientos tonicoclónicos. Las ondas de meseta pueden
representar picos transitorios en la PIC secundarios a un aumento del volumen
sanguíneo cerebral probablemente relacionado con el CO2
retencion.
Las ondas B, que tienen una frecuencia de 0,5 a 2 ondas por 1
minuto, están relacionadas con variaciones rítmicas en la respiración.
Las ondas C son variaciones rítmicas relacionadas con las ondas de
Traub-Meyer-Hering de la presión arterial sistémica y tienen una
amplitud menor, con una frecuencia de aproximadamente 6 por
minuto. Las ondas B y C tienen un significado clínico cuestionable, 3
aunque existe alguna evidencia de que las ondas B pueden preceder a 2
la formación de la onda A. 4

Tipos de hernia cerebral

El cerebro está sostenido por pliegues durales que evitan los
movimientos indebidos del cerebro dentro de la cavidad craneal (
Figura 19.7). Hay dos pliegues durales principales: elhoz cerebri y el
tentorium cerebelli. La hoz del cerebro es un pliegue dural en
forma de hoz en la línea media que separa los dos hemisferios
Foramen magnum
cerebrales. La tienda del cerebelo es un pliegue dural en forma de
1 - Hernia cingulada
tienda que separa los lóbulos occipitales de las estructuras de la
fosa posterior. La incisura tentorial, o hiato, es la abertura dural 2 - Hernia tentorial (uncal)
que rodea el tronco encefálico rostral. Se debe tener cuidado
3 - Hernia central 4 -
durante el manejo de la PIC para no exacerbar las diferencias de
presión entre los compartimentos y estimular inadvertidamente la Hernia amigdalar
hernia. FIGURA 19.7 Pliegues durales dentro de la cavidad craneal y sitios de hernia
asociados.
Hernia cingulada
Una lesión de masa focal en el compartimento supratentorial ejerce El accidente cerebrovascular de la arteria puede resultar en una plegia focal contralateral de la extremidad

una presión progresiva localmente sobre el hemisferio ipsolateral. El inferior.

aumento de la PIC puede no ser uniforme; es mayor cerca de la masa,

creando así un gradiente de presión. Una lesión de masa supratentorial
puede desplazar la circunvolución del cíngulo, que está junto al borde
libre de la hoz del cerebro, y hacer que se hernia debajo de la hoz del
cerebro hacia el lado opuesto. También suele haber un desplazamiento
del sistema ventricular (Figura 19.8). La arteria cerebral anterior puede
verse comprometida por el borde estrecho y afilado de la hoz del
cerebro. No hay signos ni síntomas clínicos específicos de una hernia
cingulada; sin embargo, un cerebro anterior
Hernia uncal
La hernia uncal es el síndrome de hernia más dramático y más
común observado clínicamente. La hernia uncal se observa a
menudo con lesiones de la fosa craneal media como
hematoma epidural agudo, hematoma subdural, contusiones
del lóbulo temporal o neoplasias del lóbulo temporal. Una
masa expansible de la fosa media hace que el uncus, el más

Falx cerebri
1
2 mesencéfalo centralmente a través de la incisura tentorial (verFigura 19.8). El
3 el de la hernia uncal. Los pacientes con hernia transtentorial central están
4 presentan respiración de Cheyne-Stokes y pueden mostrar pérdida de la
Tienda Foramen
cerebelo botella doble
1 - Hernia cingulada
2 - Hernia tentorial (uncal)
3 - Hernia central
4 - Hernia amigdalar
FIGURA 19.8 Tipos de hernia cerebral.
estructura inferomedial del lóbulo temporal, para herniarse entre
el tronco encefálico rostral y el borde tentorial en la fosa posterior
(ver Figura 19.8). Si el vector de presión es más posterior, entonces
la circunvolución parahipocampal también puede herniarse. En los
estudios post mortem, se puede observar un surco profundo en el
margen lateral del uncus como manifestación de la hernia. En
algunos casos, el desplazamiento del tronco encefálico por el
uncus puede causar compresión del pedúnculo cerebral
contralateral contra el borde tentorial opuesto, produciendo una
hendidura paradójica llamadaMuesca de Kernohan.
Con la hernia uncal, el síndrome clínico consta de la
siguiente tríada: deterioro progresivo de la conciencia,
pupila ipsolateral dilatada y hemiplejía contralateral. La
alteración de la conciencia se debe a la compresión del
sistema de activación reticular en el tronco encefálico
rostral. La pupila dilatada es el resultado de la compresión
del tercer par ipsilateral, que transporta las fibras
pupiloconstrictoras parasimpáticas en la periferia. Al
lesionar las fibras pupiloconstrictoras se produce una
dilatación sin oposición de la pupila. La hemiplejía
contralateral se debe a la compresión directa del pedúnculo
cerebral ipsolateral, que transporta fibras corticoespinales
que inervan el lado contralateral. Cuando está presente la
muesca de Kernohan, la hemiplejía estará en el lado
ipsilateral debido a la compresión del pedúnculo
contralateral.
CAPITULO 19 Hipertensión intracraneal 317
causando un infarto secundario del lóbulo occipital en uno o
ambos lados.
Hernia transtentorial central
En contraste con la hernia uncal, que por lo general ocurre por una lesión
masiva localizada cerca del hiato tentorial, la hernia transtentorial central
ocurre con lesiones masivas alejadas del hiato tentorial, como en las áreas
frontal, parietal u occipital. Las lesiones de masa bilaterales, como los
hematomas subdurales, también pueden causar una hernia central. Durante
la hernia central, hay un desplazamiento hacia abajo del diencéfalo y el
síndrome clínico en la hernia central no es tan fácilmente reconocible como
obnubilados, tienden a tener pupilas reactivas bilateralmente pequeñas,
mirada vertical manifestada como una mirada tónica hacia abajo.
Hernia amigdalar
La hernia amigdalina aguda generalmente es el resultado de una
expansión aguda de las lesiones de la fosa posterior. Puede resultar de
una punción lumbar desaconsejada en un paciente con una lesión
masiva dentro de la cavidad craneal. Las amígdalas del cerebelo se
hernian a través del foramen magnum hacia el canal espinal superior,
comprimiendo la médula (verFigura 19.8). Las manifestaciones de la
compresión medular aguda son deterioro cardiorrespiratorio,
hipertensión, presión de pulso alta, respiración de Cheyne-Stokes,
hiperventilación neurogénica y deterioro de la conciencia. El paciente
puede tener rigidez en el cuello o estar en una posición opistotónica.
También puede haber posturas decorticadas o descerebradas.
Hernia transtentorial ascendente
La hernia cerebelosa ascendente aguda ocurre cuando la presión en el
espacio infratentorial excede la presión en el espacio supratentorial.
Esto puede ser causado de forma iatrogénica por un drenaje agresivo
de LCR de un drenaje ventricular externo en el contexto de una masa
de lesión en la fosa posterior. La hernia transtentorial ascendente no
tiene un síndrome clínico bien definido, pero da lugar a obnubilación,
anomalías pupilares y postura. Además, pueden producirse infartos
unilaterales o bilaterales de la arteria cerebelosa superior (SCA) a
medida que el SCA se comprime contra la parte inferior de la tienda.
Como el SCA irriga los núcleos cerebelosos profundos, esto obviamente
presagiaría un mal pronóstico.
Tratamiento
Casi sin excepción, todos los pacientes con PIC elevada aguda pueden
tratarse inicialmente con los mismos pasos conservadores. Primero, no
se puede dejar de enfatizar la importancia de elevar la cabecera de la
cama entre 30 y 45 grados. Esta postura promueve el drenaje venoso
para mejorar los mecanismos compensatorios innatos del SNC. El cuello
debe mantenerse recto y no debe doblarse hacia ningún lado. En
segundo lugar, se debe lograr la normotermia porque una temperatura
cerebral elevada puede aumentar el metabolismo, lo que no solo puede
elevar la PIC sino también promover la isquemia. Por último, la
sedación y la analgesia son herramientas invaluables en el manejo de la
PIC aguda. El propofol es el agente sedante más utilizado no solo por su
318 PARTE 4 Trauma
Capilar somático
Vesículas pinocitóticas
Astrocítico
pies finales
Fenestra
Transporte directo a través de
la célula endotelial a través de
mecanismos mediados por portadores
FIGURA 19.9 Diferencias entre capilares somáticos y cerebrales. En el capilar somático, las fenestraciones entre las células endoteliales permiten el flujo libre de
componentes plasmáticos hacia los tejidos. Además, existe un flujo voluminoso de componentes plasmáticos a través de las células endoteliales a través de vesículas
pinocitóticas. En el capilar cerebral, las células endoteliales están unidas entre sí mediante uniones estrechas. No hay fenestras intermedias. Ciertos componentes
plasmáticos seleccionados atraviesan la membrana endotelial si son liposolubles; otros, como los aminoácidos y los azúcares, se transportan a través de las células
endoteliales a través de un mecanismo mediado por un portador. La gran cantidad de mitocondrias en las células endoteliales del cerebro generan energía para el
transporte activo.
Efecto de “encendido-apagado rápido”, sino también por su capacidad para
reducir el metabolismo cerebral. Una vez que se han tomado estos pasos
iniciales, el tratamiento adicional de la PIC requiere un mayor conocimiento
de la fisiología, como se describe en la siguiente sección.
La barrera hematoencefálica
Para comprender la forma óptima de tratar la hipertensión intracraneal, el
conocimiento de los componentes de la barrera hematoencefálica es
primordial. No todas las sustancias que se transportan en la sangre pueden
llegar al tejido neural, una barrera compuesta por un proceso de pie
astrocítico que envuelve un endotelio capilar compuesto por uniones
estrechas.4 (Figura 19.9). Estas uniones estrechas endoteliales son la barrera
para el movimiento pasivo de muchas sustancias con el fin de proteger el
tejido neural sensible de materiales tóxicos. Hay dos mecanismos mediante
los cuales los materiales pueden transportarse de forma natural a través de
las células endoteliales. En primer lugar, las sustancias solubles en lípidos
suelen penetrar todas las membranas de las células endoteliales capilares de
forma pasiva.21 En segundo lugar, los aminoácidos y los azúcares se
transportan a través del endotelio capilar mediante mecanismos específicos
mediados por portadores.22 La medida de la facilidad con la que algo se
difunde a través de la barrera hematoencefálica se llama coeficiente de
reflexión. Un coeficiente de 0 es una difusión pasiva completa; 1 indica que
no hay difusión pasiva.23,24
Hemicraniotomía descompresiva
La forma más directa de normalizar la PIC elevada al rango fisiológico
es eliminar su causa. Si el aumento de presión es el resultado de un
efecto de masa, como un coágulo de sangre, evacuación inmediata
Capilar cerebral Vista ampliada
de unión estrecha
Endotelial
Nucleo celular
Ajustado
unión
Capilar
lumen
Mitocondrias Sótano Astrocítico
membrana pies finales
de la lesión ofensiva restaurará la PIC a la normalidad con más eficacia que
cualquier otra medida. El objetivo de una craneotomía descompresiva es
realizar una craneotomía robusta que se extiende desde el lóbulo frontal
hasta el lóbulo occipital e incluye el lóbulo temporal para aliviar la hernia
uncal. Una vez que se extrae el hueso, la duramadre a menudo se abre con
un colgajo y se evacua la masa de la lesión. Luego, el cerebro puede cubrirse
con un sustituto de la duramadre para permitir la expansión. El colgajo óseo
puede colocarse hacia atrás o mantenerse alejado según los hallazgos
intraoperatorios y las preferencias quirúrgicas personales. Si el colgajo óseo
se mantiene alejado, el sustituto de la duramadre se cubre con el cuero
cabelludo y generalmente se coloca un drenaje subgaleal (Figura 19.10). El
colgajo óseo puede colocarse en una bolsa abdominal subcutánea o, más
comúnmente en la actualidad, almacenarse en un congelador a –80 ° C de
manera estéril. Se debe realizar una craneoplastia o reemplazo de hueso
craneal en una fecha posterior si el paciente sobrevive a la lesión aguda.
Las indicaciones para realizar esta operación son con mayor
frecuencia (1) control del aumento de la PIC que es recalcitrante a la
terapia médica y (2) empeoramiento progresivo del examen
neurológico con evidencia de inflamación cerebral hemisférica masiva,
contusión o sangre intracraneal o lesión masiva. A pesar del uso
generalizado de la hemicraniotomía descompresiva en todo el mundo,
25-27 no se dispone de datos de nivel I que demuestren su superioridad
sobre el tratamiento médico agresivo. De hecho, un ensayo de control
aleatorio publicado recientemente evaluó a pacientes condifuso
hinchazón del cerebro (es decir, sin efecto de masa) con PIC refractaria.
28 Este estudio encontró que, aunque la craniectomía bifrontal
descompresiva redujo la PIC más que el tratamiento médico, no se
tradujo en mejores resultados y, de hecho, pareció empeorarlos en
algunas circunstancias. Hay algunas críticas a esto

FIGURA 19.10 Hemicraniectomía descompresiva. Obsérvese la extensa
descompresión ósea desde el hueso frontal hasta el occipucio y el
hematoma subdural interhemisférico restante. Se puede ver el
parénquima cerebral de la izquierda que sobresale más allá del límite
óseo anterior, lo que indica la gravedad de la hipertensión intracraneal.
La hiperdensidad que se ve por encima del lóbulo frontal izquierdo es
parte del drenaje subgaleal de Jackson-Pratt.
ensayo, incluida la definición de "PIC refractaria", pero no obstante,
refuerza que el uso de hemicraniectomía descompresiva en la
inflamación cerebral difusa es un área de controversia. Además, la
cirugía está obviamente plagada de comorbilidad y, por lo tanto, las
opciones no quirúrgicas son razonables como terapia de primera línea
cuando no hay una masa obvia, una contusión o sangre intracraneal.
Sin embargo, seguimos empleando la craniectomía descompresiva en
pacientes traumatizados que no han respondido al tratamiento médico
y tienen contusiones y sangre intracraneal con PIC elevada. Indicado
como terapia de primera línea cuando no existe una masa obvia. Estas
opciones se analizan en las siguientes secciones.
Hiperventilación
La hiperventilación provoca una caída de la PIC al reducir el flujo sanguíneo
intracraneal y el volumen sanguíneo a través de la vasoconstricción. La
hiperventilación generalmente se inicia para el tratamiento hiperagudo del
aumento de la PIC. La hiperventilación sostenida en la hipertensión
intracraneal aguda es un modo de tratamiento que no ha resultado
beneficioso y, de hecho, está contraindicado. En el contexto de un aumento
de la PIC, la hiperventilación prolongada promoverá la isquemia a través de
la disminución del riego sanguíneo cerebral. Si se realiza, la hiperventilación
debe ser moderada, reduciendo el dióxido de carbono entre 30 y 35 mm Hg.
Manitol
El manitol es el agente osmótico utilizado universalmente para tratar el
edema cerebral.29-31 Otros agentes osmóticos como la urea y el glicerol
ya no se utilizan en la práctica neuroquirúrgica contemporánea debido
a efectos secundarios como la hemólisis. Manitol
CAPITULO 19 Hipertensión intracraneal 319
disminuye la PIC en dos mecanismos distintos. Primero, cuando el manitol se
administra inicialmente, crea un gradiente osmótico desde todos los tejidos
corporales hacia el espacio intravascular. Esto aumenta transitoriamente el
volumen intravascular y mejora la reología de la sangre cerebral. Se cree que
este aumento transitorio del flujo sanguíneo cerebral desencadena el
mecanismo autorregulador intrínseco de la vasculatura intracraneal (si está
intacta) para vasoconstricción y disminución del volumen sanguíneo arterial
intracraneal. Esta disminución del volumen sanguíneo se traduce en una
disminución de la PIC y es el mecanismo que confiere al manitol una eficacia
casi inmediata en el contexto de la hipertensión intracraneal.
Una vez que el manitol comienza a circular a través de la vasculatura
intracraneal, los efectos acumulativos del gradiente osmótico pueden
extraer líquido del espacio intersticial del cerebro al espacio vascular. La
clave de este proceso son las uniones estrechas intactas. Si las uniones
estrechas no están intactas, el manitol penetrará lentamente en el tejido
neural, evitando la formación de un gradiente osmótico.
El manitol generalmente se administra en bolos en lugar de un goteo
continuo. La dosis habitual es de 0,25 ga 1 g / kg a intervalos de 4 a 6 horas.
Los bolos de manitol generalmente son efectivos durante 48 a 72 horas. Su
uso rutinario / programado más allá de las 72 horas puede volverse ineficaz
porque el coeficiente de reflexión del manitol es 0.9, lo que significa que
incluso con una barrera hematoencefálica intacta se filtrará lentamente
hacia el líquido intersticial / parénquima cerebral. La osmolalidad sérica, la
función renal y los electrolitos deben controlarse cuidadosamente durante el
tratamiento con manitol.
Solución salina hipertónica
Recientemente han surgido alícuotas de alta dosis de solución salina hipertónica
como una posible terapia de primera línea para la PIC elevada. Se ha demostrado
que los bolos de treinta mililitros de cloruro de sodio al 23,4% administrados a
través de una vía central durante 15 minutos son al menos tan eficaces como el
manitol en múltiples estudios prospectivos pequeños para reducir la presión
intracraneal.32,33 El mecanismo por el cual funciona la solución salina al 23,4% es
similar al del manitol, en el sentido de que crea un gradiente osmótico para
extraer líquido del espacio intersticial del cerebro a través de la barrera
hematoencefálica y hacia el espacio intravascular.
El coeficiente de reflexión de la solución salina hipertónica es 1.0, lo que
significa que si la barrera hematoencefálica de un paciente está intacta, no
se acumulará en el espacio intersticial / parénquima cerebral. Esto hace que
la solución salina hipertónica sea atractiva para un uso de más de 48 a 72
horas. Además, a diferencia del manitol, la solución salina hipertónica no
tiene un efecto diurético sistémico y, por lo tanto, los MAP / CPP son más
estables durante su uso. Por lo tanto, la solución salina hipertónica es una
alternativa potencialmente mejor para tratar la PIC elevada de un paciente
politraumatizado que puede tener hipovolemia e hipotensión sistémicas
concomitantes. Una dosis única de solución salina hipertónica al 23,4% no
parece alterar las concentraciones sistémicas de sodio. Sin embargo, con el
uso repetido, la terapia en bolo de solución salina al 23,4% puede causar
anomalías electrolíticas y, por lo tanto, anomalías potenciales de la
conducción cardíaca, por lo que debe vigilarse.
Diuréticos de asa
La furosemida se ha utilizado clásicamente como un complemento del
manitol porque parece tener un efecto sinérgico. Sin embargo, no se
puede confiar en que la furosemida sola reduzca la PIC. Debido a que
su acción principal es sobre el riñón, no depende de la barrera
hematoencefálica intacta para su efecto. También se cree que
posiblemente reduzca la producción de LCR.
320 PARTE 4 Trauma
Drenaje ventricular
El drenaje de LCR del sistema ventricular es un método simple,
eficaz y rápido para disminuir la PIC. La ventriculostomía es
sumamente eficaz en dos poblaciones de pacientes únicas:
hemorragia subaracnoidea aguda y hemorragia intraventricular
espontánea / traumática. Proporcionar una vía alternativa para el
drenaje de LCR en estas poblaciones de pacientes puede reducir
drásticamente la PIC y dar como resultado una mejora
notablemente rápida en el examen clínico.
El drenaje de ventriculostomía también se puede utilizar en el contexto de un
traumatismo, no solo para controlar la presión de forma continua, sino también
para drenar el ventricular y proporcionar efectos terapéuticos.
Coma barbitúrico y paralíticos
La inducción del coma con barbitúricos de acción corta o la inducción
de parálisis química es un último recurso controvertido en el
tratamiento médico de la hipertensión intracraneal cuando todas las
demás medidas conservadoras fallan. Los barbitúricos disminuyen la
PIC mediante varios mecanismos. Inhiben la liberación de productos de
perioxidación de ácidos grasos al eliminar los radicales libres de la
cadena respiratoria mitocondrial. También inhiben el metabolismo
cerebral y reducen el flujo sanguíneo cerebral. El fármaco más utilizado
es el tiopental, que se administra en una dosis de carga de 3 a 10 mg /
kg durante un período de 10 minutos y una dosis de mantenimiento de
1 a 2 mg / kg / hora. El nivel sérico debe mantenerse entre 3 y 4 mg / L.
Los pacientes en coma barbitúrico requieren una monitorización
intensiva de la función hemodinámica, la PIC y la gasometría. Puede ser
necesario administrar vasopresores si se produce hipotensión. El
tratamiento con barbitúricos suele suspenderse cuando la PIC se
normaliza y existe una buena distensibilidad intracraneal; no se dispone
de indicadores clínicos que indiquen la finalización de la terapia.
SUBACUTO A CRÓNICO
HIPERTENSIÓN INTRACRANIAL
Las causas de hipertensión intracraneal subaguda a crónica son lesiones
masivas (tumores, hematomas subdurales crónicos, etc.) que no solo
aumentan el volumen intracraneal sino que también pueden inducir
TABLA 19.2 Tipos y características del edema cerebral
Edema vasogénico (edema
Característica extracelular)
Patogénesis Mayor permeabilidad capilar.
Ubicación del edema Principalmente materia blanca
Composición del edema Filtrado de plasma que contiene plasma
líquido proteinas
Fluido extracelular Aumentado
Lesión patológica Tumor primario o metastásico, absceso,
causando edema etapas tardías del infarto, trauma
Efecto de los esteroides Efectivo
Efecto del manitol Eficaz
LCR, líquido cefalorraquídeo.
edema intersticial. El síntoma más común de elevaciones subagudas /
crónicas es el dolor de cabeza que es de naturaleza generalizada y empeora
por la mañana, presumiblemente debido al aumento de CO2 tensión (debido
a una disminución fisiológica de la frecuencia respiratoria) y aumento de la
presión venosa por estar en decúbito supino. Las estructuras sensibles al
dolor dentro de la cavidad craneal son la duramadre y los vasos sanguíneos.
Las lesiones de masa focal que distorsionan la duramadre y estiran los vasos
tienden a causar cefalea con mayor frecuencia que los aumentos
generalizados difusos de la PIC sin efecto de masa focal, como un
pseudotumor cerebral o hidrocefalia. El dolor de cabeza, si está presente,
puede estar asociado con vómitos. Los vómitos asociados con un aumento
de la PIC generalmente no se asocian con náuseas. El papiledema es otro
signo cardinal de aumento de la PIC.34
Una parálisis del sexto par craneal / recto lateral es otro
signo clásico de una presentación subaguda a crónica de
aumento de la PIC. El largo trayecto intracraneal del nervio
abducens lo hace susceptible a lesiones por elevación de la PIC.
El nervio abducens sale del tronco encefálico ventral en la
unión pontomedular y viaja en el espacio subaracnoideo antes
de ascender por el clivus hasta el vértice petroso. Una vez en el
vértice petroso, viaja por debajo del ligamento petroclinoide de
Gruber antes de perforar la duramadre en el canal de Dorello y
entrar en el seno cavernoso. Viaja a través del seno cavernoso
hasta la fisura orbitaria superior antes de entrar en la órbita. Se
postula que la PIC elevada comprime el nervio abducens en el
ligamento petroclinoide.
Edema cerebral
El edema cerebral es una causa importante de hipertensión
intracraneal subaguda a crónica. Puede definirse como un estado de
aumento del volumen cerebral como resultado de un aumento en el
contenido de agua. Hay tres tipos de edema cerebral (Cuadro 19.2).
Edema vasogénico es la forma más común de edema cerebral que se
encuentra en la práctica clínica (Figura 19.11). Es el resultado de una mayor
permeabilidad de los capilares de la barrera hematoencefálica. Las uniones
estrechas entre las células endoteliales se vuelven incompetentes, lo que
permite que el filtrado de plasma escape al espacio intercelular.35-37 (Figura
19.12). El fenómeno de la mejora del contraste en la tomografía
computarizada y las imágenes por resonancia magnética (MRI) se debe, en
parte, a la descomposición de la sangre-cerebro.
Edema citotóxico
(Edema intracelular) Edema intersticial
Inflamación celular (neuronal, Aumento de agua en el cerebro debido a
células gliales y endoteliales) deterioro de la absorción de LCR
Materia gris y blanca Flujo transpendimario de LCR y
edema intersticial en la sustancia blanca
periventricular en hidrocefalia
Aumento de agua intracelular LCR
y sodio debido a la falla del
transporte de la membrana
Disminuido Aumentado
Etapas tempranas del infarto, Obstructivo o comunicativo
intoxicación por agua hidrocefalia
No efectivo No efectivo
Eficaz Cuestionable
 CAPITULO 19 Hipertensión intracraneal 321

barrera y edema vasogénico resultante. El edema vasogénico se

FIGURA 19.11 Tomografía computarizada (TC) de un paciente con edema
vasogénico causado por tumor metastásico. Tenga en cuenta que el edema
afecta predominantemente a la sustancia blanca.
observa con mayor frecuencia con tumor, absceso y reacción crónica a
un coágulo de sangre. El edema es más marcado en la sustancia blanca
que en la sustancia gris.
Edema citotóxico más comúnmente resulta de la hipoxia del tejido
neural. La hipoxia afecta el mecanismo de bombeo de sodio / potasio
dependiente del trifosfato de adenosina (ATP) en la membrana celular,
lo que promueve la acumulación de sodio intracelular y el posterior
flujo de agua hacia la célula para mantener el equilibrio osmótico. Por
tanto, el edema es principalmenteintracelular y afecta prácticamente a
todas las células, incluidas las células endoteliales, los astrocitos y las
neuronas. Debido a la hinchazón de estas células, el espacio intersticial
se estrecha considerablemente (verFigura 19.12). Las dos causas más
comunes de edema citotóxico son la hipoxia tisular y la intoxicación por
agua. La tomografía computarizada comúnmente muestra solo
cambios iniciales sutiles o ningún cambio en absoluto, lo que indica
edema citotóxico en las fases tempranas del accidente cerebrovascular
isquémico.
Edema intersticial resulta de la trasudación de LCR en la hidrocefalia
obstructiva. Se observa mejor en la tomografía computarizada o resonancia
magnética como áreas periventriculares de baja densidad debido al flujo
transependimario retrógrado de LCR hacia el espacio intersticial de la
sustancia blanca (Figura 19.13). El edema intersticial se observa con mayor
frecuencia en la región frontal. Este hallazgo generalmente indica
hidrocefalia activa que requiere tratamiento quirúrgico.
Tratamiento

Craneotomía

Como se mencionó anteriormente, la forma más directa de

normalizar la PIC elevada al rango fisiológico es eliminar su causa.

Capilar normal Edema vasogénico Edema citotóxico

Edematoso
neurona

Unión estrecha

Hinchado
endotelial
celda

Plasma

Astrocítico Escape del filtrado de plasma

pies al espacio intercelular
a través de incompetentes
juntas apretadas

Edematoso
astrocito
FIGURA 19.12 El aspecto normal de un capilar cerebral contrasta con los cambios que se producen en el edema vasogénico o citotóxico. En condiciones
normales, las uniones estrechas intercelulares están intactas. En el edema vasogénico, las uniones estrechas no son competentes, lo que permite la fuga de
plasma al espacio intersticial. En el edema citotóxico, hay una falla primaria del mecanismo de bombeo de sodio dependiente del trifosfato de adenosina (ATP)
que da como resultado la acumulación intracelular de sodio y, en forma secundaria, agua.
322 PARTE 4 Trauma
FIGURA 19.13 Tomografía computarizada (TC) de un paciente con
hidrocefalia activa que muestra una baja densidad periventricular que
representa el flujo transependimario de líquido cerebrovascular (LCR)
(edema intersticial).
Si el aumento de presión es el resultado de un efecto de masa, como un
tumor o un hematoma subdural crónico, la evacuación inmediata de la lesión
ofensiva restaurará la PIC a la normalidad con mayor eficacia que cualquier
otra medida. La ventriculostomía también se puede utilizar para estabilizar la
PIC.
Esteroides
La dexametasona se usa para tratar aumentos crónicos de la PIC
relacionados con el edema vasogénico causado por neoplasias
primarias o metastásicas. Es ineficaz en el tratamiento del edema
citotóxico relacionado con traumatismo craneoencefálico o infarto
cerebral. Se cree que los esteroides estabilizan la membrana celular y
restauran la permeabilidad normal de las células endoteliales. Esta
estabilidad es provocada por la inhibición de la actividad lisosómica, la
supresión de la producción de ácidos grasos poliinsaturados que causa
edema y la disminución de la producción de radicales libres. La dosis de
carga habitual es de 10 mg, administrada por vía intravenosa, seguida
de 4 mg cada 6 horas. Cuando se haya alcanzado el objetivo terapéutico
apropiado, la dosis debe reducirse lentamente durante un período de 3
a 4 días. Los pacientes pueden lograr una mejora neurológica notable
con los esteroides si el edema cerebral vasogénico es la causa principal
de la hipertensión intracraneal. Los efectos secundarios incluyen
leucocitosis relativa, glucosa sistémica elevada, presión arterial
levemente aumentada, úlceras de estómago, inmunosupresión,
aumento del apetito, enfermedad psiquiátrica aguda como manía o
irritabilidad y osteoporosis con el uso prolongado. Si se usan esteroides
por un período prolongado
FIGURA 19.14 Inserción de sonda Licox. (Usado con permiso de
Integra: www.integralife.com.)
En este período, se debe utilizar una reducción gradual prolongada en lugar de
una interrupción abrupta para evitar complicaciones con una posible supresión
suprarrenal.
NUEVAS TERAPIAS ADYUNTIVAS
En el contexto de un traumatismo craneoencefálico agudo, ahora se ha prestado
mucha atención a la prevención de lesiones secundarias. Este enfoque incluye no
solo el control de la PIC, sino también la monitorización y el intento de
manipulación de la oxigenación cerebral.
Monitorización de la oxigenación del tejido cerebral
Se puede colocar un monitor polarográfico de oxígeno cerebral (sistema
Licox) en el propio parénquima cerebral para controlar los niveles de
oxigenación del tejido cerebral (Figura 19.14). Varios estudios retrospectivos
correlacionaron un mal resultado con una baja oxigenación cerebral
(saturación yugular) y valores bajos de presión parcial de oxígeno en el tejido
cerebral (Pbto2 (<10 mm Hg durante> 2 horas).38-41,42
Este hallazgo abre la posibilidad de que las intervenciones terapéuticas
para manipular la Pbto2 El valor podría alterar potencialmente el
resultado tradicionalmente pobre en la lesión cerebral traumática, en
particular la tasa de mortalidad del 36%.43,44 De hecho, varios estudios
retrospectivos han sugerido que el tratamiento activo de la P bajabto2
(definido como <20 mm Hg) mejora los resultados medidos en la escala
de resultados de Glasgow.45,46 Sin embargo, algunos otros artículos
sugieren que no es así y simplemente aumenta el costo de la atención y
la estadía en la UCI.47 El papel preciso de Pbto2 La medición en el
manejo de la PIC está evolucionando y la utilidad aún está por
determinar. Sin embargo, su popularidad en los centros que manejan
una gran población de pacientes con lesiones en la cabeza ciertamente
se ha expandido durante la última década.
No existe un algoritmo establecido o aceptado uniformemente para
tratar los niveles bajos de Pbto2. Las estrategias incluyen aumentar la CPP a
70 mm Hg para permitir un mayor flujo sanguíneo cerebral (asumiendo que
la PIC permanece estable), transfusión para mantener un nivel de
hematocrito por encima de 30, optimización del gasto cardíaco y aumento
de la Fio2 por intervalos del 20% en el ventilador.
Microdiálisis
La microdiálisis cerebral se utiliza en algunos centros como una herramienta
de investigación para investigar el metabolismo cerebral en pacientes con
aumento de la PIC, accidente cerebrovascular, vasoespasmo y otras
agresiones cerebrales.48-52 La técnica de microdiálisis cerebral implica la
implantación de catéteres especialmente diseñados en la corteza cerebral
para recolectar sustancias de pequeño peso molecular para ayudar a medir y

identificar neurotransmisores, péptidos y otras sustancias. Esta
herramienta de investigación tiene aplicaciones clínicas aún por
definir. El objetivo de esta técnica puede ser identificar el medio
neuroquímico alrededor de la penumbra del traumatismo o
accidente cerebrovascular para idear mejores formas de proteger
la corteza cerebral intacta. La discusión detallada de esta técnica y
sus usos futuros está más allá del alcance de este capítulo.
Quimioterapia
Las uniones estrechas de la barrera hematoencefálica pueden abrirse
transitoriamente de forma artificial mediante la inyección intraarterial
de un bolo de un agente osmótico, como manitol, que deshidrata las
células endoteliales o ultrasonido de alta frecuencia.53 Durante este
breve intervalo, que dura unas pocas horas, se pueden administrar
ciertos agentes quimioterapéuticos u otros que de otro modo no
podrían atravesar la barrera hematoencefálica para llegar a la glía.
RECONOCIMIENTO
Setti Rengachary, MD, el difunto editor de este libro de texto, fue el
autor original de este capítulo. Muchos de los conceptos y
descripciones básicos son suyos o adoptados de sus palabras, y merece
crédito por ser la fuerza que guió la creación de este capítulo, que ha
sido actualizado significativamente.
CAPITULO 19 Hipertensión intracraneal 323
REFERENCIAS CLAVE SELECCIONADAS
Chesnut RM, Marshall LF, Klauber MR, et al. El papel de la
lesión cerebral secundaria que determina el resultado de una lesión grave en
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elevada en pacientes con traumatismo craneoencefálico grave: un
estudio piloto. J Trauma. 2009; 67: 277-282.
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Polin RS, Shaffey ME, Bugaev CA, et al. Bifrontal descompresivo
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refractario severo. Neurocirugía. 1997; 41: 84-100.
Vaya a expertconsult.com para ver la lista completa de
referencias.