a. ¿Cuál es la función de la lipoproteín lipasa?

Rompen las lipoproteínas TAG, entregan glicerol y ácidos grasos libres a las células que los
necesitan y los utilizan para producir o almacenar energía.

b. ¿Cuál es su relación con las lipoproteínas remanentes?

Las lipoprotein lipasas permiten que el contenido y las apoproteinas de las lipoproteínas varíe y
puedan seguir su recorrido por el cuerpo, en el caso del Qm como remanentes hacia el hígado
para ser metabolizados, y en el caso de las VLDL para pasar finalmente a LDL y poder ser captadas
nuevamente por el hígado donde el colesterol que contienen vuelve a esterificarse y se distribuye
debidamente por el cuerpo, o por el tejido extra hepático, donde también se degrada.

Sin las lipoprotein lipasas no se generan las lipoproteínas remanentes por lo que Qm o VLDL se
acumularían en la sangre causando varias enfermedades cardiovasculares y aumentando los
niveles de colesterol “malo en la sangre” Los niveles elevados de LDL dan lugar a su fagocitosis por
los macrófagos. Estas células fagocíticas cargadas lípidos tienden a depositarse dentro de la piel y
de los tendones, llevando a la formación de xantomas. Una mayor complicación resulta de la
deposición del colesterol dentro de las arterias, llevando al ateroesclerosis, el factor principal que
contribuye a casi todas las enfermedades cardiovasculares.

c. ¿Cómo se forman las LDL y cómo se metabolizan?

Se forman cuando las IDL eliminan la apoproteina E que impedía estéricamente que la
Apoproteina B100 fuera reconocida por receptores de las células puede ser degradada por el
hígado o por las células del tejido extra hepático, por endocitosis mediada por receptores.

Como se metabolizan:

1. El receptor a B100 de las células atrae a la LDL

2. La LDL se pega al receptor
3. La Clatrina se acumula en la membrana alrededor de los receptores unidos para ir
formando el endosoma
4. El endosoma se forma y se separa de la membrana
5. Las clatrinas se separan del endosoma para que pueda viajar por el citoplasma.
6. Cambios de PH hacen que el receptor se separe, salga del endosoma y vuelva a la
membrana
7. El endosoma le entrega la LDL al lisosoma
8. El lisosoma degrada las proteínas del LDL en aminoácidos
9. El colesterol sale a citoplasma y puede ser usado para la formación de membranas
10. El colesterol en exceso activa la enzima ACAT que lo esterifica (se puede almacenar)

d. ¿Por qué la activación de los receptores de la adrenalina y noradrenalina lleva a un

aumento de ácidos grasos libres en el plasma?
Si hay un aumento de estas hormonas (dado que se activaron los receptores) es porque hay
células que necesitan ácidos grasos como fuente de energía, entonces estas hormonas activan la
degradación de algunos lípidos a ácidos grasos (en los tejidos que tengan mayor cantidad como
hígado y tejido adiposo), estos son cantidad suficiente para que luego de salir a la sangre la
albumina los traslade hasta la célula que los necesite.

1. La adrenalina se une al receptor acoplado a proteína G

2. Cambio conformacional
3. Se exponen aminoácidos afines a la proteína G (que está unida a GDP)
4. Se unen proteína G y receptor
5. Proteína G ya no siente afinidad por GDP
6. Suelta GDP y toma un GTP del medio
7. Se activa la Proteína G
8. Pierde afinidad por el receptor y se separan
9. Se separan las sub unidades de la Proteína G (α-GTP y β. gama)
10. La subunidad α-GTP se une a la adenilato ciclasa y la activa
11. La adenilato ciclasa convierte ATP en AMPc
12. El AMPc activa las subunidades catalíticas de la PKA (Proteinkinasa A)
13. La PKA fosforila a la triacilglicerol lipasa (o lipasa sensible a hormonas) y la activa
14. la TAG lipasa va hasta las gotas de lípidos de las células (células de tejido adiposo se llaman
adipocitos)
15. la PKA también fosforila la perilipinas (que actúan como la barrera entre el citoplasma y la
gota de lípidos)
16. al fosforilarse, las perilipinas permiten que la TAG lipasa entre y convierta los TAG a ácidos
grasos
17. los ácidos grasos salen a la sangre y son transportados por la albumina a otras células

e. ¿Por qué la ingesta de carbohidratos inhibe la oxidación de ácidos grasos y por qué
promueve la síntesis de los mismos? Dé su respuesta desde el punto de vista
bioquímico, considerando la regulación hormonal y la activación/inhibición de enzimas.

Los carbohidratos proporcionan una fuente de glucosa (el cuerpo prefiere usar la glucosa como
fuente de energía) por lo que aumentan los niveles de insulina en el cuerpo, la insulina estimula la
glucolisis, activa las LPL en el tejido adiposo para que los lípidos contenidos en las lipoproteínas
sean almacenados, activa la ACC (para la síntesis de ácidos grasos) produciendo malonil -Coa, este
junto con la insulina inhiben a la CAT1 para no se transporten ácidos grados a la mitocondria, y
toda la energía sea producida por la glucolisis.

f. Un perro presentó una rara enfermedad que se caracterizaba por progresiva debilidad
muscular y por dolorosos calambres musculares. Los síntomas se agravaron con el
ayuno, el ejercicio y una dieta rica en grasa. A este paciente se le tomó una muestra de
músculo, la cual oxidaba el ácido oleico más lentamente que las muestras de músculo de
 individuos sanos. Cuando se añadió carnitina a la muestra del paciente, la velocidad de
oxidación del ácido oleico igualó la de los individuos sanos.

¿Cuál podría ser la causa de su enfermedad?

Deficiencia en la producción de Carnitina

g. ¿Por qué se agravaban los síntomas del paciente por el ayuno, el ejercicio y la dieta rica
en grasa?

Porque la cantidad de carnitina que puede trasportar ácidos grasos a la mitocondria en el mismo
periodo se aumenta, entonces la oxidación de ácidos grasos se da más rápidamente.

h. El arbusto Dichapetalum toxicarium, produce ω-fluorooleato, que es muy tóxico para

animales de sangre caliente. F-CH2-(CH2)7-CH=CH-(CH2)7-COO- Esta sustancia se usa
como veneno para flechas, ¿por qué es tan tóxica esta sustancia?

Porque luego de la octava oxidación el compuesto final es el fluoracetato, que se condensa con la
acetil coA y entra al ciclo de Krebs y formando fluorcitrato, la enzima aconitasa se inhibe y el
fluorcitrato se acumula, entonces no se puede generar energía y un posible tratamiento a esta
inhibición es el etanol.