DIARREA

DOCENTE VIVIANA SOLIZ PEREDO

GENERALIDADES
Se denomina diarrea al aumento de la
frecuencia, volumen y fluidez de las heces
por causa infecciosa, anomalías
congénitas (malabsorción), deficiencias
enzimáticas, factores mecánicos,
endocrinos, inmunológicos, nutricionales
y tóxicos.
La diarrea aguda se presenta como un
fenómeno aislado, de naturaleza exógena y
duración inferior a 2 semanas; la diarrea
crónica suele durar más de 2 semanas.
La diarrea infecciosa constituye uno
de los problemas de salud más
graves en los países
subdesarrollados, en los que supone
una de las principales causas de
enfermedad y muerte infantil.
El mecanismo infeccioso de la
diarrea puede ser de tipo invasor,
por colonización del tracto
intestinal y toxigénico. Las llamadas
intoxicaciones o toxiinfecciones
alimentarias se originan por
secreción de exotoxinas en los
alimentos, previamente a su
ingestión.
En la infección invasiva (disentería) se
produce un cuadro inflamatorio difuso,
a veces acompañado de necrosis del
epitelio y ulceraciones de la mucosa,
con pequeños abscesos que dan lugar a
la liberación de sangre con gran
cantidad de polimorfonucleares y de
líquido, incapaz de ser absorbido a
causa de la destrucción celular
ocasionada por el microorganismo.
En los procesos
enterotoxigénicos, el
microorganismo atraviesa la
capa mucilaginosa, se une a las
células epiteliales y produce la
toxina desencadenante de
diarrea secretora. Muchas
veces el mecanismo es mixto:
invasivo y toxigénico.
Flora normal del tracto gastrointestinal
La primera deposición del recién nacido es
estéril, pero desde las primeras horas de
vida, el intestino es invadido por bacterias. La
flora fecal del lactante está constituida
principalmente por bacterias anaerobias
grampositivas y, en pequeña proporción, E.
coli y Enterococcus faecalis.
Las heces del niño y del adulto contienen
una flora muy heterogénea en la que los
anaerobios constituyen la fracción
predominante, ya sean grampositivos o
gramnegativos: Clostridium, Bacteroides,
Bifidobacterium, Eubacterium y Veillonella.
A veces, el equilibrio de la flora se altera por la
administración de antibióticos y sobrecrecimiento o
intrusión de algún microorganismo patógeno que da
lugar a una disbacteriosis que puede ocasionar
problemas digestivos.
Los patógenos intestinales capaces de provocar un
síndrome diarreico pueden ser bacterias, virus,
hongos, protozoos y helmintos. Las bacterias
solamente son responsables de un bajo porcentaje
de gastroenteritis.
ENTEROCOCOS
Los enterococos tienen la sustancia
específica del grupo D y se les clasificó en
épocas pasadas como estreptococos del
grupo D.
Son parte de la microbiota intestinal
normal.
Por lo común no son hemolíticos, aunque
a veces son α hemolíticos o en menor
medida β hemolíticos. Son más
resistentes a la penicilina G que los
estreptococos. Muchas cepas son
resistentes a la vancomicina.
Se conocen al menos 47 especies de
enterococos, pero menos de un tercio de
ellas ocasiona enfermedad en seres
humanos.
Enterococcus faecalis es el más frecuente y
causa 85 a 90% de las infecciones
enterocócicas, en tanto que Enterococcus
faecium produce 5 a 10%.
Los enterococos figuran entre las causas más
frecuentes de infecciones intrahospitalarias,
sobre todo en las unidades de cuidados
intensivos y son seleccionados por el
tratamiento con cefalosporinas y otros
antibióticos a los cuales son resistentes.
Los enterococos se transmiten de un paciente a
otro principalmente en las manos del personal
hospitalario, algunos de los cuales son
portadores de enterococos en el tubo
digestivo.
Los enterococos a veces se transmiten en
dispositivos médicos.
En los pacientes, los lugares de infección más
frecuentes son el aparato urinario, las heridas,
el sistema biliar y la sangre.
Los enterococos pueden causar meningitis y
bacteriemia en los recién nacidos.
En los adultos, los enterococos pueden causar
endocarditis.
Resistencia a antibióticos
A. Resistencia intrínseca
Los enterococos son intrínsecamente
resistentes a las cefalosporinas, a las
penicilinas resistentes a la penicilinasa
y a los monobactámicos.
Tienen una resistencia leve intrínseca a
muchos aminoglucósidos, tienen una
sensibilidad intermedia o son
resistentes a las fluoroquinolonas.
Los enterococos son inhibidos por los
β lactámicos (p. ej., la ampicilina), pero
en general no son destruidos por ellos.
B. Resistencia a los aminoglucósidos
El tratamiento con combinaciones de un antibiótico con actividad en la pared
celular (una penicilina o vancomicina) más un aminoglucósido (estreptomicina o
gentamicina) es esencial para las infecciones enterocócicas graves como la
endocarditis.
Aunque los enterococos tienen una resistencia leve intrínseca a los
aminoglucósidos, tienen una sensibilidad sinérgica cuando se tratan con un
antibiótico que tiene actividad en la pared celular más un aminoglucósido.
C. Resistencia a la
vancomicina
El glucopéptido
vancomicina es el
principal fármaco
alternativo a una
penicilina (más un
aminoglucósido)
para tratar las
infecciones
enterocócicas.
Bacilos gramnegativos entéricos
(Enterobacteriaceae)
La familia Enterobacteriaceae es un grupo heterogéneo y extenso de bacilos
gramnegativos cuyo hábitat natural es el intestino del ser humano y de los
animales.
La familia comprende muchos géneros (Escherichia, Shigella, Salmonella,
Enterobacter, Klebsiella, Serratia, Proteus y otros más).
Algunos microorganismos entéricos como Escherichia coli son parte de la
microbiota normal y en contadas ocasiones originan enfermedades, pero otros
como las salmonelas y las shigelas siempre son patógenos para los seres
humanos.
CLASIFICACIÓN

La familia Enterobacteriaceae tiene las siguientes características: son bacilos

gramnegativos, ya sea móviles con flagelos perítricos o no móviles, proliferan
en medios aerobios y anaerobios (son anaerobios facultativos); fermentan en
vez de oxidar glucosa, a menudo produciendo gas; son catalasa positiva,
oxidasa negativa (excepto Plesiomonas) y reducen nitrato a nitrito; y tienen
un contenido de DNA.
Morfología e identificación
A. Microorganismos típicos
La familia Enterobacteriaceae son
bacilos gramnegativos cortos.
Las cápsulas son de gran tamaño
y regulares en Klebsiella
B. Cultivo
E. coli y la mayor parte de las
otras bacterias entéricas forman
colonias circulares, convexas y
lisas con bordes distintivos.
Algunas cepas de E. coli producen
hemólisis en agar sangre.
Estructura antigénica
Se clasifican en más de 150
diferentes antígenos
somáticos termoestables O
(lipopolisacáridos), más de
100 antígenos K (capsulares)
termolábiles y más de 50
antígenos H (flagelares).
En el serotipo Typhi de
Salmonella, los antígenos
capsulares reciben el
nombre de antígenos Vi.
Los antígenos O son la parte más
externa del lipopolisacárido de la
pared celular y constan de
unidades repetidas de
polisacáridos. Los anticuerpos a
los antígenos O son
predominantemente IgM.
En ocasiones, los antígenos O se
relacionan con enfermedades
humanas específicas (por
ejemplo, tipos O específicos de E.
coli se detectan en infecciones
diarreicas y del sistema urinario).
Los antígenos K son externos a los
antígenos O en algunas
Enterobacteriaceae pero no en todas.
Algunos son polisacáridos, y
comprenden los antígenos K de E. coli;
otros son proteínas. Los antígenos K
pueden interferir en la aglutinación
por antisuero O y relacionarse con
virulencia
Las infecciones por Klebsiella del
sistema respiratorio en seres humanos
son causadas sobre todo por los tipos
capsulares 1 y 2; las del sistema
urinario por los tipos 8, 9, 10 y 24.
Los antígenos H están situados en los
flagelos y se aglutinan con anticuerpos
anti-H, principalmente IgG.
Los determinantes en los antígenos H
dependen de la secuencia de
aminoácido en la proteína flagelar
(flagelina).
Dentro de un solo serotipo, puede haber
antígenos flagelares en una o en las dos
formas. El microorganismo tiende a
cambiar de una fase a otra; esto se
denomina variación de fase.
Toxinas y enzimas
La mayor parte de las bacterias
gramnegativas posee
lipopolisacáridos complejos en
sus paredes celulares.
Muchas bacterias entéricas
gramnegativas también producen
exotoxinas de importancia clínica.
ENFERMEDADES CAUSADAS POR ENTEROBACTERIACEAE
DIFERENTES A SALMONELLA Y SHIGELLA
Microorganismos causales
E. coli son miembros de la microbiota
normal del intestino. Otras bacterias
entéricas (Proteus, Enterobacter,
Klebsiella, Morganella, Providencia,
Citrobacter y Serratia), también son
parte de dicha microbiota intestinal
normal pero su número es muchísimo
menor que el de E. coli. Algunas
bacterias entéricas aparecen en menor
número como parte de la microbiota
normal de la zona superior de vías
respiratorias y genitales.
Las bacterias se tornan patógenas sólo cuando alcanzan tejidos fuera de su sitio
intestinal normal u otros sitios de microbiota normal menos comunes.
Los lugares más frecuentes de infecciones de importancia clínica son el sistema
urinario, las vías biliares y otras zonas en la cavidad abdominal, pero cualquier
zona anatómica (p. ej., circulación sanguínea, glándula prostática, pulmón,
hueso, meninges) puede ser el lugar afectado por la enfermedad.
Algunas de las bacterias entéricas (p. ej., Serratia marcescens, Enterobacter
aerogenes) son microorganismos patógenos oportunistas. Cuando las defensas
normales del hospedador son inadecuadas, o en pacientes con catéteres
venosos o sondas uretrales permanentes, pueden presentarse infecciones
importantes circunscritas y las bacterias pueden llegar al torrente sanguíneo y
producir septicemia.
A. E. coli
1. Infección del sistema urinario.
E. coli es la causa más frecuente de
infección de las vías urinarias y contribuye
a casi 90% de las infecciones primarias
urinarias en mujeres jóvenes.
Los síntomas y signos consisten en
polaquiuria, disuria, hematuria y piuria. El
dolor en la fosa renal se relaciona con
infección urinaria alta. Ninguno de estos
síntomas o signos es específico de la
infección por E. coli. La infección del
sistema urinario puede ocasionar
bacteriemia con signos clínicos de
septicemia.
La mayor parte de las infecciones urinarias que afectan a la vejiga o al riñón en
un hospedador sano son causadas por un pequeño número de tipos de
antígeno O que han elaborado específicamente factores de virulencia que
facilitan la colonización y las infecciones clínicas subsiguientes.
Tales microorganismos se designan como E. coli uropatógena. Por lo general
estos microorganismos producen hemolisina, que es citotóxica y facilita la
invasión de los tejidos.
Las cepas que producen pielonefritis expresan el antígeno K y elaboran
fimbrias P que se unen al antígeno del grupo sanguíneo P.
2. Enfermedades diarreicas relacionadas
con E. coli.
E. coli que produce diarrea es muy frecuente
en todo el mundo. Estas E. coli se clasifican con
base en sus características y propiedades de
virulencia, y cada grupo causa enfermedades
por algún mecanismo diferente (como mínimo
se han definido seis de ellos).
Las propiedades de adherencia a las células
epiteliales del intestino delgado o grueso son
codificadas por genes presentes en los
plásmidos.
Asimismo, las toxinas a menudo son mediadas
por plásmido o fago
E. coli enteropatógena (EPEC) es una causa
importante de diarrea en los lactantes, sobre
todo en los países en vías de desarrollo
EPEC se adhiere a las células de la mucosa del
intestino delgado.
Para que surja la patogenia se necesitan dos
factores importantes el factor de adherencia
EPEC (EAF; EPEC adherence factor) y el islote de
patogenia del locus cromosómico de borramiento
del enterocito (LEE) que induce la adherencia
estrecha que es característica de EPEC (fijación y
borramiento).
El resultado de la infección por
EPEC en lactantes comprende la
diarrea acuosa y grave; los
vómitos y la fiebre que suele
ceder por sí sola, pero a veces es
duradera o crónica.
La duración de la diarrea por
EPEC puede abreviarse y la
diarrea crónica curarse con
tratamiento antibiótico.
E. coli enterotoxígena (ETEC) son
una causa frecuente de “diarrea
del viajero” y es una causa muy
importante de diarrea en niños
menores de 5 años de países en
vías de desarrollo.
Los factores de colonización de
ETEC (pili conocidos como
antígenos del factor de
colonización que son específicos
de seres humanos inducen la
adherencia de ETEC a células
epiteliales del intestino delgado.
Algunas cepas de ETEC producen una
enterotoxina termolábil la cual facilita la
penetración de la subunidad A en la célula, y
en ella esta última activa la adenililciclasa; lo
anterior incrementa extraordinariamente la
concentración local de monofosfato de
adenosina cíclico (cAMP; cyclic adenosine
monophosphate).
El resultado final es una hipersecreción
intensa y duradera de agua y cloruros, e
inhibición de la resorción de sodio.
El interior del intestino muestra distensión
por líquido y surgen hipermotilidad y diarrea
que duran días.
E. coli productora de toxina Shiga
(STEC) se denominan así por las toxinas
citotóxicas que producen. Hay por lo
menos dos formas antigénicas de la
toxina designadas como toxina similar
a Shiga 1 y toxina similar a Shiga 2.
STEC se ha relacionado con diarrea
leve no sanguinolenta, colitis
hemorrágica, una forma grave de
diarrea, y con el síndrome hemolítico
urémico, una enfermedad que
desencadena insuficiencia renal
aguda, anemia hemolítica
microangiopática y trombocitopenia.
E. coli enteroinvasiva (EIEC)
produce una enfermedad
muy similar a la shigelosis.
La enfermedad ocurre más a
menudo en los niños en
países en vías de desarrollo
y en personas que viajan a
estos países.
EIEC produce enfermedad al
invadir las células
epiteliales de la mucosa
intestinal.
E. coli enteroagregativa (EAEC)
produce una diarrea aguda y
crónica (mayor de 14 días de
duración) en personas de países
en vías de desarrollo.
Los microorganismos
mencionados también son la
causa de cuadros de origen
alimentario en países
industrializados, y se les ha
vinculado con la diarrea del
viajero y la diarrea persistente
en sujetos con VIH.
Escherichia coli adherente
difusa

Estas cepas se han asociado más

a procesos diarreicos de tipo
agudo y persistente en niños que
en adultos. Los adultos, al igual
que los niños, pueden ser
portadores asintomáticos.
3. Septicemia. Cuando las defensas
normales del hospedador son
inadecuadas, E. coli puede llegar al
torrente sanguíneo y producir
septicemia.
Los recién nacidos son muy sensibles
a septicemia por E. coli porque
carecen de anticuerpos IgM. Puede
presentarse sepsis secundaria a
infección de vías urinarias y a
menudo el clon principal asociado
con la invasión es E. coli O25b/ST131.
4. Meningitis. E. coli y
estreptococos del grupo B son
las principales causas de
meningitis en los lactantes.
Casi 80% de las E. coli
provenientes de casos de
meningitis tiene el antígeno
K1. Este antígeno reacciona en
forma cruzada con el
polisacárido capsular del
grupo B de N. meningitidis.
B. Klebsiella-Enterobacter-Serratia; Proteus- Morganella-
Providencia; y Citrobacter
1. Klebsiella. K. pneumoniae está
presente en el sistema
respiratorio y en las heces de casi
5% de las personas sanas.
Produce una pequeña proporción
(alrededor de 1%) de las
neumonías bacterianas. K.
pneumoniae puede producir una
consolidación pulmonar
necrosante hemorrágica extensa.
Produce infecciones urinarias y
bacteriemia con lesiones focales
en pacientes débiles.
Las especies de Klebsiella se
encuentran entre las 10 bacterias
más patógenas causantes de
infecciones intrahospitalarias.
La secuencia del tipo 16 ha
elaborado betalactamasas de
espectro extendido que resulta en
resistencia a un conjunto amplio de
penicilinas y cefalosporinas (pero
no antibióticos de
carbapenémicos).
Klebsiella granulomatis
(llamada anteriormente
Calymmatobacterium
granulomatis) ocasiona una
enfermedad ulcerosa genital
crónica, el llamado
granuloma inguinal, una
enfermedad de transmisión
sexual poco común.
La ampicilina o la tetraciclina
constituyen fármacos
eficaces.