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La fibras de músculo liso tienen 1 - 5 μm de diámetro y solo
20 - 500 μm de longitud
Multiunitarias
Unitarias (sincitial o visceral)
• Están separadas, independientes, inervadas por una
• Están unidas en fascículos, actúan juntas
terminación nerviosa, control fino
• Están adheridas por membranas, uniones en
• Tienen cubierta colágeno y glicoproteínas, adheridas
hendidura
uniones en hendidura (eléctrica y química)
• En músculos de vísceras y vasos sanguíneos
• Músculo ciliar, iris, piloerectores
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Un nervio inerva varias fibras musculares mediante varicosidades
Las fibras musculares no tienen sarcómeras
La unión neuromuscular no tiene placas motoras, tiene varicosidades
La membrana muscular forma caveolas relacionadas al retículo sarcoplásmico
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Los filamentos de actina se unen a los cuerpos densos
(y no a discos Z)
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Los iones calcio se unen a calmodulina
y activan miosina cinasa que luego
fosforila cabeza de miosina
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La miosina fosfatasa interrumpe la
contracción muscular lisa
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La lenta actividad ATP asa permite ciclos lentos usando menor
energía y con mayor fuerza de contracción
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El mecanismo de «cerrojo» facilita el mantenimiento prolongado
de las contracciones del músculo liso
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El potencial de membrana de músculo liso en reposo es -50 a -60 mV
El potencial de acción se produce por potenciales en espiga o
potenciales de acción con meseta.
Estimulación eléctrica
Acción hormonal
Neurotransmisores
Distensión
Generación espontánea
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Hay potenciales de onda lenta en liso unitario que pueden
conducir a la generación espontánea de potenciales de acción
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Cuando el músculo liso visceral (unitario) es distendido lo
suficiente, habitualmente se generan potenciales de acción
espontáneos
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Los músculos lisos multiunitarios se despolarizan sin
potenciales de acción (potenciales de la unión)
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Efectos de factores tisulares locales y hormonas determinan la
contracción del músculo liso sin potenciales de acción
1. Hipoxia
2. Exceso anhídrido carbónico
3. Acidosis
4. Adenosina, ácido láctico
5. Aumento iones potasio
6. Disminución iones calcio
7. Aumento de la temperatura
8. Menor presión arterial
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Mecanismos de excitación o inhibición del músculo liso por
hormonas o factores tisulares locales
Despolarización y contracción
Hiperpolarización y relajación
1. Cierre canales sodio y calcio
2. Apertura canales iónicos potasio
3. Activación enzima adenilato ciclasa o guanilato
ciclasa y producción AMPc y GPMc que activan
bombas de calcio
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Hay 3 tipos de fibras
musculares cardiacas:
auriculares, ventriculares y
fibras de excitación y
conducción
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Los discos intercalados son
membranas celulares que separan
células musculares cardíacas
individuales
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Para generar un potencial de acción en fibras musculares el
voltaje debe aumentar desde -85 mV hasta +20 mV
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El potencial de acción del músculo
cardíaco es prolongado y con meseta
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La fase 0 de la despolarización se produce por apertura de
los canales rápidos de sodio
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En la fase 1 de repolarización inicial los canales de sodio
rápidos se cierran bruscamente
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En la fase 2 de la repolarización los canales de calcio se
abren y los canales rápidos de potasio se cierran
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En la fase 3 de la repolarización los canales de calcio se
cierran y los canales de potasio se abren
• Finaliza la meseta
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En la fase 4 el potencial de membrana vuelve al
reposo y se corresponde con la diástole
(IK1) de potasio
• Estos canales se abren a potenciales de -20 mV y
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El músculo cardíaco es refractario a la reestimulación
durante el potencial de acción
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Acoplamiento excitación-contracción de músculo
cardiaco
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El músculo cardíaco se contrae unos mseg después de la
llegada del potencial y sigue contrayéndose hasta algunos
milisegundos después de que finalice
Duración de la contracción
Aurícula: 0,2 s
Ventrículo: 0,3 s
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El corazón genera y conduce
impulsos eléctricos rítmicos para la
contracción
En pared posterolateral
superior de la aurícula
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La mayor permeabilidad de las fibras del nódulo sinusal a
los iones sodio y calcio produce su autoexcitación a un
potencial de reposo de -55 a -60 mV
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Las vías internodulares e
interauriculares transmiten
impulsos cardíacos a través de las
aurículas a ventrículos
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El sistema de Purkinje
aumenta la velocidad de
transmisión
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El impulso nervioso llega en 0,22 segundos al lugar más
distante (base ventrículo izquierdo)
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El nódulo sinusal controla la ritmicidad del corazón porque
su frecuencia de descarga es mayor que las fibras del
nódulo AV y fibras de Purkinje
Sistema de Purkinje
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El sistema de Purkinje genera una contracción
sincrónica del músculo ventricular por la rapidez de la
conducción
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La estimulación parasimpática
ralentiza el ritmo y la conducción
cardíacos por liberación de
acetilcolina
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La acetilcolina aumenta permeabilidad de iones potasio y
aumenta negatividad en LIC (hiperpolarización)
• Negativiza más el potencial «en reposo» de nodo sinusal a -65 a -75 mV (habitual -55 a -60 mV)
• Los iones Na+ y Ca+ tardan más en alcanzar el umbral y se retrasa el inicio del potencial acción
• La hiperpolarización en nodo AV puede impedir la generación de nuevos potenciales de acción
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La estimulación simpática
aumenta el ritmo y la conducción
del corazón por liberación de
noradrenalina
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La estimulación simpática libera
noradrenalina que estimula receptores
β1-adrenérgicos
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