Medicina Integral en el Medio Urbano (MIMU): Medicina Interna

Tema: Neoplasias hematológicas. Leucemias, linfomas y mieloma múltiple. Rubmir Rojas

Leucemias
Concepto: afección maligna que implica la producción excesiva de leucocitos inmaduros o
anormales, lo que finalmente suprime la producción de células sanguíneas normales y produce
síntomas relacionados con las citopenias. La proliferación anormal, la expansión clonal, la
diferenciación aberrante y la disminución de la apoptosis (muerte celular programada)
determinan el reemplazo de los elementos normales de la sangre por células malignas.

Clasificación: El enfoque actual para clasificar la leucemia se basa en el sistema de la

Organización Mundial de la Salud (OMS) de 2016 (classification for hematopoietic neoplasms).
La clasificación de la OMS se basa en una combinación de características clínicas, morfológicas,
inmunofenotípicas y genéticas. Otros sistemas de clasificación menos utilizados incluyen el
sistema francés-estadounidense-británico (FAB), que se basa en la morfología de los leucocitos
anormales. Para el médico general, las leucemias se suelen clasificar en:
• Aguda o crónico: según el porcentaje de blastos o células leucémicas en la médula
ósea o la sangre
• Mieloide o linfoide: según el linaje predominante de las células malignas

Las cuatro leucemias más comunes son

• Leucemia mieloblástica aguda (LMA)
• Leucemia mieloide crónica (LMC)
• Leucemia linfoblástica aguda (LLA)
• Leucemia linfocítica crónica (LLC)

Epidemiología:
• Las leucemias, en general, son más frecuentes en hombres (56%) que en mujeres.
• En USA, las leucemias representan 25% de todos los cánceres que se presentan en niños
menores de 20 años en el período 1997-2002, siendo la Leucemia Linfoblática Aguda la
más frecuente en este grupo de edad. En cambio, en los adultos, especialmente en los
mayores de 50 años, las más frecuentes son la Leucemia Linfática Crónica y Leucemia
Mieloide Aguda (~ 1/10,000).
• Internacionalmente se reporta que la edad de presentación de las leucemias mieloides es
durante la séptima década de la vida (69 años en el caso de las agudas y 64 en el de las
crónicas)
• En cuanto a la variedad linfocítica crónica, el género masculino se mostró principalmente
afectado (60% de los casos). De acuerdo a diversos estudios poblacionales, tanto la
 respuesta como la severidad de la enfermedad son menores en los pacientes del género
femenino que en los del género masculino (83 vs. 71%)

Clínica: En todo paciente con leucemia se producen síntomas y signos secundarios a insuficiencia
medular como anemia, fiebre por déficit de neutrófilos, y sangrados por trombocitopenia. Los
siguientes síntomas y signos combinados pueden sugerir un cáncer hematológico: Fatiga,
sudoración nocturna, fiebre, dolor óseo, disnea (por anemia), palidez hematomas, sangrado fácil
(encías, nasal, metrorragia), infecciones recurrentes, pérdida de peso, dolor abdominal,
linfadenopatías y esplenomegalia.

Leucemia Características Diagnóstico Tratamiento

Mieloblástica - Leucemia aguada - Hematología completa con
aguda (LMA) más común en el índices hematimétricos y
adulto contaje de plaquetas
- En más de 97% de - Frotis de sangre periférica
los casos de leucemia - VSG y PCR
mieloide aguda se - Glucemia en ayunas
han identificado alte- - Estudio de hemostasia: TP,
raciones cromosómi- TTP, fibrinógeno
cas - Función hepática: TGO,
- Más frecuente en TGP, bilirrubinas, proteínas
hombres totales y fraccionadas
- Mayores de 45 años - LDH
- Importante estra- - Función renal: Urea,
tificar los pacientes creatinina, ácido úrico,
por FR, para definir uroanálisis
tratamiento y -Coproanálisis
pronóstico. - Biopsia y aspirado de
Médula ósea y (>20%
blastos) en médula ósea
Anemia Mieloptísica: (según definición de OMS).
Aquella que se Realizar tinciones especiales
produce por invasión para diferencial los blastos de
de la Médula ósea la LLA, comparados con la
por Neoplasias o LMA. Puede utilizarse la
sustitución del tejido tinción de ácido para amino
de Médula óseo por salicílico, negro Sudán B
otro. - Mieloperoxidasa
esterasas específicas
No Farmacológico: Referir a
hematológo en las siguientes 24
horas. Referir a psicología
- Aislamiento (son susceptibles
a infecciones con sepsis al faltar
el sistema de defensa de los
granulocitos)
- Dieta tipo DASH
- Evitar traumas y caídas
- Hemorragia: Transfusiones de
plaquetas
- Heparina: Siempre al inicio del
tratamiento para evitar que al
morir células leucémicas liberen
procoagulantes
- Concentrado de hematíes: Para
tratar la anemia
- Trimetoprim sulfametoxazol:
Profilaxis de infecciones
oportunistas
Farmacológico: incluye la
terapia de inducción y la de
consolidación o posremisión. El
tratamiento de la LMA, produce
y Mielosupresión significativa, por
lo que los pacientes muestran un
 - TC o RMI craneal: Para deterioro clínico, más que una
descartar infiltración del SNC mejoría. El periodo de
- Inmunofenotipificación en mielosupresión antes de la
médula ósea por citometría recuperación requiere rigurosos
de flujo cuidados profilácticos y de
- Estudio citogenético en soporte.
médula ósea: importante
para la detección de Medicamentos ideales son el
traslocaciones y deleciones: Ara-C, Daunorubicina, otros
t(15; 17) en M3; t(8,21) en requieren de 6-tioguanina o
M2; inv(16) en M4E Vincristina y Prednisona. El
- Estudio de marcadores derivado de la acrinida,
moleculares, si es posible, amsacrina (M_AMSA) es un
por RT-PCR o FISH, para LMA agente que tiene buena
1-ETO, CBFB-MYH11 en LMA- actividad. Una vez alcanzada la
M4Eo y PML-RARA en remisión, sobre todo en jóvenes,
sospecha de LMA-M3. es recomendable la transfusión
- Según corrector: Punción de Medula ósea de donantes
lumbar para citoquímico y HLA- compatibles. La afectación
estudio celular del SNC puede tratarse con
Metrotexate (con ARA-C o sin él)
por vía intratecal. Siempre
acompañado de Cortico
esteroides.
Linfocítica La incidencia incre-
- Hematología completa, con No farmacológico: Referir a
crónica (LLC) menta con la edad, la
índices hematimétricos y Centros Hematooncológicos
media al momento plaquetas para su manejo adecuado con
del diagnóstico es 70
- Frotis de sangre periférica Fármacos Antineoplásicos,
años - VSG, PCR Corticoides y Radioterapia
relación hombres-
- Función Hepática: TGO, dirigida.
mujeres es de 2:1 TGP, Bilirrubina, Proteínas
- Hasta un 70 % de los
totales y fraccionadas Corregir en el Ambulatorio:
pacientes - Función Renal: urea, crea- - Dieta tipo DASH
son
asintomáticos tinina, ác. úrico y uroanálisis - Estimulantes del apetito
- La sospecha de LLC
- Glucemia en ayunas (apetifort: 2 cucharadas o 30gr al
se establece en un - Electroforesis de proteínas día OD)
paciente de mayor (hipogammaglobulinemia) - - - Complementos Vitamínicos
edad, que cursa con - Punción y Aspirado de
 linfocitosis y/o Médula Ósea: más del 30% - Charlas con los Familiares para
adenomegalia o de células linfoides el apoyo necesario en estos
esplenomegalia - Biopsia Ganglionar pacientes y estimularlos a la
- Ecosonograma Abdominal luchar con ellos para mejorar su
Clasificación: (infiltrado de hígado y bazo) sobrevida. Referir a psicología
Estadio 0: Linfocitosis - TAC Abdominal doble - Posibilidad de requerir de
absoluta, mayor de contraste para estudiar transfusiones de glóbulos rojos o
10.000 x mm3 en la - Prueba de Coombs directo plaquetas de acuerdo a la
sangre y 40% en la - Serología para virus de respuesta medular.
Médula ósea. hepatitis, VIH y CMV
-Estadio 1: - Inmunotipificación por Quimioterapia según su estadio
linfoadenomegalias citometría de flujo: Ig - Estadio 1, sin Quimioterapia - -
- Estadio 2: Aumento superficie + débil, Ig - Estadio 2: mayores de 65 años
de tamaño del hígado citoplasmática -, CD5+, Clorambucil (0.1 mg/kg/día por
y del bazo CD19++, CD23+, FMC7-, cuatro a siete días cada mes
- Estadio 3: Trombo- CD22-/+, CD10-, CD38 – durante seis u ocho ciclos) y en
citopenia, por debajo - Citogenética por técnica de menores de 65 años análogos de
de 100.000 x mm3. FISH: ~50% de los casos las purinas (fludarabina,
presenta anomalías, incluida cladribina) + Prednisona (1 mgr/
trisomía 12, 13, 14q+,11. kg / día)
- Estadios III y IV: COP
(Ciclofosfamida, Vincristina y
Prednisona)

Radioterapia local en zonas de

adenopatías, hígado y bazo:
paliación sintomática.
Mieloide - Surge de la Examen físico: Más del 50 % No farmacológico: Referencia a
crónica translocación recí- muestra esplenomegalia Centro con Servicio de Hemato-
(LMC) proca entre los oncología. Referir a psicología
cromosomas 9 y 22 Laboratorios:
(cromosoma - Hematología completa, con - Cambios del estilo de vida:
Philadelphia), el gen índices hematimétricos y ejercicios, dejar el tabaco,
de fusión resultante – plaquetas: Leucocitosis y alcohol y chimó, evitar Stress,
Bcr/Abl – desregula la trombocitosis frecuente higiene del sueño. Dieta bien
actividad kinasa - Frotis de sangre periférica: balanceada tipo DASH
intracelular y permite basofilia y con granulocitos
el desarrollo de la inmaduros (metamielocitos,
 enfermedad en 3 mielocitos, promielocitos y Farmacológico: Mesilato de
fases: crónica, acele- mieloblastos) imatinib (inhibidor de tirosin
rada o crisis blástica - VSG, PCR kinasa cuyo blanco es BRC/ABL)
- En USA representa - Función Hepática: TGO, primera línea de terapia: 400
el 15% de las TGP, Bilirrubina, Proteínas mg/día por vía oral. Los
leucemias del adulto totales y fraccionadas pacientes con falla de respuesta,
- 30 al 50% de los - Función Renal: urea, crea- debe aumentarse la dosis a 600
pacientes son asinto- tinina, ác. úrico y uroanálisis u 800 mg al día.
máticos y se - Glucemia en ayunas
diagnostican en exá- - Punción y Aspirado de El objetivo del tratamiento es
menes de rutina Médula Ósea: Revisión de la inducir remisiones citogenéticas
morfología, porcentaje de y moleculares. Sin tratamiento,
blastos y de basófilos; la leucemia mieloide crónica
citogenética, FISH progresa inevitablemente desde
- Biopsia de hueso para una fase crónica hasta una fase
descartar fase blástica aguda o blástica como leucemia
mieloide o linfoide aguda
Linfoblástica - Menos frecuente de - Hematología completa, con No farmacológico: Referencia a
aguda (LLA) las leucemias en índices hematimétricos y Centro con Servicio de Hemato-
adultos plaquetas oncología. Referir a psicología
- Factores pronósti- - Frotis de sangre periférica
cos adversos: Edad - VSG, PCR - Cambios del estilo de vida:
>35 años, leucocitos - Función Hepática: TGO, ejercicios, dejar el tabaco,
(>30.000 xmm3 en TGP, Bilirrubina, Proteínas alcohol y chimó, evitar Stress,
leucemia de estirpe B totales y fraccionadas higiene del sueño. Dieta bien
y >100.000 x mm3 en - Función Renal: urea, crea- balanceada tipo DASH
leucemia de estirpe tinina, ác. úrico y uroanálisis
T), ala respuesta a la - Glucemia en ayunas Farmacológico:
prednisona día 8 - LDH Profilaxis con quimioterapia
(>1.000 blastos en - TP y TPT intratecal para evitar la
sangre periférica), - Punción y aspirado de MO infiltración a sistema nervioso
falta de remisión - Inmunofenotipo para deter- central: La dosis establecida
completa (>5% minar la estirpe celular B o T para la administración intratecal
blastos en MO día 30 y la etapa de maduración es 12 mg de metotrexato en el
de la inducción) y celular. La muestra puede ser día 2 de cada fase y 100 mg de
alteraciones de sangre periférica o MO citarabina en el día 8 de cada
citogenéticas - Citogenética para la fase. Paciente de alto riesgo: 16
detección de alteraciones aplicaciones. Paciente de bajo
 desfavorables: numéricas o estructurales
t(9;22), t(4;11) específicas t(9;22), t(4;11)
- Estudios de biología
molecular (PCR) o FISH:
detección de translocaciones
cromosómicas específicas
- Radiografía de tórax
riesgo: 4 aplicaciones (2 ciclos).
Riesgo desconocido: 8
aplicaciones (4 ciclos).
En caso de presentar la t(9:22) se
agrega Imatinib 600 mg cada 24
hrs por 14 días de cada fase.
Todos los pacientes que tienen
donador HLA compatible y alto,
se llevan a trasplante alogénico.

Tratamiento específico
• Protocolos tipo BFM
• Protocolos tipo HyperCVAD
(mayor toxicidad)
Terapia de mantenimiento:
Metotrexato oral y 6 mercapto-
purina por 2 años, con o sin
pulsos de vincristina y
prednisona.

Linfomas

Concepto: grupo heterogéneo de neoplasias malignas de los tejidos linfoides que se originan en
diversos progenitores de células B, células T o células T N/K.

Clasificación: Existen múltiples clasificaciones para los linfomas. A pesar

de los esfuerzos para unificarlas, la clasificación continúa siendo motivo
de controversia sin que hasta la fecha, se cuente con un esquema
aceptado internacionalmente. De forma simplificada si en la biopsia se
observan células de Reed Sternberg (imagen) el linfoma se clasifica como
linfoma de Hodgkin. Si no hay estas células, el linfoma se clasifica como no hodgkiniano.

Linfoma Epidemiología y clínica Diagnóstico Tratamiento

Linfoma de - Infrecuente No farmacológico:
Hodgkin - Dos grupos de edades: Clínica: El hallazgo más Referencia a Centro
de 15 a 40 años (con frecuente son adenomega- con Servicio de
más frecuencia entre lias a nivel cervical, axilar o Hematooncología.
menos frecuente, inguinal. Referir a psicología
25 y 30) y de 55 años en En adenomegalias torácicas
adelante puede aparecer tos y - Cambios del estilo
- Ligeramente más dificultad respiratoria por de vida: ejercicios,
frecuente en hombres compresión de la tráquea o dejar el tabaco,
que en mujeres los bronquios, y en las alcohol y chimó,
abdominales dolor abdomi- evitar Stress, higiene
Clasificación: nal. Un síntoma clásico, pero del sueño. Dieta ba-
- Estadio1: Limitado a poco frecuente, es la lanceada tipo DASH
una región ganglionar aparición de dolor en los
anatómica ganglios linfáticos después Farmacológico:
- Estadio 2: dos o más de tomar alcohol (signo de
Etapa I y II favorable:
regiones ganglionares Oster). El 25% de los
Régimen ABVD por 3
linfáticas en el mismo pacientes manifiesta sínto-
ciclos. Existe también
lado del diafragma matología general: pérdida
la opción de ABVD 2
- Estadio 3: enfermedad de peso (mayor del 10%
ciclos + radioterapia
de ambos lados del respecto al peso inicial),
20 Gy en el campo
diafragma, que afectan diaforesis nocturna o fiebre
afectado.
al bazo o ganglios persistente inexplicable. Se
linfáticos han observado síndromes Etapa I y II
- Estadio 4: Afectación neurológicos o endocrinos desfavorable: ABVD 2
extra nodal. (Por paraneoplásicos (pero es ciclos + 2 ciclos de
ejemplo: Médula ósea, muy infrecuente) radioterapia 30 Gy
pulmón o hígado).
Laboratorios: Etapa III y IV: 4 ciclos
Estadificación en el - Hematología completa, con de ABVD
sistema de Ann Arbor, índices hematimétricos y
- Estadio A, sin plaquetas (Régimen de
síntomas sistémicos - Frotis de sangre periférica quimioterapia ABVD:
- Estadio B con - VSG, PCR clorhidrato de
síntomas sistémicos: - Función Hepática: TGO, doxorrubicina, sulfa-
fiebre > 38ºC inexplica- TGP, Bilirrubina, Proteínas to de bleomicina,
ble, diaforesis nocturna totales y fraccionadas, sulfato de vinblastina
o pérdida de peso >10% fosfatasas alcalinas y dacarbazina)
en los últimos seis - Función Renal: urea, crea-
meses. tinina, ác. úrico y uroanálisis
- Glucemia en ayunas
Se clasifican, además, - Hierro sérico, ferritina,
en tres grupos: Vitamina B 12.
 - etapa temprana - Serologías para evaluar
favorable: estadio I-II antecedentes de infecciones
sin factores por virus de Epstein-Barr,
desfavorables hepatitis B y C y VIH
- etapa temprana - IMAGENOLÓGICOS: Rx de
desfavorable: estadio I- Tórax. TAC de Tórax. TAC
II con cualquier factor Abdominal con doble
desfavorable (VSG ˃ 50, contraste.
ganglio voluminoso ˃ - Biopsia de Ganglio Cervical
10cm y más de 3 sitios o Inguinal, de Médula ósea o
nodales) de Hígado. (Localización de
Etapa avanzada de la las células Reed-Sternberg).
enfermedad: estadio
III-IV
Linfoma no - Linfoma más Clínica: Varía desde linfade- No farmacológico:
Hodgkin frecuente en adultos nopatías indolentes durante Referencia a Centro
(LNH) - Edad promedio del años; hasta formas muy con Servicio de
diagnóstico: 45 a 55 agresivas que resultan en la Hematooncología.
años muerte las primeras semanas Referir a psicología
- Factores predisponen- si no se tratan y se
tes: tratamientos con manifiestan comúnmente de - Cambios del estilo
inmunosupresores, forma aguda o subaguda con de vida: ejercicios,
radio o quimioterapia, una masa de rápido dejar el tabaco,
infecciones (VIH tipo 1,crecimiento, síntomas B alcohol y chimó,
HTLV-1, Epstein Barr, sistémicos: fiebre, diaforesis evitar Stress, higiene
hepatitis C) nocturna o pérdida de peso, del sueño. Dieta ba-
- La mayoría de los concentraciones elevadas de lanceada tipo DASH
casos se diagnostican LDH sérica y ácido úrico. En
en estadios avanzados menos del 10% de los Farmacológico:
(III y IV) pacientes se presentan - Estadios I y II:
astenia, anorexia, malestar Radioterapia ± qui-
Existen muchos tipos general o prurito. mioterapia CVP (ci-
de LNH y la clínica clofosfamida, vincris-
dependerá del subtipo Laboratorios: tina, prednisona) o
histológico, la rapidez - Hematología completa, con CHOP (clofosfamida,
de crecimiento del índices hematimétricos y doxorrubicina, vin-
tumor, la localización plaquetas cristina, prednisona)
- Frotis de sangre periférica
 inicial y edad del - VSG, PCR - Estadios III y IV no
paciente. - Función Hepática: TGO, son curables, trata-
TGP, Bilirrubina, Proteínas mientos paliativos. El
Clasificación totales y fraccionadas, más frecuente es
- Estadio I: Afectación fosfatasas alcalinas quimioterapia CHOP
de 1 región ganglionar - Función Renal: urea, crea- y CVP más rituximab
aislada tinina, ác. úrico y uroanálisis (anticuerpo monoclo-
- Estadio II: Afectación - Glucemia en ayunas nal). Más reciente,
de dos o más regiones - LDH bendamustina con
ganglionares al mismo - IMAGENOLÓGICOS: Rx de rituximab ha demos-
lado del diafragma Tórax. TAC de Tórax. TAC trado gran eficacia en
- Estadio III: Afectación Abdomino pélvica con doble lograr la remisión en
de ganglios linfáticos a contraste. RMI cerebral en linfoma folicular con
ambos lados del caso de síntomas un perfil de toxicidad
diafragma neurológicos muy bajo.
- Estadio IV: Afectación - Biopsia de ganglio linfático
diseminada (multifocal) y médula ósea
de uno o más órganos
extra linfáticos con o sin
ganglios afectados

Mieloma múltiple

Concepto: Neoplasia maligna, conformada por clonas de células plasmáticas. Se distingue por
plasmocitosis en la médula ósea, producción de proteínas monoclonales, lesiones en el hueso de
tipo osteolítico, enfermedad renal, anemia, hipercalcemia e inmunodeficiencia.

Epidemiología:

• Representa el 1% de todas las neoplasias malignas y 10-15% de las neoplasias

hematológicas según la OMS
• Rara vez afecta a sujetos menores de 30 años y 90% de los casos son pacientes mayores
de 50 años. Afecta más a hombres que a mujeres
• El riesgo de padecer mieloma múltiple es 3.7 veces mayor para los individuos con un
familiar de primer grado que haya sufrido la enfermedad
• El mieloma múltiple es una enfermedad que suele ser precedida por una condición
premaligna denominada gammapatía monoclonal de importancia incierta (MGUS, del
inglés monoclonal gammopathy of undetermined significance), misma que
habitualmente progresa a mieloma múltiple a una tasa de 1% por año
Clínica: Las manifestaciones clínicas se pueden dividir en dos grandes grupos

- Involucramiento de órgano blanco: síntomas B (fiebre, pérdida ponderal, fatiga, diaforesis

nocturna), linfadenopatía, hepatomegalia y/o esplenomegalia,
- Síntomas relacionados con la paraproteína IgM: amiloidosis sistémica y sus respectivas
consecuencias: insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal y neuropatía (por ejemplo, síndrome
del túnel del carpo), crioglobulinemia, neuropatía periférica (20-25% de los casos) y síntomas
relacionados a hiperviscosidad (cefalea, visión borrosa, somnolencia, edema papilar, vasos
retinianos en forma de “salchicha”, hemorragias retinianas, epistaxis, sangrado
gastrointestinal, púrpura e insuficiencia cardiaca)
- Más de 70 % de los casos presenta dolores óseos, sobre todo localizado en la espalda y el
tórax. El dolor es provocado por los movimientos y generalmente no se presenta de noche
mientras el paciente duerme (dato que puede ayudar al diagnóstico diferencial con MT ósea)
- La estatura del paciente puede reducirse varios centímetros como consecuencia de
aplastamientos vertebrales
- Puede haber síntomas relacionados con la presencia de anemia, infecciones, insuficiencia
renal e hipercalcemia: La palidez es el signo más frecuente al examen físico. Las
manifestaciones clínicas de la hipercalcemia son: fatiga, estreñimiento, náusea, sed,
confusión. El exceso de calcio se precipita en los túbulos renales, lo que exacerba el daño
renal expresado en términos clínicos por anemia, fatiga, oliguria y manifestaciones de
síndrome urémico. La insuficiencia Renal Aguda, con creatininas mayor de 1,3 mgr%, se
presenta por la disfunción tubular proximal, debido al exceso de Inmunoglobulinas de cadena
ligera libres en el filtrado glomerular.
- Pueden presentarse manifestaciones hemorragíparas y trombosis
- La compresión de nervios raquídeos afecta a 5% de los pacientes con mieloma múltiple
durante el curso de la enfermedad. Las manifestaciones clínicas dependerán del sitio, la
extensión y la velocidad de desarrollo de la compresión, pero frecuentemente incluyen
pérdida de la sensibilidad, parestesias, debilidad de los miembros inferiores, dificultad para
la marcha y pérdida del control de esfínteres. La compresión raquídea es una urgencia, por lo
que su diagnóstico y tratamiento no deben tardar más de 24 horas
- La neumonía neumocócica es la infección clásica relacionada con mieloma múltiple al
momento de su aparición

Diagnósticos diferenciales: Gammapatía monoclonal de significado incierto, amiloidosis

primaria, macroglobulinemia de Waldeström, enfermedad por depósito de cadenas ligeras,
plasmocitoma solitario (óseo o extraóseo), hiperparatiroidismo, enfermedad hepática,
enfermedades del tejido conectivo, procesos infecciosos, enfermedades inflamatorias crónicas y
otros síndromes linfoproliferativos. En los pacientes con deformidades óseas, fracturas o lesiones
líticas en sacabocado u osteopenia y osteoporosis sin explicación, ni enfermedad subyacente que
las justifiquen se debe sospechar mieloma múltiple.

Plan de estudio:

- Hematología completa, con índices hematimétricos y contaje de plaquetas: En más de 70 %

de los casos se presenta una anemia normocítica normocrómica
- Frotis de sangre periférica
- VSG, PCR
- Función Hepática: TGO, TGP, Bilirrubina, Proteínas totales y fraccionadas, TP y TPT
- Función Renal: Urea, creatinina (25% de los pacientes tienen al momento del diagnóstico
concentraciones plasmáticas de creatinina mayores de 2 mg/dL), ácido úrico y uroanálisis
- LDH
- Proteinuria en orina de 24 horas de Proteína de Bence Jones (proteína pequeña formada por
células plasmáticas): no existe una concentración específica según la OMS, pero se ha
establecido que en la mayoría de los casos la proteína monoclonal es mayor de 30 g/L para
IgG y mayor de 25 g/L para IgA o mayor de 1 g/24 horas de cadenas ligeras en orina
- Electrolitos especialmente el calcio sérico: Alrededor de 13% tiene concentraciones de calcio
mayores de 11 mg/ dL
- Aspirado de Médula ósea: En el medulograma y la biopsia de médula las células plasmáticas
pueden representar desde 10 % hasta 100 % de las células nucleadas
- Electroforesis de Proteínas: proteínas muestra un pico monoclonal en 80 % de los pacientes,
hipogammaglobulinemia en aproximadamente 10 % y es de apariencia normal en el resto.
- Β2-microglobulina
- Radiografías óseas para evaluar tabla ósea craneana, caderas, tórax y columna, para evaluar
osteopenia o lesiones óseas en sacabocados. Los estudios radiológicos del esqueleto
evidencian lesiones en más del 80 % de los casos que pueden ser las características lesiones
osteolíticas en sacabocados, osteoporosis y fracturas. Los huesos más afectados son las
vértebras, el cráneo, la jaula torácica, la pelvis y la región proximal del fémur y el húmero.

El diagnóstico de mieloma requiere un mínimo de un criterio mayor más uno menor o tres
criterios menores que incluyan los criterios 1 y 2.
Criterios mayores: 1. Plasmacitoma demostrado por biopsia.
2. Plasmacitosis en médula ósea mayor del 30%.
3. Componente monoclonal IgG mayor de 3,5 g/100 ml, ó IgA mayor de 2 g/100 ml, ó cadenas
ligeras (proteinuria de Bence-Jones) en orina mayor o igual de 1 g/24 horas, en ausencia de
amiloidosis.
Criterios menores: 1. Plasmacitosis médula ósea entre 10-30%.
2. Componente monoclonal inferior a los de los criterios mayores
3. Lesiones osteolíticas.
4. Descenso de las inmunoglobulinas normales (IgG < 600 mg/100 ml, IgA < 100 mg/100 ml, IgM
< 50 mg/100 ml).

Estadios del mieloma múltiple

- Estadio 1. Masa tumoral baja. (menos de 0,6 x 1012 células plasmáticas/m2 ), Hb mayor de 10
gr%, calcio menor de 12 mgr%, pico sérico IgG menor de 5 gr/dl o IgA menor de 3 gr/dl. No
hay lesiones óseas.
- Estadio 2: Masa tumoral intermedia (0,6 a 1,2 x 1012 células plasmáticas/ m2)
- Estadio 3: masa tumoral alta (mayor de 1,2 x 1012 células plasmáticas/m2). Hb menor de 5
gr%, calcio sérico mayor de 12 mgr%, pico sérico de IgG de 7 gr/dl o IgA mayor de 5 gr/dl.
Lesiones osteolíticas.

Tratamiento:

• Es vital mantener la deambulación

• Los analgésicos y las dosis paliativas de radioterapia (1000 a 2000Rads) en áreas localizadas
de afección ósea sintomática alivian significativamente el dolor.
• Es necesaria una hidratación adecuada
• La administración de Prednisona de 60 a 80 mgr diarios, es útil para controlar la Hipercalcemia
y 300 mgr de Alopurinol, controlan la Hiperuricemia
• Ante evidencia de infección antibióticos adecuados.
• Transfusión de hematíes de ser necesario.

Quimioterapia: Una mejoría objetiva se obtiene al utilizar agentes alquilantes orales. Melfalan o
Ciclofosfamida. La Prednisona mejora la respuesta del Melfalan. Interferón parece ser un agente
experimental prometedor en el Mieloma. Plasmaféresis es útil para lavar las toxinas e
inmunoglobulinas o auto anticuerpos.

Los pacientes menores de 65 años de edad y buena condición clínica general son aptos para
recibir trasplante autólogo de células hematopoyéticas de tratamiento de inducción a dosis altas
que por su eficacia y baja toxicidad se recomienda el esquema de inducción con lenalidomida
más dexametasona a dosis bajas. Éste es el tratamiento estándar actualmente sugerido en el
mieloma activo. Para los pacientes de edad avanzada o condición clínica general no óptima para
ser sometidos a trasplante, el tratamiento inicial de elección son las combinaciones orales de
melfalán y prednisona (MP) más algún agente nuevo (bortezomib o lenalidomida).

Para pacientes que sufren problemas locales graves, como destrucción ósea, dolor o compresión
de nervios o de la médula espinal, la radioterapia es una alternativa sumamente eficaz. Su
principal desventaja es el daño permanente causado a las células hematopoyéticas sanas dentro
de la médula ósea en el área a tratar. Debe evitarse la radiación de campo extendido, por lo que
su aplicación debe limitarse a zonas bien localizadas en las que se encuentra el problema.
Respecto del tratamiento del plasmocitoma solitario óseo, generalmente se recomienda una
dosis igual o mayor de 45 Gy en el campo afectado. La misma dosis se recomienda para el
tratamiento del plasmocitoma solitario extraóseo, además de la posibilidad de cirugía.
Anexos
 Bibliografía

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Weber Estrada. REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA LXIX (603) 343-349,
2012