UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO

FACULTAD DE FARMACIA Y BIOQUÍMICA

ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE
FARMACIA Y BIOQUÍMICA

 ASIGNATURA:

SEMIOLOGÍA CLÍNICA
 TEMA:

CASO CLÍNICO Nº11: LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO”

 AUTORES:

• ACERO RODRIGUEZ, Evelyn

• ALVAREZ ABANTO, Cristofer
• ATARAMA COTRINA, Jhoselin
• BUSTAMANTE IPARRAGUIRRE, Danitza
• CORONEL VEGA, Veronica
• GERVACIO OTINIANO, Lucinda
• GUTIERREZ ORBEGOSO, Leycner
• GUTIERREZ VALDIVIESO, Lilia
 DOCENTE:

Mg. AMAYA LAU, Luisa Olivia

 CICLO:

VIII
 GRUPO:

A1

TRUJILLO –PERÚ
2021
SEMIOLOGÍA CLÍNICA UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO

ÍNDICE

RESUMEN ............................................................................................................................... 2
I. INTRODUCCIÓN ............................................................................................................ 3
II. CASO CLÍNICO ........................................................................................................... 4-5
III. DEFINICIÓN ............................................................................................................ 5-6
IV. ETIOLOGÍA ............................................................................................................. 6-7
V. CUADRO CLÍNICO SIGNOS Y SÍNTOMAS .............................................................7-10
VI. CRITERIOS CLÍNICOS PARA EL DIAGNÓSTICO Y PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS .................................................................................................... 11-16
CRITERIOS CLÍNICOS PARA EL DIAGNÓSTICO ........................................................ 11-16
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS ....................................................................................... 15
VII. TRATAMIENTO ........................................................................................................ 17
VIII. PREVENCIÓN ........................................................................................................... 17
IX. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ......................................................................... 18

1
SEMIOLOGÍA CLÍNICA UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO

RESUMEN

El lupus eritematoso sistémico constituye una patología de origen autoinmune con una
fisiopatología poco clara y afectación multiorgánica. Su diagnóstico implica un
verdadero reto debido la heterogeneidad de sus manifestaciones clínicas por lo cual se
encuentran establecidos criterios clínico e inmunológicos definidos. A pesar que los
criterios clínicos de SLICC ,Systemic Lupus International Collaborating Clinics Group,
facilitan identificar esta entidad, su diagnóstico no es menos complejo. La mayoría de
pacientes presentan al momento del diagnóstico uno o dos marcadores inmunológicos y
tan solo 25 % Anti cuerpos SM. En el presente caso se observa como a partir de la
clínica, cuadro clínico y exámenes se llega al diagnóstico de una patología de alta
complejidad, con la presencia de todos los Criterios inmunológicos de este caso de
estudio; así mismo también se detallará el tratamiento de esta patología y modo de
prevención

Palabras clave: Lupus, mujeres, cutáneo, criterios inmunológicos.

2
SEMIOLOGÍA CLÍNICA UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO

I. INTRODUCCIÓN

El lupus eritematoso sistémico (LES) enfermedad crónica e inflamatoria del tejido

conjuntivo que afecta muchos órganos como las articulaciones, la piel, el corazón, los
pulmones, los riñones y el sistema nervioso. Puede causar muchos síntomas distintos;
sin embargo, no todas las personas que tienen LES presentan todos los síntomas.
También se llama lupus y lupus eritematoso sistémico. Los síntomas constitucionales
como la astenia, la pérdida de peso y la anorexia son frecuentes en el cuadro clínico
inicial del LES, apareciendo en el 60-80% de los pacientes. Puede aparecer a cualquier
edad, pero en la mayoría de los pacientes comienza entre los 15 y 55 años, con
predominio en las mujeres, con una proporción de 9:1 respecto a los hombres 1.

La incidencia y la prevalencia están influenciadas por la edad, etnia y sexo de la

población estudiada. Se estima una incidencia en Norteamérica, Sudamérica y Europa
de 1 a 23 por cada 100.000 habitantes año 1.

La producción variable de autoanticuerpos, se suman factores genéticos y ambientales

que pueden estar implicados en su patogenia. Es probable que diferentes agentes
patogénicos y etiológicos estén implicados, de ahí la heterogeneidad clínica y de
laboratorio que presentan los pacientes con LES 1.

Estudios realizados en los últimos años sobre secuencias amplias del genoma (GWAS –
genome wide association studies–) han confirmado la importancia de determinados
genes implicados en el procesamiento de la respuesta inmune, relacionados tanto con
una mayor susceptibilidad para desarrollar la enfermedad como con su gravedad. Se ha
descrito una asociación de la enfermedad con genes HLA de clase II como el DRB1
0301 (DR3) DRB1 1503, DRB1 1501 (DR2) en caucásicos, DRB1 1501 en orientales o
DRB1 08 en hispanos. Los factores ambientales podrían ser el desencadenante de la
enfermedad en individuos susceptibles genéticamente. El riesgo de desarrollar la
enfermedad también puede estar influenciado por factores epigenéticos como la
metilación del ADN y cambios postraslacionales de las histonas, inducidos bien
genéticamente o bien por exposición a agentes ambientales 1.

3
SEMIOLOGÍA CLÍNICA UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO

II. CASO CLÍNICO

Paciente femenina de 22 años, mestiza, soltera, instrucción superior incompleta, sin

antecedentes quirúrgicos y patológicos familiares de importancia, grupo sanguíneo O+,
toma Prednisona por anemia de causa desconocida la cual le fue administrada en el
hospital hace 4 meses.
2 días antes de asistir a la consulta presentó alza térmica no cuantificada acompañada de
cefalea, odinofagia y malestar general por lo cual acude a médico particular el cual
suspende la Prednisona y prescribe penicilina IM por 3 ocasiones además envía
complejo B, sin evidenciar mejoría decide acudir al servicio de emergencia.
Examen físico: PA 119/70, FC 115, FR 20, Temperatura 38ºC, Glasgow 15, Saturación
de oxígeno 95%. Consciente, orientada en tiempo, espacio y persona, mucosas orales
húmedas, pupilas isocóricas normorreactivas a la luz, sin adenopatías cervicales ni
axilares palpables, se observa edema palpebral superior y exantema eritematoso que se
localiza en mejillas, dorso de nariz respetando el surco nasogeniano y con discreta
afectación a nivel de la zona frontal, al examinar orofaringe se evidencia lesiones
eritematosas con halo blanquecino localizadas en paladar blando, el tórax se encuentra
simétrico con murmullo vesicular conservado y ruidos cardiacos rítmicos sin soplos, el
abdomen es suave, depresible, no doloroso a palpación, con
ruidos hidroaereos conservados y las extremidades simétricas no edematosas.
Pruebas complementarias
 Hemograma: al ingreso presenta anemia normocítica con HCM y CHCM
aumentadas, así como leucopenia y trombocitopenia.
 Rx de tórax no mostro hallazgos de relevancia.
 Urea y creatinina dentro parámetros, EMO sin evidencia de proteinuria,
hematuria o cilindros.
 Química sanguínea: elevación de Bilirrubina total, sin predominio de ninguna de
las fracciones, elevación de las Enzimas hepáticas en 5 veces, VSG y PCR
aumentados, así como COOMBS indirecto positivo.
Se indica el ingreso al servicio de Hospitalización iniciando tratamiento a con
Hidroxicloroquina 200 mg VO BID, Prednisona 30 mg VO BID, suplementación de
Calcio y vitamina D y medidas generales.

4
SEMIOLOGÍA CLÍNICA UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO

En la siguiente tabla se resumen los exámenes complementarios realizados:

Luego de realizar una anamnesis completa y estudios complementarios se confirmó el

diagnóstico de lupus eritematoso sistémico.
La paciente fue tratada inicialmente con Prednisona 30 mg VO BID e
Hidroxicloroquina 200 mg VO BID, Calcio más Vitamina D 1500 mg VO QD, tras los
cual presentó mejoría clínica significativa y fue dada de alta, manteniendo el mismo
esquema terapéutico y el seguimiento oportuno. Al cabo de 2 semanas se mostró
mejoría y disminución del eritema malar por lo que se decide mantener el tratamiento
con Prednisona 20 mg VO QD, Hidroxicloroquina 200 mg VO QD y Calcio más
vitamina D 1500 mg VO.

III. DEFINICIÓN
El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad multisistémica crónica
autoinmune, de causa desconocida que se caracteriza por una amplia variedad de
manifestaciones clínicas y producción de autoanticuerpos. Puede aparecer a cualquier
edad, pero en la mayoría de los pacientes comienza entre los 15 y 55 años, con
predominio en las mujeres, con una proporción de 9:1 respecto a los hombres.1

En general, los hombres con LES tienen menos fotosensibilidad, pero más serositis, una
edad de inicio más tardío y una tasa más alta de mortalidad 1-3. Los niños menores de
15 años padecen formas más graves de la enfermedad, principalmente nefropatía,
afectación neurológica y trombopenia . Por el contrario, los pacientes mayores de 50-55
años desarrollan menos afectación cutánea malar, fotosensibilidad, alopecia, fenómeno

5
SEMIOLOGÍA CLÍNICA UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO

de Raynaud, afectación renal o neurológica pero tienen mayor prevalencia de serositis,

afectación pulmonar, síndrome de Sjögren secundario y artritis. 1

IV. ETIOLOGÍA
La causa exacta del lupus eritematoso sistémico es desconocida, aunque parece
claramente multifactorial. Diversas observaciones sugieren la intervención de factores
genéticos, hormonales y ambientales, que pueden influir en el sistema inmunitario y
provocar el cuadro clínico del LES.

-Factores genéticos:1,2

El LES es una enfermedad multigénica, no existiendo un polimorfismo de un único gen

que origine un elevado riesgo de la enfermedad, excepto para la rara mutación TREX1 o
las deficiencias de los componentes tempranos del sistema del complemento —C1q, C2
y C4.

Los genes más habituales que predisponen al lupus se ubican en la región del HLA
(antígenos leucocitarios humanos), especialmente en genes con HLA de clase II DR y
DQ, incluyendo HLA-DR2 y HLA-DR3, así como en genes de clase III que codifican
algunos componentes del sistema del complemento. Algunas proteínas que son
importantes para eliminar las células apoptósicas también participan en la
predisposición genética; por ejemplo, las deficiencias homocigotas de los primeros
componentes del complemento C1q, C2 y C4 aumentan el riesgo de padecer lupus.
Además, existen por lo menos cinco regiones cromosómicas, independientemente del
HLA, que contienen genes de predisposición, algunos asociados con la inmunidad
innata (IRF5, STAT4, IRAK1, TNFAIP3, SPP1, TLR7), la mayoría asociados con la
vía del interferón alfa; y otros involucrados en la señalización linfocitaria (PTPN22,
OX40L, PD-1, BANK-1, LYN, BLK), que intervienen en la activación o supresión de
las células T o B.

-Factores hormonales:1,2

El LES es mucho más frecuente en mujeres que en varones. Esto ha llevado a asumir
que las hormonas tanto endógenas como exógenas (anticoncepción hormonal, terapia de
sustitución hormonal) tienen un rol relevante en la producción y desarrollo de la

6
SEMIOLOGÍA CLÍNICA UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO

enfermedad. Sin embargo, no existe consenso respecto de la forma y la importancia de

su influencia (positiva o negativa) en este sentido.

Los estrógenos se han asociado a la estimulación de los linfocitos T y B, macrófagos y

citocinas, amplificando su activación y supervivencia, con lo que se favorece una
respuesta inmune más prolongada. Además de los estrógenos, existen evidencias
sustanciales sobre las funciones inmunoreguladoras de otras hormonas como
progesterona, testosterona, dehidroepiandrosterona y hormonas hipofisarias, incluyendo
la prolactina. Estas observaciones han apoyado la hipótesis de que estas hormonas
modulan la incidencia y severidad del LES.

-Factores ambientales:1.2

Se han propuesto varios factores ambientales que podrían intensificar o desencadenar un

cuadro clínico de lupus, probablemente a través de sus efectos sobre el sistema inmune.
Entre los factores de este tipo se incluye el tabaquismo, la dieta, la exposición a sílice, la
exposición a la radiación ultravioleta, algunas infecciones y ciertos fármacos.

V. CUADRO CLÍNICO SIGNOS Y SÍNTOMAS

El LES es una enfermedad multisistémica, que puede afectar a prácticamente todos los
órganos y tejidos del organismo: 1,3
Los síntomas constitucionales como la astenia, la pérdida de peso y la anorexia son
frecuentes en el cuadro clínico inicial del LES, apareciendo en el 60-80% de los
pacientes. La fiebre puede presentarse tanto al inicio como en el transcurso de la
enfermedad. a. La presencia de escalofríos y leucocitosis y la ausencia de otros síntomas
que sugieran actividad lúpica apoyarán la sospecha de infección. 1,3

 MANIFESTACIONES CUTANEOMUCOSAS

Las lesiones cutáneas aparecen en un 80% de los pacientes con LES. Forman parte de
los criterios de clasificación de la enfermedad. Concretamente, fotosensibilidad, aftas
bucales, exantema malar y lesiones discoides son cuatro de los criterios
clasificatorios. 1,3
 MANIFESTACIONES OSTEOMUSCULARES

El 90% de los pacientes con LES presenta afectación del aparato locomotor a lo largo
del transcurso de la enfermedad. Las artralgias suelen ser bien definidas, migratorias o

7
SEMIOLOGÍA CLÍNICA UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO

simétricas, intermitentes o diarias. Puede ser la única manifestación articular y cursar

con rigidez matutina. La artritis suele ser migratoria y episódica, aunque en ocasiones
llega a comportarse como una artritis reumatoide. Suele afectar a grandes y pequeñas
articulaciones. Muy rara vez ocasiona erosiones radiológicas. La artropatía
de Jaccoud consiste en una afectación articular muy deformante, con desviación cubital
de las metacarpofalángicas e hiperextensión de las interfalángicas proximales (dedos en
“cuello de cisne” y pulgar “en z”), pero con poco dolor y escasa repercusión
funcional. 1,3

 MANIFESTACIONES RENALES
Entre un 30 y un 50% de los pacientes con LES desarrollan afectación renal, y supone
una de las primeras manifestaciones en el 10% de los casos. Las manifestaciones
clínicas más frecuentes son:
 Proteinuria
 Microhematuria
 Cilindros renales
 Insuficiencia renal
 Hipertensión arterial (HTA).

-La nefritis lúpica suele desarrollarse en los primeros 5 años de enfermedad y, en

general, se asocia a otros datos de actividad lúpica.

-La glomerulonefritis (GN) de cambios mínimos (2-25%) cursa con proteinuria leve y
no suele acompañarse de alteraciones en el sedimento, la mesangial (10-20%) con
proteinuria y discreta microhematuria. 1,3

 MANIFESTACIONES HEMATOLÓGICAS
-La leucopenia está presente en el LES, se relaciona generalmente con actividad de la
enfermedad y suele ir asociada a linfopenia..
-La leucocitosis puede aparecer asociada al tratamiento con GC o a la presencia de
infección. -La anemia es muy frecuente en el transcurso de la enfermedad.

-La anemia asociada a trastornos crónicos es la forma más característica, es normocítica

y normocrómica y con niveles aumentados de ferritina27. La anemia hemolítica se
1,3
presenta en el 10% de los pacientes con LES.

8
SEMIOLOGÍA CLÍNICA UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO

 MANIFESTACIONES PULMONARES

-La manifestación más frecuente del LES es la pleuritis. Se presenta en el 45-60% de los
pacientes y puede ocurrir con o sin derrame pleural

-El “pulmón encogido” es una manifestación rara que puede ser asintomática, aunque lo
más frecuente es que el paciente refiera disnea, dolor pleurítico, pérdida de volumen
pulmonar que produce un patrón restrictivo en ausencia de lesión parenquimatosa por
una afectación de la musculatura diafragmática. 1,3
-La neumonitis lúpica suele aparecer al inicio de la enfermedad y su patogenia también
es desconocida. Se asocia a afectación de otros órganos como el riñón. La disnea es el
síntoma más frecuente y puede asociarse a tos, hemoptisis y fiebre. 1,3

 MANIFESTACIONES CARDÍACAS
-La pericarditis es la afectación más frecuente, apareciendo en el 25-40% de los
pacientes con LES. Se presenta como dolor precordial, con o sin roce pericárdico y, en
ocasiones, puede complicarse con derrame masivo y/o taponamiento cardíaco
-La miocarditis es una manifestación rara y aparece en individuos con actividad de la
enfermedad en forma de trastornos de la conducción, cardiomegalia e insuficiencia
cardíaca
-La enfermedad coronaria y el infarto agudo de miocardio son frecuentes en los
pacientes con LES y su patogenia es multifactorial: aterosclerosis, uso crónico de GC,
insuficiencia renal crónica, vasculitis y trombosis. 1,3

 MANIFESTACIONES NEUROPSIQUIÁTRICAS

Aparecen en el 17-75% de los pacientes y suelen acontecer en el curso del primer año
de la enfermedad o como primer síntoma

Trastornos psiquiátricos, deficiencias cognitivas y estados confusionales

-Déficit de memoria con dificultad de comprensión y de la capacidad de abstracción,

afasia, apraxia y cambios de personalidad.
-La psicosis lúpica es menos frecuente.
-El estado confusional agudo (síndrome orgánico cerebral) es un trastorno de nivel de
conciencia que abarca desde un leve trastorno de la conciencia hasta el coma.

9
SEMIOLOGÍA CLÍNICA UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO

Síndromes neurológicos focales

La cefalea y las migrañas son muy frecuentes (10-40%); las crisis comiciales suelen ser
tempranas (15-20%). Otros cuadros como los accidentes cerebrales vasculares, la
mielitis transversa, el síndrome de Guillain Barré
Síndromes neurológicos del sistema nervioso periférico

Los más frecuentes son la polineuritis sensitivomotora, la multineuritis y la afectación

de los pares craneales. 1,3

 MANIFESTACIONES DIGESTIVAS

-Náuseas, vómitos y diarrea pueden aparecer coincidiendo con fases de actividad de la

enfermedad

-La presencia de dolor abdominal en el LES puede deberse a diferentes motivos:

vasculitis, pancreatitis o peritonitis espontáne
-La manifestación hepática más frecuente es una hipertransaminasemia durante las fases
de actividad de la enfermedad, que se normaliza con el tratamiento

-Otras manifestaciones poco frecuentes son: enteropatía pierde-proteínas, cirrosis biliar

primaria, colangitis autoinmune, hiperplasia nodular regenerativa y vasculopatía
oclusiva trombótica con síndrome de Budd-Chiari. 1,3

 MANIFESTACIONES OFTALMOLÓGICAS

La presencia de exudados algodonosos en la exploración de la retina acontece hasta en

un 8% de los pacientes, pero no son patognomónicos del LES y pueden aparecer tanto
como secuela de una inflamación de la arteria retiniana por actividad de la enfermedad
como por una trombosis de la misma por aPL. Se puede encontrar igualmente afectación
corneal y de la conjuntiva en pacientes con síndrome de Sjögren asociado. Otras
manifestaciones más raras son la uveítis, la escleritis y la neuritis óptica. 1,3

10
SEMIOLOGÍA CLÍNICA UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO

VI. CRITERIOS CLÍNICOS PARA EL DIAGNÓSTICO Y

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
A. CRITERIOS CLÍNICOS PARA EL DIAGNÓSTICO

1) ANAMNESIS: Es el proceso de la exploración clínica que se ejecuta mediante el

interrogatorio para identificar los síntomas que presenta el paciente. Para ello, se han
desarrollado esquemas de preguntas que ayudan a identificar dichos síntomas con
mayor facilidad. 4

ESQUEMA DE PREGUNTAS PARA DETECTAR “LES” 4

 ¿Ha tenido fiebre, anorexia, malestar y pérdida de peso?(sólo esta pregunta
identifica síntomas) RTA: Si
 ¿Ha sufrido de enrojecimiento de la cara o de otras áreas expuestas a la luz? RTA:
Si
 ¿Se le cae el cabello de forma abundante? RTA: Si
 ¿Ha presentado úlceras en la boca o en la nariz que tiendan a sangrar? RTA: Si
 ¿Al sumergir sus manos en agua fría se ponen blancos? (Síndrome de Raynaud)
RTA: Así es
 ¿Alguna vez le han dicho que ha tenido albúmina o sangre en orina ? RTA: Así es

2) EXAMEN FÍSICO: Es el proceso mediante el cual se identifican los signos de

enfermedad o normalidad presentes en el organismo del paciente. 5

Entre los signos físicos que presenta un paciente

con LES están: 5

 Exantema malar en alas de mariposa

 Fotosensibilidad
 Artritis no erosiva
 Pleuritis o pericarditis
 Convulsiones o psicosis en ausencia de
toxinas metabólicas o fármacos

11
SEMIOLOGÍA CLÍNICA UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO

3) EXÁMENES DE LABORATORIO: Las pruebas de laboratorio sólo se debe

realizar cuando el cuadro clínico del paciente sea compatible con el LES. Ésta
enfermedad se caracteriza por producción de numerosos autoanticuerpos. 5,6

PRUEBA DE ANTICUERPOS ANTINUCLEARES (ANA): Posee un elevado valor

predictivo para LES. La prueba de anticuerpos antinucleares (ANA), se basa en análisis
de inmunofluorescencia utilizando células HEp-2 (línea celular humana) como una
fuente de núcleos, tiene una sensibilidad cercana a 100% para LES, pero no es
específica, es decir son positivas en títulos bajos hasta en 20% de adultos sanos y
también en muchos pacientes con enfermedades no relacionadas con LES, como por
ejemplo la artritis reumatoide. Sin embargo debido a su alta sensibilidad, una
determinación negativa de anticuerpos antinucleares tiene un elevado valor predictivo
para LES. 5,6

PRUEBA DE ANTICUERPOS CONTRA DNA BICATENARIO: Los anticuerpos

contra DNA bicatenario son específicos de LES, pero no sensibles, ya que están
presentes en sólo el 60% de los pacientes. Su presencia debe plantear la sospecha de
LES, puesto que tales anticuerpos están presentes en la mayoría de estos pacientes y se
encuentran de forma casi exclusiva en esta enfermedad. Los títulos de anticuerpos
contra el ADN bicatenario son cuantificables y varían con la actividad de la
enfermedad. 5,6

PRUEBA DE ANTICUERPOS ANTI-SM (Smith): Los anticuerpos dirigidos contra

el antígeno Sm (Smith) son específicos para LES, pero no sensibles, ya que se
encuentran aproximadamente en el 30% de las personas con la enfermedad, lo que
limita su utilidad clínica. 5,6

PRUEBA DE ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPÍDICOS: Los pacientes con LES

pueden tener anticuerpos dirigidos contra los fosfolípidos, que también se pueden
encontrar en otras enfermedades reumatológicas y en el síndrome antifosfolipídico
primario. 6,7

Hay tres tipos de anticuerpos antifosfolipídicos: 6,7

 Anti-VDRL: Causa falsos positivos en la reacción para sífilis, ya que en esta

prueba se utiliza cardiolipina. 6,7

12
SEMIOLOGÍA CLÍNICA UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO

 Anticoagulante lúpico: Es un factor de riesgo de trombosis venosa y arterial,

así como de aborto. Asimismo, inhibe in vitro las pruebas de coagulación que
dependen de fosfolípidos, prolongando el tiempo parcial de tromboplastina
activada y su presencia se confirma con un resultado anormal en el tiempo de
veneno viperino de Russell. 6,7

 Anticardiolipina: Estos anticuerpos se unen a fosfolípidos cargados

negativamente como la cardiolipina. 6,7

Cuadro N°1. Frecuencia (%) de anticuerpos en enfermedades reumáticas 6

OTROS HALLAZGOS BIOQUÍMICOS:

Las anomalías sanguíneas también son frecuentes en los pacientes con LES. La
leucocitopenia, manifestada sobre todo por linfocitopenia, es habitual. Se pueden
encontrar trombocitopenia y anemia de enfermedad crónica. Rara vez los pacientes con
LES desarrollan anemia hemolítica autoinmune Coombs positiva. La producción
excesiva de anticuerpos puede conducir a hipergammapatía policlonal con elevación de
la fracción globulina en el suero. El exceso de anticuerpos y de inmunocomplejos en la
circulación puede conducir a consumo de las proteínas del complemento, con niveles
bajos de C3 y C4, y disminución de la función complemento medida por el CH50. El
análisis de orina puede mostrar hematuria y proteinuria, e identifica los pacientes con
nefritis lúpica. El nitrógeno ureico en sangre y la creatinina en suero evalúan la función
renal. Pueden existir hipoalbuminemia e hipoproteinemia. 5,6

13
SEMIOLOGÍA CLÍNICA UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO

Cuadro N°2. Frecuencia (%) de anomalías de laboratorio en el lupus eritematoso

sistémico. 6

4) CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO DE LES: Puesto que el LES es una

enfermedad multisistémica, puede ser difícil diagnosticarlo en fases tempranas de la
evolución. La sospecha debe ser alta en los pacientes que se presentan con síntomas
difusos, sobre todo en mujeres jóvenes. Muchas manifestaciones clínicas del LES se
pueden encontrar también en otras enfermedades inflamatorias y durante las infecciones
agudas o crónicas. Se han propuesto criterios para el diagnóstico de LES, donde la
presencia de 4 de los 11 criterios tiene una sensibilidad del 98% y una especificidad del
97% para LES. 5,6

Cuadro N°3. Criterios para el diagnóstico de lupus eritematoso sistémico. 6

14
 SEMIOLOGÍA CLÍNICA UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO

4) PARÁMETROS INMUNOLÓGICOS DEL PACIENTE SEGÚN EL CASO

CLÍNICO:8

VALORES
VALORES
PARÁMETRO DEL INTERPRETACIÓN
NORMALES
PACIENTE

El resultado para la
Positivo: ≥ 1: 40 presencia de
ANA 1:120 anticuerpos
antinucleares (ANA) es
positivo.

El resultado para la
presencia de
ANTI DNA (ds) 1:80 Positivo: ≥ 1:10
anticuerpos antiDNA es
positivo.

Los anticuerpos
Ac anticardiolipina IgG 4,2 UI/mL Positivo: > 40 UI/mL anticardiolipina IgG son
negativos

Los anticuerpos
Ac anticardiolipina IgM 0,48 UI/mL Positivo: > 28 UI/mL anticardiolipina IgM
son negativos

El valor de
anticoagulante lúpico se
Anticoagulante lúpico 38 s 32-44 s
encuentra dentro del
rango de lo normal

El componente 3 del
C3 70 mg/dL 90- 200mg/dL complemento se
encuentra disminuido.

El componente 4 del
C4 14 mg/dL 20-50mg/dL complemento se
encuentra disminuido.

15
SEMIOLOGÍA CLÍNICA UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO

4) BASES PARA EL DIAGNÓSTICO DE LES: 6

 Se presenta sobre todo en mujeres jóvenes.

 Exantema sobre zonas expuestas al sol.
 Síntomas articulares en 90% de los pacientes y afectación de sistemas múltiples.
 Anemia, leucopenia y trombocitopenia.
 La glomerulonefritis, la afectación del sistema nervioso central y las
complicaciones por anticuerpos antifosfolipídicos son fuentes importantes de
morbilidad por la enfermedad.
 Datos serológicos: anticuerpos antinucleares (100%), anticuerpos bicatenarios
contra DNA (casi 66%) y cifras bajas de complemento sérico (en particular
durante las crisis de la enfermedad).

B. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
 Si el lupus está afectando los pulmones o el corazón, podría sugerir hacer lo
siguiente:9

 Radiografía de tórax. Una imagen del tórax puede revelar sombras anormales
que sugieren líquido o inflamación en los pulmones.9
 Ecocardiograma. Esta prueba usa ondas sonoras para producir imágenes en
tiempo real del corazón latiendo. Permite determinar si hay problemas en las válvulas
y otras partes del corazón.9
 Biopsia de piel. Para diagnosticar el lupus eritematoso cutáneo (LEC) se
analizan las muestras de tejido bajo un microscopio (estudio histológico) y un
estudio de inmunofluorescencia directa. El diagnóstico del LEC se basa en tres
puntos, examen del aspecto de las lesiones, análisis histológicos y estudio de
inmunofluorescencia directa.9
 Biopsia renal. En los pacientes con nefritis lúpica, la biopsia renal permite
conocer la gravedad de la inflamación, la extensión de las cicatrices y establecer el
tratamiento más oportuno. Esta prueba se realiza con anestecia local y consiste en
extraer con una aguja especial un trozo muy pequeño de riñón (generalmente el
izquierdo) de unos 2-3 cm y analizarlo en el microscopio. Es un procedimiento
sencillo, salvo las molestias propias de un pinchazo y el reposo absoluto durante las
primeras 24 horas. El paciente se debe colocar boca abajo y seguir las indicaciones
del equipo médico.9

16
 SEMIOLOGÍA CLÍNICA UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO

VII. TRATAMIENTO
No hay un tratamiento general para el LES debido a lo heterogéneo de su
comportamiento y el manejo debe individualizarse con base en las características del
paciente y la actividad de la enfermedad e incluso con la posibilidad de acceso a
algunos fármacos como las terapias biológicas.6,9

A. Medidas generales

Evitar la luz solar. Aplicar un filtro solar con factor de protección solar alto (>50), con
cobertura contra la luz UVB y UVA todos los días. Precaución: no se utilice ninguna
modalidad de radioterapia. Cuando sea posible, evítese el uso de fármacos que tienen
potencial fotosensibilizador.6,9

B. Tratamiento local

En lesiones delimitadas, antes del tratamiento sistémico debe intentarse lo siguiente: uso
de cremas de corticoesteroide de potencia alta, aplicadas todas las noches y recubiertas
con una placa de plástico flexible, delgada, hermética; aplicación de crema o ungüento
de corticoesteroide ultra potentes, dos veces al día sin oclusión. 10

C. Tratamiento sistémico

Se basa en el uso de glucocorticoides (GC), antiinflamatorios no esteroideos (AINE),

antimaláricos y diversos inmunosupresores como ejemplo hidroxicloroquina (HCQ) a
dosis de 5 mg/kg/día en todos los enfermos (siempre que no exista contraindicación
absoluta para su uso) por sus efectos beneficiosos pleiotrópicos en el LES. Con estos
tratamientos se ha mejorado notablemente el pronóstico de los pacientes, aunque pueden
ser frecuentes las recaídas, así como, en algunos casos, la falla terapéutica. 6

VIII. PREVENCIÓN
En los pacientes con LES es fundamental el reconocimiento de los brotes de actividad
lúpica y su diferenciación de infecciones, problemas metabólicos, efectos secundarios
de los tratamientos y de otras patologías que puedan tener los pacientes. 11

• Reconocer las señales de aviso. 11

• Mantener una buena comunicación con su doctor. 11

• Limite el tiempo expuesto al sol. 11

17
SEMIOLOGÍA CLÍNICA UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO

• Mantener una dieta balanceada. 11

• Limite el estrés. 11

• Descanse adecuadamente. 11

• Hacer ejercicio. 11

• Desarrollar un sistema de apoyo. 11

IX. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Galindo M, Molina R, Álvarez P. Lupus eritematoso sistémico (I).
Etiopatogenia. Manifestaciones clínicas. Historia natural. Pruebas diagnósticas.
Diagnóstico diferencial. Medicine [Internet] 2017 [consultado el 18 de febrero
de 2021]; 12(25):1430-1431. Disponible en:
http://www.residenciamflapaz.com/Articulos%20Residencia%2017/156%20Lup
us%20eritematoso%20sist%C3%A9mico%20(I)%20MEDICINE%2002-17.pdf

2. Maidhof W & Hilas O. Lupus: una descripción general de la enfermedad y las

opciones de manejo. Farmacia y Terapéutica [Internet]. 2012 [consultado el 18
de febrero de 2021]; 37 (4): 240–249. Disponible en:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22593636

3. Cojocaru M, Cojocaru I, Silosi I, Vrabie C. Manifestaciones del lupus

eritematoso Sistémico. Maedic Bucur [Internet]. 2011.[Consultado el 14 de
febrero del 2021]. Disponible:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3391953/

4. Cediel, R. Semiología Médica. 7ª ed. Colombia: Ed. Médica Celsius; 2012.

pp:197,199.

5. Marcdante K & Kliegman R. Nelson: Pediatría esencial. 8ª ed. España: Elsevier;

2019. pp: 325-327.

6. Papadakis MA y Mcphee SJ. Diagnóstico clínico y tratamiento. 56° ed. México:

Mc Graw Hill; 2017. pp: 839-841. Disponible
en: https://drive.google.com/open?id=1DZfexa0J_pkVJx5bX8IMX1P26_ok v1
ms

18
SEMIOLOGÍA CLÍNICA UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO

7. Argente H, & Alvarez M. Semiología médica. Fisiopatología, Semiotecnia y

Propedéutica. Enseñanza basada en el paciente. 2ºed. Buenos aires: Editorial
médica Panamericana; 2013. pp:1549-1550.

8. Mancheno L., Analuisa I, Mancheno H. Lupus eritematoso

sistémico. Presentación de un caso clínico diagnosticado en el Hospital Alberto
Correa Cornejo. Práctica Familiar Rural. Práctica Familiar Rural [Internet]. 2019
[consultado el 18 de febrero del 2021]; 4 (2): 1–10. Disponible en:
https://practicafamiliarrural.org/index.php/pfr/article/view/49/110

9. Espinosa G, Cervera R, Font J. Lupus eritematoso sistémico. Enfermedades

Autoinmunes Sistémicas. Diagnóstico y Tratamiento. Madrid, Spain: Editorial
Médica Panamericana SA.[Internet]2014[Consultado el 14 de febrero del 2021].
1-27. Disponible en:
http://www.residenciamflapaz.com/Articulos%20Residencia%2017/156%20Lup
us%20eritematoso%20sist%C3%A9mico%20(I)%20MEDICINE%2002-17.pdf

10. Xibillé D, Pérez M, Carrillo S, Álvarez E, Aceves J, Ocampo C, Barile A.

Guía de práctica clínica para el manejo del lupus eritematoso sistémico
propuesta por el Colegio Mexicano de Reumatología. Reumatología clínica.
Elsevier. [Internet], 2019 [consultado el 18 de febrero de 2021]; 15(1), 3-20.
Disponible en: https://www.reumatologiaclinica.org/es-guia-practica-clinica-el-
manejo-articulo-S1699258X18300901

11. Penalva T, Gonzálvez B, Casasempere, P. Lupus Eritematoso Sistémico.

Enfermedades reumáticas. [Internet] 2017. [Consultado el 17 de febrero de
2021] 2(2): 18-32 Disponible en: https://svreumatologia.com/wp-
content/uploads/2008/04/Cap-6-Lupus-eritematoso-sistemico.pdf

19