UNIVERSIDAD NACIONAL PEDRO RUIZ GALLO

FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA

ENCEFALOMIELITIS

Patología Aviar
Dra. M.V. Gloria Vásquez Sánchez
 Etiologìa
• Familia.-Picornavirus; genero .-Enterovirus
• Virus.-RNA, diámetro=20 a 30 nm.
• Virión tiene perfil hexagonal sin envolturas
con 32 a 42 capsómeros .-según Krauss
simetría icosaédrica con 12 capsómeros.
• Tiene 4 proteínas (vp 1-4) con pesos
moleculares:43,000; 35,000; 33000 y
14000.
 Patotipos
• Cepa de virus Enterotròpico representado por
las cepas de campo naturales, infecta a pollos
vía oral y se disemina por las heces, no origina
signos o lesiones macroscòpicas.
• Cepa adaptada en embrión, altamente
neurotròpica, origina graves signos
neurològicos, no infectiva vía oral, no se
disemina horizontalmente. Son patógenos para
embriones, ocasiona distrofia muscular e
inmovilización de músculos esqueléticos. Se
observa encefalomalacia.
 Cepa adaptada en embriòn
• Los cambios musculares: inflamación
eosinofìlica y necrosis; fragmentaciòn y
pèrdida de la estriaciòn de las fibras
afectadas .
• Lesiones neurales ,edema local intenso,
gliosis, proliferación vascular y picnosis
• RESISTENTE. cloroformo, ácido, tripsina,
pepsina.
 Caracterìsticas
• Enfermedad viral de pollos, pavos faisanes y
codornices caracterizada en aves jóvenes por
ataxia progresiva a parálisis y usualmente por
tremor de la cabeza y cuello. Las aves adultas
infectadas usualmente no muestran signos.
• Ocurrencia: en pollos entre 1-3 semanas de
edad.
• La infección en aves mayores es subclìnica.
• Distribución mundial.
 Transmision vertical
• Durante la fase aguda de la infección, las
ponedoras eliminan el virus en algunos de los
huevos puestos por ellas durante un mes.
• La incubabilidad disminuye .
• Muchos pollitos nacerán y pueden mostrar
signos clínicos de la enfermedad desde el
primer dìa de edad.
• Transmisión Horizontal.-Los pollitos infectados
eliminan el virus con las heces –fomites.
 Signos clínicos
• Pueden estar presentes al nacimiento pero
generalmente ocurren entre la primera y la
tercera semana de edad.
• Mayor resistencia con la edad después de las 2
a 3 semanas de edad.
• Depresión ataxia progresiva a parálisis,
postración, tremores de cabeza y cuello
• Tremor inaparente pero puede manifestarse si
las aves son perturbadas.
• Aves paralíticas.
 Signos clínicos
• Muchas sobrevivientes pueden desarrollar
cataratas y quedan ciegas.
• En ponedoras adultas no hay signos de
infección excepto que decline la producción no
mas de 2 semanas.
• La morbilidad. En Pollos variable pero puede
alcanzar el 60%
• Si la mayoría de pollos en el lote procede de
padres inmunes la morbilidad será baja
• Mortalidad = 25%.
 Lesiones Macroscòpicas
• Generalmente no hay
• A veces se observan áreas focales pálidas
en el músculo del proventrìculo.
 Lesiones microscópicas
• Si son típicas tienen valor diagnostico
• Encefalomielitis diseminada no supurativa
con un marcado manguito perivascular
• Dos cambios importantes:
• Hinchazón y cromatolisis de las neuronas,
en la mitad del cerebro y cerebelo y
densos agregados linfoides en los
músculos de proventrìculo y molleja.
Los signos clínicos consisten de ataxia progresiva, debilidad, apatía y algunas veces la
presencia de un temblor leve de la cabeza y el cuello. Se puede observar ligera
incoordinación al momento de forzar las aves a moverse. Frecuentemente se observa
renuencia ó incapacidad de las aves para mantenerse en pie (como se observa en
estas aves).
En la musculatura de la molleja se pueden presentar áreas pálidas que pueden detectarse
macroscópicamente, las cuales son resultado de infiltración masiva de células mononucleares.
(Diapositiva tomada por el Dr. M. C. Peckham, Cornell University, Ithaca, NY).
La microgliosis compacta y difusa es una lesión característica en cerebelo,
particularmente en la sustancia blanca (como en esta diapositiva) ó en la capa
molecular (ver diapositiva siguiente) (hematoxilina y eosina H.E.; 125 X).
La microgliosis compacta y difusa es una lesión característica en cerebelo,
particularmente en la sustancia blanca (ver diapositiva 3) ó en la capa molecular (como
en esta diapositiva) (hematoxilina y eosina H.E.; 125 X).
Infiltración perivascular con linfocitos pequeños. Frecuentemente se encuentran varias
capas gruesas en casi todas las partes del sistema nervioso central. (H.E.; 125 X).
La degeneración neuronal se considera uno de los aspectos más relevantes de la encefalomielitis aviar.
Las neuronas normales que se observan en esta diapositiva (tallo cerebral; H.E.; 200 X) contrastan con
una neurona afectada que presenta cromatolisis central, tal como se aprecia en la diapositiva siguiente
(cerebelo, H.E.; 400 X)
La degeneración neuronal se considera uno de los aspectos más relevantes de la encefalomielitis
aviar. Las neuronas normales que se observan en la diapositiva anterior (tallo cerebral; H.E.; 200
X) contrastan con una neurona afectada que presenta cromatolisis central, tal como se aprecia en
esta diapositiva (cerebelo, H.E.; 400 X)
De manera similar, las células de Purkinje pueden sufrir necrosis y algunas áreas del cerebelo se pueden encontrar
prácticamente desprovistas de éste tipo de células. El cerebelo normal (como se ve en esta diapositiva) presenta una
capa uniforme de células de Purkinje que separa las capas granular y molecular. En contraste, escasas células de
Purkinje se pueden observar en una porción del folium cerebelar de un pollo afectado con encefalomielitis (ver diapositiva
siguiente). Mediante la técnica de anticuerpos fluorescentes, se ha determinado que se puede encontrar frecuentemente
antígeno viral en las células de Purkinje. (ambas diapositivas, H.E.; 100 X).
De manera similar, las células de Purkinje pueden sufrir necrosis y algunas áreas del cerebelo se pueden encontrar
prácticamente desprovistas de éste tipo de células. El cerebelo normal (ver diapositiva anterior) presenta una capa
uniforme de células de Purkinje que separa las capas granular y molecular. En contraste, escasas células de Purkinje se
pueden observar en una porción del folium cerebelar de un pollo afectado con encefalomielitis (como se ve en esta
diapositiva). Mediante la técnica de anticuerpos fluorescentes, se ha determinado que se puede encontrar
frecuentemente antígeno viral en las células de Purkinje. (ambas diapositivas, H.E.; 100 X).
La capa muscular en éste proventrículo se encuentra infiltrada por densos agregados de linfocitos. Una lesión de este
tipo, que se encuentre asociada con agregados anormales en la molleja y en el páncreas solamente tiene importancia
diagnóstica para encefalomielitis aviar cuando también se presentan lesiones microscópicas en el sistema nervioso
central. (H.E.; 100 X).
La musculatura de la molleja se puede encontrar frecuentemente infiltrada de la misma
forma que la musculatura de proventrículo. (H.E.; 100 X).
La infiltración en miocardio se presenta frecuentemente en encefalomielitis aviar, pero algunos
acúmulos de células linfoides se encuentran en corazones normales, por lo que se requiere
considerar éste aspecto durante la interpretación. En esta muestra, un número anormal de células
se encuentra infiltrando las fibras musculares. (H.E.; 200 X).
Al igual que en el corazón, normalmente se pueden presentar focos linfoides en el páncreas.
En la encefalomielitis aviar se observa un incremento en su número y tamaño. Varios focos
como los descritos anteriormente se pueden observar en este páncreas. (H.E.; 100 X).
Hígado de un pollo afectado con encefalomielitis mostrando un foco de infiltración
linfoide. Los mismos comentarios que se mencionan para el corazón y el páncreas son
pertinentes también para el hígado. (H.E.; 100x).
Embrión susceptible (libre de anticuerpos) inoculado por la vía del saco vitelino a los 5 ó 6 días de incubación con un
virus de encefalomielitis adaptado al embrión de pollo. Se observa el desarrollo de lesiones en los dos embriones de la
izquierda. Se observa severo enanismo como resultado de una distrofia muscular marcada, como se puede apreciar en el
embrión donde se ha removido la piel. Además, los embriones afectados se encuentran paralizados y las piernas se
encuentran rígidas y extendidas. Los dos embriones de la derecha son normales. Debido a que los embriones de
parvadas inmunes son resistentes a la infección, se puede llevar a cabo una prueba de “susceptibilidad embrionaria” para
determinar si la parvada de reproductoras ha sido expuesta a encefalomielitis aviar.
La formación de cataratas como se observa en el ojo afectado a la izquierda, se puede
presentar en un porcentaje alto de sobrevivientes de un brote temprano de
encefalomielitis aviar. La lesión se observa frecuentemente como una opacidad o
coloración azulosa en uno ó ambos ojos. (Diapositiva tomada por el Dr. M. C. Peckham,
Cornell University, Ithaca, NY).
 Diagnostico
• Por la historia clìnica ,la edad de las aves
y los signos y lesiones tìpicos del SNC
dan un diagnòstico presuntivo.
• Debe sesr confirmado por exàmen
histopatologico.
• Identificaciòn del virus por anticuerpos
fluorescenrtes.
• Anticuerpos pueden ser detectados 4 dias
post infeccion y persisten por 28 meses.
 Diagnòstico
• Pruebas
serològicas:ELISA,Inmunodifusiòn,Anticuerpos
fluorescentes y virus neutralizaciòn.
• La elevaciòn de tìtulos en muestras es de valor
diagnòstico.
• Aislamiento en embriones de pollo susceptibles
–posible pero demora.
• PCR.
• Diagnòstico diferencial : con ENC,deficiencia
de vit.E,Arriboflavinosis,encefalitis
micòtica,toxinas.
 Prevenciòn
• Por vacunaciòn de los reproductores en el
levante
• Vacunas vivas y muertas son efectivas
• Vacunas vivas aplicadas por:
• Punciòn alar,con viruela.
• Spray
• Agua de bebida.
• Sòlo una aplicaciòn no antes de las 8 semanas
• Nunca despuès de las 16 semanas.
 Prevenciòn
• Reproductores:
• Es indispensable poseer inmunidad antes
del inicio de la producciòn para evitar la
infecciòn en la etapa de producciòn y la
consecuente transmisiòn vertical
• Se obtiene inmunidad pasiva.