Práctica 09-10

FACULTAD DE MEDICINA
CÁTEDRA PEDIATRÍA II
PRÁCTICA 9-10
II – 2021
INTEGRANTES:
• BELTRAN TORRICO ESMERALDA IBETH
• CALLISAYA MANSILLA SARAH
• CASTRO MAMANI FIDEL
• CONTRERAS MONTES ALEJANDRA MELISSA
• CHIARA BARRERA PAOLA MIHAELA
• GUZMAN GUZMAN MACIEL GRECIA
• SALINAS ANGELO NITTA MAYTE
• SANTAMARIA ALVAREZ GUELLY
GESTIÓN:
2021
Dr. Nelson Nery Patiño Cossio. Pediatra – Neonatólogo. Celular: 71562415.

Email: nuestrasenoralapaz@gmail.com
PRÁCTICAS DE PEDIATRÍA
DÉCIMO SEMESTRE
Práctica 9.
Acude a consulta de pediatría, en compañía de su madre, un niño de 6 años de vida.
Motivo de consulta.
Epistaxis.
Antecedentes perinatales y del desarrollo.

Producto del 3er embarazo, parto eutócico, sin complicaciones. Recibió seno materno hasta el
año de vida, desde los 6 meses complementa con dieta para la edad. Esquema completo de
vacunas. Crecimiento y desarrollo dentro de parámetros normales. Tiene cuadros diarreicos y
respiratorios ocasionales y sin complicaciones.
Historia de la enfermedad actual.

La madre refiere que el niño presenta cuadros de epistaxis ocasionales desde los 3 años de vida,
que remiten espontáneamente o con la simple aplicación de un tapón con papel higiénico. La vez
anterior que presentó epistaxis fue hace 1 mes. Desde ayer presenta epistaxis en 3 ocasiones,
que cuesta controlar incluso con tapones de papel higiénico; esta mañana el sangrado fue
profuso, según la madre más de medio litro y tuvo que aplicar tapones de papel higiénico y de
algodón en varias oportunidades. Acude a nuestra emergencia.
Examen físico.
Regular a buen estado general, piel y mucosas pálidas en forma generalizada, hidratada.
Peso 25 Kg, T° 37 °C, FC 80 lpm, FR 22 rpm, LC 2”, SO2 90% con aire ambiente.
Glasgow 15/15, pupilas normales, conjuntivas pálidas. Se palpa adenomegalias submaxilares.
Ruidos cardiacos normo fonéticos, soplo holo sistólico 2/6, pulsos presentes. Buen esfuerzo
respiratorio, sin sobre agregados, murmullo vesicular conservado en ambos campos pulmonares.
Abdomen blando y depresible, se palpan hepatomegalia con borde hepático 2 cm por debajo del
reborde costal, se palpan adenomegalias en región inguinal. Tono y trofismo conservados en
extremidades.
1. ¿Cuál es el diagnóstico principal y cuáles los secundarios o

diferenciales?
DIAGNOSTICO PRINCIPAL
Enfermedad de von Willebrand
DIAGNOSTICOS SECUNDARIOS
Traumática
- Manipulación digital (rascado nasal)
- Trauma facial
- Perforación septal
Inflamatorias o infecciosas
- Infección de la vía aérea superior
- Rinitis alérgica
- Sinusitis
- Cuerpos extraños
- Vasculitis
Tumoraciones o neoplasias
- Pólipos nasales
- Rabdomiosarcoma de cabeza y cuello
- Fibroangioma nasofaríngeo
Coagulopatías y trastornos hematológicos
- Hemofilia
- Leucemia
- Disfunción o alteraciones plaquetarias
- Trombocitopenia autoinmune
- Anemia aplásica
- Hepatopatías
Drogas
- Anticoagulantes
- Spray nasal con corticoides
- Drogas ilegales inhaladas
Anomalías vasculares
- Hemangiomas
- Telangiectasia hemorrágica hereditaria
(síndrome de Rendu-Osler-Weber)
2. ¿Cuál es el plan terapéutico en este caso?

El tratamiento más frecuente de esta enfermedad es la desmopresina. Esta
hormona sintética (artificial) causa un aumento temporal de las
concentraciones del factor von Willebrand y del factor VIII. Se puede
administrar en inyección o en espray nasal. Pero no sirve para todo el mundo
y puede no ser útil para tratar el tipo 2. Algunos pacientes necesitarán que
les administren el factor von Willebrand por vía intravenosa (VI, en vena).
Es posible que también se utilicen medicamentos para frenar o impedir la

descomposición de los coágulos de sangre, y se puede aplicar un sellador de
fibrina directamente sobre las heridas para detener las hemorragias.
Los tratamientos para las chicas que sangran mucho durante la menstruación
debido a la enfermedad de von Willebrand también pueden incluir la píldora
anticonceptiva o un DIU que contenga la hormona progestina.
3. ¿Qué es la anemia, cuáles son sus causas y que estudios solicita usted
para realizar la precisión diagnóstica?
La anemia es una enfermedad hemática, los niveles de hemoglobina se

encuentras por debajo de lo normal del estándar de la media comparada con
valores normales específicos para la edad.
Sintomas
fatiga, irritabilidad coloración azulada o muy pálida de la esclerótica palidez
cutánea mucosa, dificultad para respirar, debilidad, cefalea, entumecimiento u
hormigueo en pies y manos.
Causas
• Deficiencia de hierro
• Deficiencia de vitamina B12
• Deficiencia de folato
• Ciertos medicamentos
Destrucción de los glóbulos rojos antes de lo normal (lo cual puede ser
causado por problemas con el sistema inmunitario)
Enfermedades prolongadas (crónicas), como enfermedad renal crónica, cáncer,
colitis ulcerativa o artritis reumatoidea
Algunas formas de anemia, como la talasemia o anemia drepanocítica, que

pueden ser hereditarias
Embarazo
Problemas con la médula ósea, como linfoma, leucemia, mielodisplasia,

mieloma múltiple o anemia aplásica
Pérdida lenta de sangre (por ejemplo, por períodos menstruales intensos
o úlceras estomacales)
Pérdida súbita de mucha sangre
Diagnoticar
HEMOGRAMA:
SERIE ROJA: número de hematíes, hemoglobina, hematocrito índice
eritrocitario: VCM, HCM, CMHC.
SERIE BLANCA formula leucocitaria, segmento de neutrófilos, plaquetas,
velocidad de sedimentación globulares VSG.
BIOQUIMICA: BUN, creatinina, bilirrubina, proteínas LDH.
FROTIS DE SANGRE PERIFERICA: morfología celular
RECUENTO DE RETICULOSITOS.
METABOLISMO FERRICO: valores de hierro, transferrina, ferritina, IST, CTFH
ORINA: color, transparencia, hemoglobina, bilirrubina, sedimento.
HECES: color, consistencia, sangre oculta
4. ¿Qué es adenomegalia, cuáles son sus causas y cómo hace el abordaje

de estudio?
DEFINICIÓN
Se denomina adenomegalia al aumento del tamaño ganglionar. Se considera

como tal a todo ganglio de más de 1,5 cm de diámetro (2,25 cm2) o al que
aparezcaben una región previamente normal. Es importante tener en cuenta que
los ganglios en los niños son fácilmente palpables y su tamaño guarda relación
con la edad. Los ganglios de tamaño menor a 1 cm2 podrían ser simplemente
observado.

Las adenomegalias (AM) son uno de los motivos de consulta más frecuentes al
hematólogo por parte del médico pediatra. Aproximadamente un 56% de los
pacientes examinados por otros motivos presentan adenomegalias cervicales
palpables. Esta elevada frecuencia reconoce tres motivos básicos:
a) La masa de tejido linfoide sufre un proceso de hiperplasia fisiológica

continua hasta los 10-12 años
b) En el niño existe una mayor respuesta a estímulos antigénicos que en el

adulto;
c) La frecuencia de infecciones es mayor a esta edad.
Por lo tanto, la existencia de AM puede representar una amplia variedad de

etiologías; si bien la mayoría de los casos corresponden a infecciones benignas
transitorias, algunas veces pue-den ser la manifestación inicial de patologías
más graves (linfoma, leucemia, tuberculosis, etc.).
CAUSAS
Lo primero que hay que establecer en un niño con AM es si se trata de una forma
localizada (regional) o generalizada, ya que la impresión diagnóstica será muy
distinta en cada caso. Así, las formas generalizadas estarán indicando muy
probablemente una etiología viral,mientras que las localizadas con mayor
frecuencia serán de etiología bacteriana.
La incidencia de enfermedades neoPlásicas en niños con AM sin causa eviDente

es de 1% aproximadamente. Adenomegalias localizadas: Son aqueLlas que
comprometen un ganglio de una Misma región ganglionar o más. En la Tabla 1
se enumeranlas regiones drenadasPor cada grupo ganglionar y sus etioloGías
posibles.
Adenomegalias generalizadas: Son aqueLlas que comprometen dos regiones

Ganglionares o más. En la Tabla 2 se enuMeran las etiologías posibles.

ABORDAJE DE ESTUDIO
PLAN DE ESTUDIOS
Interrogatorio
• Edad: La incidencia de exposición a agentes infecciosos y de patología tumoral

varía de acuerdo con la edad.
• Forma de comienzo: aguda o insidiosa.
• Tiempo de evolución: Las AM de reciente aparición son de probable

/infecciosa,mientras que las de evolución más prolongada se asocian
fundamentalmente a procesos tumorales o tuberculosis (TBC).
• Antecedente deinfección previa reciente.
• Síntomas generales (fiebre, decaimiento, pérdida de peso, sudores nocturnos,

mialgias, artralgias, etc.).
• Administración de vacunas recientemente.
• Contacto con animales: Pensar en enfermedad por arañazo de gato o toxo-
Plasmosis.
• Ingestión de medicamentos: Por ejemplo: hidantoinatos.
• Lugar de procedencia: Algunas patologías endémicas regionales provocan

adenomegalias (por ejemplo: leishmaniasis).
• Epidemiología contacto TBC.
• Hábito sexual: En el adolescente, considerar enfermedades de transmisión

sexual.
Examen físico
Ganglios:
Extensión (regionales o generalizados).
Localización.
Tamaño.

Dolor: Generalmente presente en patoLogía inflamatoria/infecciosa y ausente
En tumoral o TBC.
• Consistencia.
• Movilidad.
• Signos inflamatorios.
• Presencia de fístulas: por ejemplo: TBC O actinomicosis.
• Examen cutáneo (palidez, púrpura, exantema).
• Hepatomegalia o esplenomegalia.
• Tumor abdominal.
• Examen de zonas afectadas: Vías aéreas
• Superiores, boca, extremidades, etc.
Exámenes de laboratorio
A toda AM sin causa evidente detectable Se le realizará:
- Hemograma.
- Eritrosedimentación.
- Serología para Epstein-Barr y toxoplasMosis.
- Radiografía de tórax.
- PPD 2 UT.
5. Detalle el origen, proceso de maduración y distribución de las células

de la sangre.
Funciones
Distribución de nutrientes desde el intestino a los tejidos , transporte de

oxígeno desde los pulmones hasta los tejidos y de dióxido de carbono desde
los tejidos hasta los pulmones , Transporte de productos de deshecho,
metabolismo celular, producción y eliminación , Transporte de hormonas
desde las glándulas endocrinas a tejidos diana ,Protección frente a
microorganismos invasores . Protección frente a hemorragias etc.
Sangre.
Es una parte líquida, el plasma sanguíneo y se encuentran elementos formes

. La sangre es de color rojo debido a la presencia de hemoglobina en los
hematíes. Su viscosidad y su densidad relacionadas con la cantidad de
hematíes y contenido en proteínas. Su pH se encuentra entre 7.35- 7.45. El
volumen de sangre circulante o volemia es de 8% ,El plasma sanguíneo
líquido amarillento claro 95% de agua y 5% en sustancias ,moléculas
orgánicas ,proteínas plasmáticas (albúminas, fibrinógeno.) las proteínas del
plasma constituyen el 7-9% del plasma destacando tres grandes grupos de
proteínas: albúminas, globulinas y factores de la coagulación como el
fibrinógeno y la protrombina. Las albúminas son las más pequeñas y
abundantes y representan el 60% de las proteínas del plasma. Las sintetiza
el hígado y actúan como transportadoras de lípidos y hormonas esteroides
en la sangre, la presión oncótica que regula el paso de agua y solutos a través
de los capilares. Las globulinas representan el 40% de las proteínas del
plasma. Se dividen en - globulinas, -globulinas y -globulinas. Las y -
globulinas se sintetizan en el hígado y transportan lípidos y vitaminas
liposolubles en la sangre y la defensa del organismo frente a las infecciones.
La homeostasia = equilibrio.
Existen 3 tipos de células en la sangre:
• Glóbulos rojos o eritrocitos o hematíes
• Glóbulos blancos o leucocitos
• Plaquetas o trombocitos.
Hematopoyesis
Es el proceso de formación, maduración y paso a la circulación sistémica de

las células de la sangre. Las células sanguíneas no se originan en la sangre
sino se emplean para realizar sus funciones , proceden de un precursor
común o célula madre que se origina en el tejido hematopoyético de la
médula ósea y que es pluripotencial puede diferenciarse en cualquier tipo de
célula sanguínea. En la vida embrionaria la hematopoyesis tiene lugar en el
hígado, bazo y ganglios linfáticos. En el nacimiento tiene lugar en la médula
ósea de todos los huesos. A partir de los 20 años, A medida que pasan los
años la médula ósea se hacen menos productiva. Las células madres
hematopoyéticas pluripotenciales (CMHP) pueden sufrir dos procesos:
Autoproliferación, Diferenciación en células madres comprometidas para el
desarrollo de una línea celular concreta.
Eritrocitos o hematíes o glóbulos rojos

Son el tipo de célula numerosa de la sangre y que constituyen el 99% de los
elementos formes de la sangre. No son verdaderas células porque no tienen
núcleo ni otras organelas y su tiempo de vida es limitado (unos 120 días).
Tienen forma de discos bicóncavos, con un diámetro medio de 8 micras, son
muy finos y flexibles y pueden deformarse para circular a través de los
capilares más estrechos. En el hombre normal su número es de unos
5,200.000/m3 y en la mujer 4,700.000/mm3 de sangre. Su principal función
de transportar la hemoglobina y llevar oxígeno (O2) desde los pulmones a los
tejidos y dióxido de carbono (CO2) desde los tejidos a los pulmones. La
hemoglobina (Hb) es la responsable del color rojo de la sangre y es la
principal proteína de los eritrocitos . Cada molécula de Hb está formada por
4 subunidades y cada subunidad consiste en un grupo hemo (que contiene 1
átomo de hierro) unido a una globina. La fracción con hierro de la Hb se une
de forma reversible al O2 para formar oxihemoglobina.
El hematocrito representa la proporción del volumen sanguíneo total que

ocupan los hematíes. En condiciones normales es del 38% en la mujer y del
42% , en el hombre. El volumen corpuscular medio (VCM) es el volumen
medio de cada eritrocito. La hemoglobina corpuscular media (HCM) es el
contenido medio de Hb en cada eritrocito. La concentración corpuscular
media de hemoglobina (CCMH) proporciona un índice del contenido medio
de Hb en la masa de eritrocitos circulantes.
Eritropoyesis
Es el proceso de formación y maduración de los eritrocitos dura,

aproximadamente, una semana. A partir de las unidades de células
progenitoras formadoras de colonias eritrocíticas (UFC-E) se forma la primera
célula precursora de la serie roja: el proeritroblasto. Los proeritroblastos se
dividen y forman distintos tipos de eritroblastos que van madurando y
sintetizando hemoglobina (Hb). Una vez se ha llenado el citoplasma de estas
células con hemoglobina, el núcleo se condensa y es expulsado de la célula,
dando lugar al meticulosito (hematíe joven), que pasa al interior de los
capilares sanguíneos para circular por la sangre. En el plazo de 1 a 2 días,
cada reticulocito se transforma en un hematíe. A causa de su vida breve, la
concentración de los reticulocito, es un poco menor del 1% de todos los
hematíes circulantes. Durante la transición de reticulocito a hematíe se
pierden las mitocondrias y los ribosomas con lo que desaparece la capacidad
de realizar el metabolismo oxidativo y de sintetizar Hb, de modo que los
hematíes maduros cubren sus necesidades metabólicas a partir de la glucosa
y la vía glagolítica. Hay dos factores reguladores de la producción de
hematíes, que son la eritropoyetina y la oxigenación tisular.
La eritropoyetina
Es el principal factor estimulador de la producción de hematíes. Es una

hormona circulante que produce los riñones en su mayor parte y en el
hígado, cuando enferman los 2 riñones se produzca una anemia muy
importante ya que la eritropoyetina formada en el hígado solo es suficiente
para producir la 1/3 parte de los hematíes necesarios. El efecto de esta
hormona consiste en estimular la diferenciación de las células de las UFC-E
a proeritroblastos y el resto de células hasta llegar al eritrocito y acelerar la
maduración de las mismas. Cuando la médula ósea produce glóbulos rojos
con gran rapidez, muchas de las células pasan a la sangre en su fase
inmadura así que el porcentaje de reticulocito puede ser un 30-50% de los
hematíes circulantes.
La oxigenación tisular:
Gran factor regulador de la producción de hematíes. En la situación que

provoque una disminución en el O2 transportado a los tejidos aumenta la
formación de eritrocitos, a través de la estimulación de la producción de
eritropoyetina.
Hay dos vitaminas necesarias para la maduración de los hematíes desde la

fase de proeritroblastos. La vitamina B12 o cianocobalamina y el ácido fólico,
que son necesarias para la formación del DNA. Si faltan se produce una
anemia de hematíes grandes o megaloblastos que tienen una membrana
débil y frágil con lo que se rompen con facilidad, siendo su período de vida
menos de la mitad de lo normal.
Metabolismo del hierro
Componente esencial de la hemoglobina (Hb) porque es necesario para que

ésta sea sintetizada. El organismo de un varón adulto contiene, en total, 4.5
gr de hierro, de los cuales alrededor de un 75% se encuentra dentro de la Hb,
en los hematíes. Un 5% está dentro de la mioglobina (proteina muscular) y
diferentes enzimas y el resto se almacena en forma de ferritina,
principalmente en el hígado pero también en el bazo y la médula ósea
Eritrocitos. Destrucción o hemocatéresis
Pasan a la circulación, los eritrocitos tienen una vida media de unos 120 días
antes de ser destruidos. Las células envejecen, su membrana se vuelve frágil
y algunos se rompen al pasar por los lugares estrechos y tortuosos de la
circulación como sucede en el bazo, con lo que la hemoglobina (Hb) liberada
de los eritrocitos lisados pasa a la circulación y se une a la proteína
transportadora que se llama haptoglobina. La Hb unida a la haptoglobina y
muchos eritrocitos viejos son fagocitados por los macrófagos en el bazo, el
hígado o los ganglios linfáticos. En los macrófagos, la Hb se separa en la
parte proteica (globina) y el grupo hem. La globina es catalizada a
aminoácidos y el grupo hem es escindido en hierro libre (Fe+++) y un
pigmento llamado biliverdina. La biliverdina posteriormente es transformada
en bilirrubina, que pasa a la sangre y es transportada por la albúmina
(bilirrubina no conjugada) hacia el hígado en donde es conjugada por los
hepatocitos y después transportada por la bilis al intestino delgado (bilirrubina
conjugada). En las siguientes horas o días los macrófagos liberan el hierro
del grupo hem a la sangre para que pueda ser utilizado de nuevo. El hierro
se combina con la apotransferrina y sigue el ciclo ya explicado en el apartado
del metabolismo del hierro.
Leucocitos o glóbulos blancos
Los leucocitos son células sanguíneas verdaderas, tienen núcleo, al

contrario de lo que sucede con los hematíes o las plaquetas. Son las
unidades móviles del sistema de protección (o sistema inmune) , tienen
mayor tamaño que los hematíes y están presentes en la circulación en un
número mucho menor (unos 7000/mm3 , ó 7 mil millones por litro de sangre).
Gran parte de ellos madura en la médula ósea (granulocitos, monocitos y
linfocitos B) y el resto en el timo (linfocitos T). Hay 2 grandes tipos de
leucocitos según contengan o no gránulos en el citoplasma:
- Granulocitos o polimorfo nucleares que tienen núcleos multilobulados y

gránulos en el citoplasma. Según la naturaleza de los gránulos que
poseen en el citoplasma son neutrófilos (violetas), eosinófilos (rojos) y
basófilos (azules intensos).
- Agranulocitosis o mononucleares, que no tienen gránulos en el

citoplasma. Son los monocitos, con núcleos en forma de riñón y los
linfocitos, con núcleos grandes y poco citoplasma
A pesar de que todos los leucocitos participan en la defensa de los tejidos

frente a los agentes causantes de enfermedades, cada clase de célula tiene
un papel diferente. Los neutrófilos y los monocitos defienden al organismo al
fagocitar microorganismos extraños. Los eosinófilos y los basófilos aumentan
en caso de reacciones alérgicas. Los linfocitos defienden al organismo por
medio de la llamada inmunidad específica. (Las bandas son neutrófilos
inmaduros, no segmentados, y aparecen en gran número cuando hay una
infección). La formación y destrucción de los leucocitos es continua y su
concentración en la sangre depende del equilibrio entre formación y
destrucción.
Granulocitos y monocitos. Formación y transporte
En el tejido hematopoyético de la médula ósea, se encuentran las unidades

de células progenitoras formadoras de colonias de granulocitos-monocitos
(UFC-GM) de donde derivan los granulocitos neutrófilos y los monocitos; las
células precursoras o mieloblastos eosinofílicos de donde derivan los
granulocitos eosinófilos; y las células precursoras o mieloblastos basofílicos
de donde derivan los granulocitos basófilos , Los granulocitos que se forman
en la médula ósea son almacenados en la misma hasta que se necesitan en
alguna parte del organismo y entonces pasan a la circulación sanguínea en
donde su vida media es de unas horas. Los monocitos son células inmaduras
con muy poca capacidad para luchar contra agentes infecciosos en la sangre,
por la que circulan poco tiempo (unos 2 días) antes de pasar a través de las
paredes capilares e introducirse en los tejidos en donde aumentan de
diámetro hasta 5 veces, desarrollan gran número de lisosomas y
mitocondrias en el citoplasma y pasan a ser macrófagos tisulares con
capacidad fagocitaria o de ingerir partículas extrañas sólidas. De este modo
pueden vivir meses e incluso años en los tejidos, a menos que sean
destruídos al llevar a cabo la fagocitosis.
Neutrófilos y monocitos. Propiedades
Los granulocitos neutrófilos representan un 60% del total de leucocitos

circulantes. Deben su nombre a que su citoplasma no se tiñe con colorantes
acidófilos como la eosina ni con colorantes basófilos como el azul de
metileno. Una vez producidos en la médula ósea, quedan almacenados
durante varios días antes de ser liberados a la circulación en donde
permanecen 4 – 8 horas antes de emigrar a los lugares donde son
necesarios. Son fagocitos, son capaces de ingerir partículas extrañas sólidas.
Los monocitos
Representan un 5.3 % del total de leucocitos circulantes y son los de mayor

tamaño. Sus núcleos tienen forma de riñón, se forman en la médula ósea,
donde permanecen unas 24 horas, y después pasan a la sangre, circulando
unos 2 días antes de emigrar hasta los tejidos en donde se transforman en
macrófagos que tienen capacidad de fagocitar, como los neutrófilos. También
participan en las respuestas inmunológicas, tanto mediante la presentación
de antígenos que puedan ser reconocidos por los linfocitos como estimulando
la formación de linfocitos.
Los neutrófilos y los macrófagos
Son los que primero atacan y fagocitan a bacterias, virus y otros agentes
nocivos. Los neutrófilos son células maduras que pueden atacar y destruir
microorganismos incluso en la sangre circulante, son los leucocitos más
numerosos en el torrente circulatorio. Como son destruidos durante el
proceso de fagocitosis, en situaciones de infección grave aumenta el número
de neutrófilos en sangre periférica (neutro filia) y también el número de
neutrófilos jóvenes (los neutrófilos en banda o no segmentados). Los
macrófagos no pueden fagocitar microorganismos en la sangre circulante
porque se encuentran en los tejidos que es el lugar en donde realizan su
trabajo de defensa.
Las propiedades de los neutrófilos y macrófagos son:
- Diapédesis
- Movimiento ameboidea
- Quimiotaxis
- Fagocitosis

Sistema monocito-macrófago o retículo-endotelial
Está constituido por el conjunto de monocitos, macrófagos tisulares libres y

macrófagos tisulares fijos distribuídos por el organismo. Los macrófagos
tisulares fijos se encuentran en los ganglios linfáticos, los alvéolos
pulmonares, los sinusoides hepáticos (en donde reciben el nombre de células
de Kupffer), la médula ósea y el bazo. La microglia que se encuentra en el
sistema nervioso central son macrófagos especializados.
Eosinófilos. Propiedades
Los granulocitos eosinófilos representan el 2% del total de leucocitos

circulantes, sus gránulos citoplasmáticos adquieren un intenso color entre
anaranjado-rojizo y rojo durante la tinción con eosina. Una vez producidos en
la médula ósea, los eosinófilos quedan almacenados durante varios días
antes de ser liberados a la circulación en donde permanecen 3 – 8 horas
antes de emigrar a los lugares donde son necesarios, preferentemente la piel
y los sistemas respiratorio y digestivo. El número de eosinófilos circulantes
muestra una variación marcada a lo largo del día, siendo máximo en la
mañana y mínimo en el atardecer.
Son fagocitos, que son capaces de ingerir partículas extrañas sólidas, y

parecen desempeñar un papel importante frente a infecciones por helmintos.
Como estos microorganismos son demasiado grandes para ser fagocitados
por una sola célula, los eosinófilos secretan unas proteínas que atacan la
membrana externa de los parásitos y los inactivan o los destruyen. La
infección por parásitos determina una sobreproducción mantenida de
eosinófilos. También pueden funcionar para localizar y anular el efecto
destructivo de las reacciones alérgicas, causado por la liberación de
sustancias contenidas en los gránulos de los mastocitos (como la histamina),
mediante la producción de un factor que inhibe la desgranulación de los
mastocitos. Los eosinófilos son atraídos hasta los lugares de inflamación por
unas sustancias químicas liberadas por los mastocitos. De modo que la
exposición de indivíduos alérgicos a su alergeno, provoca un aumento
transitorio del número de eosinófilos eosinofilia.
Basófilos. Propiedades
Los granulocitos basófilos tienen unos gránulos en el citoplasma fuertemente

teñidos de azul en presencia de colorantes básicos como el azul de metileno.
Solo representan el 0.5% de los leucocitos circulantes y se considera que son
precursores de los mesticitos, una vez emigran desde la sangre a los tejidos.
Los basófilos como los mesticitos tienen receptores de membrana
específicos para la inmunoglobulina E (IgE) que es producida por células
plasmáticas como respuesta a alérgenos. El contacto con un alérgeno resulta
en una rápida secreción de los gránulos de estas células, con lo que se libera
histamina y otros mediadores vasoactivos y se produce una reacción de
hipersensibilidad que puede la causante de rinitis, algunas formas de asma,
urticaria y anafilaxia. Secretan también sustancias que atraen a los
eosinófilos a los lugares de inflamación
Linfocitos
Son las células sanguíneas encargadas de la inmunidad adquirida o

específica. Representan alrededor del 30% de la población total de leucocitos
en la circulación, están dotados de las capacidades de diapédesis (atravesar
la pared capilar por un movimiento ameboidea y pasar a los tejidos) y de
quimiotaxis (los linfocitos son atraídos hacia los lugares de inflamación en los
tejidos) pero no tienen capacidad fagocitaria y circulan de modo continuo
desde los órganos linfáticos hacia el torrente circulatorio a través de la linfa.
Pasan a los tejidos, luego de nuevo a la linfa y otra vez a la sangre y así
continuamente. Hay dos tipos de linfocitos: linfocitos T y linfocitos B.
Morfológicamente no es posible diferenciarlos entre sí y hay que realizar
estudios inmunológicos con marcadores de membrana. El 80% de los
linfocitos circulantes son linfocitos T. Las células madres comprometidas
linfoides en la médula ósea, dan lugar a las células precursoras o linfoblastos,
los linfoblastos B y los linfoblastos T. Los linfocitos procedentes de estas
células son inmaduros y necesitan madurar y hacerse inmunocompetentes
para poder actuar.
Los linfocitos B maduran y se hacen inmunocompetentes en la médula ósea.

Los linfocitos T maduran y se hacen inmunocompetentes en el timo. Los
linfocitos B tienen una vida muy breve (unas pocas horas), mientras que los
linfocitos T pueden vivir 200 días o más. Cuando los linfocitos T y B se
vuelven inmunocompetentes, desarrollan un tipo de receptores específicos
en su membrana, que les permite reconocer y unirse a un antígeno extraño
específico, de modo que el linfocito reacciona a un antígeno determinado y
solo a ése, porque todos los receptores de antígenos de su membrana son
del mismo tipo. Son nuestros genes los que determinan a cuáles agentes
extraños reaccionarán nuestros linfocitos
Linfocitos b y t. tipos
Los linfocitos B tienen como receptores de superficie ciertos tipos de

anticuerpos (que son inmunoglobulinas) y, al ser activados por un antígeno
específico para esos receptores, se transforman en células plasmáticas que
son las encargadas de producir y secretaranticuerpos o inmunoglobulinas
específicos contra el agente invasor, que circularán por la sangre y la linfa.
Por otro lado, se han identificado subtipos de linfocitos T según sus
marcadores de superficie específicos, conocidos como marcadores CD.
Todas los linfocitos T poseen en común el marcador CD3. Los linfocitos T
colaboradores o auxiliares poseen, además del CD3, el grupo de marcadores
CD4 y se les llama, por ello, linfocitos CD4. Los linfocitos T citotóxicos
poseen, además del CD3, el grupo de marcadores CD8 y se les llama, por
ello, linfocitos CD8. Los pacientes con SIDA tienen unos niveles bajos de
linfocitos CD4 en sangre circulante.
Cada linfocito T o B es capaz de reaccionar contra un antígeno específico

dando lugar o a una célula T activada específica o a una célula plasmática y
a un anticuerpo específico, respectivamente. Cuando un antígeno activa a un
linfocito T o B, éste se reproducirá en una gran cantidad de descendientes
idénticos. Si son linfocitos T, sus descendientes serán células T
sensibilizadas a ese antígeno, que pasan por la linfa hasta la sangre, circulan
por todo el organismo y de nuevo a la linfa. Y así una y otra vez, a veces
durante meses o años. Si son linfocitos B, sus descendientes son células
plasmáticas que secretarán un anticuerpo específico. Todos los linfocitos que
tienen la capacidad para dar lugar a la misma célula T sensibilizada o a la
misma célula plasmática capaz de secretar el mismo anticuerpo, forman una
clona o colonia de linfocitos sensibilizados frente a un antígeno extraño
determinado. En el tejido linfoide se encuentran, además de linfocitos,
millones de macrófagos. De modo que la mayoría de microorganismos
experimentan primero fagocitosis y digestión. Después, los productos
antigénicos quedan liberados en el citoplasma de los macrófagos que
entonces trasladan estos antígenos a su membrana para que los linfocitos
los puedan detectar. La mayor parte de los antígenos activan a la vez a los
linfocitos T y a los B.
6. ¿Qué medios físicos conoce para poder mitigar la epistaxis?
- Sentarse derecho e inclínarse hacia adelante. Al permanecer derecho, se

reduce la presión arterial en las venas de la nariz. Esto previene mayores
sangrados.
- Sentarse e inclinarse hacia adelante ayudará a que no tragues sangre, lo

que puede irritar el estómago.
- Suénate la nariz suavemente. Suénate la nariz para limpiarla de coágulos

de sangre. Luego, rocía ambos lados de la nariz con un
descongestionante nasal que contenga oximetazolina (Afrin).
- Presionar los lados de la nariz con el pulgar y el índice. Con el pulgar y el

índice, presiona ambos orificios nasales para cerrarlos. Respira por la
boca. Continúa presionando entre 10 y 15 minutos. Esta maniobra ejerce
presión en el sangrado del tabique nasal y a menudo detiene el flujo de
sangre.
- Ponerse un tapón ya sea de algodón o papel en el orificio nasal por el cuál

sale la sangre, esto hará que se forme un coágulo dentro.
- Mojarse con un poco de agua la nuca.
7. ¿Qué es el etamsilato, cual su mecanismo de acción, dosis y cuáles son

sus indicaciones?

El etemsilato es un agente antihemorrágico y angioprotector sintético que actúa
en el primer tiempo de la hemostasis (interacción endotelio plaquetaria).
Mejorando la adhesividad plaquetaria y restaurando la resistencia capilar, es
capaz de reducir el tiempo de sangrado y la cantidad de las pérdidas sanguíneas.
Mecanismo de acción
Disminuye el tiempo de sangría, y tiende a normalizar la fragilidad y

permeabilidad capilar alteradas.
Dosis:
Niños – 0.5 a 1 ampolla
Adultos – 1 a 2 ampollas
Medicamento en niños: se puede utilizar sin problema en pacientes pediátricos,

suministrándole la mitad de la dosis adulta. En recién nacidos prematuros
(nacidos entre las 28 y 34 semanas): 10 mg por kg de peso corporal, inyectados
intramuscularmente dentro de las 2 horas del nacimiento, luego cada 6 horas
durante 4 días.
Las dosis que se suministran al paciente de este medicamento se pueden

modificar durante la terapia, de acuerdo con la evolución del paciente y la
tolerancia de los efectos secundarios que provoca el fármaco en sí mismo.
Los comprimidos se administran antes o después de las comidas, acompañadas

de un vaso con agua.
• Presentaciones y forma de administración
• Comprimidos 500 mg de Etamsilato, en cajas con 20 o 30 piezas.
• Solución inyectable de 250 mg, en cajas con 2 o 4 ampolletas de 2 ml.
PRÁCTICAS DE PEDIATRÍA
DÉCIMO SEMESTRE
Práctica 10.
1. Realice el resumen del video: Leucemia linfoblástica aguda.
La leucemia se define como una enfermedad maligna más frecuente en pediatría

con un pico de edad de 2 a 3 años más frecuentes en hombres que en mujeres
que está asociada a anomalías genéticas que llevan a una proliferación clonal
de un tipo de línea sanguínea que se produce por un alto nivel de la proliferación
con una disminución en la apoptosis como resultado presenta insuficiencia en la
producción de otras líneas celulares
Tipos de leucemias:
• Leucemia linfoblastica aguda: Alta prevalencia

• Leucemia mieloide aguda:
• Leucemia mieloide crónica
No se entiende bien porque se produce esta enfermedad que ha ido aumentado

el número de casos en población, pero la causa más frecuente de leucemia
linfoblastica aguda son mutaciones somáticas postconcepcionales
Se asocia a enfermedades genéticas como Síndrome de Down,
Neurofibromatosis, Ataxia, Telangiectasia, Síndrome de Bloom y Anemia de
fanconi. Pero no hay un factor genético claro que haga que los pacientes
enfermen de leucemia
Signo y síntomas: los primeros datos clínicos que presenta el paciente son
inespecíficos, que puede pasar como una influenza o faringitis, etc.
• Fiebre
• Ataque del estado general
• Hemorragia
• Linfadenopatia
• Dolor musculoesqueletica: las causas pueden ser invasión periostica y
osteonecrosis aséptica
Al inicio es muy difícil determinar el diagnóstico y solo se puede diagnosticar en

etapas donde la sintomatología es más clara, hay diseminación de la enfermedad
que permite identificar signos y síntomas más claros de la leucemia
• Alteraciones neurológicas: 5% de los pacientes presentan datos
neurológicos que nos indica invasión meníngea cefalea, vomito, letargia
o rigidez muscular son datos clínicos que nos orientan que hay una
diseminación al sistema nervioso central de las células leucémicas
• Linfadenopatias: pueden manifestar procesos de volitas o masas que se
detectan al bañarse o en una revisión que se presenta en un 50% en los
pacientes con leucemia

• Masa mediastinica: se sospecha de una leucemia linfoblastica de células
T
• Hepatoesplenomegalia
• Aumento de volumen escrotal por involucro testicular
Hematológicos: la mayoría de los pacientes a su diagnóstico tienen anemia o

trombocitopenia, no hace el diagnóstico, pero nos orienta
• 50% tiene leucocitos <10.000
• 20% tiene leucocitos >50.000
• 50% tiene hemorragias a su diagnostico
• 75% tiene plaquetas <100.000
• Se puede encontrar células inmaduras
Clasificación:
• Morfológica

• Inmunofenotipica
• Citogenética

Diagnóstico: siempre se utiliza
• Aspirado con biopsia de medula ósea: necesario para el diagnóstico de
certeza se debe observar <25% de células linfoblasticas se puede
clasificar morfológica, inmunofenotipo y citogenética
• Toma de líquido cefalorraquídeo en una fase de consolidación, para ver

si existen linfoblastos, nos da un grado de infiltración meníngea
Tratamiento: De 2 a 3 años de tratamiento con quimioterapia, la mayor parte de
los pacientes alcanza la remisión durante los primeros meses durante el
tratamiento de Inducción
El tratamiento se divide en 3 fases
1. Inducción a la Remisión: se tiene como objetivo eliminar las células
malignas de la medula ósea, tratamiento de 4 semanas con:
• Vincristina, dexametasona o prednisona, asparaginasa
• Daunorrubicina si es de alto riesgo
98% alcanzan la remisión <5% de blastos en la medula ósea y regreso a la
normalidad de cuentas celulares sanguíneas, quimioterapia intratecal al menos
en una ocasión
2. Consolidación: terapia centrada en el sistema nervioso central,
quimioterapia intratecal administrada múltiples veces de 14 a 28 semanas
• Citarabina
• Metotrexato
• Asparaginasa
• vincristina

3. Mantenimiento: dura de 2 a 3 años con un tratamiento de todos los días,
para alcanzar la remisión completa
• mercaptopurina
• metotrexate
Con dosis intermitentes de:
• vincristina
• corticoesteroide
Si esto no funciona ya se valora el tratamiento con un transplante de medula
ósea
2. Detalle las características de la división celular.

Leucemia linfoblástica aguda es causada por una serie de aberraciones
genéticas adquiridas. Por lo general, la transformación maligna tiene lugar en
el nivel de la célula madre pluripotente, aunque a veces afecta una célula madre
especializada con capacidad de autorrenovación más limitada. La proliferación
anormal, la expansión clonal, la diferenciación aberrante y la disminución de la
apoptosis (muerte celular programada) determinan el reemplazo de los
elementos normales de la sangre por células malignas
Las células cancerosas difieren de las células normales en muchas
características, incluyendo la pérdida de la capacidad de diferenciación, el
aumento de invasividad y la disminución de la sensibilidad a las drogas
citotóxicas. Estas características son resultado de la proliferación celular
descontrolada y del proceso de evolución de la célula normal hacia una célula
con potencial tumorigénico.
Una gran variedad de alteraciones, incluidas mutaciones puntuales,
amplificaciones, inserciones, deleciones y trisomías, son importantes en el
desarrollo de la leucemia
Las translocaciones implican rotura de cromosomas e intercambio de fragmentos
de cromosomas. Una de esas translocaciones, que se encuentra en más del
95% de las leucemias mieloides crónicas (LMC), así como en algunas leucemias
linfoblásticas agudas (LLA), se produce entre los cromosomas 9 y 22. Parte del
protooncogén abl se extrae del cromosoma 9 y se une al gen bcr en el
cromosoma 22. De manera similar, parte del cromosoma 22 se extrae y se
traslada al cromosoma 9. El intercambio conduce a la creación de una forma
abreviada del cromosoma 22, llamado cromosoma Filadelfia (por la ubicación de
su descubrimiento).
La proteína ABL normal funciona como una tirosina quinasa. Las tirosina
quinasas son enzimas que transfieren grupos fosfato del ATP a otras moléculas.
La activación de enzimas reguladoras clave de esta manera conduce a una
cascada de eventos que finalmente resulta en la división celular. El gen de fusión
BCR-ABL recién creado ubicado en el cromosoma Filadelfia codifica una
proteína que tiene una mayor actividad de tirosina quinasa y, por lo tanto,
conduce a una mayor estimulación de la división celular, en comparación con la
proteína ABL normal.
3. ¿Qué es la Epigenética, cual su importancia? Mencione un ejemplo

de los efectos de la Epigenética.
La epigenética es el estudio de los cambios en la función de los genes que son

hereditarias y que no se pueden atribuir a alteraciones de la secuencia de ADN.
El término epi significa por encima. Es un prefijo griego. También se define como
por encima de la secuencia base de ADN. En términos generales se puede
comparar con los acentos de las palabras donde el ADN es el lenguaje y las
modificaciones son los acentos. Las marcas epigenéticas, cambian la forma
como se expresan los genes. La promesa de la epigenética es que nos cuenta
acerca de la célula, es una manera de definir la célula que es diferente que si
simplemente miramos los niveles de expresión génica. Cualquier tipo de célula
que miremos tiene patrones epigenéticos especializados. Hay dos tipos de
modificaciones: la metilación del ADN y la modificación de las histonas. La
metilación del ADN se ve alterado en el cáncer por lo que si sabemos cuál es el
patrón normal de metilación y luego observamos el patrón de metilación en un
tumor podríamos ver los cambios que estaban teniendo lugar y cuáles son los
genes afectados.
IMPORTANCIA: La epigenética posee una serie de puntos importantes que
cabe remarcar: La epigenética controla los genes. En ciertas circunstancias los
genes pueden ser silenciados o sobre-expresados a lo largo del tiempo. En otras
palabras pueden ser encendidos o apagados.
EJEMPLOS: La epigenética son marcas químicas que se añaden al material
genético y permiten su correcta actividad. El ejemplo más típico, para
entenderlo, sería el de los gemelos monocigóticos: tienen el mismo ADN pero
pueden ser diferentes y, sobre todo, tener enfermedades diferentes


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FACULTAD DE MEDICINA

• BELTRAN TORRICO ESMERALDA IBETH

• CALLISAYA MANSILLA SARAH

• CASTRO MAMANI FIDEL

• CONTRERAS MONTES ALEJANDRA MELISSA

• CHIARA BARRERA PAOLA MIHAELA

• GUZMAN GUZMAN MACIEL GRECIA

• SALINAS ANGELO NITTA MAYTE

• SANTAMARIA ALVAREZ GUELLY

Dr. Nelson Nery Patiño Cossio. Pediatra – Neonatólogo. Celular: 71562415.

Acude a consulta de pediatría, en compañía de su madre, un niño de 6 años de vida.

Antecedentes perinatales y del desarrollo.

Historia de la enfermedad actual.

1. ¿Cuál es el diagnóstico principal y cuáles los secundarios o

2. ¿Cuál es el plan terapéutico en este caso?

Es posible que también se utilicen medicamentos para frenar o impedir la

La anemia es una enfermedad hemática, los niveles de hemoglobina se

Algunas formas de anemia, como la talasemia o anemia drepanocítica, que

Problemas con la médula ósea, como linfoma, leucemia, mielodisplasia,

4. ¿Qué es adenomegalia, cuáles son sus causas y cómo hace el abordaje

Se denomina adenomegalia al aumento del tamaño ganglionar. Se considera

Dr. Nelson Nery Patiño Cossio. Pediatra – Neonatólogo. Celular: 71562415.

a) La masa de tejido linfoide sufre un proceso de hiperplasia fisiológica

b) En el niño existe una mayor respuesta a estímulos antigénicos que en el

c) La frecuencia de infecciones es mayor a esta edad.

Por lo tanto, la existencia de AM puede representar una amplia variedad de

La incidencia de enfermedades neoPlásicas en niños con AM sin causa eviDente

Adenomegalias generalizadas: Son aqueLlas que comprometen dos regiones

Dr. Nelson Nery Patiño Cossio. Pediatra – Neonatólogo. Celular: 71562415.

• Edad: La incidencia de exposición a agentes infecciosos y de patología tumoral

• Forma de comienzo: aguda o insidiosa.

• Tiempo de evolución: Las AM de reciente aparición son de probable

• Antecedente deinfección previa reciente.

• Síntomas generales (fiebre, decaimiento, pérdida de peso, sudores nocturnos,

• Administración de vacunas recientemente.

• Contacto con animales: Pensar en enfermedad por arañazo de gato o toxo-

• Ingestión de medicamentos: Por ejemplo: hidantoinatos.

• Lugar de procedencia: Algunas patologías endémicas regionales provocan

• Epidemiología contacto TBC.

• Hábito sexual: En el adolescente, considerar enfermedades de transmisión

Extensión (regionales o generalizados).

Dr. Nelson Nery Patiño Cossio. Pediatra – Neonatólogo. Celular: 71562415.

• Presencia de fístulas: por ejemplo: TBC O actinomicosis.

• Examen cutáneo (palidez, púrpura, exantema).

• Examen de zonas afectadas: Vías aéreas

• Superiores, boca, extremidades, etc.

A toda AM sin causa evidente detectable Se le realizará:

- Serología para Epstein-Barr y toxoplasMosis.

5. Detalle el origen, proceso de maduración y distribución de las células

Distribución de nutrientes desde el intestino a los tejidos , transporte de

Es una parte líquida, el plasma sanguíneo y se encuentran elementos formes

Existen 3 tipos de células en la sangre:

• Glóbulos rojos o eritrocitos o hematíes

• Glóbulos blancos o leucocitos

Es el proceso de formación, maduración y paso a la circulación sistémica de

Eritrocitos o hematíes o glóbulos rojos

Dr. Nelson Nery Patiño Cossio. Pediatra – Neonatólogo. Celular: 71562415.

El hematocrito representa la proporción del volumen sanguíneo total que

Es el proceso de formación y maduración de los eritrocitos dura,

Es el principal factor estimulador de la producción de hematíes. Es una

Gran factor regulador de la producción de hematíes. En la situación que

Hay dos vitaminas necesarias para la maduración de los hematíes desde la

Metabolismo del hierro

Componente esencial de la hemoglobina (Hb) porque es necesario para que