ANTIBIOTICOS SULFAMIDAS Y ANTISEPTICOS URINARIOS

Sulfamidas:

Origen: Las sulfas fueron las primeras drogas usadas efectivamente para combatir las
infecciones. Su historia comenzó en 1935 cuando fue descubierto que un colorante rojo
llamado prontosil rubrum tenía propiedades antibacterianas in vivo. Sin embargo, no se
observó dicho efecto in vitro. En otras palabras, el prontosil no podía matar bacterias que
creciesen en un tubo de ensayo o medio de cultivo. Este hecho fue un misterio hasta que fue
descubierto que el prontosil era metabolizado por las bacterias presentes en el intestino
delgado de animales de experimentación para dar un producto llamado sulfanilamida. Fue este
compuesto el agente antibacteriano.

Por lo tanto, el prontosil fue uno de los primeros ejemplos de profármacos. La sulfanilamida
fue sintetizada en el laboratorio y se convirtió en el primer agente antibacteriano sintético
activo contra un amplio rango de infecciones.

Química: Las sulfamidas forman un grupo de compuestos relacionados con el ácido

paraaminobenzoico. Los prerrequisitos mínimos para la actividad antimicrobiana están
presentes en la sulfanilamida. El grupo amino libre N (4), es esencial para la actividad
antibacteriana, las sulfas que tienen sustituciones en este N deben desdoblarse, liberándolo
para poder actuar, así sucede con el Prontosil y con las no absorbibles (ej. Ftalilsulfatiazol). La
acetilación de este grupo produce la pérdida de la actividad antimicrobiana. Las sustituciones
en el grupo sulfamilo N (1), o grupo amida, producen compues tos con variadas propiedades
físicas, químicas, farmacológicas, y antibacterianas. Las sulfas son polvos blancos, cristalinos,
de sabor amargo, más solubles a PH alcalino que en ácido. Las mayorías de las sulfas se pueden
preparar como sales de sodio, que son moderadamente solubles, y se usan para
administración IV. Algunas sulfas tienen baja solubilidad (Ftalilsulfatiazol) y pueden
permanecer mucho tiempo en el intestino.

Espectro Antibacteriano: Las sulfonamidas, inhiben tanto a gérmenes Gram + como Gram -.
También inhiben Nocardia, Chlamydia trachomatis, algunos protozoarios, y algunas bacterias
entéricas. Pero no inhiben Pseudomonas, Serratia, y otros microorganismos multiresistentes.
Son las drogas de elección para infecciones de las vías urinarias, y la nocardiosis. Son también
de primera elección contra Pneumocysti carinii. Muchas cepas de meningococo, neumococo,
estreptococo, estafilococo y gonococo, son ahora resistentes. Microorganismos susceptibles:
Streptococo piógenes (grupo A), Strep. pneumoniae, Bacillus antracis (algunas cepas),
Corynebacterium diphteriae, Haemophilus influenzae y ducreyi, Vibrio cholerae, Yersinia
pestis, Nocardia, Chlamidia trachomatis, Salmonella, algunas cepas de Shigella, y de
Escherichia coli. El uso difundido de las sulfas para la gonorrea, provocó la aparición de
resistencia, por ello el tratamiento de esta infección se ha reemplazado por completo con las
penicilinas y otros agentes. En la actualidad, se ha recuperado en parte la sensibilidad, pero
ello no justifica su uso en esta infección. Lo mismo sucede con otras cepas de Neisseria, por ej.,
meningitidis. Microrganismos no susceptibles: Las sulfas no tienen acción sobre: Pasteurella
tularensis, Bordetella pertussis, Leptospiras, Borrelia, Espiroquetas, amebas y virus.

Clasificación:

I-DE ABSORCION Y EXCRECION RAPIDA <6hrs

Acción corta: se utilizan principalmente para infecciones urinarias

-Sulfacetamida (Albucid) (colirio)

-Sulfadiazina (Afonisan)

-Sulfametizol (Urobiotic)

II- DE ACCION INTERMEDIA 12-18 hrs: Su absorción y excreción es más lenta que las de acción
corta. Su mayor uso es en la asociación trimetoprima.

El sulfametoxazol se asocia con la trimetoprima, por tener ambos una vida media similar. Las
tabletas o suspensiones contienen 400 mg. de sulfametoxazol y 80 mg.de trimetoprima). Esta
combinación, por su mayor eficacia ha desplazado casi totalmente al resto de las sulfas de uso
sistémico.

-Sulfametoxazol + Trimetoprima (Bactrim)

-Sulfadiazina + Tetroxoprima (Berco)

-Sulfamoxol + Trimetoprima (Dibactil)

III- DE ABSORCION RAPIDA Y EXCRECION LENTA 24-60HRS: Acción prolongada, se reservan

para usos especiales y en terapéutica general. Son más tóxicas que las anteriores.

-Sulfadimetoxina (Madribon)

-Sulfametoxipiridazina (Lederkin).

-Sulfametoxidiazina (Bayrena)

IV- NO ABSORBIBLES: Se utilizan para quimioterapia intestinal.

-Ftalilsulfatiazol (Ef- tiazol).

-Succinilsulfatiazol (Pectil)

Ambas sulfas se absorben mal en el tracto gastrointestinal, están conjugadas en N (4), y son
por lo tanto inactivas hasta que son hidrolizadas por las bacterias intestinales.

V- DE USOS ESPECIALES:

-Mafenida (Sulfamilon ) *

-Sulfadiazina argéntica (Silva dene) *

-Salicilazo-sulfapiridina (Azulfidine). Se usa para colitis ulcerosa, generalmente.

* Se absorben por piel, se usan en quemados.

Mecanismo de Acción: Las sulfas son análogos estructurales del ácido para-aminobenzoico
(PABA). La acción de las sulfonamidas es bacteriostática y es reversible en presencia de exceso
de PABA, esto es un buen ejemplo de inhibición competitiva. Las sulfas actúan como
antagonistas competitivos del ácido paraaminobenzoico, debido a que se unen a la enzima
tetrahidropteroicosintetasa, que es necesaria para la condensación del PABA y pteridina, que
lleva a la formación de ácido fólico o pteroilglutámico, el ácido fólico es convertido en
tetrahidrofolato, que actúa como coenzima en la transferencia de grupos metilos a las bases
púricas y pirimídicas para la síntesis del DNA y RNA. De este modo, las sulfonamidas impiden la
incorporación de PABA a la molécula de ácido fólico, dificultando su biosíntesis, que es esencial
para el crecimiento y multiplicación bacteriana. Los microorganismos sensibles son aquellos
que deben sintetizar su propio ácido fólico, o son impermeables al ácido fólico de los líquidos
circundantes. Por su mecanismo de acción, las sulfas son bacteriostáticas, y no bactericidas. La
presencia de mecanismos inmunológicos normales, es necesaria para completar la acción de
las sulfas.

Farmacocinética:

 Absorción: Con excepción de las sulfas de acción local en el tracto gastrointestinal, el

resto se absorbe rápidamente por vía oral (70- 100 %).El intestino delgado es el
principal sitio de absorción, pero parte de la droga, se absorbe en estómago; la
absorción desde otros sitios, como vagina, tracto respiratorio, piel, o mucosa bucal, es
insegura, pero puede penetrar al organismo y producir reacciones tóxicas o de
sensibilización alérgica.

 Distribución: En el plasma, se unen a proteínas, el grado de fijación es variable, entre

un 20-90 %. las sulfas se distribuyen en todos los tejidos, entran fácilmente en el
líquido pleural, peritoneal, sinovial, LCR, y SNC, pudiendo alcanzar concentraciones de
50-80 % de la concentración plasmática . Pasan fácilmente a través de la placenta y
llegan a la circulación fetal, pudiendo producir efectos tóxicos en el feto (kernicterus).

 Metabolismo: Se metabolizan en hígado principalmente, por acetilación, y en menor

grado por oxidación. La acetilación es una desventaja, pues el producto metabólico
resultante, carece de actividad antibacteriana, pero conserva las potencialidades
tóxicas. Las formas acetiladas, son menos solubles, y contribuyen a la cristaluria y a las
complicaciones renales. Cuando se administran grandes dosis de sulfas, se aconseja la
determinación periódica de la concentración plasmática de droga libre (activa),
acetilada, (inactiva), o el total de ambas. Por lo general debe alcanzar entre 8 y 12 mg.
de droga libre por decilitro de sangre.

 Excreción: Las sulfonamidas solubles, son excretadas principalmente por filtración

glomerular. Los diferentes compuestos muestran distinto grado de reabsorción
 tubular, y a veces secreción activa. Una parte es acetilada pero queda suficiente droga
activa, a nivel renal, como para tratar infecciones urinarias (10-20 veces más que en
sangre). Por ello también debe adecuarse la dosis en insuficiencia renal. En
tratamientos prolongados, para evitar la cristaluria, y bloqueo de los uréteres, se debe
aumentar la ingestión de líquidos y alcalinizar la orina para favorecer la excreción.

Las sulfonamidas poco solubles (ej. Ftalilsulfatiazol), se administran por vía oral, se
absorben parcialmente en el intestino, y se excretan en su mayor parte por las heces,
su acción se ejerce principalmente sobre la flora intestinal.

Las sulfonamidas de acción prolongada (ej. Sulfametoxipiridazina), se absorben

rápidamente después de ser ingeridas y se distribuyen ampliamente, pero la excreción
urinaria, es lenta; esto produce niveles plasmáticos elevados. La lenta excreción
urinaria, se debe en parte a la alta unión a proteínas plasmáticas (+ de 85 %), y en
parte a la extensa reabsorción tubular de la parte no acetilada. Estos agentes de acción
prolongada han caído prácticamente en desuso, por los numerosos casos de
intoxicación que han producido.

Las sulfonamidas de acción”intermedia” (ej. sulfametoxazol), poseen la ventaja de

tener la misma vida media plasmática que la TMP, lo que permite una buena
combinación.
Jael

Reacciones adversas:
A) Perturbaciones en tracto urinario: Puede ocurrir cristaluria nefrotóxica con: 1)
Primitivas preparaciones de sulfas, menos solubles. 2) Volúmenes urinarios bajos por
deshidratación o enfermedad renal; 3) pH urinario bajo.

B) Trastornos del sistema hematopoyético: Puede ocurrir anemia hemolítica aguda,

debido a sensibilización o por deficiencia genética eritrocítica de glucosa 6-
fosfatodeshidrogenasa. Raramente puede presentarse: Leucopenia, trom bocitopenia,
o anemia aplástica. Mas común es la eosinofilia que desaparece después de suspender
la droga.

C) Fiebre inducida por drogas: Es una manifestación alérgica relativamente frecuente, que
puede ser confundida con una recidiva del proceso infeccioso. Aparece entre el 7 y 10
días, puede aparecer antes, la fiebre puede estar acompañada de escalofríos, malestar,
prurito, y erupción.

D) Kernicterus: La administración de sulfas a neonatos, o a embarazadas en el último

mes, puede provocar kernicterus en el recién nacido, o en el feto, debido a que estas dr
ogas desplazan a la bilirrubina de su unión a las proteínas plasmáticas. Las sulfas, se
unen a las proteínas plasmáticas en los mismos sitios donde lo hace la bilirrubina, en el
 neonato la bilirrubina libre, puede depositarse en los núcleos grises cerebrales
provocando ictericia nuclear o kernicterus, una encefalopatía tóxica.

E) Síndrome de Stevens- Johnson: Es otro efecto colateral, menos frecuente

caracterizado por fiebre, malestar general y eritema multiforme, con úlceras de las
mucosas de la boca y genitales.

Indicaciones Terapeuticas:

- Infecciones urinarias: (familia coli). Pielonefritis aguda, cistitis agudas y crónicas; infecciones
recurrentes (se concentra en secreciones vaginales y próstata).

- Infecciones de las vías respiratorias: En general, se utilizan combinadas con TMP, en otitis
media, sinusitis, bronquitis crónica, (H.influenzae y Strep. neumoniae). La combinación
sulfametoxazol + TMP, es de primera elección en las neumonías graves causadas por el
protozoario Pneumocistys carinii, en pacientes inmunodeprimidos.

- Fiebre tifoidea: Se utiliza la combinación con TMP, en casos de resistencia probada al

Cloramfenicol.

- Nocardiosis: La combinación de sulfas con TMP, se considera la droga de elección para esta
afección. En casos avanzados se ha recomendado la combinación de sulfas con otros
antibióticos como; ampicilina, eritromicina, o estreptomocina. - Tracoma, conjuntivitis de
inclusión, linfogranuloma venéreo: Se pueden administrar en lugar de tetraciclinas, en casos
de contraindicación a las mismas.

- Toxoplasmosis; la droga de elección es la Pirimetamina, aunque se tuvo mejor experiencia

clínica al combinarla con dosis máximas de Sulfadiazina.

- Uso profiláctico: En prostatitis, vaginitis (S + TMP: se concentran en secreción vaginal); en

fiebre reumática, (en alérgicos a penicilina).

- Colitis ulcerosa: Se utiliza la sulfazalacina (salicilaso-sulfapiridina) en colitis ulcerosa enteritis,

y otras enfermedades inflamatorias intestinales, se utiliza por vía oral; este agente es
desdoblado en sulfapiridina y 5- aminosalicílico (responsable del efecto antiinflamatorio,
debido a que inhibe cicloxigenasa y no se producen prostaglandinas que son proinflamatorias a
este nivel).

- Dermatitis herpetiforme: En general, esta afección responde a la sulfapiridina.

- Shigellosis: La combinación sulfametoxazol y TMP, es de primera elección. Un antibiótico

alternativo es el cloramfenicol, o la ampicilina en este tipo de infección.

Clotrimaxol: Cotrimoxazol es la asociación antibiótica de trimetoprima (TMP) y

sulfametoxazol (SMX). La trimetoprima es un bacteriostático derivado de la
trimetoxibenzilpirimidina, mientras que el sulfametoxazol es una sulfonamida de acción
intermedia. Ambos actúan sobre la ruta de síntesis del tetrahidrofolato, cuya inhibición
provoca finalmente que las bacterias afectadas no puedan sintetizar purinas.
Espectro Antibacteriano: Tiene un espectro mas amplio de acción antibacteriana que los
fármacos sulfas solos. Es efectivo para tratar las infecciones urinarias y de vías respiratorias, asi
como las infecciones por Pneumocystis jirovecii, toxoplasmosis y Salmonella. Tiene Actividad
contra S. aureus resistente a meticilina y puede ser particularmente útil para las infecciones
cutáneas y de tejidos blandos causadas por estos microorganismos. Es el fármaco de elección
para infecciones causadas por especies susceptibles de Nocardia y Stenotrophomonas
maltophilia.

Mecanismo de Acción: La síntesis del tetrahidrofolato se inicia a partir del ácido p-

aminobenzoico. Precisamente a este nivel actúa el sulfametoxazol, que bloquea la enzima
responsable de la síntesis debido a su parecido estructural. Un paso posterior es la unión de
dos moléculas de dihidrofolato en una sola de tetrahidrofolato. Es en este paso donde actúa la
trimetoprima, ya que es análoga al dihidrofolato, por lo que bloquea la enzima responsable de
la unión. Esta reacción tendría un efecto altamente tóxico en el ser humano, pero debido a
que la afinidad de las bacterias por la trimetoprima es mucho más elevada que la de las células
humanas, se pueden utilizar dosis lo suficientemente bajas para que no hagan daño al
organismo humano mientras que son lo suficientemente altas como para interferir el
metabolismo de las bacterias.

Farmacocinética: La combinación trimetoprim-sulfametoxazol es rápida y extensamente

absorbida por el trato gastrointestinal. El sulfametoxazol se distribuye ampliamente en todos
los tejidos y fluídos del organismo incluyendo los fluídos sinovial, pleural, peritoneal y ocular.
También se excreta en la leche materna y atraviesa la barrera placentaria. Igualmente el
trimetoprim es rápidamente distribuido en los tejidos y fluídos: se encuentran concentraciones
elevadas de TMP en la bilis, médula ósea, fluido prostático y vaginal. En el líquido
cefalorraquídeo, las concentraciones suelen ser de un 30 a 50% las de la sangre. Análogamente
al SMX, el trimetoprim se excreta en la leche materna y cruza la barrera placentaria. La unión a
las proteínas del plasma es del 44% para el trimetoprim y del 70% para el sulfametoxazol.

Ambos fármacos se eliminan preferentemente por vía renal después de haber experimentado
un cierto metabolismo en el hígado. Hasta el 80% del trimetoprim y el 20% del sulfametoxazol
son eliminados en la orina sin alterar. Ambos productos se excretan por filtración glomerular
con alguna secreción tubular. Parte del sulfametoxazol se reabsorbe.

La semi-vida de eliminaciòn del sulfametoxazol oscila entre las 6 y 12 horas en los pacientes
con la funciòn renal normal y entre las 20 y 50 horas en los pacientes con insuficiencia renal.
Por su parte, la semi-vida de eliminación del trimetoprim es de unas 8-10 horas en los sujetos
normales y de 20-50 horas en los pacientes con insuficiencia renal. Ambos fármacos son
eliminados de forma significativa durante la diálisis.

Henser
Efectos Adversos: Las relaciones adversas y las interacciones farmacológicas relacionadas con
cotrimaxol son similares a las esperadas con cada uno de los componentes individuales,
sulfametaxil y trimetroprim. Las reacciones adversas más frecuentes son nauseas, vomito,
exantema cutáneo, toxicidad hematológica e hiperpotasemia.
Uso Terapeutico: El uso de esta combinación por lo general es la elección empírica que está
indicada en pacientes con síntomas de bronquitis e infecciones que se presumen son causadas
por los estafilococos y estreptocos (excepto la faringitis estreptocócica). Su uso está
mayormente indicado, con un alto grado de efectividad, para las lesiones de tejidos blandos
ocasionadas por agentes bacterianos, y es una alternativa en el tratamiento del acné
moderado a grave resistente a minociclina, doxiciclina o eritromicina, pero su empleo deberá
ser siempre vigilado por un médico, ya que es de uso delicado, sobre todo en menores de 12
años; además, no se recomienda durante el primer trimestre de embarazo.

ANTISEPTICOS/ANALGESICOS URINARIOS
Nitrofurantoina (DCI): es un fármaco utilizado en el tratamiento de las infecciones urinarias
no complicadas. Es activa contra la mayoría de bacterias gram positivas y gram negativas. A
pesar de que las sulfamidas y otros antibacterianos suelen ser los tratamientos de primera
elección para las infecciones del tracto urinario, la nitrofurantoína se emplea habitualmente
con fines preventivos y en tratamientos de supresión a largo plazo.

Como consecuencia del rápido desarrollo en numerosos microorganismos patógenos de

resistencias a antibióticos y ante la improbabilidad de que vaya a disponerse de nuevas
alternativas en un futuro próximo, puede ser necesario recurrir a antiguos antiinfecciosos,
como la nitrofurantoína, a pesar de sus riesgos conocidos.

Acción farmacológica: La nitrofurantoína es un antimicrobiano sintético que dentro de

bacterias susceptibles, las nitrorreductasas lo convierten en metabolitos oxidantes (radicales
libres), los cuales interfieren con varios sistemas enzimáticos que eventualmente inhiben el
metabolismo energético aerobio y la síntesis del DNA, RNA y pared bacteriana. Su espectro
antibacteriano útil incluye a los patógenos aeróbicos comunes del tracto urinario como E. coli,
Enterococcus, Staphylococcus y algunas cepas de Klebsiella y Enterobacter; especies que a la
fecha no han desarrollado resistencia. Pseudomonas, Serratia, y la mayor parte de cepas de
Proteus y Klebsiella son resistentes naturales. En vías urinarias bajas puede alcanzar
concentraciones bactericidas. Es más activa en orina ácida. Se absorbe bien en el tubo
digestivo y su biodisponibilidad mejora con las comidas. En forma de macrocristales se absorbe
con mayor lentitud. Su distribución en tejidos es muy limitada y no alcanza concentraciones
útiles en plasma, tejidos, próstata, riñón ni uréteres. Su unión a las proteínas plasmáticas es
moderada (20-60%), se metaboliza en diversos tejidos, principalmente en hígado, y se elimina
por secreción en orina (30 a 40% sin cambios) y en heces en forma de metabolitos. Su vida
media de eliminación es de 20 a 60 min; es mayor en casos de daño renal.

Uso terapéutico: La nitrofurantoína está indicada para el tratamiento específico y profilaxis de

las infecciones agudas no complicadas del tracto urinario causadas por cepas sensibles de
gérmenes patógenos Gram positivos y Gram-negativos.

Así como para los siguientes casos:

• Infecciones del tracto urinario no complicadas

• Cistitis y cistouretritis no complicadas

• Tratamiento de bacteriuria asintomática

• Tratamiento de infecciones del tracto urinario en embarazadas

• Tratamiento de infecciones del tracto urinario asociadas a catéter vesical

• Profilaxis antibiótica por trastornos anatómicos o funcionales del tracto urinario

• Profilaxis antibiótica para cirugía de prolapso pélvico o incontinencia urinaria

Metenamina: antibiótico que elimina las bacterias que provocan infecciones en las vías
urinarias. Por lo general, se usa a largo plazo para tratar las infecciones crónicas y para
prevenir que vuelvan a aparecer.

Accion Farmacologica Las sales de metenamina se hidrolizan a amoniaco y formaldehido en la

orina acida (pH <_ 5.5). El Formaldehido desnaturaliza las proteínas y acidos nucleicos, lo que
resulta en muerte celular bacteriana.La Metenamina se combina con un acido débil (ej. Acido
hipúrico) para mantener la acidez de la orina y promover la producción de formaldehido. El
acido hipúrico, por sí solo, tiene actividad antibacterial debido a que como los demás
acidificantes urinarios ejerce un efecto bacteriostático sobre la mayoría de los
microorganismos responsables de las infecciones de vías urinarias, por otro lado el medio
ácido favorece la hidrólisis de la metenamina. El hipurato de metenamina posee un amplio
espectro antibacteriano que abarca a microorganismos tanto grampositivos como
gramnegativos.

Uso terapéutico: En el tratamiento de las infecciones de las vías urinarias como terapia de
sostenimiento después del tratamiento exitoso inicial de las infecciones agudas con
antibióticos. Como terapia a largo plazo en la prevención de cistitis recurrente. Para suprimir la
infección urinaria en pacientes con sondas a permanencia y para disminuir la frecuencia de
bloqueo por catéter. Como profilaxis para evitar la introducción de infección en el tracto
urinario durante procedimientos invasivos. En la bacteriuria asintomática. Para prevenir la
bacteriuria en pacientes con pielonefritis crónica.

Fenazopiridina: es un analgésico oral específico para el tracto urinario. Se utiliza para el

alivio sintomático del ardor, urgencia, frecuencia y otros síntomas molestos que resultan de la
irritación de la mucosa del tracto urinario inferior. La fenazopiridina es un colorante azoico que
se excreta en la orina que resulta así coloreada en anaranjado-rojizo.

Acción farmacológica: La acción analgésica y anestésica local de la fenazopiridina sobre la

mucosa de las vías urinarias. No se ha dilucidado su mecanismo de acción. Alivia el dolor y el
ardor, y disminuye la urgencia y la frecuencia de las micciones causadas por infecciones e
irritación de la mucosa del aparato genitourinario. Carece de efecto antiséptico y con
frecuencia se asocia a agentes antimicrobianos, como el sulfisoxazol o el sulfametoxazol. Se
absorbe bien a través de la mucosa gastrointestinal y 90% de la dosis se elimina con la orina en
el curso de 24 h, 40% queda sin modificación y 50% se elimina en forma de anilina y sus
metabolitos, principalmente como paraaminofenol y acetaminofeno, metabolitos con
propiedades analgésicas y antipiréticas.

Ácido nalidíxico: es un antibiótico del grupo de las quinolonas, activa en contra de Gram
negativas. A concentraciones menores actúa como bacteriostático, es decir, inhibe el
crecimiento y reproducción bacteriana, sin matar el organismo. A concentraciones más
elevadas actúa como bactericida, es decir, mata la bacteria en vez de simplemente inhibir su
reproducción.

Acción farmacológica: El ácido nalidíxico selectiva y reversiblemente bloquea la replicación del

ADN bacteriano, por medio de la inhibición de la subunidad A de la enzima girasa del ADN
induciendo la formación de un complejo enzimático ineficaz. Sus acciones también pueden
causar que el empaquetamiento ultratorcional del ADN se vea relajado, causando inestabilidad
en las moléculas genéticas.

Uso terapéutico: El ácido nalidíxico se usa en el tratamiento de infecciones urinarias2 causadas

por microorganismos como Escherichia coli, Proteus, Shigella, Enterobacter, y Klebsiella. Se
emplea también en estudios de los mecanismos de regulación de la división bacteriana.

Ácido oxolínico: es un bactericida quimioterapéutico que pertenece a la familia de las

quinolonas, eficaz en el tratamiento de infecciones agudas y crónicas del tracto urinario. El
fármaco in vitro tiene una actividad antibacteriana contra gramnegativos similar a la del ácido
nalidíxico y la cinoxacina.

Acción Farmacologica: El Ácido Oxolínico es un agente bactericida sintético perteneciente al

grupo de las quinolonas de primera generación. Actúa sobre el DNA, originando un bloqueo de
la replicación del DNA bacteriano mediante la inhibición de la subunidad A del enzima DNA
girasa bacteriano, implicado en la formación de la hélice del DNA. Presenta actividad frente a
bacterias Gram negativas, tales como Escherichia coli, Proteus spp., Salmonella spp., Shigella
spp., Klebsiella spp., Aeromonas spp., Vibrio spp., Neisseria spp., Pasteurella spp.,
Haemophilus spp. Es también activo frente a algunas especies Gram positivas, como
Staphylococcus. Tras su administración oral presenta buena absorción en el tracto
gastrointestinal, se distribuye rápidamente por todos los tejidos orgánicos. Sufre ciclo
enterohepático, lo que favorece la presencia del fármaco en la luz intestinal. El porcentaje de
unión a proteínas plasmáticas es del 80 90 %. Se metaboliza rápidamente, dando lugar hasta 8
metabolitos, alguno de ellos con actividad. Se elimina principalmente por vía renal.

Uso terapéutico: El medicamento se usa para infecciones urinarias agudas y crónicas,

primarias y secundarias causadas por gérmenes sensibles: cistitis, pielonefritis, prostatitis,
pielitis, uretritis, bacteriurias asintomáticas. También está indicado en la prevención y el
tratamiento de infecciones secundarias a maniobras instrumentales (por ejemplo, cateterismo,
uretroscopia, cistoscopia) y en el período anterior o posterior a la cirugía que involucre el
tracto genitourinario.

Aranza