INTOXICACIÓN Por ingesta de Causticos

Producto Cáustico: es toda sustancia en estado sólido, líquido o gaseoso que es capaz de dañar
con rapidez los tejidos con los que se pone en contacto mediante un mecanismo químico,
produciendo lesiones similares a las de una quemadura, produciendo los efectos sin transformarse
en el organismo

La intoxicación por productos cáusticos se encuadra en las intoxicaciones por productos de uso
doméstico. Su fácil accesibilidad por la población al ser sustancias de uso habitual en el ámbito
familiar, ya que forman parte de los productos de limpieza común. Su frecuente almacenamiento
en recipientes destinados a otros fines, como el consumo (generalmente bebidas) suele ser motivo
de exposición accidental.

Los productos del hogar suponen la segunda causa de intoxicación después de los fármacos,
suponiendo hasta un 19% de las intoxicaciones según los datos del Observatorio Toxicológico del
Grupo de Trabajo de Intoxicaciones de la Sociedad Española de Urgencias de Pediatría. Dentro de
este grupo, los cáusticos (sustancias con capacidad de producir quemaduras en los tejidos con los
que contactan) son los agentes más frecuentemente implicados. La mayoría de las intoxicaciones
se producen de forma accidental en niños entre 1-4 años, con discreto predominio en varones. Las
ingestas voluntarias se observan en adolescentes por intentos autolíticos

La existencia, localización e intensidad de las lesiones dependen de múltiples factores, como la

cantidad, las propiedades físicas (sólido, líquido o gel) y químicas (concentración, pH) del agente, y
del tiempo que permanece en contacto con la mucosa.

En la práctica, el pH es el índice más útil para conocer la capacidad cáustica. Las formas sólidas o
viscosas, por el mayor tiempo de contacto con las mucosas, y los cáusticos industriales, por su
mayor concentración, son más lesivos. Estos últimos se comercializan en grandes envases de difícil
manejo y la costumbre de transvasarlos a recipientes de bebidas habituales para su mejor
manipulación puede provocar situaciones de riesgo por ingestas por confusión

Los álcalis: producen lesiones cáusticas con pH ≥ 12 y dan lugar a una necrosis por
licuefacción que favorece la profundización de las lesiones y mayor riesgo de perforación
aguda. Afectan principalmente al esófago. Los ácidos (Tabla II) producen lesiones
cáusticas con pH ≤ 3, dando lugar a necrosis por coagulación con formación de escaras y
menor riesgo de perforación. Afectan principalmente al estómago

Los ácidos: producen lesiones cáusticas con pH ≤ 3, dando lugar a necrosis por
coagulación con formación de escaras y menor riesgo de perforación. Afectan
principalmente al estómago.
 CLÍNICA: muy variable, desde
casos asintomáticos hasta más graves, con signos de perforación y
shock.

Los síntomas más frecuentes son la disfagia, sialorrea, odinofagia,

rechazo de la alimentación y vómitos. Otros síntomas dependen de las
zonas afectadas.

El riesgo de lesión esofágica grave en ausencia de sintomatología

es muy bajo, y se incrementa proporcionalmente con el número de
signos y síntomas.
La hematemesis, y sobre todo los signos de dificultad respiratoria,
se asocian a lesión severa, así como la presencia de tres o más
síntomas. La disfonía y/o estridor indican afección de laringe,
epiglotis o hipofaringe.
La odinofagia y/o disfagia orientan a lesión en esófago, y las
epigastralgias, náuseas o hematemesis a lesión en estómago.
En caso de perforación esofágica aparecen taquipnea, disnea,
dolor torácico, enfisema subcutáneo y en la perforación gástrica
signos de irritación peritoneal. Los pacientes presentan mal estado
general con signos de shock,hipotensión arterial o inestabilidad
hemodinámica.
 El contacto cutáneo puede producir eritema, edema, vesículas y
ulceración. A nivel de mucosa bucal, labios y lengua pueden
observarse lesiones blanquecinas, necrosis o sangrado.
La ausencia de lesiones orofaríngeas no descarta la existencia de
lesiones en esófago o estómago. El contacto ocular puede producir
queratoconjuntivitis, con riesgo de cicatrices profundas y leucomas.
La inhalación de vapores tóxicos resultantes de la mezcla de
cáusticos domésticos resulta irritante para la mucosa conjuntival y
del tracto respiratorio, con aparición de lagrimeo, tos irritativa,
broncoespasmo y riesgo de edema pulmonar.
La secuela más frecuente es la estenosis esofágica, que se
desarrollaen las primeras 4-6 semanas.
Otras posibles complicaciones son reflujo gas-troesofágico,
disfunción motora y degeneración maligna.
Algunos cáusticos tienen efectos sistémicos (hemólisis, CID, fallo
hepático, fallo renal). La causticación digestiva no excluye la
posibilidad de complicaciones extradigestivas graves.

.La clasificación de las lesiones propuesta por Zargar es útil para

predecir el curso evolutivo de los pacientes
Medidas de soporte vital y estabilización en caso necesario En el
paciente inestable, mantenimiento de la vía aérea, administración de
oxígeno y canalización de vía venosa. Si hay síntomas respiratorios,
valorar la intubación precoz. Si compromiso cardiovascular,
administración de fluidos e inotrópicos. Identificar el producto,
componentes, concentración, cantidad ingerida y tiempo de contacto.
Exploración física dirigida a buscar lesiones orofaríngeas y descartar sig-
nos de perforación.

Pruebas complementarias–

- Hemograma, coagulación y pruebas cruzadas: leucocitosis,

hemólisis,anemia, coagulopatía por consumo

.– Equilibrio ácido-base y electrolitos: acidosis metabólica.

– Iones, urea y creatinina: insuficiencia renal secundaria al shocky hemó-

lisis.

– Proteínas totales, magnesio y calcio: en intoxicaciones por fluorhídricoy

oxalatos.

– pH del producto: intoxicación grave si pH < 3 o > 12.

– pH de la saliva: normal entre 6 y 7

.– Rx tórax y abdomen: descartar neumotórax o perforación (ensancha-

miento mediastínico, neumoperitoneo)

– Endoscopia digestiva: es el único método que permite el

diagnósticoexacto de la lesión, su extensión, el pronóstico y la actitud
terapéutica. Debe realizarse después de las primeras 6 horas de la
ingesta, una vez descartada la perforación y en condiciones
hemodinámicas estables, y no más allá de pasadas 24-48 h.

Contraindicaciones: inestabilidad hemodinámica, sospecha de

perforación,quemaduras de 3er grado en hipofaringe o laringe,
obstrucción de la vía aérea superior y clínica de causticación grave con
más de 6 h de evolución.La clasificación de las lesiones propuesta por
Zargar es útil para predecir el curso evolutivo de los pacientes
.La clasificación de las lesiones propuesta por Zargar es útil para predecir
el curso evolutivo de los pacientes

. Tratamiento– Contraindicada la inducción del vómito para evitar

reexponer el esófago al cáustico

.– No recomendado el uso de diluyentes como agua o leche, por su

beneficio limitado a los primeros 5-10 minutos, riesgo de inducir el
vómito, dificultar la visión endoscópica y riesgo de perforación por
aumento dela presión luminal.

Contraindicados los neutralizantes (bicarbonato sódico para los ácidos,

ácidos débiles para los álcalis) ya que la reacción exotérmica que
producen aumenta las lesiones. – El carbón activado no es efectivo (no
adsorbe cáusticos e interfiere en la evaluación endoscópica), y el vaciado
gástrico está contraindicado.

No existen antídotos específicos. –

Otros: - En caso de contacto cutáneo, exposición completa y lavado de la

piel afecta con agua abundante. Protección del personal sanitario
(guantes, batas, gafas).

- Irrigación durante al menos 30 minutos si contacto ocular.- Protección

gástrica y supresión de reflujo gastroesofágico: inhibidores de la bomba
de protones (omeprazol 0,5-2 mg/kg/día, máx. 80mg) o anti H2 (ranitidina
4 mg/kg/día).

- Antieméticos: ondansetron (0,15 mg/kg/dosis, máx 8 mg).

- Corticoides: uso controvertido. Indicados si edema de la vía aérea supe-

rior. Resultados contradictorios en otras situaciones, aunque la mayo-ría
de autores los recomiendan en lesiones de grados IIb y IIIa de Zargar.
Están contraindicados en caso de perforación o sangrado intes-tinal.
Dexametasona (1 mg/kg/día) o prednisolona (2-6 mg/kg/día).
- Deben administrarse antibióticos en casos de infección
confirmada,perforación o si se están usando corticoides. Ampicilina
(200mg/kg/día).

- Sales de calcio, en el caso de que los pacientes presenten clínica

dehipocalcemia provocada por ácido fluorhidrídrico, oxalatos

. Destino

– Alta a domicilio:

- Ingestión dudosa sin signos clínicos.

- Ingestión de lejía o amoníaco diluidos de uso casero.- Endoscopia no

indicada o lesión de grado 0.

– Observación:- Pacientes estables, en espera de endoscopia: dieta

absoluta, suerote-rapia, protección gástrica, antieméticos y analgesia.
Destino final segúnresultado.

- Lesiones grado I y IIa: inicialmente dieta líquida con

reintroducciónprogresiva de sólidos en 24-48 horas, protector gástrico y
analgési-cos. Alta cuando se resuelven los síntomas y se consigue
adecuadatolerancia oral.

– Ingreso en planta: - Lesiones grado IIb y IIIa: dieta absoluta, protector

gástrico, antiemético, analgésicos, corticoide y antibiótico.

– Ingreso en UCIP: - Pacientes inestables: medidas de soporte vital

avanzado (hemodiná-micas y respiratorias).- Lesiones grado IIIb o
perforación: valoración quirúrgica urgente
 MANUAL DE INTOXICACIONES PEDIATRIA EN
PEDIATRIA 3ERA EDICIÓN

Santiago Mintegui

Grupo de trabajo de
intoxicaciones de la sociedad
española de urgencias de
pediatría. Avalado
ASOCIACIÓN ESPAÑOLA DE
PEDIATRIA Y SOCIEDAD
ESPAÑOLA DE URGENCIAS
DE PEDIATRIA

https://seup.org/pdf_public/gt/intox_manual3_enr.pdf
 • Intoxicación por productos utilizados ampliamente en los hogares o toda sustancia química
capaz de provocar lesiones por acción directa sobre piel y mucosas es definida como cáustico.

• Los Cáusticos pueden ser:

• Alcalinos: amoniaco, hipoclorito de sodio, lejía, hidróxido de sodio e hidróxido de potasio •

Ácidos: ácido clorhídrico, ácido fosfórico, ácido nítrico.

• Son absorbidos por inhalación, por ingestión o por vía cutánea.

• Sinónimos: Intoxicación por productos industriales y domésticos con acción corrosiva .

EPIDEMIOLOGIA:

• Edad predominante: < 5 años 80% y en adolescentes 20%.

• Sexo predominante: Varones 2:1 mujeres.

Fisiopatología:

• Presentación liquida de uso doméstico y a granel en la industria, actúa a nivel local como
blanqueador, desinfectante y desodorante.
• Concentraciones < 10% producen irritación ocular o respiratoria, > 10% quemaduras.

• Los cáusticos ácidos (pH 0 a 2) van a producir necrosis coagulativa, forman escara en 3 días, cura
2 semanas; los álcalis cáusticos (pH entre 11 y 14) producen necrosis colicuativa, saponificación
grasa, edema en 48 hrs., perforación y este-nosis en 2 semanas.

• Los de uso industrial mayor efecto cáustico, hemorragias, necrosis y estenosis esofágica.

• Fases: • Fase 1: 1° al 3° día; se produce necrosis con saponificación, trombosis vascular e intensa
reacción inflamatoria. En esta fase debe iniciarse las medidas terapéuticas.

• Fase 2: 3° al 5° día; está caracterizada por la ulceración.

• Fase 3: 6° al 14° día; reparación, tejido de granulación. En este momento la pared es muy débil y
no debe ser manipu-lada para evitar complicaciones.

• Fase 4: 15° al 30° día; cicatrización, estenosis esofágica, se indica el inicio de dilataciones.

CLINICA Anamnesis y Examen Físico: 2, 3

• Gastrointestinales: Dolor urente en labios, lengua, paladar, faringe, esófago y abdomen,

nauseas, vómitos, diarrea, sialorrea, hematemesis, perforaciones, estenosis cicatrízales, disfagia,
disnea.

• Hematológicos: Anemia, Shock por perforación (mediastinitis y peritonitis). • Medio interno:

Hipernatremia, acidosis hiperclorémica.

• Respiratorios en inhalación: Laringoespasmo, broncoespasmo, neumonía y edema de pulmón.

DIAGNÓSTICOExámenes complementarios: 2,3

• Hemograma (leucocitosis), PFH, urea, creatinina, gasometría (Acidosis hiperclorémica),

Ionograma (hipernatremia), pH urinario y Rx de tórax PA de pie y abdomen AP de pie, ecografía.

• Panendoscopía 12- 24 horas (6-24 horas) (NO antes) detenerse antes la primera lesión grave o
Considerar controles endoscópicos según grado de lesión esofágica. Diagnósticos diferenciales 3

• Epiglotítis, esofagitis, perforación, ERGE, gastroenteritis viral, quemadura química o térmica.

TRATAMIENTO: Estabilización inmediata:

• ABC y monitorización cardiopulmonar.

• Valorar Intubación (edema glótico, cuerdas vocales, traqueal), Cricotiroidectomía,

Traqueostomía.

• Descontaminación y tratamiento de la cavidad oral:

• No realizar lavado gástrico, ni carbón activado, no inducir vómito, ni colocar sonda nasogastrica
• La dilución con líquidos orales los primeros 30 minutos no ha probado beneficio.

• Retirar restos solidos del caustico, e irrigar con agua sin permitir deglución. • Antiséptico y
enjuagues bucales con clorhexidina.

• Analgésico tópico bucal PRN.

• Antiemético: Metoclopramida 1mg/kg/dosis c/6hrs u Ondansetron 1-4mg/m2/dosis.

• Antibioticoterapia: o Amoxicilina + clavulánico 60mg/kg/día o Cefotaxima 150mg/kg/día.

• Protector gástrico: Ranitidina 5mg/kg/día u Omeprazol 1mg/kg/día. o Sucralfato mejora la

mucositis, a largo plazo evita lesiones por reflujo.

• Considerar nutrición parenteral según grado de lesión esofágica.

• Corticoide: hidrocortisona 5mg/kg peso cada 6 horas o dexametasona 03mg/dosis dada 8 horas
• Seguimiento por Gastroenterología. o Endoscopia digestiva alta durante las primeras 24 horas de
exposición al caustico

• Cirugía en caso de: Perforación, mediastinitis, peritonitis. En caso de inhalación.

• Administrar oxígeno y nebulizar con broncodilatadores. En caso de contacto ocular.

• Lavar con abundante agua o sol. Fisiológica por 15 minutos.

• Utilizar anestésico ocular para el procedimiento.

• Ante la lesión corneal se administra antibiótico oftálmico y valoración por oftalmología. Otros
tratamientos: Anticolinérgicos: Atropina para evitar secreciones. Prevención: 4 Evitar dejar
medicamentos y venenos cerca de los niños (76% de los casos se da en el hogar). Pronóstico: 5
Morbilidad mayor en álcalis por la estenosis esofágica.

Hospital del NIÑO MANUEL ASCENCIO VILLAROEL, COMPELJO HOSPITALARIA VIEDMA. Titulo:
Manual de Pediatria. Hospital del niño MANUEL ASCENCIO VILLAROEL. COCHAMBA- BOLIVIA. 2020

MANUAL DE PEDIATRIA HNMAV ©2020

MD. Gustavo Guzmán Rivera

MD. Cinthia Claros Arispe

https://www.researchgate.net/profile/RaulCopana/publication/348445112_MANUAL_DE_PEDIAT
RIA_FINAL/links/5fffb2ffa6fdccdcb8517121/MANUAL-DE-PEDIATRIA-FINAL.pdf#page=162
BIBLIOGRAFIA1. Dr. José A. Seoane Flores. Poisoning at “Ismaelillo Intensive Care Unit” of Hospital
Del Niño “Dr. OvidioAliagaUría” (1997 - 2003) 2. Eric M Kardon, MD, FACEP; Chief Editor: Asim
Tarabar. Caustic Ingestions. http://emedicine.med-scape.com/article/813772-overview 3. Riffat
F, Cheng A. Pediatric caustic ingestion: 50 consecutive cases and a review of the literature. Dis
Esophagus. 2009;22(1):89-94. http://reference.medscape.com/medline/abstract/18847446 4.
Denney W, Ahmad N, Dillard B, Nowicki MJ. Children will eat the strangest things: a 10-year
retrospective analysis of foreign body and caustic ingestions from a single academic center.
Pediatr Emerg Care. Aug 5. 2012;28(8):731-4.
http://reference.medscape.com/medline/abstract/22858742 6. Salzman M, O’Malley RN.
Updates on the evaluation and management of caustic exposures. Emerg Med Clin North Am. May
2007;25(2):459-76. (Medline-17482028

La ingestión de agentes cáusticos, como el ácido acético o la soda caustica, pueden conducir a
problemas complicados como la necrosis, perforación y estenosis de las vías digestivas.
Hay sustancias ácidas o alcalinas que causan complicaciones graves como la necrosis de
licuefacción. Las cantidades que ingieren los menores pueden ser grandes debido a que no
tienen una noción clara del peligro, causando necrosis, gastritis severa, síntomas
respiratorios por ácidos volátiles o lesiones a nivel de vía área superior, como es este caso

El ácido acético en bajas concentraciones se utiliza como vinagre para los alimentos, al que
le da el sabor amargo y olor característico. También es un reactivo importante para la
producción de otros compuestos orgánicos. Cuando está concentrado tiene usos
industriales, como es el ácido acético glacial (99%) el cual se ingirió en forma accidental
en este caso

se ha avanzado en el tratamiento de este tipo de accidentes al establecer el grado de

compromiso mediante endoscopia digestiva alta, tomografía computarizada y ultrasonido,
pero el diagnóstico debe siempre sospecharse desde la clínica para realizar el tratamiento
oportuno y así prevenir complicaciones a corto y largo plazo. El caso que se describe
a continuación es importante y se quiere dar a conocer para prevenir posibles diagnósticos
tardíos de intoxicación por cáusticos

Complicacion del Niño diagnosticó rinofaringitis viral

Como consecuencia de la ingesta se producen quemaduras en el tracto gastrointestinal, lo

cual puede llevar a múltiples complicaciones como la estenosis esofágica e incluso la
muerte.

Recomiendan la evaluación temprana para evaluar las lesiones esofágicas, permitiendo

dar un tratamiento oportuno y previniendo las
complicaciones tardías secundarias a la exposición de cáusticos. Se han descrito
múltiples tratamientos para el manejo de estas lesiones, entre ellos el uso de esteroides;
la utilidad de éstos es un tema controversial, ya que inhiben la respuesta inflamatoria, lo
que en teoría previene la estenosis esofágica, sin embargo existe evidencia de que
no hay diferencia estadística entre el manejo temprano con esteroides y el expectante.
Repertorio de Medicina y Cirugía. TOXICOLOGIA CLINICA. FUNDACION
UNIVERSITARIA DE CIENCIAS DE LA SALUD. GLORIA MARCELA Y
HERNANDO OLAYA. BOGOTA DC COLOMBIA . 2020.
https://revistas.fucsalud.edu.co/index.php/repertorio/article/view/222/1359