DIARREA AGUDA

1.-ANATOMIA Y FISIOLOGÍA DEL TRACTO INTESTINAL

Capas de la mucosa:

- Epitelio cilíndrico simple

- Lamina propia

- Muscularis de la mucosa

1.1.- Estructura funcional de la mucosa intestinal

Enterocito

o Membrana apical hacia el lumen

o Membrana basolateral (MBL) hacia el espacio intercelular enterocitario

1.2.- Absorción de agua y electrolitos

o Volumen de líquido que entra al ID: 8-10

litros
o Dieta, saliva, jugo gástrico, bilis y jugo
pancreático
o Flujo bidireccional: Equilibrio entre la
absorción y secreción.
o Intestino delgado superior: Mayor absorción
o La absorción de agua es por un: fenómeno
pasivo secundario al movimiento de solutos.
o Determinada por la absorción de Na+.

o Duodeno Yeyuno: 90% de

nutrientes 50% de agua, Na+, Cl –
o Ileon: nutrientes, agua Na+, Cl –,
Vit B12 y sales biliares
o Colón: agua, Na+ , Cl - , ácidos
grasos e intercambia, K+ y H,C03
por Na+ y Cl-

1.3.- Absorción de Na en el ID
Difusión electrogénica del Na+ no acoplado

- Gradiente de concentración descendente

- Na+ es sacado activamente por el sistema ATPasa Na +/k+

- Difusión del Cl- de la mucosa a la serosa

Toma del Na+ acoplado a glucosa, aminoácidos y oligopeptidos:

- La Entrada de Na+ esta acoplada al movimiento de glucosa y por fuerza osmótica atrae agua.
Base de la TRO.

1.4.- Mecanismos de secreción intestinal

o Aumento de la permeabilidad al Cl – en la membrana apical

o Aumento en la permeabilidad al K+ en la membrana basolateral
o Inhibición del proceso de absorción de Na + y Cl –
o Mensajeros secundarios
o Nucleotidos cíclicos enterocitarios (AMPc – GMPc)
o Prostaglandinas
o Calcio intracelular
Mecanismo de los Nucleótidos cíclicos

- AMPc en las VI → inhibe el transporte acoplado de Na + y Cl-

- En la cripta: estimula la secreción de Cl -

- GMPc : antiabsortivo

Sistema Prostaglandina

Calcio libre en el citosol: Mensajero intracelular

-Activa a la calmodulina: sinergiza la acción de enzimas

-Conducción del Cl- a nivel del borde estriado

2.- FISIOPATOLOGÍA: PATOGÉNESIS DE LAS INFECCIONES BACTERIANAS INTESTINALES

La virulencia de un enteropatógeno reside en su capacidad para:

1. Atravesar la barrera gástrica ácida.

2. Reproducirse activamente en el intestino.
3. Desestabilizar la integridad y el funcionamiento del epitelio intestinal.

La barrera intestinal contra los microorganismos patógenos:

o Epitelio de células íntimamente unidas.

o Glicocálix.
o Capa de mucus (glicoproteinas).
o Peristalsis Intestinal.
o Factores antibacterianos innatos: Lactoferrina, Lisozima, Críptidinas.
o Ig A secretoria (células M).

Paradigma unidireccional de patogenicidad (prevalente hasta fines de los 80).

Dependiente de la bacteria: Enterotoxinas, Citotoxinas.

Dependientes del Huésped: Inflamación, Malabsorción.

Antes se consideraba que por mecanismos solamente de la bacteria o por condiciones del
huésped como inmunodeficiencia, inmadurez inmunológica, desnutrición, déficit de Ig A que
condicionan a que el huésped sea susceptible ante los mecanismos de virulencia de la bacteria.
Entonces, ahora se dice que hay un diálogo, la bacteria engaña a la célula epitelial (por ejem,
por los pilis) y dialogan, ella cree que no es mala y termina ganando la bacteria, invadiendo la
mucosa.

El descubrimiento más importante de los últimos años en la microbiología de los

enteropatógenos es que las bacterias y las células epiteliales “dialogan”; un diálogo cruzado
del que la bacteria saca el mayor provecho.

2.1.- MODELO DE PATOGENICIDAD I. Hipersecreción de Fluidos Mediado por Enterotoxinas.

Vibrio cholerae (el mas reconocido) , ETEC LT1 y LT2, ETEC Sta, Clostridium difficile, EAEC, Vibrio
parahemolyticus.

DIARREA SECRETORA; VIBRIO CHOLERAE (en agua de arroz)

Enterotoxina: -Subunidad B: GM-1 (receptor de la superficie epitelial).

-Subunidad A: activa a la adenilato ciclasa que genera AMPc que estimula el

canal de cloro en la cripta.

LA SECRECIÓN SE DA EN LAS CRIPTAS. LA ABSORCION SE DA EN LAS VELLOSIDADES 

ID: activacion secundaria de los metabolitos del acido araquidonico > producción de
prostaglandinas, mediado por la 5-Hidroxitriptamina

ESCHERICHIA COLI ENTEROTOXIGÉNICA

Enterótoxina: Termolábil (LT), Termoestable (TE)

LT : 2 subunidades :

o B-A2: une la toxina al receptor GM-1 en la superficie epitelial intestinal.

o A1: ribosilacion del ADP, > AMPc intracelular

TE: activa guanilato-ciclasa, > GMPc , aumento del calcio del citosol. Recuerden que el
complejo calcio-calmodulina en el enterocito cumple función de secretagogo.

Diarrea Acuosa, sin moco, sin sangre y sin leucocitos. Deshidratación

DIARREA SECRETORA; SHIGELLA SPP (ella tambien puede ser enteroinvasiva, eso depende el
tipo de shigella),

o Citotoxina con tres funciones

o Enterotoxina: activa el sistema adenilciclasa
2.2.- MODELO DE PATOGENICIDAD II: invación de la mucosa intestinal.

Shigella, Salmonella, Campylobacter, Yersinia, Listeria

SHIGELLA.

o Produce una potente toxina (Enterotóxica, citotóxica y neurotóxica)

o Colon: flora bacteriana (Proteasas y glucosidasas ) que favorece la adherencia.
o Invade la mucosa, penetra en las celulas epiteliales (Enterocitos), lesiones
inflamatorias y ulceraciones, prolifera a la lamina propia y produce citotóxina
o Subunidad A: inactiva los ribosomas 60s, inhibiendo la sintesis proteica
o Subunidad B: destruye al enterocito y ocasiona ulceraciones
o Diarrea con moco, pus y sangre con leucocitos polimorfonucleares (lpn)
o Neurotoxina: edema y hemorragia apical, daño en el endotelio de pequeños vasos del
SNC.
o Estos pacientes pueden convulsionar. Salmonella esta relacionada con gastritis.

DIARREA CON SANGRE NO INVASIVA

o ECEnteroHemorrágica: serotipo O157H7

o Diarrea con abundante sangre, sin fiebre.
o Síndrome hemolítico uremico (anemia hemolítica, trombocitopenia y falla renal).
o Zoonosis: reservorio ganado vacuno
o Dos potentes citotoxinaas (Verotoxinas)
o Inhibe la síntesis proteica y causa daño directo a la célula epitelial

2.3.- MODELO DE PATOGENICIDAD III: Adhesión íntima con la célula huésped (lesiones A/E).

EPEC, EHEC (especialmente las 2 primeras), Hafnia alvei, Citrobacter rodentium.

ESCHERICHIA COLI ENTEROPATÓGENA (EPEC)

o Islas de patogenicidad dentro de su genoma, denominada LEE (genes necesarios para

la formación de las lesiones de A/E y pedestales)
o Sistema de secreción tipo III: proteinas (EspA, EspB, EspD, EspF, adesina, intimina y una
proteina receptora (Tir) que son las que se adhieren a nivel del cepillo y por ese
genoma induce por dentro de la célula la formacion de puentes o pedestales que hace
que haya mayor adherencia de la bacteria al enterocito y de por si a otras bacterias.
 E. coli enteropatógena

Adhesión de EPEC localizada a las células epiteliales

o Primera fase: microcolonias densas plasmidos que forman el pilis (BFP)

o Segunda fase: producción de proteinas
o Sistema de secreción tipo III : forma un poro para translocar las proteínas
o EspA: apéndices filamentosos que interactúan con la célula huésped.

Dispositivos
moleculares
de la
virulencia.

o Pilis de adherencia primaria.

o Aparato de secreción tipo III.
o Proteínas secretadas que reorganizan el citoesqueleto de la célula huésped.
o Proteínas secretadas que desencadenan y amplifican la cascada inflamatoria.
 o Proteínas secretadas que inducen la muerte por apoptpsis de la célula huésped
(citotoxinas).
o Enterotoxinas que provocan hipersecreción.

3.- DIARREA EN PEDIATRÍA

o OMS: paso de heces sueltas o acuosas por lo menos tres veces en un periodo de 24
horas, o una sola con sangre
o Aguda: inicio abrupto y se resuelve dentro de 14 días
o Persistente: 14 días-1 mes
o Crónica: > 1 mes. Defectos congénitos de digestión y absorción. No tanto congénito,
sino a una predisposición genética, pero más congénito sería el déficit congénito de
Lactasa.

EPIDEMIOLOGÍA.

o 1980: 4- 6 millones de muertes por año y 1 billón de episodios de diarrea por año en
< de 5 años
o 1990: 3.3 millones muertes por año
o Actual:-2.5 millones de muertes por año
-15% mortalidad proporcional de causa especifica
- 6 -7 episodios por x niño x año

Es causa de mortalidad sobre todo en paises en vias de desarrollo. Mas que todo es por las
medidas preventivas, el conocimiento de la etiopatogenia de los gérmenes, el surgimiento de
vacunas, de probióticos, la educación, el uso adecuado de las formulas, higiene de las manos,
por eso es que ha disminuido la prevalencia.

El rotavirus es la causa más frecuente en niños mayores de 5 años.

CAUSAS

o Desnutrición : ¼ niños
o Billones de personas sin agua potable
o 2.4 billones sin higiene

4.- CLASIFICACIÓN DE LA DIARREA AGUDA INFECCIOSA.

¿Quiénes causan la diarrea aguda? = Infecciones del ID o IG  pregunta de examen.

 Virus (60-80%)
 Bacterias (15-20%)
 Parásitos (5-10%)
(Ya se explicaron
varias diarreas
dentro de la clasificación en los modelos de patogenia)

¿Cómo se contagia? TODO ENTRA POR LA

BOCA

 Via fecal-oral (principalmente)

 Persona a persona
 Agua o alimentos
 Objetos (chupón)
 Insectos y animales

5.- CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LA DIARREAS

a) Diarrea simple
b) Disentería ( sangre y moco en las heces)
c) Diarrea persistente (por más de 14 días)
d) Vómitos acompañados de poca o ninguna diarrea. El virus da gastroparesia, disminuye
el vaciamiento gástrico, y eso hace que tengan vómitos.
e) Perdida intensa de heces líquidos con aspecto de agua de arroz. Esto sería en el caso
de las diarreas toxigénicas, por ejem el cólera.

DIARREA SIMPLE

o Aproximadamente el 90% de los niños con diarrea aguda.

 o Síndrome (evacuaciones líquidas, vómitos, fiebre baja, hiporexia)
o Duración menor de 7 días, sería el tiempo de reparación del epitelio intestinal.
o Enteropatógenos (rotavirus,EC EnteroToxigénica, ECEnteroPatógena, y
Crytosporidium)
o Tratamiento: hidratación oral

DISENTERÍA

o 5-10% de los niños con enfermedad diarreica aguda, evacua heces con sangre y moco.
o Aumento de los Leucocitos polimorfonucleares (esto es lo que vemos en el
Leucograma fecal).
o Enteropatogeno bacteriano invasor (Shigella sp, C.Jeyuni, ECEnteroInvasiva,
Salmonella, Y. enterocolitica).
o Fiebre alta, cólicos abdominales, tenesmo, pocas heces pero a cada rato, pujo, moco,
sangre.
o Tratamiento: Hidratacion Oral; antimocrobiano. Tto específico para cada microbio.

Hay patologias que se confunden fácilmente con una disentería, como son las hemorragias
digestivas inferiores típicas de lactantes, que son las COLITIS ALÉRGICAS (típico de pacientes
alérgicos a la proteína de la leche de la vaca, que es la caseína). Y cursa con evacuaciones, de
consistencia menor, que NO es diarrea, y cursa con hematoquecia, puede haber moco por el
componente inflamatorio que presenta. La diferencia con la disentería, es que NO HAY FIEBRE.
Y esta la anamnesis, paciente lactante que puede tener lactancia exclusiva, mixta, leche
completa, o solamente con formulas que no son hipoalergénicas.

DIARREA PERSISTENTE

o 2-4% de los niños menores de 2 años con diarrea.

o Persiste por 14 días o más.
o Shiguella, ECEP y G. lamblia.

VÓMITO (solamente o acompañado de una afección gastrointestinal).

o 1-2% infección intestinal

o Virus de gastroenteritis de 27 nm ( Norovirus) Vómitos, fiebre baja, duración no mayor
de 24 horas.
o Tratamiento: HO, antieméticos sólo si el paciente se deshidrata.

6.- DIARREAS VIRALES: ETIOPATOGENIA

Virus clásicos: Rotavirus Grupo A: Adenovirus.

Virus Emergentes: Rotavirus Grupo C: Calicivirus, Astrovirus.

Morfología.

o Virus RNA excepto Adenovirus.

o Sin cubierta lipoproteíca.
o Posible distribución estacional.
o De infección asintomática a grave.
o Coinfecciones frecuentes.
o Brotes epidémicos y esporádicos.
o Transmisión oral-fecal, agua y objetos contaminados.

3.1.- Fisiopatología

 Atrofia de vellosidades intestinales.

 Infiltrado inflamatorio en la lamina propia.
 Disminución en la actividad de las disacaridasas. Porque si el se adhiere a los ribetes en
cepillo, se acortan las vellosidades intestinales, entonces esas disacaridasas (lactasas,
sacaridasas por ejem) estan justamente en el ribete en cepillo. Entonces, disminuira la
absorcion, habra mayor potencial osmótico.
o Paso a la células por endocitosis.
o Transmisión fecal-oral, agua y alimentos.
o Replicación intestinal y alta eliminación de virus.

Diarrea osmótica: principal causa Deshidratación. ESTA DIARREA CEDE CON EL AYUNO (o
cuando no come), que es la DIFERENCIA CON DIARREA SECRETORA .

3.2.- Manifestaciones clínicas

o Proceso autolimitado.
o PI: 1-7 días.
o Vómitos, fiebre, dolor abdominal, deshidratación.
o Desde infección subclínica hasta grave.
o Heces acuosas no contienen moco, sangre ni leucocitos. Pueden haber leucocitos, pero
a predominio de linfocitos, No PMN.
o Responsables de Diarrea nosocomial 20-60%.(Rotavirus y Astrovirus)

3.3.- Rotavirus:

o Principal agente etiológico productor de diarrea grave a escala mundial.

o Edad: 6 y 24 meses.
o Periodo Neonatal : asintomatica o leve 80%.
o Mueren cada año 500.000 niños < 5 años.
o Virus formado por 11 segmentos de ARN bicatenario con triple cápside 70 nm.
o Codificar 6 proteínas estructurales (VP) y 3 no estructurales (NSp)
o VP6 divide los grupos (A-G)
o VP7-VP4 divide los serotipos. (1-14)
o Período de incubación 1-3 días.
o Diarrea acuosa, vómitos y fiebre.
o Infección nasocomial 50%.
o Elisa (grupo A) – PCR
o Transmisión fecal-oral.
“Los rotavirus se adhieren al epitelio del tracto gastrointestinal (GI), infectando la superficie de
las células de las microvellosidades, en las partes superiores del intestino delgado.

Después de la replicación viral, la infección se propaga por el intestino, produciendo lesiones a

la mucosa al destruir selectivamente los ápices de las microvellosidades del intestino y por una
excresión viral extensiva en las heces fecales.

Aunque la infección es superficial, es suficiente para disparar respuestas inmunes locales y

sistémicas. El daño es reversible, pero la diarrea continúa hasta que las microvellosidades se
regeneren. De aquí que, la gravedad de las lesiones determina el curso de tiempo de los
síntomas.

La diarrea proviene de la pérdida del área de absorción y del flujo de agua y electrolitos a lo
largo de la superficie dañada. La infección por rotavirus tiene más probabilidad de producir
vómito, deshidratación y fiebre que otros patógenos virales productores de diarrea.

Existen tres tipos extendidos de características virulentas, encontradas en los patógenos

productores de diarrea, que permiten al organismo:

o adherirse a las células que recubren el intestino

o penetrar en las células que recubren el intestino (virus)
o producir toxinas.

Existe evidencia de que una de las proteínas del rotavirus actúa como una exotoxina que
ocasiona la pérdida de fluidos de las células infectadas, de manera similar a Shigella y cólera.
Sin embargo, ésta es la primera vez que una exotoxina se ha asociado con un virus 1.

Otro estudio reciente sugiere que el virus activa el sistema nervioso entérico, activando los
nervios que controlan el movimiento peristáltico de los intestinos y el grado en el que pueden
absorber fluidos” (esta explicacion esta en las diapos).

3.4.- Adenovirus

o Virus ADN sin cubierta, doble cadena, 70 nm icosaedrico.

o Familia Adenoviridae. Grupos A-F + frec 40-41
o Cuadro mas leve pero mas prolongado.
o Infecciones agudas VR (con sintomas respiratorios) u conjuntivas oculares.
 o Agente causal en el 15% de los casos.
o Frecuencia entre 1 y 9 %.

(en caso de virus, saber lo mas importante: su mecanismo de acción, y sus principales
características, es decir, por ejem en Adenovirus es caracteristico la conjuntivitis y sintomas
respiratorios).

3.5.- Calicivirus (  )

o Casos esporádicos o brotes epidémicos.

o 80% DANB están relacionados con Calicivirus.
o Dificultad para identificarlos: sólo método genético.
o ARN Familia Caliciviridae: Norovirus y Sapovirus.
o Norovirus identificados con más frecuencia.
o Unica proteína estructural que origina a la cápside.
o Diarrea por ingestión de agua o alimentos contaminados.

3.6.- Astrovirus

o Considerado como la 2da causa de gastroenteritis viral.

o 2 y 12% de las diarreas en los 3 primeros años de edad.
o ARN Familia Astroviridae, 41 nm icosaédrico depende del ph.
o Poliproteina por proteolisis , 3 proteínas de la cápsula (VP6 / VP29 / VP32).
o 8 serotipos/genotipos más frecuentes 1,2 y 3
o Transmisión oral-fecal , excreción hasta 2 semanas después.
o Replicación intestinal, atrofia vellositaria, infiltrado, disacaridosis (todos dan
disacaridosis, que por infiltracion del epitelio aumento los azúcares reductores que es
caracteristica de la diarrea osmótica).

7.- DIARREA OSMÓTICA (por Giardia intestinales, criptosporidium parvum, Ciclospora y

Microsporidios )

o Adhesión al borde en cepillo, bloquean la entrada de agua, electrolitos y

micronutrientes (malabsorcion).
o Exceso de carbohidratos por acción de bacterias en el colon (de la flora intestinal)
empiezan a fermentan >> acido láctico
o Puede dar incluso estatorrea por aumento de la degradacion de los ácidos grasos
o Giardia: esteatorrea, maloliente.
o Diarreas ácidas.

8.- CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LA DIARREA 

Estan tambien las disalimentacion y los lactantes. Pacientes con ayuno prolongado, disminuye
la velocidad intestinal y disminuye la absorcion, puede haber estasis. Puede haber
sobrecrecimiento de la barrera intestinal de la propia flora del ID. En el caso de los lactantes, ,
por ejem la Galacturosa, que es una azucar no absorbible, eso se lo dan a los niños de 2-4 y
tambien a los adultos por otras causas, que aumenta la carga osmótica y arrastra agua.

Efectos metabólicos de la diarrea acuosa 

Causa ----------------- Efecto

 Pérdida de agua y sal: deshidratación, hipovolemia, choque

 Pérdida de Bicarbonato: déficit de base, acidosis
 Pérdida de Potasio: depleción de potasio.

7.- DIAGNÓSTICO DE LA DIARREA AGUDA ( yuufff que bueno!! )

- Clínica, antecedentes epidemiológicos,

examen físico.
- Las únicas heces ácidas es en
LACTANTES por la misma lactancia. Los
que no reciben lactancia materna, las
heces seran neutras o alcalinas.
- Sólo en RN hay presencia de azucares
reductores. En lactantes no deberia, a
menos que haya una Afectacion
funcional de las disacaridasas o malabsorcion
o No es comun los almidones y fibra, a menos que haya alta ingesta en fibra.
o Pueden haber bacterias de la misma flora, pero el Coprocultivo nos dirá si son de
la flora o son patógenas.
 o Los electrolitos, anticuerpos y antígenos son un examen especial.

Estos 2 cuadros: 

8.- TRATAMIENTO

 SRO
 Nutrición
 Antidiarréicos
 Antibióticos, Antiparasitarios
 Probióticos, Prebióticos
 Vacunas

Los siete principios del tratamiento correcto de la diarrea acuosa y deshidratación.

1. Utilizar siempre suero de rehidratación oral para tratar la deshidratación a menos que
la deshidratación sea grave.

2. Resolver la deshidratación rápidamente en 1 a 4 horas.

3. Continuar administrando SRO mientras siga la diarrea.

4. Realimentar sin demora , con un alimento nutritivo apropiado para la edad apenas se
haya corregido la deshidratación.

5. No interrumpir o suspender la lactancia materna.

6. Si recibe formula no diluir ni cambiar por formulas especiales a menos que haya una
razón especial para ello (alergia alimentaria, mucha clínica por ejem).

7. No solicitar exámenes de laboratorio ni administrar otros medicamentos que no sean

necesarios. La hematologia y electrolitos formaran parte del manejo de la
deshidratación del paciente. LAS EXPLORACIONES SON PARA DIARREAS CRÓNICAS
(endoscopia superior, rectosigmoidoscopia) pero esto tiene sus indicaciones.

Tratamiento Hidratación
  Dar AGUA a voluntad
 NOOO Líquidos AZUCARADOS!!
 SRO: Agua+sal+glucosa +Bicarbonato

Na: 45 --- 90 mEq/L

Glucosa no > 2%

S. CASERA: 4 vasos agua, 4

Cdas Arroz , Pizca sal (3 dedos)
Pizca Bicarb (2 dedos). DAR 1-
2 ONZAS SRO / EVACUACIÓN
(10cc/Kg/vez)

Antidiarreicos (estan CONTRAINDICADOS)

• Sutancias Adsorbentes
• Inhibidores del Peristaltismo
• Fármacos Antisecretores
• Micronutrientes
• Otros:Hormonas
• Sustancias Adsorbentes
• Inhibidores del Peristaltismo
• Fármacos Anti secretores= SON LOS ÚNICOS QUE PODEMOS USAR.
• Micro nutrientes
• Otros

Antidiarreicos: Inhibidores del Peristaltismo

1. Opiáceos y Análogos
2. Anticolinérgicos : Loperamida, Difenoxilato

Loperamida ----- No se debe usar:

 Es un opiáceo exógeno
 Actúa sobre los recpetores mu
 < Contractibilidad y la peristalsis
 Puede ser tóxico, Afecta el SNC
 No afecta la secreción intestinal
 Efecto final éstasis e íleo .

¿Cómo actúa la Loperamida? ( )

 Opiáceo exógeno; actúa a través de receptor µ

  Reduce la contractilidad de la pared intestinal y la peristalsis; incrementa el tono
del esfínter anal
 No tiene rol directo en el control fisiológico de la secreción intestinal
 Efecto final: ESTASIS

Tampoco se administra Buscapina, ni otro antiespasmódico. Sobre todo en menores de 2

años por riesgo a producir intususcepcion, volvus.

Fármacos Antisecretores

 Inhibidores del canal de Cloro (Crofelemer) : no esta aprobado a nivel internacional.

 Encefalina sintética: no se han usado
 Inhibidores de la Encefalinasa (Racecadotrilo )
 Salicilatos: hay mayor riesgo en algunos ejemplares de este grupo.

Antidiarreico ideal

 Debe actuar a nivel de la mucosa intestinal inhibiendo la hipersecreción.

 Debe actuar rápidamente.
 No debe causa constipación ni distensión abdominal, evitando prolongar la
colonización o traslocación de la bacteria patógena.
 Debe tener un alto índice terapéutico.
 No debe tener efecto sobre el sistema nervioso central.
 No debe causar dependencia.

Racecadotrilo: Inhibidor de encefalinasas. Una nueva opción terapéutica en el manejo de la

Diarrea Aguda.

 Es un fármaco con propiedad antisecretoria descubierto y desarrollado en Francia en

1975.
 Es una molecula lipofilica que se absorbe rapidamente hidrolizandose a Tiorfan, su
metabolito activo.
 Tiorfan es una molécula hidrofilica que no atraviesa la barrera hematoencefalica y se
concentra selectivamente en la mucosa intestinal.
 La aplicación medica principal del racecadotrilo es el tratamiento de la diarrea aguda
acuosa.

¿Cómo actúa? 

La encefalina es el
regulador natural de la
secreción de agua y
electrolito y su actividad
debe aumentar en
respuesta a un
incremento en la
actividad de los
mensajeros que abren el
canal del cloro.
Sin embargo, la enkefalinasa tambien se activa, hidroliza e inactiva la encefalina.

Racecadotrilo bloquea la enkefalinasa preservando la actividad antisecretora natural de la

enkefalina.

Mecanismo de acción del

Racecadotrilo

Conclusiones de
Racecadotrilo.

 Disminuye el
volumen de la
diarrea
 Acorta el curso de la diarrea
 Disminuye la necesidad de hidratación
 La dosis del Racecadotrilo es 1.5 mg/Kg cada 8 horas.
 La presentación para adultos es en capsulas de 100 mg y para niños en sobres de
granulado al 1% de 10 y 30 mg por dosis.
 Se administra oralmente ya sea en forma directa o mezclada con líquidos o alimentos.
 Se administra hasta el cese de la diarrea o por un máximo de 5 días.
 SE USA SÓLO PARA DIARREA SECRETORA .
 Ademas el tiene Sacarosa, asi que empeora la diarrea osmótica. Y no sirve en las
demas diarreas.

ZINC.

o Mineral que repara la mucosa intestinal.

o Efecto antioxidante
o Sustrato en el transporte de sodio-agua
o Sirve como 2do mensajero en la funcion inmunológica
o Se usa en menores de 6 meses 100 mg/kg al dia y en mayores de 6 meses 6mg/kg/dia.
o Se usa sobre todo en paises en vias de desarrollo
o Hay una entidad llamada acrodermatitis enterohepática, que es diarrea con
manifestaciones sistémica y que es por falta de zinc.

9.- PROBIÓTICOS

El término data de 1965, cuando Lilly y Stiwell usaron el término para describir cualquier
sustancia u organismo que contribuyera al equilibrio intestinal microbiano. Es un agente
bioterapeútico o suplemento alimenticio microbiano vivo que sobrevive y mejora en el
huésped el balance de la microflora intestinal.
Son microorganismos no patogenos (bacterias y hongos), que al ingerirse en número
suficiente producen efectos beneficiosos en la salud de humanos y animales.

Otros conceptos:

o ALIMENTO FUNCIONAL: Alimento que influye en una o más funciones en humanos de

forma positiva: Probióticos; alimentos bajo en colesterol
o PREBIÓTICO : Ingrediente alimenticio no digerible que mejora la salud estimulando el
crecimiento y/o actividad de un grupo de bacterias en el colon.
o PROBIÓTICO : Microorganismo vivos, de origen humano, no patógeno que resiste la
digestión normal y llega vivo al colon, donde tiene un efecto positivo en la salud del
huésped.
o SIMBIÓTICO : PRE + PROBIOTICO.
o BIOTERAPÉUTICO : Probióticos con una probada eficacia terapéutica, no patógeno
de origen no humano, con propiedades terapéuticas. Son los que mayormente
usamos.

Mecanismo de acción.

 Mantener y restaurar el equilibrio intestinal normal al reducir el pH luminal.

 Elaborar sustancias antimicrobianas que los ayuden a eliminar sustancias toxicas
( bacterias).
 Estimulación del sistema inmune, sugerido por aumento de la producción de Ig A
secretora, además de modular el balance entre las poblaciones de linfocitos TH1 Y TH2
con la consecuente modificación del perfil de citoquinas producidas por estas células.
 Inhibición competitiva sobres los sitios de adhesión de los patógenos. (In vitro)
 Disminución de transferencia de plasmidos en enterobacterias.
 Efecto trófico sobre la mucosa.
 Inhibir el crecimiento de patógenos por exclusión competitiva In vitro, ( lactobacilos
LA1)
 Mejorar la digestión de disacáridos (lactosa) por efecto enzimático ( Streptococus
termophilus)

Tipos de probióticos.

BACTERIAS DE ACIDO LACTICO : Lactobacilos, Streptococcus y Bifidobacterias; que son

componentes importantes de las microflora intestinal humana y existen como
microorganismos comensales inofensivos. Los que tienen lactancia materna tienen estas
bacterias, sobre todo Lactobacilos y Bifidobacterias. La colonizacion bacteriana ocurre en el
momento del parto. Por cesarea es mas tardia y son otro tipo de germenes. Esa colonizacion
tardia según estudios estan predisponiendo a los pacientes a ser intolerantes a la caseína,
porque su microflora cambia.

Otros: Clostridium; Bacilus subtilis.

AGENTES BIOTERAPEUTICOS NO BACTERIANOS: incluyen otros microorganismos como las

Hifas: SACCHAROMYCES BOULARDII. OJO: ES UN HONGO, ya que la mayoria son bacterias.
BACTERIANOS NATURALES: YOGURT, KERFIR ó SUERO DE LECHEàBacterias vivas o
Bifidobacterium (acidophilus – bulgaris), Streptococos lactis y cremoris.

La mayoría de las bacterias del yogurt no resisten a la bilis o al ácido gástrico. – El

lactobacillus sobrevive la ácidez gástrica si se administra con leche, no así el ciclo
enterohepático y los antibióticos que los inactivan (quinolonas).

AGENTES ALIMENTICIOS COMERCIALES PROBIOTICOS: Algunos probióticos están

registrados como productos medicinales, mientras otros están registrados como “alimentos”
y así no están sujetos a las mismas pruebas que los medicinales.

SACCHAROMYCES BOULARDII.

100 – 200mgrs/día; no administra junto a medicamentos fungícos. ( OID/ BID )

Tiempo: iniciar en las primeras 48h. de inicio de la clínica, por 5 días.

LACTOBACILLUS GG: es el mejor probiótico. No lo venden en Vzla. Tiene 5 millardos de

gérmenes. El Liolactil tiene 10 billones de germenes.
Niños < de 12 Kg.: 1cap o sobre/día.
Niños > de 12 Kg.: 2 cap./BID.
El Liolactil ® es otro Lactobacillus, considerado un “primo hermano” del GG, a menudo es
comparado con éste, pero no son iguales. El Proflor ® y el Lacteol ® tambien son comparados.
Su uso depende del paciente.

o Lo ideal es prevenir los casos de diarrea secundaria al uso de antibióticos

o Los probióticos y los agentes bioterá-péuticos constituyen unos de los pilares
fundamentales para lograr esa prevención.

10.- NUTRICIÓN EN DIARREA AGUDA Y CRÓNICA

¡¡ Lo primero !! Rehidratación= Para evitar fallas en el tratamiento dietético y obtener

mejores resultados:

Utilizar SRO porque:

 Mejora el gasto fecal

  Disminuye la duración de la diarrea

 Previene y mantiene el estado de hidratación

ALIMENTACIÓN. Para adecuar la dieta es importante considerar:

o Edad
o Estado nutricional previo
o En DC causa que la produce (causa que produce la diarrea).
o Severidad del cuadro
o Tratamiento intrahospitalario
o Tratamiento ambulatorio

Alimentación Ideal

o Mantener la densidad calórica

o Mantener osmolaridad adecuada
o Aporte adecuado de macro y micronutrientes

o Se recomienda el inicio precoz al completar la hidratación

o No suspender la alimentación habitual
o Continuar la lactancia materna
o No utilizar fórmulas diluídas
o Dar pequeña cantidades de alimentos en mayor frecuencia
o Aumentar la ingesta de líquidos
o No introducir nuevos alimentos

Ventajas

o Protege contra la atrofia intestinal

o Estimula la secreción pancreática
o Disminuye la permeabilidad intestinal
o Previene la natriuresis
o Evita la pérdida de peso
o Evita el desgaste de energía

Efectos negativos del ayuno sobre el intestino

DISMINUCIÓN DE:

o Longitud de las vellosidades

o La masa celular
o La actividad enzimática
o Inmunidad intestinal

AUMENTO DE:
 o Translocación bacteriana
o Absorción de endotoxinas
o Septicemia e insuficiencia organica múltiple
o Cambios en la Microflora Intestinal
o Alteraciones en la liberación de hormonas gastrointestinales

Lactancia Materna

o Baja osmolaridad
o Alto contenido enzimático
o Actúa como prebiótico
o Factor de crecimiento epidérmico
o Disminuye el gasto fecal
o El niño ingiere menor cantidad de suero oral
o Aporte de inmunoglobulinas y leucocitos
o Reduce la frecuencia y duración de la diarrea
o Disminuye las manifestaciones de intolerancia a los carbohidratos
o Despues de los 6 meses la propia flora crea la Ig, antes dependerá de la lactancia.

Inicio de la alimentación

o Tipo de fórmula a utilizar

o Método de alimentación
o Dilución
o Cantidad
o Frecuencia

Las formulas no se cambian, a menos que tenga una diarrea osmótica, un pH ácido, un poco de
azúcares reductores, ahí se debe cambiar porque sino seguira con la diarrea. Porque todas las
formulas tienen azúcares, el azucar propio de la leche, que es la lactosa, entonces, si no tiene
Lactasa entonces debemos cambiarle la formula. Si tambien es una alergia alimentaria a la
leche de la vaca, usamos Soya o los hidrolizados de la soya, tambien se indica soya en diarrea
crónica.

Cuando indicar fórmula libre de lactosa

 Azúcares reductores trazas o> 1+ o > 0,5%

 Gasto fecal alto
 Duración > a 4 días
 Pérdida de peso
 Recurrencia de la diarrea
 Recurrencia de la deshidratación

Menores de 6 meses
 Continuar lactancia materna y fórmula de inicio si la recibe.
No amamantados:
 Fórmula de inicio no diluída
 Fórmula sin lactosa si hay indicación de su uso
 Fórmula de soya si existe alergia a la proteína de leche de vaca documentada

Mayores de 6 meses
 Continuar lactancia materna
 Fórmula de continuación sin diluir
 Alimentación semisólida y sólida
 Si los Azucares Reductores son >1+ : fórmula sin lactosa
 Cereal de arroz o maíz
 Tubérculos: papa, ocumo, apio
 Hortalizas: zanahoria, auyama. El detalle de la zanahoria es que tiene mucha sacarosa,
la remolacha y el cambur. Recuerden que las diarreas mas frecuentes son acuosas, de
ahí tendremos osmóticas o secretoras, y de ultimo las invasivas. El mas frecuente es
viral. Si es osmótica no importará, pero si es secretora, sí.
 Plátano en puré o sopa
 Leguminosas: sin concha.
 Pollo con piel, carne, pescado: generalmente es pollo sin piel.
 Frutas frescas no cítricas
 Otros: queso blanco, galletas de soda, pasta

Si la diarrea es complicada (  ) . AR +, gasto fecal alto:

o Fórmula libre de lactosa

o Dieta libre de carbohidratos
o Fórmula de pollo, aceite vegetal, caseinato de calcio
o Micronutrientes

Líquidos no permitidos

o Infusiones
o Gaseosas
o Jugos envasados
o Bebidas para deportistas
o SRO alto en sodio
o Gelatina
o Compotas azucaradas
o Miel

Diarrea Crónica

o Evitar
o Desnutrición
o Destete Ineficaz
o Anorexia
o Omisión de alimentos
 o Uso de fórmula entera

Manejo específico de la Diarrea Crónica según la causa:

o Intolerancia a la lactosa
o Intolerancia a la sacarosa
o APLV: alergia a la proteina de la leche de vaca
o FQ: fibrosis quística.
o Enfermedad Celíaca: intolerancia permanente al Gluten.
o Disbacteriosis: sobre todo por antibioticos.
o Enfermedad Inflamatoria Intestinal: que causa hematoquecia y fiebre.
o Linfangiectasia Intestinal

Las grasas disminuyen el vaciamiento gástrico, retardan la movilidad intestinal, favorecen a

reflujo.

Liberar la dieta a medida que el niño mejora

¿Qué puede comer y cómo?

 

11.- CONCLUSIONES

o La alimentación no aumenta la diarrea

o No suspender la lactancia materna
o Si recibe LM y alimentos sólidos , seguir igual
o Si recibe LV y alimentos sólidos, seguir igual. Investigar si se le esta dando una dilución
inadecuada al niño.
 o Ni la dilución de la leche ni la fórmula libre de lactosa
o Disminuye la DA no complicada
o Lactante menor malnutrido o severamente enfermo, cambiar fórmula
o Si hay malabsorción, pérdida de peso y anorexia cambiar fórmula y mezclar con
nutrición de alta densidad calórica
o Tratar causa base

En las guias de nutricion dicta que la ablactación puede ser a los 4 meses de edad (siempre y
cuando haya recibido pecho materno, si tiene sólo formula, entonces no) , la OMS dicta a los 6
meses.

12.- ANTIBIÓTICOS

Las salmonellas no tifoideas son autolimitadas. Todo depende del cuadro del paciente, la edad,
la clínica.

Campylobacter j.: Eritromicina

C difficile : Metronidazol, Vancomicina, Probiótico

Otras:

1.- TMP-S: 5-25 mg / kg bid por 3- 5 días

2.- Ceftriaxone, Cefotaxime: 100 mg / Kg /día

3.- Aminoglucósidos y Quinolonas

ANTIPARASITARIOS : Giradia l. y Entamoeba h.:

Metronidazol 30 mg/Kg/día por 10 días

Tinidazol, Secnidazol, Nitoasoxanide

Las quinolonas tambien se usan para Salmonella como para Shigella. Tambien las
cefalosporinas de 3era generacion.

Tambien la Nitazoxanida en los parásitos se puede usar.

13.- PREVENCIÓN

o Alimentación al seno materno

o Desinfección de áreas de juego y juguetes
o Lavado de manos frecuente
o Higiene rigurosa en salas de hospital
o Vacuna contra Rotavirus

La Rotashield fue retirada porque presentaban volvulos los niños, del resto aun estan en el
mercado.

La RotaTeq es las 2,4,6 meses, intervalo de 4 semanas. La Rotarix debe ser antes de los 6
meses, es decir 2 y 4 meses.

¿Qué no hacer? (esto es de las diapos)

o No dar líquidos azucarados (refrescos)

o No dar miel, ni edulcorantes
o No dar “purgantes”
o No ayunar
o No usar antiespasmódicos para el dolor
o No usar medicamentos sin consulta
o No quitar el pecho
o No dar el suero oral como alimento