Vitamina A

Su presentaciones en forma de retinol es liposoluble, esta es esencial para la funcipon de los

fotorreceptores de la retina

Existe dos formad clínicamente importantes que son:

1. La retina que se utiliza en la generación de la rodopsina

2. El acido retinoide que modula la diferenciación celular

La vitamina A se encuentra en dos fuentes que son

1. En productos animales como la leche de vaca, huevo, aceites de pescadom como esteres de
retinilo. Estos se convierten en retinol y se absorben en el íleon. Después que se absorben el
retinol se incorpora los quilomicrones y se transporta al hígado
2. Se encuentra en plantas como el betacaroteno, en donde podemos encontrar en vegetales de
hojas verdes y frutas, vegetales coloridos de color amarillo brillante y naranja como el mango,
zanahoria y tomates. La absorción aumenta con las comidas grasas y su absorción se ve dism
inuida por la fibra dietética, se almacena en el hígado y el tejido adiposo

La ingesta diareia depende de la edad y el sexo, oscilando entre 400 y 1300 micromicrones

Deficiencia:

La causa mas común es ceguera infantil, esto se puede deber por una ingesta reducida, malaabsrocion
de grasas e inflamación intestinal crónica.

En adultos se puede deberse por dietas restrictivas, con trastornos alimentación, veganos y alcohólicos,
por fibrosis quística, la insuficiencia pancreática, la enfermedad biliar, y cirugía de derivación intestinal,
diarreas crónicas por enfermedad celiaca, iflamatioa intestinal y colitis

En la enfermedad hepática secundaria a diabetes, cirrosis

La xeroftalmia es la manifestación mas importante de la deficiencia de la vitamina A , la segunda es la

queratinización del epitelio corneal, que se manifiesta con xerosis conjuntiva y manchas de bitot.

Diagnostico

- Niveles de retinol en suero y orina

Tratamiento

- Es de 50,000 a 200,000 UI de vitamina A

- Depende de la edad

Exceso

- Hipercarotenemia: caracteriza por la pigmentación de la piel de color amarrillo principalmente

en partes con glándulas sudoríparas como las palmas de las manos, plantas de los pies.
 - Hipervitaminosis A puede ser por una intoxicación aguda o ingesta excesiva de vitamina a de
suplementos nutricionales o alimentos y da con descamación generalizada

Vitamina D

Es una hormona que es esencial para la regulación del metabolismo del calcio y fósforo.

Esta activa los osteoclastos óseos para movilizar el calcio y fosforo que estimula la síntesis de canales de
calcio de los enterocitos para mejorar la absorción de calcio.

Se pueden obtener de dos fuentes dietéticas como:

1. Ergocalciferol (vitamina D2)

2. Colecalcifero (vitamina D3)

El pescado y aceites de pescado tienen mayor cantidad de vitamina D, el huevo, hígado, productos
fortificados como la leche y jugos de naranja son fuentes dietéticas adicionales.

La vitamina D requiere de sales biliares que formar micels que son absorbidas intestinalmente, luego
son trasnportados al hígado y se convierte en 25-hidroxivitamina D por la vitamina D 25-hidroxilasa para
luego liberar y llega al riñón donde la 25-hidroxivitamina la convierten en su forma activa 1,25
hidroxivitamina D (calcitriol)

En la síntesis humana los queratinocitos eipidemicos con la 7 deshidrocolesterol o provitamina D3 la

cual requiere de la epidermis y la luz ultraviolete B de 290 a 315 nm luego la provitamina D3 se trasporta
al hígado y al riñón donde se convierte en su porma activa 1,25dihixivitamina D

Se recomienda una ingesta de 200 y 600 UI según edad.

Deficiencia

- Disminución de la síntesis de vitamina D: cuando la cantidad es inadecuada de UVB no alcanza la

provitamina D3 en la epidermis, las personas con piel mas oscura tienen menos síntesis de
vitamina D en la eipidermis
- Malabsorción de grasas como es la enfermedad Celiaca, cirugías de bypass, la
- deficiencia de vitamina D, incluida la enfermedad celíaca, la cirugía de bypass gástrico, atresia
biliar, fibrosis quística, enfermedad de Crohn, enfermedad pancreática y enfermedad biliar. La
enfermedad hepática, la enfermedad renal y los fármacos anticonvulsivos (fenitoína y
fenobarbital) interfieren con el metabolismo de la vitamina D.
- Disminución el la dieta inadecuada por autismo, alergias a los alimentos, en personas en edad
avanzada
- Bebes prematuros tiene un reserva inadecuad de vitamina D al nacer
La leche materna no proporciona suficiente vitamina D diarea en los lactantes

Presentan

- Hipocalemia aguda - Espasmos carpodedal y dolor en las

- Cambios oseaos debido a una velocidad extremidades
de crecimiento mayor demanda de - Convulsiones o la tetania puede ser
calcio síntomas
 - Cambios óseos por osteomalacia - Fractures frecuentes, los huesos se
- Huesos debilis vuleven mas osteopenico
- Costocondrales prominentes - Caries
- Extremidades inferiores arqueadas - Crecimiento deficiente
- raquitismo

Datos en laboratorio

- Hiófosfatemia, hipocalcemia
- Aumento de lfosfatasa alcalina
- Aumento de la PTH
- Niveles bajos de 25-hidroxivitamina D

Tramamiento

- Calcio intravenoso para la hipocalcemia

- Suplementación con vitamina D, entre 1000 a 5000 UI y 400 UI en lactantes
- Dieta rica en calcio y vitamina D
- 50.000 UI de ergocalciferol (vitamina D2)
- el raquitismo son la radiación ultravioleta y un compuesto de vitamina E

El raquitismo hepático no responde a los suplementos de vitamina D por vía oral debido a la disminución
de las sales biliares intraluminales.

Vitamina K

Dos formas

- Vitamina Filoquinona Vit k1

- Vitamina Menaquinona vit K2

Es necesaria para la síntesis de varios factores de coagulación el hígado: factores II, VII, IX, X, proteína C
y proteína S

En la dieta se presenta como filoquinona (vit K1)

Fuente verduras de hoja verde, el hígado, las coles de Bruselas, las lentejas, los aceites vegetales y la
soja.

Se absorbe atravez del trasporte activo en la parte superior del intestino delgado. Las bacterias
gastrointestinales sintetizan aproximadamente el 50% de las necesidades diarias de vitamina K en forma
de menaquinoca Vitamina K2 se absorbe pasivamente en el intestino delgado.

Ingesta redomendada

- 2 y 120 μg.
- Edad y sexo

Deficiencia

Cinco escenarios clínicos:

 1. Disminución de la ingesta
2. Malabsorción de grasas
3. Terapia con antibióticos prologrados puede erradicar las bacterias intestinales que sintetizan la
menaquinona
4. Uso de medicamentos inhibidores de la vitamina K
5. Neonatos

Aparte puede deberse tambien por

- Dietas limitadas como anoréxicos, ancianos y alcohólicos

- La absorción se ve afectada por síndromes de malabsorción de grasas, como fibrosis quística,
enfermedad hepática, atresia biliar, α1 deficiencia de antitripsina, enfermedad celíaca y
enfermedad de Crohn

La hemorragia neonatal por deficiencia de vit K

- Temprana en las primeras 24 horas mayormente en madres que toman medicamentos

- Clásica se produce entre los días 2 y 7 de vida en lactantes con una ingesta inadecuada o
amamantados ya que la leche materna son bajos
- Tardía ocurre el dia 8 o entre la 3 y 8 semana sin profilaxis presente en enfermedades
subyacentes de malabsorción de grasas

Signos clínicos:

- Hemorragia
- Púrpura
- Equimosis resultante de interrupciones en la cascada de la coagulación (Cuando un vaso
sanguíneo sufre una lesión se inicia la cascada de la coagulación y cada factor de la coagulación
se activa en un orden específico para dar lugar a la formación del coágulo sanguíneo, tres vías
intrinsica, factor tisula, via común)
- Hemorragia cutánea, gastrointestinal, genitourinaria y retroperitoneal.
- En la temprana se presenta como hemorragia cefálica
- En la tardía se presenta comúnmente en gatrintestinal y umbilical
- La tadia se peresenta hemorragia intracraneal provocar danoño neurológico grave e ingluso la
muerte

La vitamina K es un cofactor de la cascada de la coagulación,

Los recién nacidos reciben de forma rutinaria una única dosis intramuscular profiláctica de 0,5 a 1,0
mg de vitamina K al nacer

La hemorragia aguda secundaria se trata con plasma fresco congelado o complejo de protombina

Se trata con fitonadiona intramuscular 2mg en niños y 5 a 10 en adultos

 Vitaminas Solubles en agua

Vitamina B2 (riboflavina)

Su forma activa:

- flavina adenina dinucleótido (FAD)

- Flavina monocufleótido (FMN)
- Cofactor esencial en numerosas reacciones metabólicas y reducción de oxidación
- Converción de fosfato de piridoxina en fosfato de piridoxal en la vitamina B6

Fuentes en:

- Leche y productos lácteos

- Cereales integrales
- Panes enriquecidos

Ingesta diaria osial entre 0.3 y 1.6 mg según edad y sexo y se excreta por medio de la orina

Deficiencia

- Ingesta inadecuada
- Malabsorción
- Fototerapia
- Niños amamantados de madres con deficiencia de riboflavina
- Destetados a productos no lácteos
- La desnutrición proteicoenergética concurrente confunde la deficiencia de riboflavina porque
los estados catabólicos aumentan la pérdida renal de riboflavina
- Alcoholismo
- Anorexia nerviosa
- Edad avanzada
- Medicamentos como la clorpromazina o mediamentis tricíclicos inhiben el transporte
- Borato
- Malabsorción por cirugía bariatica
- Sensible a luz

La deficiencia de riboflavina se diagnostica mediante la presentación clínica, los antecedentes dietéticos

y la medición de la actividad de la glutatión reductasa en los eritrocitos, una enzima dependiente de FAD

Tratamiento

- riboflavina es de 1 a 2 mg / d en lactantes y niños

- 10 a 20 mg / d en adultos.

Vitamina B3 (niacina)

Conocida por nicotínico se convierte en dinucleótido de nicotinamina y adenina y fosfato de dinucleó

que son cofactores esenciales
Fuentes:

- Carnes
- Aves
- Nueces
- Huevos
- Pescados
- Frijoles secos
- Granos fortificados
- Café se puede converitir en niacina por el calor y el acido
- El tostado del café puede aumentar el contenido de niacina

La leucina en alto contenido y la niacina hace que sean inabsorbible

Metabolismo

Se libera por hidrolisis alcalina coo los lavados de maíz en cal.

Se sintetiza por medio del triptifano dietético que requiere la b2 y b6

60mg de triptófano se convierte en 1 mg de niacina

Hidroliza en nictinamida en la luz intestinal, las bacterias intestinales convierten la nicotinamida en

acido nicotínico y se absorben en el torrente sanguíneo lo cual trasporta al hígado, los riñones y
intestinos donde se vuelven a convertir en NAD y NADPH

Insgesta diaria

- 13 a 20 mg según la edad y el sexo

Deficiencia

- La deficiencia de niacina es el pelagra en áreas conde la dieta es alta en granos y baja en carnes
- La ingesta dietética disminuida ocurre en la anorexia nerviosa otras enfermedades psiquiátricas,
el alcoholismo las alergias alimentarias y en personas empobrecidas
- Síndrome de malabsroción
- Colitis ulcerosa
- Enfermedad de Crohn
- Gastrostomia
- Yeyunoileitis
- Síndrome carcinoide por agotamiento de las reservas de triptófano

El triptófano absorbido se una normalmente para producir serotonina hasta el 60%

Signos clínicos

- Dermatitis erupción bilateral, simétrica edematoso y pruriginoso

- Demencia
- Diarrea
- Muerte
- El tratamiento consiste en 500 mg de nicotinamida o ácido nicotínico al día durante varias
semanas

Vitamina B6

Tres formas activas

Piridoxina, piridoxal y piridoxamina son coenzimas las criticas para descaboxilación y transaminación
de aminoácidos, el metabolismo de los ácidos grasos, la síntesis de neurotransmisores y la
conversión de triptófano en niacina

está fosforilado, por lo que necesita ser hidrolizado por las fosfatasas intestinales antes de su
absorción en el yeyuno y el íleon.

Después de su transporte al hígado, se fosforila de nuevo y se libera al suero en sus formas

fosforiladas activas. Vitamina B6 se excreta por vía renal. La ingesta diaria recomendada oscila entre
0,1 y 2 mg, según la edad y el sexo.