Guía de Neurología 2021

Univ.
Jorge Limberg Cornejo Montaño Guia de Neurologia
GUÍA DE
NEUROLOGÍA
Univ. Jorge Limberg Cornejo Montaño
SANTA CRUZ – BOLIVIA

Univ. Jorge Limberg Cornejo Montaño Guia de Neurologia
EXAMEN BASICO NEUROLOGICO
EXPLORACIÓN DE LOS PARES CRANEALES
I. Olfatorio: Se explora a través del interrogatorio y las pruebas específicas, el interrogatorio nos
puede informar sobre trastornos en la percepción olfatoria denominados: anosmia (pérdida del
olfato); hiposmia (disminución del olfato); parosmia (perversión, o sea percepción de olores
diferentes) y cacosmia (percepción de olores desagradables). Posteriormente se le solicita al
paciente que identifique, con los ojos cerrados, un olor agradable (perfume) y uno desagradable (asa
fétida), investigando cada narina por separado, cuando el enfermo no Identifica bien el olor se
sospecha una anormalidad que por lo general no se debe a una alteración del sistema nervioso sino
a trastornos nasales locales.
II. Óptico: Evaluamos la:
a) Agudeza visual: Se investiga con escalas especiales u optotipos, pero si no se

dispone de ellas puede utilizarse cualquier impreso legible, comparando la agudeza
del observador con la del paciente, si éste padece un vicio de refracción, el examen
se efectúa con los anteojos puestos. Se explora cada ojo por separado. Cuando el
paciente no es capaz de leer los optotipos grandes, se le pide que cuente los dedos
que se le presentan extendidos a diferentes distancias y si es incapaz de ello, se
prueba si distingue la luz de la oscuridad.
b) Campo visual: Se solicita al paciente que se tape un ojo y que mire con el otro
directamente a los ojos del examinador; éste coloca un dedo por detrás de la cabeza
del paciente, a unos 30 a 40 cm de distancia, y lo va llevando paulatinamente hacia
adelante; el paciente debe Indicar en qué momento lo percibe. El procedimiento se
repite para los cuatro cuadrantes y para cada ojo por separado, existen métodos
más precisos, como el del campimetro.
La ceguera de la mitad del campo visual se denomina hemianopsia, la hemianopsia
es homónima si son ambas mitades derechas o izquierdas las comprometidas; se
denomina heterónima si compromete la mitad derecha de un lado e izquierda del
otro, o viceversa. Si la zona invisible se encuentra por encima o por debajo del
diámetro horizontal del campo visual, la hemianopsia se denomina horizontal. El
compromiso de un cuarto del campo visual se denomina cuadrantopsia.
c) Fondo de ojo: Se estudia mediante el oftalmoscopio, a veces con dilatación previa
de las pupilas y en un ambiente oscuro, se inspeccionarán el estado de la papila, las
características de la retina, las condiciones de las arterias y venas y la presencia de
hemorragias y exudados.
d) Visión de los colores: Se investiga con lanas de distintos colores, que el paciente
debe identificar, también pueden utilizarse las láminas de Ishihara, que están
compuestas de números formados por círculos pequeños de diferente coloración.
III, IV y VI: Motor ocular común, patético y motor ocular externo: Inervan la musculatura
extrínseca del ojo: Se exploran a través del interrogatorio, la inspección y las maniobras específicas,
el interrogatorio permite determinar la presencia de diplopía (visión doble), la inspección permite
observar la situación de los párpados, la simetría de los globos oculares o la inclinación
compensadora de la cabeza. Para el examen de la motilidad extrínseca del ojo se le pide al paciente
que sin mover la cabeza siga con su vista la punta del dedo del observador, que éste desplaza
lateralmente de lado a lado y luego verticalmente de arriba hacia abajo; en el extremo terminal del
movimiento y con la mirada del paciente en esa posición, se efectúa una pausa para verificar si se
produce nistagmo.
En la parálisis del II par al paciente se presenta con el párpado superior caído, al elevarlo se
observa desviación del globo ocular hacia afuera, con imposibilidad de realizar movimientos hacia
arriba, abajo y adentro y dilatación pupilar con falta de reflejo a la luz y a la acomodación.
En la parálisis del IV par el paciente se presenta con el ojo más arriba que lo normal y desviado
hacia adentro, con imposibilidad de dirigirlo hacia abajo y afuera.
En la parálisis del VI par el paciente se presenta con el ojo desviado hacia adentro, con
imposibilidad de dirigirlo hacia afuera, apareciendo diplopía cuando intenta mirar en esa dirección.
Deben compararse el diámetro de ambas pupilas, su tamaño, forma y regularidad, la desigualdad en

el tamaño se denomina anisocoria, y el contorno irregular, discoria. El diámetro pupilar menor de
2 mm se denomina miosis, y el mayor de 4 mm, midriasis. La reacción de las pupilas a la luz (reflejo
fotomotor) se investiga iluminando cada ojo en forma directa mientras el otro permanece tapado. En
condiciones normales, la pupila se contrae con la luz y se dilata en la oscuridad. A continuación, se
explora la reacción a la acomodación y convergencia, para lo cual el examinador aproxima un dedo
desde una distancia de un metro hasta pocos centímetros de la nariz del paciente, observándose,
con la convergencia ocular, la contracción pupilar correspondiente. Por último, se investiga el reflejo
consensual iluminando alternativamente un ojo y observando el otro, que se mantiene semitapado.
En condiciones normales, las pupilas reaccionan rápidamente a la luz cuando se las ilumina en forma
directa. La contracción lenta de la pupila se denomina bradicoria. La pérdida del reflejo pupilar a la
luz con conservación del reflejo a la acomodación constituye el signo de Argyll-Robertson; lo
inverso, la pérdida del reflejo a la acomodación con conservación del reflejo pupilar a la luz, el signo
de Argyll-Robertson invertido La ausencia de ambos reflejos, pupilar a la luz y de acomodación,
constituye la rigidez pupilar.
Las parálisis oculares u oftalmoplejías pueden ser nucleares, infranucleares o supranucleares, según
que la lesión asiente en los núcleos de origen de los nervios oculomotores: por debajo de ellos o por
encima, o sea, en las conexiones corticonucleares. Las nucleares suelen afectar la musculatura
extrínseca del ojo o bien el esfínter pupilar, las infranucleares afectan ambos sistemas a la vez
(extrínseco e intrínseco) u las supranucleares se caracterizan por afectar los músculos sinérgicos de
ambos ojos: parálisis de los movimientos de lateralidad de la mirada o parálisis de la mirada hacia
arriba (síndrome de Parinaud) o hacia abajo.
V. Trigémino: Se explora la sensibilidad de la cara mediante el tacto, el pinchazo (dolor) y la

temperatura, se Investiga en ambos ojos el reflejo corneano, y también el reflejo maseterino. Se
palpan los músculos masetero y temporal mientras el paciente mantiene los maxilares fuertemente
cerrados, se verifica la fuerza del cierre de la boca solicitando al enfermo que apriete entre sus
dientes un baja lenguas. En condiciones normales, la sensibilidad, los reflejos señalados y la fuerza
de cierre de la boca deben estar conservados, las alteraciones del V par comprenden la parálisis de
los músculos masticadores, tras tornos auditivos (por parálisis del músculo del martillo) y trastornos
sensitivos: anestesia, neuralgia y modificaciones en la secreción nasal y lagrimal
VII. Facial: Se ordena al paciente que arrugue la frente, que eleve las cejas, cierre los ojos con
fuerza, muestre los dientes, sonría, desvié las comisuras bucales, sople y silbe. Se observa si existe
asimetría de los rasgos faciales, para lo cual se repara en la abertura palpebral de uno y otro lado,
en la presencia de arrugas, en el borramiento de uno de los surcos nasogenianos, en la simetría del
orificio bucal cuando el enfermo muestra los dientes, etc. El sentido del gusto correspondiente a los
dos tercios anteriores de la lengua se investiga utilizando los cuatro sabores: amargo, dulce, salado
y ácido y las alteraciones motoras del VII par comprenden la parálisis facial central y la parálisis facial
periférica
• En la parálisis facial central (solo se afecta el facial inferior) se observa borramiento del
surco nasogeniano del lado afectado, desviación de la comisura labial hacia el lado sano,
asimetría del orificio bucal e imposibilidad de soplar o silbar.
• En la parálisis facial periférica (se afectan el facial superior y el inferior) se observa,
además de lo ya descrito, el borramiento de los surcos frontales, lagoftalmos (mayor abertura
palpebral) y falta de lagrimeo en el lado enfermo. Al ordenarse al paciente que cierre los.
ojos, se observa, en el lado paralizado, que no puede ocluir los párpados elevando el globo
ocular hacia arriba y adentro (signo de Bell). Al ordenarse al paciente que dirija su mirada
hacia arriba, se comprueba que el ojo enfermo excursiona más que el sano (signo de Negro).
VIII. Auditivo: Se e exploran la rama coclear (audición) y la vestibular (sentido del equilibrio), el
interrogatorio nos permite investigar la presencia de sordera, hipoacusia o paraacusia, o bien la
existencia de vértigo y acúfenos. Para explorar la rama coclear el examinador aproxima un reloj o
emite una voz cuchicheada a cierta distancia de cada uno de los oídos del paciente, también se
llevan a cabo las pruebas de Weber, Schwabach y Rinne utilizando el diapasón. Para la rama
vestibular se debe investigar el nistagmo espontáneo y provocado, el signo de Romberg, la
desviación del índice de Barany y la marcha.
IX. Glosofaríngeo: Se explora la sensibilidad gustativa del tercio posterior de la lengua, investigando
los cuatro sabores: amargo, dulce, salado y ácido. Sus alteraciones son: la ageusia (falta de gusto),
hipogeusia (disminución del gusto) y parageusia (perversión, o sea percepción de gustos
erróneos). La función motriz se revela en los trastornos que aparecen en la deglución cuando se
parecían o paralizan los músculos de la faringe. La parálisis del glosofaríngeo se caracteriza por
dificultades en la deglución y trastornos del gusto en la base de la lengua.
X. Neumogástrico: Se explora ordenando al paciente que abra la boca y pronuncie la letra A

mientras se deprime la lengua con un baja lenguas; en condiciones normales, el velo del paladar se
eleva simétricamente, e completa la exploración invitando al paciente a beber un vaso de agua. El
examen de la laringe se realiza escuchando la voz (nasal, bitonal, etc.) y por laringoscopia (movilidad
de las cuerdas vocales)
En presencia de una parálisis unilateral completa del neumogástrico se observa elevación unilateral
del velo con desviación del rafe medio y la úvula hacia el lado sano, y parálisis de la cuerda vocal
del mismo lado
XI. Espinal: Se explora por la inspección del cuello, buscando la simetría de hombros y escapulas.
Se examina la contracción del esternocleidomastoideo y del trapecio y se observa si hay o no
fasciculaciones. La parálisis del espinal origina calda del hombro del lado afectado y desviación de
la escapula hacia abajo y afuera.
XII. Hipogloso: Su exploración se realiza por inspección y palpación del trofismo de lengua, la
búsqueda de movimientos involuntarios en ella y ordenando al paciente que efectúe diversos
movimientos: sacar la lengua, llevarla hacia distintos lados. La parálisis del hipogloso puede originar
hipotrofia o atrofia de la mitad correspondiente, fasciculaciones y desviación de la lengua hacia el
lado paralizado.
TONO MUSCULAR
Hipertonía: Es el aumento del tono muscular, se la divide en piramidal (contractura) y extra piramidal
(rigidez). La contractura piramidal predomina en los músculos distales de los miembros, es
irreductible, se exagera con el movimiento activo y cede con el reposo, presentando el "signo de la
navaja": al extender pasivamente el codo, previamente flexionado, el examinador percibe una gran
resistencia al iniciar el movimiento, que va cediendo a medida que éste transcurre. La rigidez extra
piramidal afecta sobre todo a los músculos proximales de los miembros, es reductible, cede con los
movimientos activos y se exagera con el reposo, y presenta el signo de la rueda dentada de Negro:
el examinador percibe que la extensión se hace con resaltos.
Hipotonía: Consiste en la disminución del tono muscular, se caracteriza por perdida del relieve
muscular, consistencia blanda a la palpación y motilidad, exagerada de la motilidad pasiva.
REFLEJOS
En todos los pacientes se deben explorar los siguientes reflejos osteotendinosos:
a) Cabeza: superciliar, naso palpebral y maseterino.

b) Troncos: mediopubiano.
c) Miembro superior: bicipital, tricipital, estilorradial y cubitopronador.
d) Miembro inferior: patelar y aquiliano.
Las respuestas anormales consisten en:
a) Hiperreflexia: es una respuesta más amplia e intensa que lo habitual, que va acompañada
del fenómeno de difusión del reflejo (el reflejo se produce cuando se estimula más allá del
sitio habitual) y de policinesia, o sea, el reflejo por cada estimulo suministra varias respuestas
sucesivas. Podemos diferenciar, así la hiperreflexia del reflejo vivo (respuesta exagerada
pero no patológica) por ser este último generalizado y simétrico y no presentar el fenómeno
de difusión del reflejo ni policinesia.
b) Hiporreflexia: es una respuesta de menor intensidad que la normal. Puede recurrirse a
maniobras facilitantes para su obtención (maniobra de Jendrassik, etc.).
c) Arreflexia: es la abolición del reflejo.
d) Inversión del reflejo: la respuesta al estímulo es inversa a la normal por ausencia del reflejo,
reemplazado por un reflejo de automatismo medular.
Los reflejos cutaneomucosos que deben explorarse en todo paciente son:
a) Cabeza: conjuntival, córneo y velopalatino.

b) Tronco: cutaneoabdominales, cremasteriano, bulbocavernoso y anal.
c) Miembro inferior: plantar.
Las respuestas anormales consisten en:
a) Hiperreflexia: es una respuesta más amplia e intensa que lo habitual.

b) Arreflexia: es la abolición del reflejo
c) Inversión del reflejo: tiene particular significado la inversión del reflejo plantar. La respuesta
normal del reflejo plantar es la flexión de todos los dedos; la respuesta constituida por la
extensión del dedo gordo y de los otros dedos (apertura en abanico) constituye el signo de
Babinski que también puede obtenerse friccionando la tibia (Oppenheim) comprimiendo la
pantornila (Gordon) o pellizcando el tendón de Aquiles (Schaeffer), el signo de Babinski
indica, cuando es constante, una alteración orgánica de la vía piramidal.
SENSIBILIDAD
Las alteraciones de la sensibilidad son:
a) Anestesia: abolición de la sensibilidad

b) Hipoestesia: disminución de la sensibilidad
c) Hiperestesia: aumento de la sensibilidad
d) Parestesias: Sensaciones sin estimulo (por ejemplo: hormigueos, pinchazos,
adormecimientos, etc)
PALABRA Y LENGUAJE
Las alteraciones de la palabra consisten en:
a) Disartria: dificultad en la pronunciación de la palabra.

b) Bradilalia: lentitud en la pronunciación de la palabra.
c) Idioglosia: es el lenguaje de los niños cuando comienzan a hablar.
d) Palilalia: consiste en la repetición involuntaria de una misma frase o de algunas palabras de
la misma frase.
La principal alteración del lenguaje consiste en la afasia, que es el defecto o pérdida del poder de
expresión por intermedio del habla, la escritura o los signos y/o del poder de comprensión del
lenguaje hablado o escrito, debido a lesión o enfermedad de los centros cerebrales correspondientes.
Los principales tipos de alteraciones afásicas son:
a) Afasia sensorial (de Wernicke): El enfermo no comprende el lenguaje hablado o escrito.

No puede repetir lo que oye o lo hace confundiendo una palabra con otra (parafasia) o
creando neologismos. El lenguaje puede hacerse de esta forma ininteligible (jergafasia). La
lesión asienta en la parte media y posterior (pliegue curvo) de la primera circunvolución
temporal del hemisferio dominante.
b) Afasia motora (de Broca): El enfermo ha perdido el componente motor de la palabra: tiene
imposibilidad de hablar espontáneamente, de repetir lo oído y de leer en voz alta. Conserva
perfectamente la comprensión de lo oído y la lesión asienta en el pie de la tercera
circunvolución frontal del hemisferio dominante.
c) Afasia global: Es la combinación de ambas.
ENFERMEDAD CEREBRO VASCULARES
• 1/3 hemorrágicos: 5ta. y 7ma. década de la vida, Entre las causas tenemos:
➢ Hipertensión arterial, Arterioesclerosis
➢ Las más frecuentes de las hemorragias no traumáticas
➢ Aneurismas
➢ Angiomas
➢ Alteración en coagulación de la sangre
• 2/3 oclusivos y obstructivos (isquémicos): Incidencia 4ta causa de muerte 1ra. causa
de invalidez
➢ Arterioesclerosis
✓ Troncos supra aórticos
✓ Carótidas y vertebrales
➢ Hipertensión arterial
✓ Vasos encefálicos pequeños
➢ Procesos embolismo
➢ Arteritis
✓ Inespecíficas
✓ Sífilis que afecta las arterias superficiales del encéfalo y penetrantes
✓ Takayasu en el tronco encefálico y subclavia
✓ Moya moya en el sector supraclinoideo
➢ Acomodamientos y rulos de las carótidas
✓ Carótida interna en el cuello
➢ Displasia fibromuscular
✓ Carótida int. cuello y sifón vertebrales cuello
➢ Compresiones extrínsecas
✓ Tumores
✓ Artrosis cervical
✓ Defecto en la charnela
➢ Caída del flujo sistémico
➢ Infección vecina
✓ Amigdalitis
✓ Otitis carótida int. en la base de cráneo
➢ Traumatismo
✓ Heridas directas: arma blanca, proyectil= Arteriografía
✓ Heridas indirectas: fracturas de base de cráneo
✓ Elongaciones y acodaduras, síndrome del latigazo, maniobras
quiroprácticas, artes marciales.
➢ Cardiopatías embolisantes
✓ Endocarditis reumática
✓ Valvulopatias postrreumatica
✓ Endocarditis bacteriana
✓ Infarto con trombo mural
✓ Tumores - Mixoma
➢ Ateromas aórticos ulcerados
➢ Fracturas Oseas
➢ Infecciones pulmonares
➢ Metástasis
➢ Paradójicas
➢ Deterioro encefálico
✓ Edema en pocas horas y alcanza su máximo en 3 días
✓ Las lesiones dependerán de la magnitud de la obstrucción y de la
circulación colateral
✓ Disminución del flujo vascular en 70 a 80%
ACV ISQUEMICOS / OCLUSIVOS

MANIFESTACIONES CLINICAS:
• Locales en el cuello: Soplos por estenosis (Carotidad interna)

• Ocular: amaurosis (ceguera) fugaz, ocasionadas por émbolos, impactan los vasos
de la retina
Se puede clasificar los Accidentes isquémico en:
• AIT (Accidente isquémico transitorio) DURA MENOS DE 24 hrs. (Paciente llega

hemipléjico, afásico y a los pocos minutos está recuperándose)
• AIR (Accidente isquémico regresivo) TIENDE A RESOLVERSE EN DIAS (paciente
mejora igual)
• AIP (Accidente isquémico progresivo) SE AGRAVA ENTRE LAS 24 Y 48hrs.
(Paciente está en hospital)
• AIC (Accidente isquémico completo) ES EL CLASICO ICTUS-MASIVO GRAVE
(Paciente llega hemipléjico y sale del hospital hemipléjico)
ESTUDIO DEL PACIENTE
• Examen clínico
➢ Palpación y auscultación de los vasos del cuello
➢ presencia del soplo
• Oftalmodinamometria
➢ Amaurosis fugaz
• Angiografía o arteriografía cerebral
• TC (para confirmar o descartar si es un ACV isquémico o hemorrágico)
• Medición del Flujo sanguíneo cerebral
• Metabolismo encefálico regional
TRATAMIENTO MEDICO
• Tratar la enfermedad de base (Px. Cardiópatas, Diabéticos e Hipertensos)

• Prevenir nuevos episodios
• Vasoactivos cerebrales
• Antiagregantes plaquetarios
• Anticuagulantes
• Anti arrítmicos - cardiotónicos
• Antihipertensivos
TRATAMIENTO QUIURGICO
• Endarteriectomia
➢ Placa ateromatosa
• Trombectomia
➢ Remoción del trombo
➢ Puente extra, intracraneal temporo Silvano
SEÑALES DE PELIGRO
• Dolor de cabeza constante que no se quita

• Mareos con pérdida del equilibrio
• Pérdida de la vista en uno o ambos ojos, o visión doble
• Dificultad en entender
• Adormecimiento súbito o debilidad en los brazos, piernas y cara
• Dificultad al hablar
FACTORES DE RIESGO
• Historial de ataques cerebrales o padecimiento de alguna enfermedad cardíaca

• Presión arterial alta (mayor de 160/100)
• Fumar
• Obesidad
• Niveles altos de colesterol
• Tomar bebidas alcohólicas en exceso
• Padecer de diabetes
PREVENCIÓN
• Deje de fumar
• Mantenga un estilo de vida activo
• Controle su presión arterial (por medio de una dieta o tomando las medicinas que le
ha recetado el médico).
• Evite comer alimentos fritos.
• Siga una dieta que sea:
➢ Baja en grasa
➢ Baja en colesterol
➢ Baja en sal
ACV HEMORRAGICOS
FISIOPATOLOGIA:
• HTA-necrosis fibrinoide arteriola

• Arterioesclerosis
➢ Hialinosis pared arteriolar
• Degeneración arteriolar
➢ Microaneurismas en la bifurcación arteriolar
• Sangrado
PATOLOGIA
• Lesiones ruptura del tejido encefálico

• Compresión y desplazamientos
• Efecto de masa del hematoma
• Edema perifocal
• HIC
CLINICA
• Depende de la localización y el tamaño del hematoma

• Instalación diurna 75% en coma
• 25% muerte en horas
Formas clínicas:
➢ Ictus menor- Mejoría
➢ Ictus grave- Muerte
DIAGNOSTICO
• TAC
• Angiografía
TRATAMIENTO
• Control de HTA
• El hematoma y sus efectos: edema, HIC, desplazamientos, compresión
CONTROL DEL HEMATOMA Y SU EFECTOS
• Tratamiento medico
• Soluciones hipertónicas
• Diuréticos renales
• Corticoesteroides
• Quirúrgico
ANEURISMAS CEREBRALES
CONCEPTO: Dilatación sacular o fusiforme de una arteria, es común en la arteria

comunicante anterior.
• Incidencia 1%-2% de la población es portadora

• Más frecuente entre los 30 y 60 años
• Distribución:
✓ 41% carótidas internas
✓ 31% comunicante anterior
✓ 20% cerebrales medias
✓ 5% sistema vertebro bacilar
TAMAÑO
• Pequeños menos de 5mm

• Grandes de 5 a 25 mm.
• Gigantes mayores de 25mm
ORIGEN
• Congénitos
• Nicóticos
• Traumático
• Arterioescleróticos y disecantes
FORMAS DE PRESENTACION
• Sangrado mínimo
➢ Episodio discreto
➢ Cefaleas y vómitos
➢ Suele ser confundido con episodios gripales
• Hemorragia meníngea
➢ Cefalea brutal de instalación brusca
➢ Vómitos
➢ Agitación diplopía
➢ HTA
➢ Síndrome meníngeo
• Sangrado cataclismico
➢ Cefalea brutal de instal. Brusca
➢ Deterioro del sensorio fulminante
COMPLICACIONES
• Vaso espasmo del 4to al 14 día 35%

• Hidrocefalia 10 al 35 % agudo-crónico
DIAGNOSTICO
• TC
• Arteriografía (Nos determina la ubicación de la aneurisma, el tamaño, forma lo cual
al cirujano le permite planificar una cirugía)
• Tiene en un 50-60% de mortalidad
TRATAMIENTO
• Quirúrgico (ideal que sea precoz)

• Endovascular
ANGIOMAS
Son malformaciones vasculares arteriovenosas
TRATAMIENTO
• Quirúrgico
• Endovascular
• Radiocirugía
ALTERACIONES DEL ESTADO DE CONCIENCIA
Conciencia: Proceso fisiológico en el cual el individuo mantiene un estado de alerta, con
pleno conocimiento de sí mismo y de su entorno, requiere la actividad de la corteza y del
sistema reticular activador ascendente (mesencéfalo, protuberancia, hipotálamo y tálamo).
Atención: Depende de la corteza pre frontal (motora), corteza cingulada (emoción), corteza
parietal (sensorial).
GRADOS DE TRASTORNOS DE LA CONCIENCIA
• Letargia: Compromiso incompleto del conocimiento y vigilia, desorientado y

somnoliento pero despierto.
• Obnubilación: Depresión completa de la vigilia del que el paciente puede ser
despertado por estímulos breves.
• Estupor: Depresión completa de la vigilia del que el paciente puede ser despertado
por estímulos intensos (dolor).
• Coma: No puede ser despertado con ningún estímulo, no hay apertura ocular.
El estado vegetativo es una secuela muy grave severa de grandes lesiones cerebrales.
AREA EVALUADA PUNTAJE

APERTURA OCULAR
Espontaneo 4
Al estímulo verbal 3
Al dolor 2
No hay apertura ocular 1
MEJOR RESPUESTA MOTORA
Obedece ordenes 6
Localiza el dolor 5
Flexión normal (retirada) 4
Flexión anormal (Decorticación) 3
Extensión anormal (Descerebración) 2
No hay respuesta motora 1
RESPUESTA VERBAL
Orientada, conversa 5
Desorientada, confusa 4
Palabras inapropiadas 3
Sonidos incompresibles 2
No hay respuesta verbal 1
ETIOLOGIA
• Signo de Herniación inminente:

➢ Midriasis unilateral fija con o sin hemiparesia contralateral
➢ Midriasis bilateral fija
➢ Postura de descerebración o decorticacion
➢ Deterioro neurológico
➢ Triada de Cushing (hipertensión, bradicardia, respiración irregular)
EVALUACION: Valoramos:
• Historia clínica: Enfermedad actual (inicio súbito o progresivo, lugar de ocurrencia,

síntomas previos como cefalea, náuseas, emesis, fiebre, convulsiones, intento de
suicidio).
➢ Antecedentes personales y familiares (diabetes, enfermedad hepática o
renal, cardiaca o neuronal y epilepsia)
➢ Factores de riesgo
➢ Signos vitales
• Exploración general
➢ Valoración del ABC y vía aérea
➢ Temperatura (Hipertermia, hipotermia)
➢ Piel (sudorosa, seca, pálida, cianosis, signos de ven punción)
➢ Cabeza, boca y cuello
➢ Tórax y abdomen
➢ Signos de trauma: Signo de Battle, ojos de mapache, hematomas en cráneo.
EXPLORACION NEUROLOGICA:
• Patrón respiratorio
➢ Cheyne Stokes: reflejan afección hemisférica bilateral
➢ Hiperventilación: lesiones del mesencéfalo, acidosis metabólica o
intoxicación por salicilatos
➢ Apneustica: Lesiones de la protuberancia
➢ Ataxia: Bulbo raquídeo
• Movimientos oculares:
➢ Reflejos oculomotores y oculovestibulares
➢ Reflejo corneal
• Posición de los ojos:

➢ En estupor existe movimiento rápidos y erráticos de los ojos
➢ Afección del tronco: ojos fijos
➢ Lesiones hemisféricas: desviación de la mirada al lado afectado.
TRATAMIENTO INICIAL
• Asegurar la vía aérea y estabilización cervical

• Oxigenación
• Obtener acceso IV y circulación
• Determinar la glicemia y tratar sus alteraciones
• Determinar otras alteraciones metabólicas y tratarlas
• Indagar por tóxicos
• Test en sangre, orina y alcoholemia
CRITERIOS DE INTUBACION ENDOTRAQUEAL
• Incapacidad para mantener la vía aérea permeable

• Hipoxemia o hipoventilación
• Escala de coma de Glasgow <9
• Ausencia de reflejos nauseoso, faríngeo y tusígeno
• Signos de herniación cerebral inminente
EPILEPSIA
DEFINICIÓN:
• Epilepsia: Es una enfermedad crónica del SNC de etiología diversa que se manifiesta por
dos o más crisis paroxísticas espontáneas con sintomatología motora, psíquica, sensorial,
sensitiva y \ o vegetativa, debida a la descarga excesiva hipersíncrona de las células de la
corteza cerebral. La prevalencia es del 0.5-1.5% en la población general, son el trastorno
neurológico más frecuente después de las cefaleas.
• Convulsión: movimiento involuntario a consecuencia de una descarga eléctrica
hipersincrónica procedente del SNC.
• Crisis Epiléptica: conjunto de fenómenos motores y no motores consecuencia de dicha
descarga (5-10% de la población general)
• Ataques convulsivos: Accesos de contracciones musculares, más o menos difusas, que
sobrevienen por crisis violentas e involuntarias
• Convulsiones tónicas: Los músculos rígidos producen inmovilidad del segmento
correspondiente con un ligero estremecimiento del mismo
• Convulsiones clónicas: Los músculos son sacudidos por contracciones y relajaciones
alternantes, bruscas, con agitación consecuente del segmento
• Ausencias (pequeño mal): Episodios paroxísticos durante los cuales el paciente muestra
una desconexión de cuanto le rodea:
➢ Interrupción de la actividad que realizaba
➢ Ojos fijos
➢ Facies inexpresiva
➢ Párpados semicerrados
• Epilepsia (OMS): Afección crónica, de etiología diversa, caracterizada por crisis recurrentes
debidas a una descarga excesiva de las neuronas cerebrales en forma paroxística.
¿CONVULSIÓN ES LO MISMO QUE EPILEPSIA?
• No, necesariamente.
• Ej: Convulsiones febriles no son epilepsias.
¿CUÁL ES LA CAUSA DE LAS CONVULSIONES?
• Predisposición hereditaria
• Las convulsiones son más frecuentes entre más pequeños son los niños.
• Una lesión antigua del cerebro puede predisponer a las crisis (TEC, ACV isquémico)
• Una lesión activa del cerebro
ETIOLOGÍA
Asociación a *Tumores cerebrales

enfermedad
cerebral crónica *Errores congénitos metabolismo
o progresiva
*Encefalopatías progresivas
Infecciones congénitas (CMV, TXP)

Teratogénicas
Malformaciones en la línea media
Trastornos de la migración y diferenciación
Prenatal
celular
Causa Por agresión al Encefalopatía hipóxico-isquémica (anoxia
SNC pasada cerebral)
conocida o HIC
Infecciones del SNC
Epilepsias Perinatal
Trastornos metabólicos
sintomática
Trastornos metabólicos ( hipGlu, hipoCa,
Postnatal hipoNa…)
TCE. Tóxicos (plomo, mercurio…)
Enfermedades vasculares. Infecciones
Epilepsia idiopática Origen desconocido ( herencia poligénica)
Causa
desconocida Epilepsia criptogénicas Origen desconocido pero con etiología
existente.
ETIOLOGIA SEGÚN LA EDAD
Neonatos( < de 1 mes) Hipoxia e isquemia perinatales

HIC y traumatismos
Infecciones agudas del SNC
Trastornos metabólicos ( hipoglu, hipoCa, hipoMg…)
Abstinencia a drogas
Lactantes y niños Convulsiones Febriles
Trastornos genéticos
( > 1 mes y < 12 años) Trastornos del desarrollo
Traumatismos
Adolescentes Traumatismos
Trastornos genéticos
( 12-18 años) Infecciones
Adultos Jóvenes Traumatismos

Abstinencia de alcohol
( 18-35 años) Consumo de drogas
Otros adultos Enfermedad cerebrovascular

Tumores cerebrales
( > 35 años) Abstinencia alcohólica
Enfermedades degenerativas del SNC
¿QUE ES UN SINDROME EPILÉPTICO?
• Síndrome: Conjunto de síntomas y signos relacionados entre sí que permiten realizar una
unidad diagnóstica.
• Síndrome epiléptico: Asociaciones particulares de manifestaciones clínicas y
electroencefalográficas, frecuentemente edad dependiente, que permiten:
➢ Orientar estudio etiológico.

➢ Definir conducta terapéutica.
➢ Definir Pronóstico.
FISIOPATOLOGÍA
• El origen de la descarga neuronal sincrónica se basa en el desequilibrio entre la actividad

de excitación e inhibición neuronal, que se da por:
• Mayor excitación neuronal, que ocurre por la acción de NTexcitadores (glutamato,
aspartato) y canales iónicos (entrada de Na+ y corrientes de Ca++)
• Menor inhibición neuronal, que ocurre por daño y alt. de NT inhibidores (GABA) y
canales iónicos (entrada de Cl- y salida de K+)
↓ GABA
• Resumen ↑ ASPÁRTICO Y GLUTÁMICO
→ Alt. de la conducción transmembrana de los iones Na+ y Ca ++
• Fundamento fisiopatológico: En la génesis de los ataques convulsivos tiene influencia
decisiva un conjunto de factores ambientales metabólicos:
➢ Aumento del sodio intracelular

➢ Aumento del potasio intracelular Hiperexcitabilidad de
➢ Depleción de calcio las neuronas
➢ Hipoxia
➢ Hipoglucemia
TIPOS DE CRISIS
• Según Semiología
➢ Crisis Parciales (simples, motores y complejas con pérdida de conciencia)

➢ Crisis Generalizadas (Ausencias, tónicas, atónicas, mioclónicas, espasmos
infantiles)
➢ Crisis Inclasificables: No hay información suficiente o no entran en las
subdivisiones anteriores
• Según Etiología
➢ Idiopática.
➢ Criptogénica.
➢ Sintomática.
CLASIFICACIÓN
Convulsiones a) Simples (sin alteración de conciencia): motoras,

focales o sensoriales, vegetativas, con síntomas psíquicos.
parciales
b) Complejas (con alt de conciencia)
(activación de un
grupo de c) Parcial secundariamente generalizada
neuronas del
cortex cerebral)
45-65%
Convulsiones a) Ausencias: Típicas, Atípicas
primariamente
generalizadas b) Tonico-clónicas ( “ gran mal” )
30-40% c) Atónicas
d) Mioclónicas
e) Tónicas
Convulsiones a) Convulsiones neonatales

sin clasificar
b) Espasmos infantiles
8-30%
CRISIS FOCALES O PARCIALES: Se originan en un conjunto localizado de neuronas en una parte

de un hemisferio cerebral. Las crisis focales generalmente ocurren en adultos y suelen secundarias
a enfermedad orgánica cerebral (tumores, meningitis, encefalitis, accesos, ictus…)
La manifestación de la crisis dependerá de la función específica del foco dañado:
• Corteza motora: contracciones musculares de la cara brazo o pierna o de todo un

hemicuerpo
• Corteza sensitiva: sensaciones de adormecimiento, hormigueo, dolor etc. (en distintos
segmentos corporales)
• Corteza visual: visión de luces, figuras.
• Corteza temporal: conductas automáticas inconscientes (mov repetitivos de la boca),
síntomas afectivos (miedo, risa), síntomas olfatorios, etc.
Según el compromiso de conciencia, las crisis se pueden clasificar en:
• PARCIALES SIMPLES: sin alteración de la conciencia. Pueden cursar con síntomas

motores, sensitivos, sensoriales, autonómicos o psíquicos. Una forma de presentarse es
como un aura, que corresponde a la sensación del paciente que ocurrirá una crisis en forma
inminente, como un aviso (ej. ver como luces). EEG: Puntas o puntas-ondas con registro de
fondo normal
• PARCIALES COMPLEJAS: con alteraciones de la conciencia que cursan con falta de

respuesta a estímulos y amnesia de lo ocurrido. Las manifestaciones son variadas. Las del
lóbulo temporal suelen manifestarse con mirada ausente, automatismos orales o manuales
o postura distónica de una extremidad superior. Las crisis pueden iniciarse como parciales
simples. EEG: Con frecuencia el foco es profundo, no teniendo valor localizador salvo que
se usen electrodos especiales.
• PARCIALES SECUNDARIAMENTE GENERALIZADAS: Las crisis se inician como

parciales simples o complejas y después se generalizan habitualmente como una crisis
tónico-clónica generalizada.
CRISIS GENERALIZADAS: Las descargas neuronales afectan a toda la corteza cerebral.

Generalmente ocurren en niños. La pérdida de conciencia es el síntoma inicial y las manifestaciones
motoras son bilaterales y habitualmente simétricas. Suelen ser idiopáticas o de causa metabólica
(hipoNa+, hipoCa.
• Tipos:
TIPICAS ( PETIT MAL) ATÍPICAS
➢ Comienzan a los 4-8 a. El 60-80% remiten ➢ Comienzo y fin menos bruscos.

espontáneamente en la adolescencia. Suelen asociarse a anomalías
Desencadenadas por hiperventilación e del cerebro. Suelen asociarse a
CLÍNICA hipoglucemia. signos motores más evidentes.
➢ Picnolepsia (muchas ausencias simples Tienden a ser resistente a
cada día) medicamentos.
➢ Descarga rítmica, bilat, simétrica y ➢ Patrón lento y generalizado de

EEG (crítico) sincrónica de punta-onda de 3 Hz en todas punta-onda a frec de 2.5/seg.
las derivaciones. EEG normal en la
intercrisis.
TONICOCLÓNICAS: (Gran mal)
• Consiste en una fase inicial tónica con

aumento brusco del tono postural, seguido de
una fase clónica con relajación intermitente
de la contractura muscular.
• Cursan con pérdida de conocimiento, apnea
y cianosis.
• A veces existe relajación de esfínteres y
mordedura de la lengua, y una vez que
finaliza la crisis existe un periodo de
somnolencia, salivación excesiva y confusión
mental, llamado periodo postcrítico (que
cursa con de la PRL a los 15-30 minutos de
la crisis).
• EEG: Fase tónica con ondas rápidas a 10 Hz.
Fase clónica con ondas lentas en las pausas
y agudas en las contracciones
• Son las crisis más frecuentes secundarias a
trastornos metabólicos.
MIOCLÓNICAS:
• Consisten en sacudidas breves, irregulares, generalizadas, o localizadas en músculos del

tronco, extremidades, cuello, o músculos respiratorios sin periodo postcrítico. (Bruscas,
repetitivas, breves, desordenadas e involuntarias)
• EEG: descargas bilaterales y síncronas de punta-onda
• Algunos Sdr. con mioclonías son:
➢ Mioclonías benignas de la primera infancia
➢ Epilepsia mioclónica juvenil
➢ Sdr de West (espasmos infantiles en flexión)
➢ Sdr de Lennox –Gastaut (triada: crisis, retraso mental y anomalías diversas)
CLÓNICAS: Es una crisis tónico-clónica sin la fase tónica.
TÓNICAS: Es una crisis tónico-clónica sin la fase clónica.
ATÓNICAS: (Acinetica) Cursan con pérdida del tono muscular que puede ser segmentario dando
lugar a caída de la cabeza o de una extremidad, o masivo, dando lugar caída al suelo. (Tto Ac.
Valproico)
STATUS EPILEPTICO:
• Es una crisis que prolonga más allá de los treinta minutos de convulsiones continuas o falta
de recuperación entre una convulsión definida, respecto a forma local, parcial compleja, con
crisis de ausencias u otras variantes del estado epiléptico no convulsivo.
• El status puede dejar secuelas en el paciente, por eso debe ser tratado rápidamente y se
debe hospitalizar al paciente, para cortar el status.
DIAGNOSTICO
• Historia clínica: Antecedentes familiares, personales, edad de aparición y características de

la crisis.
• Examen físico: Examen neurológico
• Pruebas complementarias: Estudio de electrolitos, hemograma, EEC, RM, TAC
¿QUE HACER ANTE UNA CRISIS EPILEPTICA?
• Mantenga la calma (la crisis va pasar)

• Despeje el área de alrededor
• No colocar objetos entre los dientes
• Voltee la cabeza hacia un lado y acuéstelo de costado.
• No intervenir inmediatamente salvo que la crisis se prolongue más de 10 min
• Observe sus acciones y movimientos
• No proporcione alimentos o bebidas
• Permita que descanse
• No está indicado tratamiento antiepiléptico ante una primera crisis diagnosticada salvo
que las circunstancias del sujeto lo aconsejen.
TRATAMIENTO
Los principios básicos de tratamiento son:
• Monoterapia
• Debe elegirse el medicamento más adecuado
• La función se calcula en función a la edad
• Monitorización: determinar los niveles del fármaco en sangre
• Cirugía: Son principal indicación en aquellos pacientes que no se han podido tratar con
medicamentos, esas epilepsias focales refractarias, que consiste en resecar el foco
epileptogeno.
• Se necesita un medicamento de acción larga la Fenilhidantoína (se administra en solución
salina a razón de 50mg con control EKG) es el más usado.
• El fenobarbital (20 mg/kg de peso iv a un ritmo de 100 mg/min) se usa más en niños,
ancianos o cardiópatas vigilando la presión arterial.
• Benzodiacepina (lorazepam, midazolam)
MEDIDAS GENERALES URGENTES ANTE CUALQUIER CRISIS
• Mantener la vía aérea permeable; si es necesario, poner al paciente en decúbito lateral,

retirar prótesis o cuerpos extraños en la boca, colocación del tubo de Guedel, aspirar
secreciones.
• Valorar administración de Oxígeno con mascarilla al 50%
• Informarse del tto que ha recibido antes de su llegada al hospital
• Mantener los signos vitales (TA, Tª, Frec cardíaca …)
• Hacer extracciones para pruebas complementarias (para estudio de tóxicos, niveles de
fármaco, alt metabólicas) y colocar pulsioxímetro y monitor cardíaco.
HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA
CONCEPTO: Es el aumento de la PIC por encima de los valores de referencia, a

consecuencia del agotamiento de los mecanismos de compensación utilizados para su
regulación.
Los tres componentes que tenemos dentro del cráneo son: Masa encefálica (Parénquima),
Líquido cefalorraquídeo y la sangre
Compartimientos intracraneales: Continente, Parénquima Cerebral (80%), Sangre
(10%), LCR (10%).
Presión Intracraneal: Es la presión medida en el interior de la cavidad intracraneal, siendo
el resultado de la interacción entre el continente (cráneo) y el contenido
CONTENIDO INTRACRANEAL
VIC= VPC+VSC+VLCR
Volumen del Parénquima Cerebral (80%)
Volumen de la sangre que circula (10%)
Volumen del LCR (10%)
Valores de Referencia de la Presión Intracraneal:
• Adultos 5-10 mmHg hasta 15 mmHg

• Niños 3-7 mmHg
• Neonatos 1.5-6 mmHg
VOLUMEN INTRACRANEAL
• Volumen del Parénquima Cerebral

➢ Peso: 1200 – 1300 gr. = 2 % peso corporal
➢ Consume: 15 % del gasto cardiaco y 20 % del oxígeno inspirado
El incremento de volumen se puede dar por un Edema Cerebral (Vasogenica,

citotóxico, intersticial), Hipoxia
• Volumen sanguíneo cerebral (100-150 cc)
➢ Flujo sanguíneo cerebral (FSC): Es el volumen de sangre, en la unidad de
tiempo, necesario para mantener los requerimientos de oxígeno y nutrientes
del tejido cerebral
✓ FSC = 50 – 55 cc/ 100gr/min.
✓ FSC= SUSTANCIA GRIS 80 – 85 cc/ 100gr/min.
✓ FSC= SUSTANCIA BLANCA 15 – 30 cc/ 100gr/min
Depende:
✓ Presión de perfusión cerebral (PPC)
✓ Demanda metabólica cerebral
✓ PCO2 FSC= PPC - RVC
✓ PO2
Autorregulación:
✓ Mecanismo: Presión, Resistencia
✓ Regulados por tono arteriolar:
PPC ↓ = FSC ↓
PPC ↑ = FSC ↑
• Volumen del LCR circulante: 120-150 cc

➢ Producción:
✓ 0.3 - 0.4ml/min
✓ 24 ml/hr.
✓ 576 ml/ día
FISIOPATOLOGIA DE LA HIPERTENSION ENDOCRANEANA
• Presión de Perfusión Cerebral (PPC)

➢ En condiciones normales
✓ PPC: 50-150 mmHg
PPC= PAM - PIC
✓ PAM: 80-160 mmHg
✓ PIC: 0-15 mmHg
• Mecanismos de Compensación
➢ Estado de Compensado: Al ver un hematoma o Tumor aumenta la PIC y
desplaza la sangre y LCR hacia afuera del cráneo.
➢ Estado Descompensado: El volumen de masa es muy grande y la PIC igual,
no solamente se desplazan la sangre y LCR sino también el encéfalo tiende
a salir y formar Hernias cerebrales (deterioro, coma, depresión respiratoria).
➢ ELASTANCIA (RESISTENCIA): Es el incremento en la PIC, producida por
la adición de una unidad de volumen en el recinto intracraneal en un punto
de la curva volumen – presión.
➢ COMPLIANCE (TOLERANCIA): Es la cantidad de las unidades de volumen
necesario para incrementar la PIC en una unidad de presión, en un punto de
la curva volumen presión.
➢ AUTOREGULACION CEREBRAL: Es la adaptabilidad del lecho arteriolar
cerebral con el fin de mantener una perfusión sanguínea adecuada, que le
permite el aporte de oxígeno y nutrientes para sus necesidades metabólicas.
EFECTOS DE LA HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA
• Trastornos de los compartimientos: Herniaciones

➢ Hernia del Cíngulo (polo temporal): Desplazamiento de la masa encefálica
hacia el lado opuesto y empieza a herniar el polo temporal). El paciente tiene
hemiplejia del lado opuesto o hemiparesia y un III par comprometido (Ptosis
palpebral, ojo desviado hacia afuera, pupila dilatada).
➢ Hernia subfacial: Es aquel desplazamiento de la masa encefálica que se
produce por debajo de la hoz del cerebro.
✓ Compromiso (arteria cerebral anterior)
✓ Complicación (Infarto en hemisferios medial)
✓ Signos clínicos (Paraparecia)
➢ Hernia Uncal: Desplazamiento del hipocampo
✓ Compromiso: Hipocampo, pedúnculo cerebral, arteria cerebral
posterior
✓ Signos Clínicos: hemiparesia y hemiplejia del lado opuesto,
midriasis
➢ Hernia amigdalina: Desplazamiento de las amígdalas cerebolosas hacia
abajo (hacia el agujero occipital).
✓ Compromiso: Medula oblongada
✓ Complicación: Compresión bulbar
✓ Signos clínicos: Paro cardiorrespiratorio subito
• Disminución de la PPC: Hipoxia
ETIOLOGIA DE LA HIPERTENSION ENDOCRANEANA
• Incremento del Volumen Cerrebral

➢ Generalizado
✓ EDEMA
❖ Traumático
❖ Metabólico
❖ Toxico
❖ Hipoxico
❖ Infecciones
➢ Localizado
✓ Tumores
✓ Hemorragia
✓ Abscesos
✓ Edema periférico
• Incremento del volumen sanguíneo

➢ Obstrucción del flujo venoso
✓ Trombosis
✓ Posición inadecuada de la cabeza
➢ Hipercapnea - Hipoxia
➢ Hipotensión arterial
➢ Falla de la autorregulación (trauma- isquemia - tumor)
➢ Hiperememia (swelling)
➢ Anestésicos (halotano)
• Difusión de la dinámica del LCR

➢ Hidrocefalia Comunicante (obstrucción del sistema de circulación
ventricular).
➢ Compresión del Sistema de Circulación Ventricular.
➢ Exceso de Producción del LCR.
➢ Reducción de la Superficie de Absorción
FACTORES DETERMINANTES DE LA HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA
• Edad
• Causa (etiología).
• Velocidad de instalación del proceso.
• Estado previo del encéfalo.
• Situaciones agravantes.
CUADRO CLINICO DE HIPERTESION ENDOCRANEANA
• Cefalea progresiva
• Vómitos explosivos
• Edema de papila
• Compromiso de conciencia (obnubilado, estuporoso, coma)
• Alteración de las funciones vitales.
En un cuadro muy avanzado:
• Cefalea progresiva / Vómitos

• Confusión / Trastorno conciencia y deterioro mental
• Variación Signos Vitales:
➢ Respiración: Bradipnea, irregularidad respiratoria, R. Cheyne - Stokes, Paro
respiratorio.
➢ Frecuencia Cardiaca: Bradicardia, FC irregular, Paro cardiaco.
➢ Presión Arterial: HTA, presión pulso amplia
TRIADA DE CUSHING
• Cambios pupilares: Miosis, midriasis no reactiva a luz, anisocoria pupilar
METODOS DE DIAGNOSTICO
• Historia clínica
• Neuroimagenes
➢ Radiografía de cráneo: Podemos ver impresiones digitiformes y erosiones
de la silla turca o separación de las suturas en caso de niños.
➢ Neumoencefalografía
➢ Tomografía cerebral
➢ Resonancia magnética encefálica: Es más especifica que la tomografía en
caso de tumores
➢ Angiografía cerebral: Nos permite confirmar o descartar malformaciones
arteriovenosas, aneurismas cerebrales o patologías cerebrales.
➢ SPECT
➢ PET
➢ Eco Dopler Transcraneal: Método no invasivo, bajo costo, permite calcular
la velocidad de arterias del Polígono de Willis.
• Registro y trazado de la PIC
TRATAMIENTO
• MONITOREO NO INVASIVO
➢ Monitoreo clínico
➢ Monitoreo por imágenes
➢ Radiológicas y sonograficas
➢ Monitoreo Electrofisiológico
• MONITOREO INVASIVO
➢ Monitoreo invasivo de tipo indirecto
➢ Monitoreo invasivo de tipo directo
MONITOREO DE LA PIC: La intracraneal es la más usual; Indicaciones

➢ TEC con ECG = 8 puntos y TAC de ingreso anormal
➢ TEC con TAC normal y que presenta 2 o más de las siguientes:
✓ Edad > 40 años
✓ PAS < 90 mmHg
✓ Posturas de descerebración (Glasgow de 4)
✓ Postura de decorticación en el examen motor (Glasgow de 5)
➢ Infecciones del SNC
➢ Post operados de hematomas cerebrales y tumores
➢ cerebrales
MEDIDAS GENERALES DE TRATAMIENTO
• Evitar la fiebre.
• Prevenir hipoxemia: Oxigenoterapia adecuada y PAM controlada.
• Prevenir la hipovolemia: cristaloides, coloides. Hto = 30-35%
• Convulsiones diencefálicas: morfina + bromocriptina.
• Sedación: narcóticos.
• Parálisis farmacológica
• Aspiración de secreciones bronquiales.
• Evitar maniobras de Valsalva, trastornos emocionales, toser, estornudar, etc.
• NEUROMONITOREO
➢ Paciente debe ser hospitalizado en una Unidad de Cuidados Intensivos.
Monitoreo de:
✓ PIC
✓ PAM
✓ PVC
✓ Saturación O2
MEDIDAS ESPECIFICAS DE TRATAMIENTO
• Uso de Manitol
• Solución salina hipertónica: Tiene efecto osmótico (permeabilidad al Na de BHE
baja), Mejora el FSC, reduce la PIC y mejora el O2.
En la actualidad, el registro continuo de la PIC es el único método que permite conocer con
seguridad si el paciente presenta o no hipertensión intracraneal
TRAUMA RAQUIMEDULAR
• Paciente con trauma raquimedular a nivel de C4 presenta: Tetraplejia, trastornos sensitivos

anestesia en el lugar de la lesión, falta de control de los esfínteres.
• Si un traumatismo no se reconoce y se trata adecuadamente sobre el terreno y
posteriormente puede desembocar en un daño medular irreparable y dejar al paciente
paralizado de por vida (1% recupera al momento del alta hospitalaria).
• La lesión medular puede ser inmediata al traumatismo o posterior a ella como consecuencia
de una lesión de la CV que por su movilidad daña secundariamente a la medula espinal
(Inmovilización adecuada de la CV)
LESIONES VERTEBRALES
• 55% columna cervical: predomina en la población joven, sexo masculino, relacionado a

incidentes de transito.
• 15% columna torácica o dorsal
• 155 dorso lumbar
• 15% lumbosacra
Pacientes mayores a 70 años la caída de su propia altura representa un politraumatismo.
SOSPECHA DE LESIONES DE LA COLUMNA
• 5-10% de los TEC hay lesión de la columna cervical

• Paciente con trauma contuso
• Contusiones escapulares sugieren lesiones torácicas
• Excoriaciones en el tórax, abdomen
• Caídas de considerable altura (Albañiles, conductores)
• Fracturas de calcáneo
SOSPECHAR LESION POTENCIAL DE COLUMNA (MECANISMO PREOCUPANTE)
• Cualquier mecanismo romo que haya producido un impacto violento sobre la cabeza, el
cuello, el tronco o la pelvis
• Accidentes que originan fuerzas de aceleración o desaceleración
• Cualquier caída desde una cierta altura, especialmente en ancianos
• Proyección o caída desde un vehículo de motor o de un dispositivo de transporte
• Cualquier víctima de un accidente por zambullidas en aguas pocos profundas
LESIÓN QUE CAUSA DISTRACCIÓN
• Fractura de hueso largo

• Lesión visceral que precisa cirugía
• Una laceración extensa
• Grandes quemaduras
• Cualquier otra lesión que produzca deterioro funcional agudo
INMOVILIZACIÓN DE LA COLUMNA
• Alineación de la cabeza: Que este en posición neutra, siempre en bloque

➢ Interrupción de la alineación manual
▪ Resistencia al movimiento
▪ Espasmos de musculatura cervical
▪ Aumento del dolor
▪ Comienzo o incremento del déficit neurológico
▪ Compromiso de la vía aérea o ventilación
• Colocación del collar: Protege a la columna cervical de la compresión, logra una
inmovilización parcial (flexión 90% y extensión, flexión lateral y rotación 50%), no debe
impedir abrir la boca ni obstruir la ventilación.
• Uso de tabla raquis: Tiene que tener 9 pares de cintas:
➢ A la altura de escapula
➢ A la altura de la pelvis
➢ A la altura de los tobillos
➢ A la altura de los muslos
➢ A la altura de las piernas
➢ Para cruzar el tórax (2)
➢ Para la inmovilización cefálica (2)
EVALUACION INICIAL PREHOSPITALARIO
• A: Vía aérea con estabilización de la columna cervical

➢ Palpamos el cuello: asimetría, hematoma, deformaciones, crepitaciones,
abrasiones, dolor en línea media o paravertebral
• B: Respiración (ventilación y oxigenación)
➢ Diafragma, inervado por el nervio frénico cuyo nivel es C3-C5
➢ Escalenos ramas C4-C8
➢ Intercostales por nervios a nivel torácico
• C: Circulación (hemorragia externa y perfusión)
➢ Evaluar presencia de Shock
➢ Hipotensión inexplicable
➢ Shock neurogenico (1ro a sospechar el hipovolémico)
❖ Fenómeno neurovascular por deterioro de la via simpática, con
vasodilatación, hipotensión, arritmias, shock con bradicardia y extremidades
calientes.
• D: Discapacidad neurológica
➢ Déficit sensitivo- motor
➢ Síndrome de Horner: miosis, ptosis y anhidrosis unilateral por lesión de la cadena
simpática cervical de C7-T2
• E: Exposición /Ambiente
EXTRICACIÓN RAPIDA: Estabilizar manualmente a un paciente con lesiones graves antes y

durante el movimiento desde una posición de sedestación.
FISIOPATOLOGIA
• Mecanismos traumáticos
➢ Hiperflexión
➢ Inclinación lateral y busca o excesiva
➢ Distracción o alargamiento excesivo
➢ Compresión cervical
• Mecanismos lesiónales
➢ Traumatismo
➢ Laceración
➢ Penetración
➢ Estiramiento
➢ Isquemia
INJURIA MEDULAR PRIMARIO
• Trauma penetrante con sección medular

• Trauma contuso con ruptura de columna y sección medular
• Trauma contuso con fractura y desplazamiento osea o hernia discal
• Lesión en extensión en ancianos: lesión cordonal central
• Daño vascular de arteria vertebral o hematoma extradural
INJURIA MEDULAR SECUNDARIA
• Cascada inflamatoria: edema, inflamación, isquemia y muerte celular

• Otros factores: hipotensión, hipoxia, hipoglicemia y mal manejo medico
LESIONES NEUROLOGICAS
• Cuadriplejia incompleta 41%

• Cuadriplejia completa 16%
• Paraplejia completa 22%
• Paraplejia incompleta 21%
CAUSAS DE MUERTE POR TRAUMA RAQUIMEDULAR
• Complicaciones respiratorias
• Sepsis
• Trombo embolismo de pulmón
• Enfermedad cardiaca isquémica y no isquémica
• Suicidio
• Lesiones no intencionales
SINDROME MEDULARES
• Espinal anterior
➢ Síndrome medular anterior: Se produce por una lesión vascular de la arteria espinal
anterior que irriga los 2/3 de la medula anterior, donde hay una pérdida de la función
motora (plejia), sensibilidad superficial y sensibilidad dolorosa bilateral por debajo
de del nivel lesionado.
• Espinal central
➢ Síndrome medular central: Se produce por hiperextensión del cuello y se ve en
personas de edad avanzada, el paciente llega caminando, pero con dificultad motora
en los miembros superiores a veces parecía o plejia y trastornos sensitivos.
• Brown sequard o hemiseccion motora
➢ Parálisis motora (plejia), alteraciones sensitivas profundas del mismo lado de lesión
y del lado opuesto alteraciones sensitivas de termoalgesia (temperatura y dolor), por
debajo de la lesión
• Lesión medular completa
➢ Por debajo de la lesión hay perdida de actividad motora, sensitiva, autonómica,
incluyendo los esfínteres.
SINDROME DEL CONO MEDULAR /COLA DE CABALLO
• Incontinencia urinaria
• Debilidad o parálisis de miembros inferiores
• Anestesia en silla de montar (no siente la parte perianal)
• Disminución o ausencia del tono rectal
CRITERIOS DE BAJA PROBALIDAD DE LESIÓN
• Sin dolor cervical en línea media

• Sin déficit focal neurológico
• Paciente alerta
• Sin lesión distráctiva (por gravedad o dolor)
• Sin intoxicación (alcohol o drogas)
CLASIFICACION DE FRACTURAS DE COLUMNA CERVICAL
• Estabilidad mecánica
➢ Estables: <50% de aplastamiento de los cuerpos vertebrales
➢ Inestables: >50%
• Nivel de columna
➢ Cervical superior C1-C2
➢ Cervical inferior C3-C7
• Mecanismos de fuerza aplicada
➢ Flexión
➢ Flexión-rotación
➢ Extensión
➢ Compresión cervical
TRAUMATISMO ENCEFALOCRANEALES
Definición: El traumatismo encefalocraneal (TEC) es la entidad generada por la trasmisión abrupta
de energía cinética al cráneo y su contenido. Epidemiológicamente las causas más frecuentes de
hemorragia subaracnoidea e hipertensión intracraneal.
Es producido por accidente de tráfico, laborales, caídas o agresiones.
CLINICA DE FRACTURAS DE CRANEO: Puede haber los: ojos de mapache, equimosis de la

mastoides y la salida de sangre por el oído y las fosas nasales, entre estos tenemos:
• Hemotimpano: salida de sangre por el conducto auditivo

• Hematoma mastoideo signo de Battle
• Hematoma bipalpebral signo de Mapache
• Déficit de pares craneanos I, VII, VIII
• Rinorraquia u Otorraquia: salida de líquido cefalorraquídeo ya sea por las fosas nasales o el
oído
• Fracturas abiertas
• Fracturas con hundimiento
CLASIFICACIÓN: Se pueden clasificar en Fracturas:
• Abiertos: El mecanismo de producción está constituido por la penetración del cráneo de un

proyectil, hueso u objeto extraño (traumatismos penetrantes).
➢ Características: Hay comunicación del endocraneo con el exterior, hay peligro de
contaminación por la cual puede ver infecciones meningoenfaliticas.
Las fracturas por proyectil de arma de fuego perforan tegumentos, hueso,
meninge, sustancia nerviosa, dejan esquirlas Oseas o metálica; también hay trozos
de cuero cabelludo y papilla cerebral y hemorrágica.
• Cerrados: el mecanismo de producción está constituido por una fuerza física que actúa
sobre la cabeza y genera movimiento (Fenómeno de contacto o aceleración) o por una
superficie dura que tiene la cabeza en movimiento (fenómeno inercial o desaceleración).
➢ Características: Son simples como un trazo lineal, puede ser no complicadas o
complicadas cuando existe hematomas ya sea epidural o subdural; algunas veces
puede existir fistula intracraneales y lesión de nervios craneales
FISIOPATOLOGIA DE LAS LESIONES:
• Factores extrínsecos: Está relacionada con la aplicación de una fuerza sobre la cabeza,
genera una lesión directa por la laceración de los tejidos extracraneanos o intracraneanos y
una lesión indirecta por los movimientos de rotación del cuello (Fenómeno de Latigazo:
hiperflexion, hiperextensión brusco.
• Factores intrínsecos: Por la movilidad diferencia entre el cráneo y su contenido, las
lesiones por contragolpe que hacen que se formen focos de contusión cerebral o
hemorragias en el parénquima cerebral, la tracción de los hemisferios cerebrales.
LESIONES: Pueden clasificarse en:
• Primaria
➢ Herida del cuero cabelludo, como Scalp (Desprendimiento parcial o total de cuero
cabelludo)
➢ Conmoción: Es la perdida transitoria del conocimiento que puede durar pocos
minutos y no existe lesión anatomo patológica
➢ Contusión: Son lesiones hemorrágicas en el parénquima cerebral, aquí existe lesión
anatomo patológica y puede ser grave y llevar a la muerte.
➢ Laceración: Destrucción del tejido cerebral ya sea por: proyectil, salida de masa
encefálica esquirlas óseas
➢ Daño axonal difuso
➢ Lesión de nervios craneanos
➢ Congestión cerebral: Coloración rojiza que se presenta en la masa encefálica
• Secundaria
➢ Sistémicas
❖ Hipoxia (vía aérea puede estar obstruida)
❖ Hipotensión (víscera puede estar rota)
➢ Locales
❖ Hematoma extradural
❖ Hematoma subdural
❖ Hematoma cerebral
❖ Hidrocefalia
❖ Fistula del LCR
➢ Generalizadas
❖ Edema cerebral
❖ Hiperemia Brain Swelling
COMPRESIONES ENCEFALICAS:
• Compresiones estáticas: Hay cuando existe un hundimiento de cráneo debido a un

impacto y esto desplaza lo que está debajo como el LCR, las venas y tejido nervioso. Por
ejemplo: Se da en pacientes que han recibido un ladrillazo, que estuvieron en una pelea,
estos pacientes llegan lucidos y caminando.
• Compresión dinámica: Están van creciendo tenemos las colecciones de sangre o LCR
como:
➢ Hematomas extradurales o epidurales (se genera entre la cara interna del cráneo
y la duramadre, tiene origen arterial)
Es un cuadro rápidamente mortal y se origina en las fracturas complicadas, estas
fracturas lesionan las arterias meníngeas.
➢ Hematoma subdural (están debajo de la duramadre y encima de la corteza
encefálica y es de origen venoso; y tienen forma de semiluna)
➢ Hematoma intracerebrales (son aquellos que se organizan en esos focos de
contusión hemorrágica)
➢ Higromas (Origen salida de LCR a través de un desgarro de la aracnoides, producto
final de la desintegración de sangre)
El diagnóstico de los hematomas se realiza mediante la tomografía axial
computarizada. Todo lo que se parezca al hueso se denomina Hiperdenso, lo que
se parezca al LCR Hipodenso y la masa encefálica es de color Gris Isodenso.
DIAGNOSTICO DEL TRAUMA: Se debe indicar TAC en pacientes: que hayan tenido perdida de la
conciencia y no debe establecerse en paciente intoxicados con alcohol o drogas. La tomografía se
espera una hora en las emergencias.
CRITERIOS DE INTERNACIÓN Y TRATAMIENTO
• TEC LEVE: TEC con bajo riesgo de injuria, la internación está indicada cuando los síntomas
son leves (nauseas, mareos, cefaleas), hay fractura de cráneo o no hay certeza de un
cuidado adecuado en su domicilio. Tiene una escala de Glasgow entre 14 o 15 puntos.
• TEC MODERADO Y SEVERO: Requiere hospitalización y tratamiento especializado en
terapia intensiva o neurocirugía y efectuar el examen neurológico. Tiene una escala de
Glasgow entre 9 y 13 puntos
• TEC GRAVE: Tiene una escala de Glasgow entre 3 y 8 puntos, debe ser internado.
COMPLICACIONES DEL TRAUMATISMO:
• Infecciones
➢ Osteomielitis
➢ Meningitis
➢ Empiemas
➢ Abscesos
• Fistula carotideo cavernoso
• Hidrocefalia
• Meningocele
• Síndrome postconmocional
➢ Cefaleas
➢ Acufenos
➢ Vértigos
➢ Nauseas
• Afasias
• Trastornos de la audición
• Trastornos motores (compromiso de los pares craneales como el Facial)
• Ataxia y Apraxia
TEC EN RECIEN NACIDOS: Está asociada en la circunstancia del parto por lesione de los
tegumentos (hematoma subcutáneo, cefalohematoma, cefalohidrocele, desgarro dural y
aracnoides).
Se observan hundimiento de cráneo que se denomina en pelota de pimpong porque no hay fractura
solo depresión del hueso.
ESCALA DE GLASGOW
• Apertura ocular
ADULTOS NIÑOS PUNTOS

Espontanea espontanea 4
A la orden Al llanto 3
Al dolor Al dolor 2
ninguna Ninguna 1
• Apertura verbal

Orientado Llanto normal 5
Confuso Llanto de tono alto 4
Inapropiada Llanto de tono bajo o quejido 3
Incompresible Llanto ocasional 2
Ninguna Ninguna 1
• Apertura motora

Obedece ordenes Espontaneo 6
Localiza estímulos Localiza estímulos 5
Retira estímulos Retira estimulo 4
Flexión anormal Flexión anormal 3
(Decorticación)
Extensión anormal Extensión anormal 2
(Descerebración)
Ninguna Ninguna 1
TRATAMIENTO
• Tratamiento quirúrgico (fracturas expuestas, hidrocefalia, contusiones encefálicas, fistula

carotideo cavernosa y hundimiento de cráneo)
• Tratamiento de la excitación (dolor, retención vesical y confusión mental)
TUMORES CEREBRALES
CONCEPTO: Los tumores pueden ser benigno (no cancerosos) o malignos (cancerosos)
CARACTERÍSTICAS:
• Los tumores cerebrales pueden aparecer a cualquier edad.

• Tumor maligno tiene crecimiento anormal
• de tejido, con un crecimiento rápido y hacen metástasis.
• Se considera maligno debido a su tamaño, su ubicación y su severidad.
• Los tumores benignos tienen los bordes bien delimitados y no hacen metástasis.
• Los tumores benignos pueden causar síntomas similares a los de los tumores cancerosos
debido a su tamaño y ubicación en el cerebro.
ETIOLOGIA:
Alteración de proto-oncogenes →Oncogenes → Inducen a replicación celular → TUMOR
TIPOS DE TUMORES:
• BENIGNOS
➢ Adenomas pituitarios
➢ Meningiomas
➢ Craneofaringiomas
➢ Tumores pineales
➢ Hemangioblastomas
• MALIGNOS
➢ Gliomas.
➢ Cordomas
➢ Carcinomas nasofaríngeos
➢ Originados en los Glomus
TUMORES METASTASICOS
• Ocupan 20% de todos los tumores cerebrales.

• 80% supratentoriales.
• Alta incidencia entre 40-70 años.
• Los sitios más comunes son: pulmón, mama, piel, tracto gastrointestinal y genitourinario
CLASIFICACIÓN
1. Según la localización
• Tumores del SNC
➢ Supratentoriales: Lesiones en hemisferios
➢ Infratentoriales: Lesión en cerebelo y tronco encefálico
• Tumores raquimedulares: Lesiones en la fosa posterior ubicados en el raquis y en
la medula
2. Según las células que lo forman

• Astrocitoma
• Oligodendroglioma
• Meningioma
• Tumores de la región pineal
• Meduloblastoma
• Astrocitoma cerebral
• Glioma del tronco cerebral
• Glioma óptica
Origen de tumores Origen de las celulas Cèlulas precursoras Tumores
Astrocitomas
Cel.gliales Glioblastomas
Oligodendrogliomas
Ependimomas
Cel. deriv. del tubo Meduloblastomas

C.Neuroectodermicas Tumores neuroectodermicos
neural indiferenciadas primitivos
Neuroblastomas
Neurocitomas
A partir de células Neuronas Gangliomas
presentes en forma Ganglio neuromas
normal en SNC Pinealocitos Pineocitomas
Pineoblastomas
Cel.leptomeningeas Meningiomas
Cel. deriv. d las Cel. Schwann Neurinomas

crestas neurales Neurofibromas
Melanocitos Melanomas
A partir de remanentes Derivados del Craneofaringiomas

embrionario s presentes epiblasto Colesteatomas
en el SNC
Notocorda Cordomas
Celulas germinales Germinomas benignos y

malignos
Celulas adiposas Lipomas
Cel.vasculares Hemangioblastomas
Otras células C. Adeno-hipofisiarias Adenoma hipofisiarios
Cel. Glomus yugular Tumores glòmicos
Lf Linfomas primarios
CLASIFICACIÓN DE LA OMS
Grado Tipo de Tumor Pronóstico
I Astrocitoma pilocítico 5-7 años
II Astrocitoma de bajo grado 2.5-3 años
III Astrocitoma anaplásico 1.5-2 años
IV Glioblastoma multiforme <1 año
3. Según la edad
• Tumores cerebrales en los niños
➢ ASTROCITOMA PILOCÍTICO
▪ Forma más benigna.
▪ Predomina en niños y adultos jóvenes.
▪ Afecta los hemisferios cerebolosos, III ventrículo, hipotálamo.
▪ Pueden ser estructuras sólidas o quísticas.
▪ Aplicar resección total.
▪ Sobrevida de 83% a los 10 años.
• Tumores cerebrales en los adultos
➢ GLIOBLASTOMA MULTIFORME
▪ Constituye el 25% de los tumores intracraneanos.
▪ Mayor incidencia entre los 40 a 60 años.
▪ Tienen un promedio de sobrevida de 8 meses.
▪ Son más frecuentes en el varón.
▪ Lesión heterogénea, con efecto masa, gran edema, realce anular,
áreas de necrosis, hemorragia.
▪ Pueden localizarse en cualquier región del SNC: lóbulos frontales,
temporales.
SINTOMATOLOGÍA: Aumento de la presión intracraneal (ICP) causado por la presencia de tejidos

o fluido adicional en el encéfalo. El aumento de la ICP puede causar lo siguiente:
• Dolor de cabeza.
• Vómitos explosivos (generalmente por la mañana).
• Náuseas.
• Irritabilidad.
• Depresión.
• Somnolencia.
• Dificultad en la marcha. Coordinación.
• Visión doble.
• Disminución de las funciones cardiaca y respiratoria que, si no se tratan, pueden resultar en
un estado de coma.
a) Sintomatología Frontal
➢ Crisis adversivas: Desviación conjugada de la cabeza y los ojos a un lado.
➢ Crisis oculocefalogiras
➢ Afasia motora.
➢ Síndrome mental frontal.
➢ Ataxia.
➢ Reflejos primitivos.
➢ Hiposmia, anosmia
b) Sintomatología Temporal
➢ Crisis epilépticas del lóbulo temporal.
➢ Trastornos de los campos visuales.
➢ Alteraciones de la memoria.
➢ Trastornos del lenguaje.
c) Sintomatología Parietal:
➢ Paresia contralateral
➢ Hemisomatognosia
➢ Anosognosia
➢ Autopagnosia
➢ Agnosia digital
➢ Apraxia ideatoria
➢ Afasia de wernicke
➢ Agrafia
➢ Alexia
➢ Cuadrontopsia inferior contralateral
d) Sintomatología Occipital:
➢ Crisis visuales
➢ Hemianopsia lateral homónima
➢ Dislexia en lado dominante
➢ Agnosia visual en lado no dominante
➢ Disinergia
➢ Disdiadococinesia.
e) Sintomatología Cerebolosa:
➢ Ataxia
➢ Hipotonía
➢ Adiadococinesia
➢ Dismetría
➢ Disartria
➢ Temblor de intención
PROCEDIMIENTOS DE DIAGNOSTICO
• Imagen en tumores cerebrales:

➢ Diferenciar si la neoplasia es intra o extra- axial.
➢ Ver el grado de malignidad.
➢ Definir un proceso primario o metastático.
➢ Diferenciarla de un proceso pseudotumoral.
• TAC: Más útil, se valora en densidades
• Resonancia magnética: se valora en intensidades
• Radiografía simple de cráneo: Aumento del tamaño de la silla turca, de los clinoides
anteriores y posteriores, calcificaciones en tumores como craneofaringioma, meningiomas y
oligodendrogliomas
• Angio-Resonancia: Para ver los vasos sanguíneos
• Gammgrafia cerebral: Captación por la lesión tumoral de la sustancia radioactiva
• Electroencefalografía
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• ECV
• Enfermedades degenerativas del SNC.
• Enfermedades infecciosas del SNC.
• Hematomas subdurales crónicos
TRATAMIENTO
• Quirúrgico-Craneotomia (hacer una resecación parcial o total ola biopsia)
• Radioterapia: Su propósito es eliminar las células cancerosas desde el exterior y reducir los
tumores
• Quimioterapia: Consiste en el uso de medicamentos para eliminar las células cancerosas
(metrotexate, bleomicina, 5- flurouracilo y adriamicina).
PRONOSTICO
• Depende del tipo del tumor

• Tamaño y ubicación del tumor

Guía de Neurología 2021

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Univ.

Jorge Limberg Cornejo Montaño Guia de Neurologia

Univ. Jorge Limberg Cornejo Montaño

SANTA CRUZ – BOLIVIA

EXAMEN BASICO NEUROLOGICO

EXPLORACIÓN DE LOS PARES CRANEALES

II. Óptico: Evaluamos la:

a) Agudeza visual: Se investiga con escalas especiales u optotipos, pero si no se

Deben compararse el diámetro de ambas pupilas, su tamaño, forma y regularidad, la desigualdad en

V. Trigémino: Se explora la sensibilidad de la cara mediante el tacto, el pinchazo (dolor) y la

X. Neumogástrico: Se explora ordenando al paciente que abra la boca y pronuncie la letra A

En todos los pacientes se deben explorar los siguientes reflejos osteotendinosos:

a) Cabeza: superciliar, naso palpebral y maseterino.

Las respuestas anormales consisten en:

Los reflejos cutaneomucosos que deben explorarse en todo paciente son:

a) Cabeza: conjuntival, córneo y velopalatino.

Las respuestas anormales consisten en:

a) Hiperreflexia: es una respuesta más amplia e intensa que lo habitual.

Las alteraciones de la sensibilidad son:

a) Anestesia: abolición de la sensibilidad

Las alteraciones de la palabra consisten en:

a) Disartria: dificultad en la pronunciación de la palabra.

a) Afasia sensorial (de Wernicke): El enfermo no comprende el lenguaje hablado o escrito.

ENFERMEDAD CEREBRO VASCULARES

ACV ISQUEMICOS / OCLUSIVOS

• Locales en el cuello: Soplos por estenosis (Carotidad interna)

Se puede clasificar los Accidentes isquémico en:

• AIT (Accidente isquémico transitorio) DURA MENOS DE 24 hrs. (Paciente llega

• Tratar la enfermedad de base (Px. Cardiópatas, Diabéticos e Hipertensos)

• Dolor de cabeza constante que no se quita

• Historial de ataques cerebrales o padecimiento de alguna enfermedad cardíaca

• HTA-necrosis fibrinoide arteriola

• Lesiones ruptura del tejido encefálico

• Depende de la localización y el tamaño del hematoma

CONCEPTO: Dilatación sacular o fusiforme de una arteria, es común en la arteria

• Incidencia 1%-2% de la población es portadora

• Pequeños menos de 5mm

• Vaso espasmo del 4to al 14 día 35%

• Quirúrgico (ideal que sea precoz)

• Letargia: Compromiso incompleto del conocimiento y vigilia, desorientado y

AREA EVALUADA PUNTAJE

• Signo de Herniación inminente:

• Historia clínica: Enfermedad actual (inicio súbito o progresivo, lugar de ocurrencia,

• Posición de los ojos:

• Asegurar la vía aérea y estabilización cervical

• Incapacidad para mantener la vía aérea permeable

¿CONVULSIÓN ES LO MISMO QUE EPILEPSIA?

¿CUÁL ES LA CAUSA DE LAS CONVULSIONES?

Asociación a *Tumores cerebrales

Infecciones congénitas (CMV, TXP)

ETIOLOGIA SEGÚN LA EDAD

Neonatos( < de 1 mes) Hipoxia e isquemia perinatales

Adultos Jóvenes Traumatismos

Otros adultos Enfermedad cerebrovascular

¿QUE ES UN SINDROME EPILÉPTICO?

➢ Orientar estudio etiológico.

• El origen de la descarga neuronal sincrónica se basa en el desequilibrio entre la actividad

➢ Aumento del sodio intracelular

➢ Crisis Parciales (simples, motores y complejas con pérdida de conciencia)

Convulsiones a) Simples (sin alteración de conciencia): motoras,

Convulsiones a) Convulsiones neonatales

CRISIS FOCALES O PARCIALES: Se originan en un conjunto localizado de neuronas en una parte

La manifestación de la crisis dependerá de la función específica del foco dañado: