Fisiopatología

Politraumatismo: Por definición, todas las lesiones producen daño tisular directo, cuya naturaleza y extensión depende
de la localización anatómica y del mecanismo e intensidad del traumatismo. Las lesiones tisulares directas graves (p. ej., al
corazón, cerebro o médula espinal) son responsables de las muertes más inmediatas tras un traumatismo.
Además, los pacientes que sobreviven a la agresión inicial pueden sufrir efectos lesivos indirectos. La rotura de los vasos
provoca hemorragias, que pueden ser externas (y visibles) o internas, y quedar bien confinadas dentro de un órgano como
una contusión o hematoma, o determinar una hemorragia libre en una cavidad corporal (p. ej., la cavidad peritoneal o el
tórax). Una hemorragia de pequeña magnitud (es decir, < 10% del volumen) es bien tolerada por la mayoría de los pacientes.
Una hemorragia de mayor intensidad produce una reducción progresiva de la tensión arterial y la perfusión de los órganos
(shock ), que culmina en disfunción celular, falla orgánica y, finalmente, la muerte. El shock hemorrágico y  lesión
cerebral provoca la mayoría de las muertes a corto plazo (es decir, en horas) y la insuficiencia multiorgánica debida a shock
prolongado determina muchas a mediano plazo (primeros 14 días). Otras muertes a mediano plazo se deben a infección por
la rotura de las barreras anatómicas normales.

Traumatismos Torácico: La mayor parte de la morbilidad y la mortalidad por traumatismo torácico se produce
porque las lesiones interfieren con la respiración, la circulación, o ambos.

La respiración puede verse comprometida por

 El daño directo a los pulmones o las vías respiratorias

 Mecanismos alterados de la respiración

Las lesiones que dañan directamente el pulmón o las vías respiratorias incluyen contusión pulmonar y la interrupción
traqueobronquial. Las lesiones que alteran la mecánica de la respiración incluyen hemotórax , neumotórax y tórax inestable .
La lesión del pulmón, árbol traqueobronquial, o rara vez esófago puede entrar aire en los tejidos blandos del tórax y/o el
cuello (enfisema subcutáneo) o mediastino (neumomediastino ). Este aire en sí rara vez tiene consecuencia fisiológica
significativa; la lesión subyacente es el problema. El neumotórax a tensión afecta la respiración, así como la circulación.
La circulación puede hallarse deteriorada por
 Hemorragia

 Disminución del retorno venoso

 Lesión cardíaca directa

Sangrado, como ocurre en el hemotórax, puede ser masiva, provocando una descarga (respiración también se ve perjudicada
si hemotórax es grande). La disminución del retorno venoso dificulta el llenado cardíaco, causando hipotensión. La
disminución del retorno venoso puede ocurrir debido a un aumento de la presión intratorácica en neumotórax a tensión o
aumento de la presión intrapericárdica de taponamiento cardíaco . Insuficiencia cardiaca y/o anomalías en la conducción
puede resultara partir de lesión cardiaca contundente que daña el miocardio o las válvulas del corazón.

Traumatismo Abdominal: El traumatismo cerrado o penetrante puede lacerar o romper las estructuras intraabdominales.
La lesión cerrada puede causar alternativamente solo un hematoma en un órgano sólido o la pared de una víscera hueca.
Las laceraciones sangra de inmediato. La hemorragia debido a una lesión de bajo grado de órgano sólido, laceración vascular
menor, o laceración víscera hueca es a menudo de bajo volumen, con consecuencias fisiológicas mínimas. Las lesiones más
graves pueden causar hemorragia masiva por el shock , acidosis y coagulopatía; se requiere intervención. La hemorragia es
interna (a excepción de cantidades relativamente pequeñas de hemorragia externa debido a laceraciones de la pared corporal
que resultan de un traumatismo penetrante). La hemorragia interna puede ser intraperitoneal o retroperitoneal.
La laceración o ruptura de una víscera hueca permite contenidos gástricos, intestinales, o de la vejiga para entrar en la
cavidad peritoneal, causando peritonitis.

Traumatismo Craneoencefálico: La función cerebral puede alterarse de forma inmediata por una lesión directa
(p. ej., aplastamiento, laceración) del tejido cerebral. Las lesiones posteriores pueden producirse al poco tiempo por una
cascada de acontecimientos que se inicia tras la lesión inicial.

Los traumatismos craneoencefálicos de cualquier tipo pueden provocar edema cerebral y reducir la irrigación sanguínea al
cerebro. La bóveda craneana tiene un tamaño fijo (definido por el cráneo) y está llena casi completamente de un líquido que
no puede comprimirse (líquido cefalorraquídeo) y un tejido cerebral mínimamente compresible; en consecuencia, cualquier
tumefacción por edema, hemorragia o hematoma no dispone de lugar para expandirse y produce un aumento de la presión
intracraneal. El flujo sanguíneo cerebral es proporcional a la presión de perfusión cerebral (PPC), que es la diferencia entre la
tensión arterial media (TAM) y la PIC media. Por lo tanto, a medida que aumenta la presión intracraneal (PIC) (o disminuye
la tensión arterial media, TAM), se reduce la presión de perfusión cerebral (PPC). Cuando la PPC disminuye por debajo de
50 mmHg, el tejido cerebral sufre isquemia. La isquemia y el edema pueden desencadenar varios mecanismos secundarios
(p. ej., liberación de neurotransmisores excitatorios, calcio intracelular, radicales libres y citocinas) y causar daño celular
adicional, edema y aumento de la presión intracraneal. Las complicaciones sistémicas derivadas del traumatismo (p. ej.,
hipotensión, hipoxia) pueden contribuir también a la isquemia cerebral y suelen denominarse agresiones cerebrales
secundarias.

Una presión intracraneal muy elevada produce inicialmente una disfunción global del cerebro. Si esta elevación de la presión
intracraneal no se resuelve, puede empujar el tejido cerebral que atraviesa la tienda del cerebelo y el agujero occipital y
determinar una herniación , (con el consiguiente aumento del riesgo de morbilidad y mortalidad). Si la presión
intracranealaumenta hasta igualar la TAM, la PPC se vuelve cero, lo que se traduce en una isquemia cerebral completa, que
produce rápidamente la muerte cerebral ; la ausencia de flujo sanguíneo craneal puede emplearse como criterio objetivo de
muerte cerebral.
La hiperemia y el aumento del flujo sanguíneo cerebral pueden ser el resultado de una lesión por conmoción en adolescentes
y niños.

El síndrome del segundo impacto es una entidad rara y debatida definida como el súbito aumento de la presión intracraneal
ya veces la muerte después de un segundo traumatismo que se prolonga antes de la completa recuperación a partir de una
lesión menor de la cabeza. Se atribuye a la pérdida de autorregulación del flujo sanguíneo cerebral que conduce a una
congestión vascular, aumento de la presión intracraneal y herniación.

Neumonía:  La neumonía es consecuencia de la proliferación de microorganismos a nivel alveolar y la

respuesta contra ellos desencadenada por el hospedador. Los microorganismos llegan a las vías respiratorias
bajas en varias formas. La más frecuente es la aspiración desde la orofaringe.

Pancreatitis: La fisiopatología de la pancreatitis aguda, independiente- mente de las diferentes etiologías

tiene como evento tem- prano la activación en el interior del acino pancreático de las enzimas pancreáticas
que ocasionan el daño inicial de las células acinares pancreáticas. La pancreatitis crónica es una condición
caracteri- zada por daño progresivo e irreversible de la glán- dula que afecta las funciones endocrinas y
exocrinas.

Hemorragia digestiva: La fisiopatología común a todas las hemorragias digestivas es la

de hemorragia masiva: pérdida de volumen circulante y hemoderivados que llevan a un shock hipovolémico y
posteriormente al paro cardiorespiratorio y la muerte.

Insuficiencia cardíaca: En la insuficiencia cardíaca, el corazón puede no proporcionarle a los tejidos la cantidad
adecuada de sangre para cubrir sus necesidades metabólicas, y la elevación de la presión venosa pulmonar o sistémica
relacionada con esta enfermedad puede promover la congestión de los órganos. Este cuadro puede deberse a trastornos de la
función cardíaca sistólica o diastólica o, con mayor frecuencia, de ambas. Si bien la anomalía primaria puede ser un trastorno
de la función de los miocardiocitos, también se producen modificaciones en el recambio del colágeno de la matriz
extracelular. Los defectos cardíacos estructurales (p. ej., defectos congénitos, valvulopatías), los trastornos del ritmo cardíaco
(incluso la taquicardia persistente) y el aumento de las demandas metabólicas (p. ej., debido a tirotoxicosis) también
producen insuficiencia cardíaca.

Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida (ICrFE)

En la ICrFE (también llamada insuficiencia cardíaca sistólica), predomina la disfunción sistólica global del ventrículo
izquierdo. El ventrículo izquierdose contrae poco y se vacía de manera inadecuada, lo que produce

 Aumento del volumen y la presión diastólica

 Disminución de la fracción de eyección (≤ 40%)

Se producen múltiples defectos en la utilización y el aporte de energía, en las funciones electrofisiológicas y en las
interacciones entre los elementos contráctiles, con alteración de la modulación intracelular del calcio y de la producción de
adenosinmonofosfato cíclico (cAMP).

La disfunción sistólica predominante es frecuente en la insuficiencia cardíaca secundaria a infarto de miocardio  , miocarditis
y miocardiopatía dilatada  . La disfunción sistólica puede afectar principalmente el ventrículo izquierdo o el ventrículo
derecho; la insuficiencia ventricular izquierda a menudo genera insuficiencia del ventrículo derecho.

Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada (HFpEF)

En la ICpFE (también llamada insuficiencia cardíaca diastólica), el llenado del VI se ve afectado, lo que resulta en

 Aumento de la presión de fin de diástole del ventrículo izquierdoen reposo o durante el esfuerzo

 En general, volumen de fin de diástole del ventrículo izquierdo normal

La contractilidad global y, por lo tanto, la fracción de eyección permanecen normales (≥ 50%).

Sin embargo, en algunos pacientes, la restricción marcada al llenado del ventrículo izquierdo puede causar un volumen
telediastólico ventricularmente bajo y, por lo tanto, causar un bajo CO y síntomas sistémicos. La elevación de las presiones
en la aurícula izquierda puede ocasionar hipertensión pulmonar y congestión pulmonar.
La disfunción diastólica suele ser el resultado del compromiso de la relajación del ventrículo izquierdo (proceso activo), el
aumento de la rigidez ventricular, una valvulopatía o una pericarditis constrictiva  . La isquemia miocárdica aguda también
provoca disfunción diastólica. La resistencia al llenado aumenta con la edad y refleja la pérdida tanto la disfunción de los
miocardiocitos como la pérdida de ellos, y el aumento del depósito intersticial de colágeno; en consecuencia, la disfunción
diastólica es más frecuente en los ancianos. El cuadro de disfunción diastólica prevalece en la  miocardiopatía hipertrófica  ,
otras enfermedades que producen hipertrofia ventricular (p. ej., hipertensión arterial, estenosis aórtica grave) y la infiltración
del miocardio con material amiloideo. El llenado y la función del ventrículo izquierdo también pueden verse afectados
cuando un incremento significativo de la presión en el ventrículo derecho desvía el tabique interventricular hacia la
izquierda.
La disfunción diastólica ha sido reconocida cada vez con mayor frecuencia como causa de insuficiencia cardíaca. Las
estimaciones son variables, pero alrededor del 50% de los pacientes con insuficiencia cardíaca tienen ICpFE; la prevalencia
aumenta con la edad y en los pacientes con diabetes. Ahora se sabe que la ICpFE es un síndrome sistémico complejo,
heterogéneo y multiorgánico, a menudo con múltiples fisiopatologías concomitantes. Los datos actuales sugieren que
múltiples comorbilidades (p. ej., obesidad , hipertensión , diabetes , enfermedad renal crónica  ) conducen a inflamación
sistémica, disfunción endotelial generalizada, disfunción microvascular cardíaca y, en última instancia, cambios moleculares
en el corazón que causan aumento de la fibrosis miocárdica y rigidez ventricular. Por lo tanto, aunque la ICrFE típicamente
se asocia con lesión miocárdica primaria, la ICpFE puede asociarse con una lesión secundaria del miocardio debido a
anomalías en la periferia.

Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección intermedia (ICmFE)

Recientemente, las sociedades internacionales han presentado el concepto de insuficiencia cardíaca con fracción de eyección
media (ICmFE), en el que los pacientes tienen una fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 41 al 49%. No está claro
si este grupo es una población distinta o si consiste en una mezcla de pacientes con ICpFE o ICrFE.

Insuficiencia ventricular izquierda

En la insuficiencia cardíaca que implica una disfunción ventricular izquierda, el CO disminuye y aumenta la presión venosa
pulmonar. Cuando la presión capilar pulmonar excede la presión oncótica de las proteínas plasmáticas (alrededor de 24
mmHg), se extravasa líquido de los capilares hacia el espacio intersticial y los alvéolos, con reducción consiguiente de la
distensibilidad pulmonar y aumento del esfuerzo respiratorio. El drenaje linfático también se incrementa, pero no es capaz de
compensar el aumento del volumen de líquido pulmonar. La acumulación significativa de líquido en los alvéolos ( edema
pulmonar ) afecta de manera significativa las relaciones ventilación-perfusión (V/Q): la sangre desoxigenada que circula por
la arteria pulmonar atraviesa alvéolos mal perfundidos, lo que a su vez reduce la oxigenación de la sangre arterial sistémica
(PaO2) y provoca disnea. No obstante, el paciente puede experimentar disnea antes de presentar alteraciones en la relación
V/Q, lo que puede deberse al aumento de la presión en la vena pulmonar y del esfuerzo respiratorio, si bien su mecanismo
preciso se desconoce.
En la insuficiencia ventricular izquierda grave o crónica aparecen derrames pleurales característicos, con agravación de la
disnea. La ventilación minuto aumenta, lo que a su vez reduce la PaCO2 y eleva el pH sanguíneo ( alcalosis respiratoria  ). El
edema intersticial significativo de las vías aéreas pequeñas puede interferir sobre la ventilación y elevar la PaCO2, que se
considera un signo de insuficiencia respiratoria  inminente.

Insuficiencia ventricular derecha

En la insuficiencia cardíaca que implica una disfunción ventricular derecha, la presión venosa sistémica se incrementa y
promueve la extravasación de líquido y la formación consiguiente de edema, sobre todo en las porciones declive del cuerpo
(pies y tobillos en los pacientes que deambulan) y las vísceras abdominales. El hígado es el órgano más severamente
afectado, pero el estómago y el intestino también se congestionan y puede acumularse líquido en la cavidad peritoneal
(ascitis). En general, la insuficiencia ventricular derecha provoca una disfunción hepática moderada, con incrementos leves
de las concentraciones de bilirrubina conjugada y no conjugada, el tiempo de protrombina (TP) y las enzimas hepáticas (en
particular, fosfatasa alcalina y gamma-glutamil transpeptidasa [GGT]). El hígado enfermo degrada menos la  aldosterona, lo
que contribuye a la acumulación adicional de líquido. La congestión venosa crónica de las vísceras puede provocar anorexia,
malabsorción de nutrientes y fármacos, enteropatía perdedora de proteínas (caracterizada por diarrea e hipoalbuminemia
marcada), pérdida crónica de sangre por el tubo digestivo y, rara vez, infarto isquémico del intestino.

Respuesta cardíaca

En la ICrFE, la función sistólica del ventrículo izquierdo está comprometida en forma significativa; en consecuencia, se
necesita una precarga más elevada para mantener el gasto cardíaco. Como consecuencia, los ventrículos se remodelan con el
paso del tiempo. Durante el remodelado, el ventrículo izquierdo se torna menos ovoide y más esférico, se dilata y se
hipertrofia y el ventrículo derecho se dilata y puede hipertrofiarse. Al principio, estos cambios son compensadores, pero en
algún momento la remodelación se asocia a resultados adversos porque los cambios acaban finalmente aumentando la rigidez
y la tensión mural durante la diástole (es decir, aparece disfunción diastólica), lo que compromete la función cardíaca,
especialmente durante episodios de sobreesfuerzo físico. El aumento de la tensión mural genera mayor demanda de oxígneo
y acelera la apoptosis (muerte celular programada) de las células miocárdicas. La dilatación de los ventrículos también puede
producir una insuficiencia mitral o tricuspídea (debido a dilatación anular) con elevación adicional de los volúmenes de fin
de diástole.

Respuestas hemodinámicas

Al disminuir el gasto cardíaco, se mantiene el aporte de oxígeno a los tejidos gracias al incremento de la extracción de
oxígeno de la sangre y, en ocasiones, la desviación de la curva de disociación de la oxihemoglobina (véase figura  Curva de
disociación de la oxihemoglobina  ) hacia la derecha para favorecer la liberación de oxígeno.
La reducción del gasto cardíaco asociada con el descenso de la presión arterial sistémica activa reflejos barorreceptores
arteriales, que incrementan el tono simpático y disminuyen el tono parasimpático. Como consecuencia, la frecuencia cardíaca
y la contractilidad miocárdica aumentan, las arteriolas en lechos vasculares específicos se contraen, se produce una
venoconstricción y se retiene sodio y agua. Estos cambios compensan el deterioro de la función ventricular y ayudan a
mantener la homeostasis hemodinámica en los estadios iniciales de la insuficiencia cardíaca. Sin embargo, estos cambios
compensadores aumentan el trabajo cardíaco, la precarga y la poscarga, reducen la perfusión coronaria y renal, promueven la
acumulación de líquido con congestión de los órganos, estimulan la excreción de potasio y pueden inducir necrosis de los
miocardiocitos y arritmias.

Respuestas renales

A medida que la función cardíaca se deteriora, el flujo sanguíneo renal disminuye (debido al bajo gasto cardíaco). Además,
aumentan las presiones venosas renales, lo que ocasiona congestión venosa renal. Estos cambios disminuyen la TFG (tasa de
filtración glomerular) y el flujo sanguíneo se redistribuye dentro de los riñones. La fracción de filtración y el sodio filtrado
también se reducen, pero la reabsorción tubular aumenta, lo que promueve la retención renal de sodio y agua. El flujo
sanguíneo se redistribuye otra vez desde los riñones hacia la periferia durante el ejercicio, pero el flujo sanguíneo renal
aumenta durante el reposo.

La hipoperfusión renal (y tal vez el menor estiramiento arterial sistólico secundario al deterioro de la función ventricular)
activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona  (SRAA), que a su vez aumenta la retención de sodio y agua y el tono
vascular renal y periférico. Estos efectos se amplifican como consecuencia de la intensa activación simpática asociada con la
insuficiencia cardíaca.
El sistema renina-angiotensina-aldosterona-vasopresina (hormona antidiurética [ADH]) activa una cascada de efectos a largo
plazo que pueden ser nocivos para el organismo. La angiotensina II empeora la insuficiencia cardíaca al generar
vasoconstricción, incluso de la arteria renal eferente, y al incrementar la síntesis de aldosterona, que promueve la reabsorción
de sodio en la porción distal de la nefrona y además estimula el depósito vascular de colágeno y la fibrosis. La angiotensina
II incrementa la liberación de noradrenalina, estimula la secreción de vasopresina y promueve la apoptosis. La angiotensina
II puede estar comprometida en el desarrollo de hipertrofia vascular y miocárdica y contribuir al remodelado del corazón y
los vasos periféricos, con probable agravamiento de la insuficiencia cardíaca. El corazón y los vasos pueden sintetizar
aldosterona independientemente de la angiotensina II (tal vez por un proceso mediado por corticotropina, óxido nítrico,
radicales libres y otros estímulos), que puede ejercer efectos deletéreos sobre estos órganos.
En la insuficiencia cardíaca con disfunción renal progresiva (como la secundaria al consumo de fármacos para el tratamiento
de la insuficiencia cardíaca), se observa un agravamiento de la insuficiencia cardíaca conocido como síndrome cardiorrenal.

Respuestas neurohumorales

En condiciones de estrés, las respuestas neurohumorales ayudan a incrementar la frecuencia cardíaca y a mantener la tensión
arterial y la perfusión de los órganos, pero la activación crónica de estas respuestas afecta de manera negativa la
conservación del equilibrio normal entre las hormonas que estimulan el miocardio y las vasoconstrictoras y entre las
hormonas que relajan el miocardio y las vasodilatadoras.

El corazón contiene numerosos receptores neurohumorales (alfa-1-adrenérgicos, beta-1-adrenérgicos, beta-2-adrenérgicos,

beta-3-adrenérgicos, de angiotensina II tipo 1 [AT1] y tipo 2 [AT2], muscarínicos, de endotelina, de serotonina,
de adenosina, de citocinas, péptidos natriuréticos), pero el papel de todos ellos no se ha definido con precisión. En los
pacientes con insuficiencia cardíaca, se identifica una disminución de los receptores beta-1-adrenérgicos (que constituyen el
70% de los receptores beta-adrenérgicos cardíacos), lo que puede constituir una respuesta a la activación simpática intensa.
Este descenso del número de receptores compromete la contractilidad de los miocardiocitos y aumenta la frecuencia
cardíaca.
Las concentraciones plasmáticas de noradrenalina aumentan y ésto refleja en gran medida la estimulación del sistema
nervioso simpático, ya que las concentraciones plasmáticas de adrenalina no se incrementan de la misma manera. Entre los
efectos deletéreos, pueden mencionarse la vasoconstricción con aumento de la precarga y la poscarga, la lesión miocárdica
directa con apoptosis, la reducción del flujo sanguíneo renal y la activación de otros sistemas neurohormonales, como el
sistema renina-angiotensina-aldosteronavasopresina.
En respuesta al descenso de la tensión arterial, se secreta vasopresina por la acción de varios estímulos neurohormonales. La
mayor concentración de vasopresina reduce la excreción renal de agua libre, lo que puede contribuir a la hiponatremia
asociada con la insuficiencia cardíaca. En los pacientes con insuficiencia cardíaca y tensión arterial normal, las
concentraciones de vasopresina fluctúan.
El aumento del volumen y la presión auricular estimula la secreción de péptido natriurético auricular; el péptido natriurético
cerebral (tipo B) se secreta en los ventrículos en respuesta al estiramiento ventricular. Estos péptidos estimulan la excreción
renal de sodio, pero en los pacientes con insuficiencia cardíaca, el efecto se amortigua por el descenso de la presión de
perfusión renal, la disminución del número de receptores y, tal vez, la mayor degradación enzimática. Además, los niveles
elevados de péptidos natriuréticos ejercen un efecto contrarregulador sobre el sistema renina-angiotensina-aldosterona y
sobre la estimulación catecolaminérgica.
La disfunción endotelial asociada con la insuficiencia cardíaca determina que se sintetice una menor cantidad de
vasodilatadores endógenos (p. ej., óxido nítrico, prostaglandinas) y una mayor cantidad de vasoconstrictores endógenos (p.
ej., endotelina), todo esto responsable del aumento de la poscarga.

El corazón y otros órganos insuficientes producen factor de necrosis tumoral (TNF)-alfa. Esta citocina aumenta el
catabolismo y puede ser responsable del desarrollo de caquexia cardíaca (pérdida de ≥ 10% del tejido magro), que puede
acompañar a la insuficiencia cardíaca sintomática grave, además de otros cambios deletéreos. El corazón insuficiente
también experimenta cambios metabólicos caracterizados por aumento de la utilización de los ácidos grasos y reducción del
uso de la glucosa, que pueden convertirse en blancos terapéuticos.

Cambios asociados con el envejecimiento

Los cambios que experimenta el corazón y el aparato cardiovascular en relación con la edad disminuyen el umbral para la
expresión de la insuficiencia cardíaca. El contenido intersticial de colágeno dentro del miocardio aumenta, el miocardio se
torna más rígido y la relajación miocárdica se prolonga. Estos cambios disminuyen de manera significativa la función
diastólica del ventrículo izquierdo, incluso en adultos mayores sanos. El envejecimiento también provoca una afectación leve
de la función sistólica. La disminución de la capacidad de respuesta miocárdica y vascular a la estimulación beta-adrenérgica
relacionada con la edad compromete más la capacidad del aparato cardiovascular para responder a la mayor demanda de
trabajo.

Com consecuencia de estos cambios, la capacidad máxima para ejercitarse disminuye significativamente (alrededor de
8%/década después de los 30 años) y el gasto cardíaco durante el ejercicio de intensidad máxima se reduce en forma más
moderada. Esta reducción puede ser más lenta si el individuo practica ejercicio en forma regular. En consecuencia, los
pacientes mayores son más susceptibles a desarrollar síntomas de insuficiencia cardíaca que los más jóvenes en respuesta al
estrés generado por enfermedades sistémicas o a noxas cardiovasculares relativamente menores. Los factores estresantes
incluyen infecciones (en particular neumonía), hipertiroidismo, anemia, hipertensión arterial, isquemia miocárdica, hipoxia,
hipertermia, insuficiencia renal, aporte perioperatorio de líquido por vía intravenosa, falta de cumplimiento de regímenes
farmacológicos o dietas hiposódicas y consumo de algunos fármacos (en particular medicamentos antiinflamatorios no
esteroideos).

Bronquitis:
Tendinitis:

Artrosis: Las articulaciones normales tienen poca fricción con el movimiento y no se desgastan con el uso normal, el
sobreuso o la mayoría de los traumatismos. El cartílago hialino es avascular, aneural y alinfático. Está formado por un 95%
de agua y matriz de cartílago extracelular y sólo un 5% de condrocitos. Los condrocitos tienen el ciclo celular más largo en el
cuerpo (similar al sistema nervioso central y a las células musculares). La salud y la función del cartílago dependen de la
compresión y liberación del apoyo del peso y del uso (es decir, la compresión envía líquido desde el cartílago hacia el
espacio articular y hacia los capilares y vénulas, mientras que la liberación permite la reexpansión del cartílago, la
hiperhidratación y la absorción de electrolitos y nutrientes).

El desencadenante de la artrosis por lo general se desconoce, aunque algunas veces comienza con un daño tisular por lesión
mecánica (p. ej., rotura de menisco), transmisión de mediadores inflamatorios desde la sinovial hacia el cartílago o defectos
en el metabolismo de este último. La obesidad desencadena algunos de estos defectos en el metabolismo del cartílago, lo que
provoca un daño en la matriz del cartílago y remodelación del hueso subcondral mediada por adipocinas como la leptina y la
adipsina. El daño tisular estimula a los condrocitos a intentar la reparación, que aumenta la producción de proteoglucanos y
colágeno. Sin embargo, los intentos de reparación estimulan también a las enzimas que degradan el cartílago y a citocinas
inflamatorias, que normalmente están presentes en pequeñas cantidades. Los mediadores inflamatorios desencadenan un
ciclo de inflamación que estimula a los condrocitos y a las células de la membrana sinovial, que finalmente destruyen el
cartílago. Los condrocitos sufren apoptosis (muerte celular programada). Una vez destruido el cartílago, el hueso expuesto se
torna ebúrneo y se esclerosa.

En la artrosis pueden afectarse todos los tejidos articulares y algunos periarticulares. El hueso subcondral se vuelve rígido,
sufre infarto y desarrolla quistes subcondrales. El intento de reparación ósea produce esclerosis subcondral y osteofitos en los
márgenes de la articulación. Los osteofitos aparecen como un intento de estabilizar la articulación. La sinovial se inflama, se
engrosa y produce líquido sinovial menos viscoso y de mayor volumen. Los tendones y ligamentos periarticulares se
sobrecargan y se producen tendinitis y retracciones. A medida que la articulación pierde movilidad, los músculos
circundantes se adelgazan y pierden su función de soporte. Los meniscos se fisuran y pueden fragmentarse.

La artrosis de la columna vertebral puede producir un engrosamiento a nivel del disco y proliferación de los ligamentos
longitudinales posteriores, que son posteriores al cuerpo vertebral pero anteriores a la médula espinal. Como resultado,
pueden formarse barras transversales que erosionan la médula espinal anterior. La hipertrofia e hiperplasia de los ligamentos
amarillos, posteriores a la médula espinal, a menudo comprimen el canal posterior y producen  estenosis espinal lumbar  . En
contraste, las raíces nerviosas anterior y posterior, los ganglios y el nervio espinal comun están relativamente bien protegidos
en los agujeros intervertebrales, donde ocupan sólo el 25% del espacio disponible, bien amortiguados.

Síndrome del Túnel Carpiano: Existe una combinación de varios mecanismos fisiopatológicos que se presentan en
el síndrome de túnel del carpo, estos mecanismos están interactuando entre sí e incluyen el aumento de la presión en el túnel, la
lesión de la microcirculación del nervio mediano, las lesiones de la vaina de mielina y el axón, y la compresión del tejido
conectivo del nervio mediano e hipertrofia del tejido sinovial; que en combinación generan los principales signos y síntomas de
ésta patología.

Colitis Ulcerosa: La colitis ulcerosa suele comenzar en el recto. Puede permanecer localizada allí (rectitis ulcerosa) o
extenderse en sentido proximal, a veces con compromiso de todo el colon. Es inusual que afecte de una vez gran parte del
intestino grueso.

La inflamación causada por la colitis ulcerosa compromete la mucosa y la submucosa, y hay un límite definido entre el tejido
normal y el afectado. Sólo en la enfermedad grave compromete la muscular de la mucosa. En estadios tempranos de la
enfermedad, se observa una mucosa eritematosa, finamente granulosa y friable, con pérdida del patrón vascular normal y, a
menudo, con zonas hemorrágicas dispersas. La enfermedad grave se caracteriza por grandes úlceras mucosas, con exudado
purulento abundante. Por encima de las zonas de mucosa ulcerada, se proyectan islas de mucosa relativamente normal o
hiperplásica inflamatoria (seudopólipos). No hay fístulas ni abscesos.

Colitis tóxica
La colitis tóxica o fulminante aparece cuando la extensión transmural de la ulceración provoca íleo y peritonitis localizados.
En el término de horas a días, el colon pierde el tono muscular y comienza a dilatarse.
No se recomienda usar los términos megacolon tóxico ni dilatación tóxica, porque el estado inflamatorio tóxico y sus
complicaciones pueden aparecer sin megacolon franco (definido como colon transverso > 6 cm de diámetro durante una
exacerbación).
La colitis tóxica es un urgencia médica que suele sobrevenir espontáneamente en el curso de una colitis muy grave, pero a
veces es precipitada por fármacos opiáceos o antidiarreicos anticolinérgicos. Puede haber una perforación colónica, que
aumenta significativamente la mortalidad.

Celiaquía: