Facultad de Ciencias Veterinarias

-UNCPBA-

Descripción de un caso clínico de ictericia

hemolítica en un felino doméstico

Luna, Matías; Paludi, Alejandro Esteban; Quiroga Miguel Ángel.

Mayo, 2018

Tandil
Descripción de un caso clínico de ictericia hemolítica en un felino
domestico
Tesina de la Orientación de Sanidad Animal de pequeños animales, presentada
como parte de los requisitos para optar al grado de Veterinario del estudiante:
Luna, Matías

Tutor: MV. Paludi, Alejandro Esteban

Director: Quiroga Miguel Ángel.

Evaluador: Ma. Gutiérrez, Verónica.

RESUMEN

La ictericia es una condición clínica en la que las mucosas adquieren una

coloración amarillenta evidente, que se produce por acumulación de pigmentos
biliares o bilirrubina. Las causas de ictericia se pueden dividir en tres categorías:
prehepática, hepática y poshepática. La ictericia prehepática se asocia con
trastornos que llevan a la destrucción de los glóbulos rojos (hemólisis); las causas
hepáticas están relacionadas con enfermedades que afectan al hígado en forma
primaria o secundaria y las causas poshepáticas se asocian con procesos
obstructivos en el hígado o árbol biliar extrahepático. Las distinciones no siempre
son claras y algunas etiologías pueden superponerse en las tres categorías.
Debido a esto, y por ser la ictericia un signo inespecífico, es necesario combinar la
información obtenida de la reseña, anamnesis, examen físico y estudios
complementarios para poder confirmar un diagnostico presuntivo. El objetivo de la
tesina es describir un caso clínico de un gato joven, que presentaba ictericia
prehepática debido a causas hemolíticas, destacando los factores que fueron
importantes para arribar a su diagnóstico.

Palabras clave: ictericia, hemólisis, bilirrubina

ÍNDICE

Introducción………………………………………………….………………...………….1

Revisión metódica de la literatura más relevante………………………….………….2

Urobilinógeno………………………………………………………..............................4

Diagnostico…………………………………………………………..............................4

Aproximación primaria………………………………………………………………...4

Métodos complementarios……………..……………………………………...……..5

Causas de ictericia……………………………………………………………….……..8

Clasificación de ictericia……..………………………………………………………..8

Ictericia prehepática…………………………………………………………………8

Ictericia hemolítica de origen infeccioso………………….…………...…………8

Ictericia hemolítica de origen no infeccioso……………..……………...……...17

Ictericia hepática……………………………………………………………………23

Ictericias poshepáticas………………………………………..............................32

Descripción del caso clínico……………………………………….............................34

Reseña del animal……………………………………………………...……....……...34

Anamnesis………………………………………………………………………………35

Evaluación inicial…………………………………………………..............................35

Historia clínica……………………………………………………...............................36

Discusión……………………………………………………………..............................42

Conclusiones……………………………………………………………………………..45

Referencias bibliográficas……………….……………………………………………...46
 INTRODUCCIÓN

La ictericia es la manifestación externa de la acumulación excesiva de bilirrubina,

la cual se detecta clínicamente como una coloración amarilla de los tejidos.
(Couto, 2000)

La aparición de ictericia es una patología grave que en la mayoría de las

instancias si no se lo trata rápidamente lleva a la muerte. (Grace, 2009)

En el felino la aparición de otros signos previos a la ictericia dan la posibilidad de

detectar la etiología de la enfermedad sin necesidad de llegar al grado evidente de
las mucosas amarillas, lo importante de esta posibilidad es que se acorta el tiempo
para el diagnóstico y para el tratamiento, disminuyendo los tiempos de desarrollo
de la patología subyacente y dándole posibilidades de sobrevida al paciente.
(Paludi, 2004)

El primer paso en la evaluación de un felino ictérico consiste en distinguir si la

causa es producida por un problema hemolítico, pre-hepático, hepático o post-
hepático, para lo cual deben realizarse diferentes pruebas diagnósticas, ya que el
tratamiento será diferente para cada etiología. (Benitah y Marks, 2004)

Los objetivos del presente trabajo consisten en realizar una revisión de la literatura
más importante sobre el tema en cuestión y analizar un caso clínico de ictericia
hemolítica en un felino joven, destacando los factores que fueron importantes para
arribar a su diagnóstico.

1
 REVISIÓN METÓDICA DE LA LITERATURA MÁS RELEVANTE

Por definición, la ictericia es la coloración amarillenta que adquiere la piel y

mucosas debido a un aumento de la bilirrubina, que se acumula en los tejidos,
sobre todo en aquellos con mayor número de fibras elásticas (paladar,
conjuntiva).(Couto, 2000). Esta alteración, en general, no produce evidencia
clínica hasta que la concentración sérica de bilirrubina supera los 2 mg/dL,
mientras que el suero es visualmente ictérico a niveles de 1,5 mg/dL. En
consecuencia, la bilirrubina total puede superar el rango normal antes que se
presente la ictericia sérica y tisular. (Grace, 2009)

En los gatos normales, la bilirrubina procede principalmente (80%) de la hemólisis

de los hematíes viejos o frágiles, que se da en el sistema mononuclear fagocítico
(antes llamado sistema reticuloendotelial), que se encuentra principalmente en el
bazo, pero también en el hígado y en la médula ósea. Concretamente, procede de
la degradación de la hemoglobina y, en particular, de su grupo hemo. Un
porcentaje menor de la formación de bilirrubina se genera por la destrucción de
otras hemoproteínas (citocromos, catalasas) en el hígado y de células de la
eritropoyesis ineficaz en médula ósea. (Sanagustín, 2013)

El proceso hemolítico consiste en la ruptura de la membrana de los hematíes y en

la fagocitación de la hemoglobina (Hb) liberada por parte de los macrófagos. La
Hb se degrada en globinas y grupo hemo. Las globinas se descomponen en
aminoácidos, que entrarán a formar parte del grupo de aminoácidos que se
reutilizará para formar nuevas proteínas. En el grupo hemo actúa la hemo-
oxigenasa, que lo descompone en hierro ferroso(Fe++) y una protoporfirina: la
biliverdina. El Fe++ se transforma en hierro férrico (Fe +++), se une a la
transferrina, transportándose a la médula ósea para contribuir a la formación de
nuevos hematíes. (Sanagustín, 2013)

La parte protoporfirínica del hemo se habrá transformado en biliverdina y se

convertirá en bilirrubina no conjugada (indirecta) por acción de la biliverdina
reductasa. La bilirrubina no conjugada (indirecta) se libera a la sangre desde el

2
macrófago. Su falta de hidrosolubilidad y toxicidad se soluciona con su unión
reversible a la albúmina. Esta unión impide su paso a través de las barreras
hematoencefálica y renal. (Sanagustín, 2013)

En el sinusoide hepático, penetra en el espacio de Dissé y se libera de la

albúmina. A continuación, la bilirrubina se une a un transportador, que lo introduce
en el hepatocito por difusión facilitada. Una vez que está en el interior del
hepatocito, se une a unas proteínas que impiden su reflujo al plasma y la
trasportan al retículo endoplásmico. (Sanagustín, 2013)

En el hepatocito, la bilirrubina se conjuga con ácido glucurónido por la acción de

la UDP-glucuronil transferasa (UDP-GT), formándose la bilirrubina conjugada (o
directa).(Sanagustín, 2013)

Si la glucuronidación se da una vez, se genera el monoglucurónido de bilirrubina

(85%) y si vuelve a producirse una segunda vez, se formará el diglucurónido de
bilirrubina (15%). Estas bilirrubinas conjugadas son hidrosolubles (Sanagustín,
2013)

La bilirrubina conjugada (directa) llega a la parte apical del hepatocito y se excreta

al canalículo biliar por transporte activo, por una bomba ATP-asa. (Sanagustín,
2013)

Desde los canalículos biliares, la bilirrubina conjugada pasa a la vesícula biliar

hasta desembocar en el duodeno. En el intestino, la bilirrubina conjugada se
deconjuga y reduce por acción de las bacterias intestinales, transformándose en
urobilinógeno o estercobilinógeno. (Sanagustín, 2013)

El 80% del urobilinógeno y la totalidad del estercobilinógeno se oxidan en el colon,

transformándose en estercobilina, que se elimina por las heces, dándoles su color
marrón. (Sanagustín, 2013)

El 20% del urobilinógeno se reabsorbe pasivamente en el colon hacia el sistema

portal. El 90% de ese porcentaje regresa al hígado y vuelve a excretarse por la

3
bilis (circulación enterohepática), y el 10% de ese urobilinógeno llega al riñón y se
filtra, oxidándose en la orina hasta producir urobilina (da el color amarillo) por
donde se excreta. (Sanagustín, 2013)

El 90% de la bilirrubina en plasma es no conjugada (indirecta). Una parte de la

bilirrubina conjugada en plasma se une a la albúmina formando la δ-bilirrubina y
no se puede eliminar por la orina. (Sanagustín, 2013).

Urobilinógeno

El urobilinógeno es un pigmento derivado de la bilirrubina.

Como consecuencia de la hemólisis, se produce más bilirrubina, tanto indirecta

como directa. Esta sigue dos caminos, uno hacia los riñones produciendo aumento
de la bilirrubina, otro hacia el intestino, donde una parte es excretada con las
heces como estercobilinógeno y la otra parte será eliminada vía urinaria,
produciendo un aumento del urobilinógeno urinario. (Hutter, 1995)

Tanto en el caso de patologías hepáticas como poshepáticas habrá un

impedimento parcial o total para el drenaje de la bilirrubina conjugada hacia el
intestino, con lo que se producirá un aumento de los pigmentos biliares urinarios;
al mismo tiempo habrá una menor o nula cantidad de urobilinógeno y las heces
estarán menos pigmentadas o acólicas. (Hutter, 1995)

Diagnóstico

(a) Aproximación primaria

Anamnesis

Los antecedentes a menudo son indefinidos, porque existen signos generales

(anorexia, letargia, vómitos,).

La anamnesis, en un gato previamente obeso que ha experimentado un periodo

de anorexia, puede destacar la presencia de lipidosis hepática.

4
Los gatos diabéticos pueden exhibir ictericia como resultado de pancreatitis o
lipidosis hepática secundaria.

Se debe indagar la posible exposición a garrapatas y medicaciones/toxinas

(Acetominofeno, ácido para amino benzoico, propilenglicol, cebolla) considerando
que las pruebas complementarias, pronostico y tratamiento no será el mismo.

Los gatos que han viajado a Estados Unidos o a Hawai pueden tener trematodos
hepáticos, micosis sistémicas o cytauxzoon, considerando que las pruebas
complementarias, pronostico y tratamiento no será el mismo. (Grace, 2009).

Signos clínicos

En la enfermedad hemolítica se puede observar letargia, debilidad, mucosas

pálidas o ictéricas y esplenomegalia. El hígado puede estar agrandado, ya sea en
procesos hemolíticos o por hepatopatía primaria (Grace, 2009).

El dolor abdominal es más sugestivo de un proceso obstructivo (Grace, 2009).

Los signos neurológicos y el ptialismo pueden indicar encefalopatía hepática

(Grace, 2009).

El examen oftalmológico detallado es esencial para identificar enfermedades

multisistémicas (linfosarcoma, peritonitis infecciosa felina, micosis sistémicas,
toxoplasmosis).(Grace, 2009).

(b) Métodos complementarios

Hemograma

Si la ictericia es de origen pre-hepático, los porcentajes de eritrocitos y de

reticulocitos pueden indicar anemias regenerativas (Grace 2009). El extendido
debe ser examinado en busca de eritroparasitos (Cytauxzoon felis, Babesia felis,
Mycoplasma haemofelis).

5
La anemia arregenerativa es más sugestiva de una enfermedad hepática primaria.
El leucograma se altera en forma inespecífica, pero las granulocitopenias pueden
detectarse en la citauxzoonosis. Las granulocitopenias o granulocitofilias pueden
presentarse con micosis sistémicas o con septicemia. (Grace, 2009).

Bioquímica sérica

La bilirrubina total esta aumentada, por lo usual a más de 2 mg/dL.

La actividad de las enzimas hepáticas: fosfatasa alcalina (FA), alanina amino

transferasa (ALT) pueden estar incrementadas en las causas hepáticas y
poshepáticas de la ictericia; en la mayoría de los casos de ictericia prehepática,
las actividades séricas son normales, o apenas elevadas.

La hemólisis en el suero suele estar causada por inconvenientes en la recolección

y manipulación, más que por una verdadera condición hemolítica intravascular, en
caso que ocurra este fenómeno el plasma y/o el suero estarán teñidos de rojo por
la hemoglobina liberada.

En la enfermedad hepática primaria, la concentración de la albumina no suele

declinar hasta que el hígado funcione con menos del 80% de su capacidad. En
gatos con peritonitis infecciosa felina, puede presentarse una significativa
hiperglobulinemia.

La amilasa y la lipasa séricas son indicadores inadecuados de pancreatitis en el

gato, porque sus valores suelen estar en rango normal.(Grace, 2009).

Urianálisis

La aparición de pigmentos biliares en la orina de los gatos es siempre patológica y

este concepto se debe tener en cuenta para realizar una diferenciación con la
clínica de caninos. Los pigmentos biliares tendrían que estar por encima de los 2
mg /dL para estar frente a un cuadro de ictericia, aunque hay una excepción, que
es la ictericia poshepática. (Paludi, 2004).

6
En los felinos, el umbral tubular renal para la bilirrubina es aproximadamente 9
veces mayor que el de los caninos. Por lo tanto, los felinos, a diferencia de los
caninos, no demuestran bilirrubinuria sin hiperbilirrubinemia asociada. (Taboada,
2004)

Determinaciones de antígenos virales

En los gatos ictéricos se debe investigar la presencia de antígenos para los virus
de la Leucemia Felina (ViLeF) y virus de la Inmunodeficiencia Felina (VIF). (Grace,
2009).

Radiografía y ecografía abdominales

El tamaño y la arquitectura del hígado y el páncreas, la permeabilidad del sistema

biliar y la estructura de la vesícula biliar pueden evaluarse con esas técnicas
diagnósticas. (Grace, 2009).

A través de la ecografía abdominal, se pueden discriminar las c ausas de ictericia.

Se observa el hígado y/o el bazo difusamente hipoecoicos (linfoma) en causas

prehepáticas.

En patologías hepáticas se observa el hígado normal o pequeño, derivaciones

extrahepáticas múltiples, estructuras dilatadas en gatos con colangitis y el bazo
normal o aumentado.

En afecciones poshepáticas, se observan estructuras biliares intra y

extrahepáticas dilatadas. Si hay obstrucción del conducto biliar, se deberá
identificar la causa y el lugar de obstrucción. (Bunch, 2012).

Biopsia hepática

La biopsia hepática por aspiración con aguja, es un medio para indagar muchas
hepatopatías. El procedimiento es útil para establecer el diagnóstico de lipidosis
hepática, neoplasias, enfermedades fúngicas. (Grace, 2009).

7
Detección de enfermedades infecciosas no virales

Las posibilidades que se deben tener en cuenta incluyen: Toxoplasmosis,

Hemoplasmosis, Trematodosis hepática y Micosis sistémica. (Grace, 2009).

Causas de ictericia

Clasificación de las ictericias

 Prehepáticas
 Hepáticas
 Poshepáticas

(A) ICTERICIA PREHEPÁTICA O HEMOLÍTICA

En estos casos, la bilirrubinemia aumenta por la destrucción masiva de los

glóbulos rojos.

Según cuál sea la causa de la destrucción, se las puede dividir en dos grandes
grupos:

1. Ictericia hemolítica de origen infeccioso

Los agentes etiológicos más comúnmente descriptos son:

- Mycoplasma haemofelis (antes Haemobartonella felis)

- Cytauxzoon felis

- Babesia felis

Algunos autores nombran como enfermedades hemolíticas a la Peritonitis

infecciosa felina (PIF), a la producida por el virus de la Inmunodeficiencia Felina
(VIF), virus de la Leucemia Felina (ViLeF), a la Toxoplasmosis, Panleucopenia

8
felina, Calicivirosis y hasta las micosis, aunque en la práctica diaria estas
enfermedades no producen tanta hemólisis como para desarrollar ictericia. Pero
estas enfermedades adquieren relevancia porque al ser inmunosupresoras son
muy probables que en el curso de las mismas, agentes oportunistas tales como el
Mycoplasma haemofelis, encuentren un campo propicio para su desarrollo.
(Paludi, 2004)

Tanto PIF, VIF, ViLeF, como otras enfermedades inmunosupresoras, dan como
resultado de la prueba de Heller en orina la aparición de un halo de pigmentos
biliares. (Paludi, 2004)

Mycoplasma haemofelis

La patología causada por Mycoplasma haemofelis, es una enfermedad infecciosa

de los felinos. La enfermedad, también conocida como Anemia Infecciosa felina,
tiene distribución mundial. (Roth y Wayne, 1999)

La incidencia estacional está descripta en la primavera y generalmente se da en

machos adultos jóvenes (alrededor de los 3 años de edad). (Paludi, 2004)

A la Micoplasmosis se la considera una enfermedad marcadora y oportunista. El

concepto de enfermedad marcadora es sinónimo de alerta, ante la posibilidad de
existencia de patologías primarias inmunosupresoras más graves. (Paludi, 2004)

La inmunosupresión casi siempre es el factor que dispara esta enfermedad. (Hora,

2008)

Dentro de las causas de inmunosupresión se mencionan:

1) Animales de raza con alta tasa de consanguinidad.

2) Amplia difusión de los virus VIF y ViLeF.

9
3) Aumento en la aparición de casos de PIF en animales de raza, por
predisposición hereditaria.

4) Estrés en exposiciones de belleza, por transportes prolongados. (Paludi, 2004)

El microorganismo se disemina con mayor asiduidad por vía hematógena, pero se

considera factible la transmisión uterina o perinatal en los gatitos lactantes.

Los artrópodos hematófagos ubicuos, como los mosquitos y las pulgas, están
incriminados como vectores naturales.

La inoculación directa entre gatos durante riñas también se sospecha como ruta
de diseminación, de manera particular porque las heridas de peleas y abscesos
resultantes son corrientes entre los gatos infectados.

Puede producirse la transmisión iatrogénica mediante la transfusión de sangre

contaminada. (Roth y Wayne, 1999)

La fijación del Mycoplasma haemofelis a la membrana citoplasmática del glóbulo

rojo es la primera fase de la patogenia. El agente produce una erosión sobre la
membrana (comprobada por microscopía electrónica). Este daño conduce a la
pérdida de colesterol y fosfolípidos de membrana, lo cual altera la osmolaridad del
eritrocito y también su morfología. (Paludi, 2004)

Los eritrocitos parasitados son eliminados de la circulación mediante

eritrofagocitosis extravascular principalmente en el bazo, y también en hígado,
pulmones y medula ósea. (Gary, 2009)

Al tiempo, se produce formación de anticuerpos y activación del complemento, que

en una reacción inmunológica contraproducente induce la hemólisis de esos
glóbulos rojos infectados. (Paludi, 2004)

El conjunto de signos incluye los que se observan normalmente en la anemia

(debilidad, letargia, palidez, esplenomegalia). Se puede producir una pérdida de

10
peso si la anemia se desarrolla lentamente, mientras que la anemia aguda y
severa produce depresión súbita e ictericia. (Raskin, 2006)

En la fase aguda de esa enfermedad se produce una anemia arregenerativa; tres

días después de iniciada la enfermedad existe una respuesta del tipo medular y la
anemia pasa a ser regenerativa macrocítica normocrómica, por reacción medular
debida a la hemólisis. (Paludi, 2004)

El diagnóstico definitivo se hará con la identificación del parásito, que se realiza

con un extendido sanguíneo en un portaobjetos.

La muestra se deberá obtener de sangre periférica, obtenida del pabellón auricular

o de la almohadilla plantar, ya que la posibilidad de hallar el parásito es mayor.
(Paludi, 2004). (Ver. Fotografía 1)

Es necesario realizar repetidas tomas de sangre en un mismo día si las primeras

muestras dan resultado negativo. Esto es debido al carácter de aparición cíclica de
la Haemobartonella felis (H. felis). (Paludi, 2004)

Los parásitos deben ser diferenciados de los cuerpos de Howell-Jolly, que son
fragmentos de material nuclear, los cuales son encontrados con frecuencia en
extendidos de sangre de felinos normales. Esos cuerpos se localizan dentro del
glóbulo rojo y no en su superficie, como en el caso de H. felis. (Lois y Wayne,
1999)

Algunos laboratorios ofrecen PCR para Mycoplasma haemofelis, un procedimiento

más sensible que la observación de los organismos sobre los extendidos de
sangre coloreados. (Gary, 2009)

El felino enfermo es portador de por vida. Este concepto es importante para dar un
pronóstico al propietario del animal y advertirle que existe la posibilidad de que en
cualquier momento se produzca la recidiva de la enfermedad y que se convierta
en un transmisor de la enfermedad a otros gatos con los que convive en estrecha
relación social. (Paludi, 2004)

11
El tratamiento se basa en el uso de:

- Corticoides: En la fase aguda de la enfermedad se debe evitar que se sigan

destruyendo los glóbulos rojos. Esto se logra con la administración de
glucocorticoides, que cumplen con la función de estabilizar la membrana celular y
actúan como inmunosupresores. (Paludi, 2004)

Se sugiere el siguiente esquema: Dexametasona, 0,3 mg/kg cada 24 h, durante 2

a 3 días, seguido de 0,15 mg/kg cada 24 h, durante otros 2 o 3 días y finalizando
con 0,15 mg/kg cada 48 h, durante 6 días más.(Paludi, 2004)

Otra alternativa es el uso de Prednisolona, 2-4 mg/kg cada 24 h, durante 7 días o

1-2 mg/kg cada. 12 h, durante 7 días, reduciendo la dosis paulatinamente.(Paludi,
2004)

El poder orexígeno de los corticoides es algo a tener en cuenta, ya que es de

fundamental importancia la recuperación del apetito para una pronta mejorí a y
además es indicativo de mejora, por ser uno de los primeros signos que
demuestran posibilidad de éxito en el tratamiento. (Paludi, 2004)

- Antibióticos: Está bien documentado el uso de la Doxiciclina en el tratamiento de

la M. haemofelis a las dosis de 1-3 mg/kg cada 12 h, por vía oral, durante 3
semanas.

La administración de Oxitetraciclina oral es tan efectiva o quizás más efectiva que

la Doxiciclina. La Oxitetraciclina, tiene la ventaja de ser mucho más económica y
hay ciertas preparaciones comerciales, como ser la formulación para aves, que se
pueden utilizar diluidas en el agua de la bebida (en caso de animales indóciles),
siendo bien tolerada y aceptada por muchos felinos.

Las dosis recomendadas son: Oxitetraciclina 25 mg/kg cada 8 h, y la Tetrac iclina

22 mg/kg cada 8 h, ambas por vía oral.

En casos de animales complicados, para administrarles drogas por vía oral, se

utiliza la Oxitetraciclina inyectable (Terramicina /LA ® de laboratorio Pfizer) en dosis

12
de 25 a 30 mg/kg, cada 48 h por vías SC o IM (aproximadamente 0,7 mL para un
gato de 3 kg de peso).(Paludi, 2004)

Se debe considerar que no se puede eliminar al agente etiológico. Una vez

superada la urgencia, se deben realizar los test de VIF y ViLeF.

En los pacientes con ViLeF positivos, los que estén bajo tratamiento con
quimioterapia, o simplemente en aquellos que repitan el cuadro periódicamente,
se deberá utilizar un esquema de administración con Oxitetraciclina a razón de 22
mg/kg cada 8 h, por lapsos de tres semanas, hasta reducir la dosis a su mínima
expresión efectiva (5-10 mg, una vez al día).(Paludi, 2004)

También está descripta la utilización de Amoxicilina, Cloranfenicol y Enrofloxacina,

siendo las mismas considerados antibióticos de segunda elección. (Paludi, 2004)

- Estabilización del paciente: Los gatos con porcentajes eritrocitarios inferiores a

10% o aquellos que tienen manifestaciones clínicas anémicas, incluso con
porcentajes más elevados, se beneficiaran con las transfusiones de sangre entera
o de eritrocitos aglomerados compatibles. (Lois y Wayne, 1999)

Luego de la transfusión sanguínea, el paciente debe recibir apoyo nutricional

mediante intubación orogástrica o nasogástrica, hasta la recuperación del apetito.
(Gary, 2009)

Evitar el estrés: Algunos autores consideran el encierro en jaulas para la reducción

del estrés, pero hay que considerar que si el animal no está acostumbrado a ellas,
ese método puede llegar a producir más estrés. Los resultados de realizar
tratamientos semiambulatorios dan siempre muy buenos resultados. (Paludi, 2004)

El pronóstico debe ser siempre reservado, ya que se debe considerar la

posibilidad de que el animal esté sufriendo una enfermedad inmunosupresora
terminal de base. Por tal motivo, es muy difícil dar consideraciones estadísticas
con respecto a la sobrevida en esta patología, pero se debe hacer notar que la

13
tasa de sobrevida es mucho mayor si se detecta la enfermedad antes de la fase
de ictericia. (Paludi, 2004)

Fotografía 1. Extendido sanguíneo: eritrocitos con presencia de Mycoplasma

haemofelis.

Extensión sanguínea, con tinción de Wright, que pone de manifiesto el organismo

epicelular Mycoplasma haemofelis (flechas) frente a un cuerpo de Howell-Jolly
(flecha corta). (Raskin, 2006)

Cytauxzoonosis

El agente etiológico de esta patología es de la clase Aconoidasida; orden

Achromatorida; familia Theileriidae; género Cytauxzoon; especie C. felis

Este agente tiene dos fases; una eritrocitaria y otra tisular, siendo la fase
eritrocitaria o piroplasmática la que será desarrollada. (Paludi, 2004)

Esta enfermedad es endémica en el centro-sur y sudeste de los EEUU. (Paludi,

2004)

Es importante realizar sin embargo comentarios con respecto a esta patología, ya

que al aumentar la importación y exportación de animales de raza, junto con la
difusión de la garrapata como habitante de los felinos en el sur de Brasil y

14
Argentina, existe la posibilidad del desarrollo de esta enfermedad y que ésta esté
en forma latente o que haya una falta de confirmación de la misma. (Paludi, 2004)

La patogenia de esa enfermedad contempla la formación de esquizontes y

macroesquizontes en los fagocitos mononucleares. Los macrófagos infectados
con merozoitos se alinean en varias venas a lo largo del cuerpo. Cuando estos
merozoitos se liberan a la circulación sanguínea, se infectan los hematíes. La
rápida multiplicación del organismo en los hematíes y tejidos conduce a una
disfunción orgánica y, en ocasiones, a hipoperfusion, hipoxia y shock. (Raskin,
2006)

El Cytauxzoon felis puede ser transmitido a los gatos solo mediante un vector
artrópodo o a la inoculación directa de sangre/tejidos con esquizontes de otro
animal infectado. (Clinkenbeard et al., 1999)

El curso de la enfermedad es agudo. Los signos iniciales incluyen anorexia,

deshidratación, letargia, con un incremento de la temperatura por encima de los 41
°C. Se progresa rápidamente a ictericia, anemia no regenerativa moderada,
leucopenia, trombocitopenia y esplenomegalia. Los gatos generalmente mueren
dentro de la primera semana desde la detección de los signos. (Raskin, 2006)

Se han comunicado casos en los que se han presentado ascites, vómitos, diarreas
y aumento de la vocalización.

Las manifestaciones nerviosas pueden presentarse y en muchos casos son de

excitación y suelen confundirse con signos de rabia. (Paludi, 2004)

Al igual que en el diagnóstico del M. haemofelis, se realiza la observación de

glóbulos rojos (GR) afectados, pero a diferencia de la Micoplasmosis, los cuerpos
de inclusión son intraeritrocitarios. (Paludi, 2004) (Ver. Fotografía 2)

La forma clásica de la descripción microscópica del agente dentro del GR es la de

un anillo en forma de sello. También pueden presentarse bastones alargados, o en
forma de cruz de Malta. (Paludi, 2004)

15
También se puede realizar aspiración/citología de bazo, ganglios linfáticos o
medula ósea; a menudo se hallan fagocitos mononucleares grandes, que
contienen esquizontes en diversos estadios del desarrollo. (Mitchell, 2009)

La enfermedad en general es mortal. Los tratamientos por lo tanto son empíricos y

apuntan a la terapéutica de sostén, no obstante se han descriptos tratamientos
con Dipropionato de Imidocarb 15 mg IM, obteniendo buenos resultados. No
existe vacunación. (Baraboglia, 2011)

Fotografía 2. Extendido sanguíneo con presencia de Cytauxzoon felis

Extensión sanguínea con múltiples organismos, procedentes de un gato infectado

con Cytauxzoon felis (flechas). (Raskin, 2006)

Babesiosis

A diferencia de la babesiosis en caninos, hay muy pocos relatos de la misma en

felinos en América del Sur, siendo común en África y el sur de Asia. La especie de
babesia que afecta a los felinos es la Babesia felis y es natural de los felinos
silvestres, pudiendo afectar también a los domésticos. (Paludi, 2004)

Los principales vectores de Babesia felis, son las garrapatas. Los esporozoítos se
transmiten a través de la saliva de la garrapata, mientras esta se alimenta de
sangre, pero el parásito necesita alimentarse como mínimo durante dos días antes
de que se produzca la transmisión.(Raskin, 2006)

16
Los organismos de Babesia felis son introducidos por endocitosis en los hematíes,
en los cuales el parásito se multiplica en forma de merozoitos, capaces de infectar
a otros hematíes. (Raskin, 2006)

Los felinos suelen ser admitidos en la veterinaria con una historia de inapetencia,
letargo y debilidad o morbilidad. Las mucosas pueden estar pálidas y se pueden
registrar taquicardia y taquipnea (tal vez signos de disnea), consistentes con
anemia profunda e ictericia; la hipertermia no parece acompañar a la enfermedad

El diagnostico se realiza a través de un extendido de sangre, donde los merozoitos

de Babesia felis que se producen dentro de los glóbulos rojos son pequeños
organismos, de tinción débilmente azulada, que tienen un gránulo denso de
cromatina. Muchas formas tienen una gran vacuola central que les da la
apariencia de tener forma de anillo. La división de los organismos produce pares y
tétradas en forma de cruz de organismos. (Davis, 2014)

El tratamiento con fosfato de primaquina a menudo conducirá a una recuperación

rápida y exitosa. En casos de anemia severa y postración, puede ser necesario
administrar una transfusión de sangre, seguida de terapia de primaquina. Sin
embargo, la dosis efectiva actual (0.5mg / kg, IM, una vez) está muy cerca de la
dosis letal en gatos (1 mg / kg). (Davis, 2014)

2. Ictericia hemolítica de origen no infeccioso

Si bien esta causa en la clínica diaria es menos frecuente, la posibilidad de

existencia es real y se debe estar alerta ante la eventualidad de su aparición,
sobre todo para realizar un correcto diagnóstico diferencial con otras
enfermedades más comunes. (Paludi, 2004)

Origen Inmunomediad o

La anemia hemolítica inmunomediada esta originada por una reacción de

hipersensibilidad de tipo II, que implica una respuesta citotóxica, con anticuerpos
(Ac) dirigidos contra los antígenos (Ag) de la superficie de los hematíes. La

17
destrucción dirigida por los Ac incluye la hemólisis intravascular y la fagocitosis
extravascular. (Raskin, 2006).

En los felinos, más del 50% de las anemias inmunomediadas se asocia a la

infección por el virus de la leucemia felina. No existe predisposición de raza ni de
sexo. (Raskin, 2006).

- Anemia hemolítica autoinmune: esta patología se debe a la formación de

anticuerpos (Ac) frente a antígenos de superficies endógenas e inalteradas.
(Raskin, 2006)

Si bien la incidencia en esta especie es mucho menor, en general se debe pres tar
atención a la posibilidad de que haya concomitantemente neoplasias o infecciones
que predisponen a la Anemia Hemolítica Autoinmune (Paludi, 2004)

- Medicamentosa: esta patología ocurre por la formación de Ac frente a Ag de

superficies alterados. (Raskin, 2006).

La administración de propiltiouracilo para el tratamiento de animales con

hipertiroidismo, produce una anemia hemolítica inmunomediada a un bajo
porcentaje (10%) de los gatos tratados. (Paludi, 2004)

- Isoeritrolisis neonatal: Esta es una patología bastante común que se visualiza

con frecuencia en la clínica diaria. Surge como consecuencia del nacimiento de
cachorritos con sangre tipo A de madres con sangre tipo B. (Paludi, 2004)

- Reacciones transfusionales: Las transfusiones de sangre de gatos incompatibles

desencadenan lisis de los glóbulos rojos (GR). Esta incompatibilidad generalmente
ocurre con animales con sangre tipo A, que reciben sangre de gatos con tipo B.
(Paludi, 2004)

El tratamiento para estas enfermedades inmunomediadas implica el uso de uno o

más de los siguientes fármacos:

18
Glucocorticoides: Dexametasona por su efecto inmunosupresor, administrada por
vía parenteral (0,1-0,2 mg/kg IV cada 12h) en el esquema del manejo inicial. La
prednisolona oral (1mg/kg cada 12h). Este tratamiento se continúa durante 2
semanas y se va reduciendo gradualmente la dosis, hasta llegar a una dosis baja
(0.25mg/Kg) en días alternos.(Raskin, 2006).

Azatioprina: este fármaco puede utilizarse como inmunosupresor, debido a que

inhibe el funcionamiento de los linfocitos T, cuando el animal no presente
neutropenia o trombocitopenia, a razón de 1mg/Kg cada 48h. (Raskin, 2006).

Ciclosporina: inhibe la actividad linfocitaria con dosis de 1-2 mg/kg cada 12h.
(Raskin, 2006).

Ciclofosfamida: este fármaco se utiliza para los casos más severos, puesto que
disrumpe los pares de bases e inhibe la síntesis de ADN y ARN, la dosis en felinos
es 6,25-12,5mg/ gato 1vez/día, 4 días/semana. (Raskin, 2006)

Anemia microangiopática

Es causada por alteraciones en los endotelios vasculares, que hacen que los GR
se fragmenten (daño en el endotelio de los pequeños vasos o depósito de fibrina
en estos microvasos, lo que presenta puntos de impacto en donde el glóbulo rojo
circulante se rompe, con consecuente lisis celular).

Uno de los orígenes de la anemia microangiopática es causada por tumores

esplénicos, los cuales crecen de tamaño, provocando que las células endoteliales
que se dividen rápidamente forman vasos sanguíneos anormales e
irregulares, propensos a presentar hemólisis.

El diagnóstico se realiza analizando extendidos de sangre de animales afectados;

se pueden observar las alteraciones que se producen en los GR (nucleados,
anisocitosis). (Paludi, 2004)

19
Defectos hereditarios

- Porfiria congénita: La anemia hemolítica se produce por una patología

denominada porfiria eritropoyética. En los felinos ocurre rara vez, ya que es debida
a un gen autosómico recesivo. Existe una deficiencia de la enzima
uroporfirinógeno III co-sintetasa. La porfirina acumulada se deposita en los
dientes, huesos, y orina. A la luz UV fluoresce al rojo-rosáceo. Esta patología tiene
mayor incidencia en animales de la raza Siames. (Paludi, 2004)

- Deficiencia de la piruvato cinasa: es una deficiencia de enzima eritrocitaria; es

producida por un gen autosómico recesivo; se han identificado en los gatos
afectados varias mutaciones causadas por inserciones o defectos de unión. Esta
condición se ha documentado en gatos de raza Abisinia y Somalí y gatos
domésticos comunes. (Raskin, 2006)

Anemia hemolítica por corpúsculos de Heinz

Los corpúsculos de Heinz son precipitados de hemoglobina desnaturalizada,

resultantes del daño oxidativo de los glóbulos rojos. Esta patología ocurre
mayormente en felinos, dada las características únicas que posee la hemoglobina
y la estructura esplénica (bazo felino no es sinusoidal). Aun cuando la mayoría de
las especies domésticas no tienen más de 4 grupos sulfhidrilos fácilmente
oxidables, la molécula de hemoglobina felina contiene de 8 a 10. Asimismo, los
eritrocitos de felinos tienden a acumular metahemoglobina con celeridad, debido a
la reducida actividad de la enzima metahemoglobina reductasa. Estos factores
hacen más factible que los eritrocitos felinos sean susceptibles al daño oxidativo
(Patty et al., 1999)

Algunos agentes farmalógicos, alimentos y estados patológicos son formadores de

corpúsculos de Heinz. Entre ellos se citan:

- Azul de metileno: La formación de corpúsculos por esta droga es variable. Se

utiliza para el tratamiento de infecciones urinarias y, en algunos casos, para el
tratamiento de la metahemoglobinemia (producida por nitritos). (Paludi, 2004)

20
- Fenazopiridina: Utilizado como analgésico urinario. (Paludi, 2004)

-Di-metionina: se utiliza para evitar el síndrome urológico felino. Sin embargo, su

utilización se ha vinculado con anemias por cuerpos de Heinz. . (Patty et al., 1999)

-Acetominofeno: la sensibilidad del gato se encuentra asociada a una deficiencia

intrínseca de la glucuronidación y a la resultante saturación de la sulfacion y
depleción del glutatión, lo que lleva a la formación de cuerpos de Heinz,
metahemoglobinemia y anemia aguda. (Patty et al., 1999) (Ver. Fotografía 4)

- Cebolla: Si bien está documentada la formación de corpúsculos de Heinz por la

ingesta de cebolla, el volumen que debería ingerir es tan grande (5 gr/kg) que la
referencia es anecdótica. (Paludi, 2004)

- Propilenglicol: Se utiliza como preservante en alimentos semihúmedos. Es

peligroso en concentraciones mayores al 10%. (Paludi, 2004)

- Pescado: Las dietas comerciales a base de salmón que contienen nitritos,

histamina y vitamina A también demostraron inducir la formación de corpúsculos
de Heinz (con salmón solo, no se producen). (Patty et al., 1999)

- Hipofosfatemia: Las hipofosfatemias marcadas, con valores menores a 1,5 mg/dL

son productoras de corpúsculos, El déficit de fósforo es la causa de la disminución
de la síntesis de ATP y de otros compuestos de fosfato de alta energía, lo que
altera significativamente las funciones de todas las células del organismo. Esto se
produce en casos de lipidosis hepática y diabetes. (Paludi, 2004)

- Hipertiroidismo y linfomas: Esos estados morbosos están asociados con

incrementos de corpúsculos de Heinz circulantes. (Paludi, 2004)

El tratamiento consiste en eliminar la fuente oxidante. Los eméticos se pueden

utilizar si la ingestión ha sido reciente.

Se deben administrar transfusiones de sangre u otras formas de cuidados

paliativos, según las necesidades. (Raskin, 2006).

21
El diagnostico se realiza mediante la observación de una zona en los hematíes
única, grande y pálida en una extensión sanguínea con tinción de Romanowsky.
También puede aparecer como una única proyección roma, debida a la protrusión
de cuerpos de Heinz desde la superficie de la membrana. (Raskin, 2006). (Ver.
Fotografía 3)

Fotografía 3. Extendido sanguíneo con presencia de cuerpos de Heinz.

Extensión sanguínea, que presenta áreas centrales pálidas y proyecciones romas

(flechas) típicas de los cuerpos de Heinz en un gato con anemia. Obsérvese la
presencia de anisocitosis y policromasia. (Raskin, 2006).
Fotografía 4. Extendido sanguíneo con presencia de cuerpos de Heinz, en un
gato intoxicado con paracetamol.

Los cuerpos de Heinz, aparecen como manchas azules en las membranas de

células fantasma o hematíes rotos (flecha) en un gato intoxicado con paracetamol.
(Raskin, 2006).

22
(B) ICTERICIA HEPÁTICA

Las causas hepáticas de ictericia son sin lugar a dudas condiciones patológicas
graves, que se deben manejar con extrema prudencia y dedicación.

A fines prácticos, se citarán múltiples causas productoras de afecciones hepáticas

y se hará mayor hincapié y detalle en aquellas patologías que se considera que
tienen más casuística y mayor interés clínico. (Paludi, 2004)

Las patologías hepáticas más comunes, en la práctica, son:

- Endotoxemias / Bacteremias

- Necrosis hepática: por toxinas, plantas tóxicas, drogas, como arsenicales,

tetraciclinas, acetaminofeno, griseofulvina, ketoconazol)

- Complejo colangitis / colangiohepatitis*

- Enfermedades infecciosas: PIF, afecciones secundarias al ViLeF*

- Lipidosis hepática*

- Neoplasias primarias o metastásicas

Según Paludi (2004), esas son las patologías de mayor importancia y cubren, el
95 % de las patologías hepáticas presentes en los gatos.

Complejo colangitis / Colangiohepatitis

Este complejo de enfermedades hepáticas, es sin lugar a dudas un desafío

interpretativo, ya que muchos autores que tratan sobre el tema tienen
discrepancias, no solo en las etiologías que las producen sino también en las
denominaciones de cada patología incluida. (Paludi, 2004)

El Grupo de Normalización Hepática de la WSAVA (WSAVA Liver Standardization

Group), recientemente ha redefinido a la Colangiohepatitis felina como Colangitis
felina y la ha subclasificado en tres tipos, desde el punto de vista histopatológico:

23
 Colangitis neutrofílica: Se piensa que la colangitis neutrofílica surge como
consecuencia de una infección ascendente del tracto gastrointestinal.
Por consiguiente, quizá se asocia con más frecuencia a la pancreatitis.
Es más común en animales de mayor edad.
Desde el punto de vista histológico, se observan neutrófilos en la luz biliar y en el
epitelio biliar. El edema y la inflamación neutrofílica también pueden afectar a las
zonas portales.
La enfermedad aguda puede propagarse al parénquima, formando abscesos.
Cuando la patología es crónica, puede observarse un infiltrado inflamatorio mixto
en las zonas portales, en ocasiones con fibrosis y proliferación de los conductos
biliares.
La enfermedad suele aparecer asociada también con estasis (y, por consiguiente,
ictericia) debida a inflamación, más que a obstrucción. (German, 2009)

 Colangitis linfocítica: La colangitis linfocítica se caracteriza por un perfil

histopatológico crónico, progresivo de meses a años, y que puede ser
clínicamente silenciosa al principio.
Es más común en animales jóvenes y en la raza Persa. No se conoce la
fisiopatología subyacente, aunque se sospecha un proceso inmunomediado.
(German, 2009)

A diferencia de la patología anterior, donde se pueden hallar microscópicamente

bacterias y poca cantidad de neutrófilos. En esta patología, las células
predominantes son los linfocitos y las células plasmáticas, de allí la suposición de
que esta enfermedad sea debida a una respuesta inmune. (Paludi, 2004)
Alternativamente, puede haber una asociación con infección por especies del tipo
Helicobacter.
Desde el punto de vista histológico, se observan linfocitos pequeños en las zonas
portales. Además, puede haber fibrosis portal, proliferación de los conductos
biliares, células plasmáticas y eosinófilos.

24
La fibrosis puede ser extensa. Dado que los conductos biliares están inflamados y
son anómalos, son más propensos a infecciones secundarias de origen
gastrointestinal, y esto puede dar un perfil de células inflamatorias mixtas.
(German, 2009)

 Colangitis crónica asociada a trematodos hepáticos: La colangitis

crónica asociada a trematodos hepáticos se observa en las zonas endémicas
(Europa, América, Asia, Siberia). Metorchis albidus se encuentra en el norte de
Europa y Opisthorchis felineus en toda Europa.
En general, no se observa en Argentina, aunque un gato que haya viajado al
extranjero por una zona endémica debe incluirse en el diagnóstico diferencial la
colangitis crónica asociada con parásitos hepáticos.
La enfermedad se adquiere a través de la ingestión de gusanos, lagartos o peces
crudos (huéspedes intermedios).
Las principales observaciones histológicas son la dilatación de los conductos
biliares con proyecciones papilares y fibrosis periconductal y portal. No siempre se
observan los parásitos hepáticos ni los huevos. La afección puede progresar a un
carcinoma colangiocelular. (German, 2009)

Signos clínicos del complejo

Entre los signos clínicos pueden aparecer letargia, inapetencia, vómitos, pérdida
de peso, distensión abdominal debido a derrame abdominal, márgenes palpables
del hígado e ictericia. (German, 2009)

Cabe destacar que los signos antes descriptos son muy similares a los de la
lipidosis hepática (LH). Como dato orientativo, ciertos estudios indican que la
aparición de la lipidosis se produce en promedio a menor edad que las
enfermedades del complejo. (Paludi, 2004)

25
Diagnóstico

Los hallazgos precoces de laboratorio, en la colangiohepatitis incluyen incremento

de las actividades de ALT, Aspartato amino transferasa (AST) y FA y, más
adelante, hiperbilirrubinemia conjugada. Los niveles de ALT y AST son,
invariablemente más elevados que los de FA y se encuentran entre las 200-600
U/L) en el felino. (Colin, 2006)

- Ecografía: Si bien no se puede diferenciar por este método la colangiohepatitis

aguda o supurativa (CHS) de la colangiohepatitis crónica o linfocítica plasmática
(CHLP), el aumento de la ecogenicidad en la zona es en muchos casos
concluyente. Este método es extremadamente efectivo para realizar el diagnóstico
diferencial con la lipidosis hepática. También resulta muy útil para realizar una
punción en la biopsia guiada. Es muy efectiva para el diagnóstico eficaz de la
cirrosis. (Paludi, 2004)

- Biopsia en cuña quirúrgica: La biopsia en cuña, mediante intervención quirúrgica,

es el método definitivo para evaluar la histopatología hepática, que también
permite la exploración directa del hígado y del árbol biliar. (German, 2009)

- Cultivo: Existe la posibilidad de cultivar el material extraído para realizar un

antibiograma. Sin embargo, las posibilidades de crecimiento de bacterias en
medios de cultivo son muy bajas. (Paludi, 2004)

Tratamiento

El tratamiento principal incluye antibióticos, basándose en los resultados del

cultivo y el antibiograma.

En la enfermedad crónica es necesario administrar glucocorticoides.

El ácido ursodesoxicólico se recomienda en todos los gatos en los que se ha

eliminado la obstrucción biliar extrahepática, dado que reduce el contenido en
colesterol de la bilis al reducir la síntesis hepática del colesterol y la reabsorción
del mismo por el intestino. Además de solubilizar el colesterol en micelas el ácido

26
ursodesoxicólico ocasiona la dispersión del colesterol en forma de cristales
líquidos en medio acuoso. (Colin, 2006)

También se puede complementar el tratamiento con fluidoterapia intravenosa y el

aporte de complementos electrolíticos, Vitamina K, colocación de la sonda de
alimentación, administración de s-adenosil metionina (sAMe) y coleréticos que
activan la producción de la bilis . (German, 2009)

Lipidosis hepática (LH) o síndrome de hígado graso

La lipidosis hepática (LH), también denominada síndrome del hígado graso, es la

hepatopatía más frecuenté en los felinos. Es una enfermedad colestática
intrahepatica, potencialmente letal, caracterizada por la acumulación de
triacilgliceridos o lípidos neutros dentro de los hepatocitos, afectando más del
80%de esas células. (Gary, 2009)

La categoría más afectada es gatos adultos, de alrededor de 8 años, pero

tampoco es una constante. (Paludi, 2004).

Paludi (2004) ha visto más casos en gatos europeos comunes, de color rojo y
machos, ya que por lo general estos gatos suelen ser más grandes y con más
predisposición a la obesidad. También ha notado algunos casos en Siameses, en
condiciones posteriores a estrés, anorexia prolongada, intoxicaciones con
organofosforados y otras condiciones, sin necesidad de ser gatos obesos.

Sin lugar a dudas, esa patología es la más importante y frecuente de todas las
afecciones hepáticas. Estadísticamente es la causa más común de las ictericias
asépticas. (Paludi, 2004).

Se han propuesto diversos factores como etiologías potenciales, ninguno de los

cuales, ha sido confirmado.

El principal factor de riesgo es la obesidad y la reducción prolongada de la ingesta

de alimentos. Esto se puede producir como resultado de anorexia, de cambios en

27
la dieta o por disminución en la ingesta de alimentos. El estrés medioambiental es
un factor de riesgo adicional. (Colin, 2006)

Por un trastorno mórbido del metabolismo intrínseco, el hepatocito pierde la

capacidad de funcionar normalmente, desbalanceando el equilibrio entre la
captación y la dispersión de los triglicéridos, acumulándose estos dentro del
hepatocito (Paludi, 2004).

En un hepatocito normal, los lípidos existentes son el colesterol, las lipoproteínas,

los fosfolípidos y los triglicéridos. La suma de estas sustancias es el 5 % del total
del peso del órgano. El aumento hepatocelular por acumulación de triglicéridos
hace aumentar el peso y el tamaño del órgano, pudiendo alcanzar hasta dos o
tres veces del original. (Paludi, 2004)

En la anamnesis, los propietarios comentan que el gato era gordo y que en poco
tiempo sufrió un adelgazamiento notorio. (Paludi,2004)

Los hallazgos clínicos son: hepatomegalia (no constante), ictericia, deshidratación,

adelgazamiento y pérdida de masa muscular, conservando la grasa abdominal.

Se acompañan de depresión ligera a moderada y son frecuentes los vómitos

esporádicos. (García Pérez, 2007). Rara vez emergen manifestaciones clínicas de
encefalopatía hepática. (Gary, 2009) (Ver. Fotografía 5)

La ictericia se produce porque, debido al aumento del tamaño del hígado, por
aumento de los hepatocitos, hay presión sobre los canalículos biliares ,
produciendo una colestasis intrahepatica que lleva a un aumento de la
bilirrubinemia. (Paludi, 2004).

Si bien el signo de la ictericia es característico, suele ocurrir que se presente el

animal en el consultorio con mucosas extremadamente pálidas y sin signos de
ictericia, pero con una LH en progreso. Esto hace que sea indispensable la
determinación de bilirrubinuria, encontrándose presente en la prueba de Heller con

28
un importante halo característico (recordar que la presencia de bilirrubina en orina
es siempre un signo patológico). (Paludi, 2004)

Muchos estudios son concluyentes para diagnosticar esta patología:

- Perfil hematológico: Se observa una anemia normocítica normocrómica

arregenerativa, con una neutrofilia acompañada con linfopenia (propia del estrés
de la enfermedad). (Paludi, 2004)

- Perfil bioquímico: la alteración bioquímica más constate es el incremento de 2-5

veces de la enzima FA, acompañada por valores normales o algo elevados de la
enzima ɣGT. La hipoalbuminemia se presenta en más del 60% de los gatos con
LH. (Gary, 2009).

- Radiología: las placas radiográficas pueden revelar hepatomegalia, pero este es

un hallazgo poco constante. (Gary, 2009)

- Ultrasonografía: la ecografía puede revelar un hígado hiperecoico difuso. (Gary,

2009)

- Biopsia por punción: el estudio histopatológico de la biopsia por punción es sin

lugar a dudas el método de elección para confirmar esta patología. La punción se
puede realizar sin la guía ecográfica, ya que todo el hígado se ve afectado y muy
difícilmente se incida hígado sano, pero lo ideal es hacerlo con un ecografista para
que sea guiada. (Paludi, 2004).

Para la evaluación del contenido de la punción, se debe enviar al laboratorio, para

realizar un estudio microscópico y observar la vacuolización lipídica del mismo. Si
no se cuenta con esa posibilidad, se puede evaluar indirectamente el contenido de
la punción por tres métodos prácticos.(Paludi, 2004):

i) Color: el color de lo extraído es marrón claro, a diferencia del color rojo borravino
normal del hígado. (Paludi, 2004).

29
ii) Prueba del agua: el contenido de la punción se vierte sobre un recipiente con
agua, el mismo flota y deja una mancha que al trasluz se ve aceitosa. (Paludi,
2004).

iii) Prueba de los dedos: el contenido de la punción se vierte entre los dedos índice
y pulgar. Estos se frotan entre sí, dando la sensación de lubricación aceitosa
(signo patognomónico de LH). (Paludi, 2004)

Tratamiento

La clave del éxito en el tratamiento, está basada en la restitución de la

alimentación, con aportes nutricionales y calóricos correctos, ya sea en forma
natural o forzada. (Paludi, 2004)

El alimento se administra mejor a través de un tubo gástrico o mediante un catéter

nasoesofágico. Los tubos de alimentación deben mantenerse hasta que el gato
coma voluntariamente. (Colin, 2006)

- Medidas accesorias terapéuticas: dentro de ellas se citan los agregados de

aditivos extras. La administración de estos aditivos tiene una base teórica sólida y
eran de gran utilidad cuando las dietas estaban basadas en la preparación de
comida casera, pero con el advenimiento de los alimentos balanceados
específicos para el tratamiento, su real beneficio está cuestionado, por lo que han
caído en desuso. Entre ellos tenemos:

. L-carnitina: este aminoácido ayuda al transporte de ácidos grasos a la

mitocondria para su oxidación. Además, reduce la acumulación de grasa en el
hígado. Las concentraciones séricas de este aminoácido en LH son bajas. Se
indican dosis de 50-100 mg/kg/día. (Paludi, 2004).

. Taurina: es importante para la eliminación de grasas del cuerpo y también está

reducida en la LH. Se indican dosis de 500 mg/día.(Paludi, 2004).

. Vitamina K: es importante en los mecanismos de la coagulación y está

disminuida en la LH. Se deben realizar pruebas de coagulación en el transcurso

30
del tratamiento y, en caso de encontrar coagulopatías, se administran 1-2 mg/kg,
cada 12 h, durante 2 o 3 días, vía oral, SC o IM (Paludi, 2004).

. Potasio: hay que controlar permanentemente la kalemia, ya que muchos de

estos felinos tienen hipokalemia por la anorexia. La dosis indicada es de 4 -7
meq/día. (Paludi, 2004).

- Disminución del estrés: Cuanto menos estrés soporte el animal, más

probabilidad de éxito se obtendrá. Paludi (2004) no indica la internación, si el
propietario es lo suficientemente hábil para manejar la situación, ya que se debe
considerar que las internaciones en general son estresantes y siempre es
preferible en tratamientos prolongados una internación semiambulatorios o la
supervisión de un profesional a domicilio.

La condición de estrés no es tangible, pero para quienes tienen experiencia con

los gatos, ésta debe ser predecible. (Paludi, 2004)

Fotografía 5. Ictericia en gato con Lipidosis hepática.

Ictericia presente en mucosa bucal como consecuencia de lipidosis hepática.

(Raskin, 2006)

31
(C) ICTERICIAS POSHEPÁTICAS

Las ictericias poshepáticas son poco frecuentes en medicina felina y se

denominan así ya que las diferentes patologías que las causan se asientan en el
árbol biliar, conductos y vesícula biliar. (Paludi, 2004)

La obstrucción de las vías biliares extrahepáticas es un síndrome con diversas

causas subyacentes diferentes (Benitah y Marks, 2004)

Las causas de compresión extraluminal de las vías biliares son el cáncer biliar,
pancreático o duodenal, las constricciones secundarias a un traumatismo, una
hernia diafragmática y las anomalías congénitas de las vías biliares extrahepáticas
(quiste del colédoco).

Entre las causas de obstrucción intraluminal se cuentan la colelitiasis, la bilis

espesa y los parásitos hepáticos. Las causas subyacentes de sedimento biliar y de
colelitos se entienden poco, sin embargo, la deshidratación, la infección bacteriana
y las contracciones infrecuentes de la vesícula biliar durante los períodos de
anorexia pueden desempeñar un papel importante. (Benitah y Marks, 2004)

Los signos clínicos y los resultados de la exploración física comunes abarcan la

anorexia, la letargia, los vómitos, la ictericia y la hepatomegalia. (Benitah y Marks,
2004)

La utilización del urianálisis es útil, ya que no aparecen pigmentos biliares, a

diferencia de las patologías anteriores que producen ictericia. Ello se debe a que
está interrumpido el ciclo enterohepático de los pigmentos, por lo que las heces se
vuelven acólicas (uno de los principales signos clínicos). En ocasiones la materia
fecal suele ser pastosa y amorfa (Paludi, 2004).

A la palpación abdominal se registra hepatomegalia. En el hemograma, los

parámetros e índices son indicativos de una anemia no regenerativa. (Paludi,
2004)

32
Los animales con obstrucción completa del conducto biliar extrahepático muestran
actividades séricas elevadas de FAS y ALT. Una actividad elevada de ɣGT
también es indicativa de colestasis grave. (Rothuizen, 2010). Los estudios de
coagulación revelan aumentos de tiempo de protrombina (TP) y tiempo de
tromboplastina parcial activada (TTP), que deberían revertir a la normalidad con la
administración de vitamina K. (Colin, 2006)

La ecografía es el método más fácil y más objetivo para examinar la presencia y

la naturaleza de los trastornos biliares.

Es el primer método diagnóstico y el más importante para diferenciar la colestasis

intrahepatica de la extrahepática. La diferencia reside en que, en la colestasis
extrahepática, el conducto biliar común esta dilatado, mientras que no lo está en
pacientes con colestasis intrahepatica. (Rothuizen, 2012)

La posibilidad de que haya inflamación del árbol biliar por pancreatitis es posible.
(Paludi, 2004)

La corrección quirúrgica es el tratamiento de elección. Si en la laparotomía no se

encuentra ninguna obstrucción, se debe hacer una biopsia del hígado y tratar al
paciente de acuerdo con el resultado. El tratamiento con ácido ursodesoxicólico y
vitamina E también sirve de ayuda. (Colin, 2006)

33
 DESCRIPCIÓN DEL CASO CLÍNICO

Reseña del animal

 NOMBRE: Muna
 ESPECIE: Felino
 RAZA: Común Europeo
 SEXO: Hembra
 EDAD: 4 años
 PESO: 3,300 kg
 COLOR DEL MANTO: Tricolor.

Fotografía nro. 6. Muna.

Fotografía de Muna tomada el día que llega a consulta por derivación.

34
Anamnesis

La gata es traída a consulta a la veterinaria “Centro Veterinario Medico

(CeVeMed)” por derivación de la veterinaria Koala vet. La dueña comenta que se
encuentra muy decaída, ha estado con vómitos y que comenzó con ese cuadro
hace 45 días. Se encuentra desparasitada y con el plan sanitario al día. La
alimentan con balanceado de buena calidad (Excellent®, de Purina).

El veterinario que la atendió anteriormente (Koala vet), le realizo dos extendidos

de sangre debido a que sospechaba de hemoparásitos, los cuales dieron
negativos a Mycoplasma haemofelis. Le indicó tratamiento con prednisolona
(0.6mg/kg, Prednovet ®, Zoovet), doxicilina (50 mg/Totales, Doxicilina®, Mayors), y
un protector y regenerador de la célula hepática, con acciones coleréticos y
colagogas (Trihepat®, Labyes). El animal no mejoró, a pesar de la terapéutica
instaurada.

.Evaluación inicial

Inspección general: la gata estaba muy decaída, con ictericia y condición corporal
mala.

Inspección particular: se registró la siguiente información:

 Frecuencia Cardiaca: 220 lat/min

 Frecuencia Respiratoria: 50 resp/min
 Auscultación torácica: normal
 Tipo de respiración: rápida y superficial
 Reflejo tusígeno: negativo
 Mucosas: ictéricas
 Temperatura: 39 °C
 Sensorio: deprimido

Tanto la evaluación general como la particular fueron realizadas en veterinaria

CeVeMed, luego de ser derivadas de Koala Vet.

35
Fotografía nro. 7. Imagen de la mucosa labio-gingival.

Se pueden observar ictericia en mucosa labio-gingival.

Historia clínica

-Día 28/9/2017: La paciente llegó a la Veterinaria de cabecera (Koala Vet) con

vómitos, y muy decaída. Los propietarios notaron que el animal estaba comiendo
menos; la gata pesó 4,7 kg. Se extrajo una muestra de sangre para realizarle
hemograma y bioquímica sérica, y frotis sanguíneo (sangre periférica) para
búsqueda de M. haemofelis.
-Día 30/9/2017: Vuelve a control. Se le suministro fluidoterapia (solución de cloruro
de sodio 0,9%) por vía subcutánea y se comenzó tratamiento con doxicilina vía oral
(50 mg/Totales cada 24h, Doxicilina®, Mayors), además, se le administró ranitidina
(2,5mg/kg, Ranivet®,Vetanco) y un protector hepático (3ml/Kg, vía subcutánea,
Metabolase®, Schütze-Segen).
-Día 2/10/2017: la gata presentó una temperatura corporal de 39,7 ºC. Se observó
una leve mejoría. El animal resultó más activo, tuvo un episodio de vómito cuando
fue levantada. Las mucosas se encontraron pálidas e ictéricas, y presentó quejidos
a la palpación abdominal profunda. Se repitió medicación Ranivet®, Metabolase® y
se administró metoclopramida (0,3ml/totales Pileran®, Holliday). Los resultados del
hemograma, bioquímica sérica y frotis de sangre periférica fueron los siguientes:

36
Hemograma

Hematología Valor hallado Valor de referencia

Hematocrito 21 % 30-45%
Glóbulos Rojos 2.930.000/mm3 5 x 10 -10 x 106/mm3
6

Hemoglobina 7,2 g /dL 8-15g/ dL

Valor hallado Valor de referencia

Volumen Corp. Medio (VCM) 71.67 fL 42-53 fL
Hemoglobina Corp. Media 24.57 pg 12.5-17.5 pg
(HCM)
Conc.Hemoglob.Corp. Media 34.28 g/L 30-34 g/dL
(CHCM)

Fórmula relativa Fórmula absoluta Valor de referencia

Glóbulos Blancos 11.800/mm3 5.000 - 14.000/ mm3
Neutrófilos en banda 0% 0 mm3 0-300
3
Neutrófilos segment. 71 % 8378 mm 3.000-9.500
Eosinófilos 2% 236 mm3 100-1.000
3
Basófilos 0% 0 mm 0-100
Linfocitos 25 % 2950 mm3 1.000-5.000
Monocitos 2% 236 mm3 <500
Plasma: ictérico. Se observa anisocitosis, con presencia de macrocitos
policromatófilos.

Valor hallado Valor de referencia

GLUCEMIA 1.03 g/L 0.70-1.60 g/L
UREMIA 36 mg/dL 15-45 mg/dL
CREATININEMIA 1.03 mg/dL <1.6 mg/dL
GPT 20 U/L 80 U/L
GOT 33 U/L 80 U/L
FOSFATASA 53 U/L Adultos: hasta 100 U/L
ALCALINA Cachorros: hasta 200 U/L
PROTEINAS TOTALES 7.5 g/dL 5.5-7.6 g/dL
ALBUMINA 2.8 g/dL 2.5-3.5g/dL

Frotis: para observación de Mycoplasma haemofelis (tinción GIEMSA)

Resultado: En el frotis de sangre periférica NO se observó la presencia de

Mycoplasma haemofelis pero su ausencia no es excluyente.

37
-Día 2/10/2017: El felino vuelve a control. Presentó una buena evolución, estaba
mejor de ánimo. Se le administró fluidoterapia (solución de cloruro de sodio 0,9%)
por vía subcutánea y se repitieron las aplicaciones de ranivet®, Metabolase® y
Pileran®. Se indicó que vuelva a control en cuatro días.

-Día 10/10/2017: se presentó nuevamente en la veterinaria Koala Vet, al pesarla, se

evidenció una disminución en su peso corporal (500grs), y se encontró ictérica; se le
recetó prednisolona (0.5mg/totales, Prednovet ®, Zoovet) cada 24h, por 5 días y
luego 0,25mg/totales/día, por 4 días. Además se le prescribió Doxicilina, medio
comprimido (25 mg/totales) por día (se redujo la dosis de doxicilina para ver si la
toleraba debido a que le producía vómitos).Se le administró fluidoterapia (solución
de cloruro de sodio 0,9%) por vía subcutánea y Metabolase®.

-Día 27/10/2017: comenzó a decaer nuevamente, con vómitos y falta de apetito. La

dueña comentó que en su domicilio se encuentra “planchada, con las patas
abiertas”. Se le administró fluidoterapia (solución Ringer lactato) por vía subcutánea,
ranitidina y continuó recibiendo la prednisolona y la doxicilina.

-Día 31/10/2017: la gata fue traída a control. Seguía muy decaída, con un peso de
3,7 kg; estaba comiendo muy poco. Se solicitó realizar un nuevo frotis de sangre
periférica para investigar la presencia de M. haemofelis. Se continuó con el
tratamiento antes indicado. Se extrajo sangre para estudios de Bioquímica Sérica.

-Día 1/11/2017: los resultados bioquímicos fueron los siguientes:

Valor hallado Valor de referencia
GLUCEMIA 1.03 g/L 0.70-1.60 g/L
UREMIA 36 mg/dL 15-45 mg/dL
CREATININEMIA 1.03 mg/dL <1.6 mg/dL
GPT 20 U/L 80 U/L
GOT 33 U/L 80 U/L
FOSFATASA ALCALINA 53 U/L Adultos: hasta 100 U/L
Cachorros: hasta 200 U/L
PROTEINAS TOTALES 7.5 g/dL 5.5-7.6 g/dL
ALBUMINA 2.8 g/dL 2.5-3.5g/dL

38
Observaciones: plasma Ictérico.

-Día 4/11/2017: el animal estaba comiendo menos; las mucosas se encontraban

ictéricas. Se solicitó una ecografía abdominal

Informe ecográfico:

- Hígado: forma y contornos sin particularidades (s/p)

- Vesícula biliar: forma y contornos s/p.
- Páncreas no visible.
- Estómago: con contenido gaseoso. Pared engrosada de +/- 0.45 cm.
- Duodeno e intestino: con contenido gaseoso y mucoso. Pared s/p.
- Bazo: espesor en el hilio de +/- 0.8 cm, hipoecoico, difuso, con formación nodular
en el cuerpo de +/- 0.99 x 1,32 x 1.11 cm, hipoecoica, que deforma la cápsula
No se observan linfonódulos.
- Riñones: forma y contornos s/p. Relación corteza-médula (c/m) conservada. RI
de +/- 3.61x 2 cm. RD de +/-3.44 x 2.48 cm.
Glándulas adrenales s/p.
Vejiga: contenido y pared s/p.
Conclusión: Esplenopatía reactiva y con formación nodular, sugerente de proceso
neoplásico o hiperplasia nodular.

-Día 7/11/2017: La paciente volvió a control. La propietaria comentó que vomitaba la

Doxicilina, por lo que en la veterinaria Koala Vet, decidieron derivarla a CeVeMed.

39
-Día 11/11/2017: La gata fue traída a CeVeMed a consulta por primera y única vez,
con un peso de 3,3 kg. Estaba muy selectiva con la comida; tomaba mucha agua;
se le extrajo sangre para un perfil sanguíneo y para realizar serología de VIF y
ViLeF. Se sugirió realizarle esplenectomía, debido a la formación nodular presente
en el bazo, halladas en la ecografía.

Los resultados del hemograma y de la serología fueron los siguientes según informe
de laboratorio:

Hematología Valor hallado Valor de referencia

Hematocrito 15 % 30-45%
Glóbulos Rojos 3.400.000/mm3 5 x 10 -10 x 106/mm3
6

Hemoglobina 4,9 g /dL 8-15g/ dL

Valor hallado Valor de referencia

Volumen Corp. Medio (VCM) 44 fL 42-53 fL
Hemoglobina Corp. Media 14.48 pg 12.5-17.5 pg
(HCM)
Conc.Hemoglob.Corp. Media 32.7 g/L 30-34 g/dL
(CHCM)

Valor hallado Valor de referencia

GLUCEMIA 1.03 g/L 0.70-1.60 g/L
UREMIA 36 mg/dL 15-45 mg/dL
CREATININEMIA 1.03 mg/ dL <1.6 mg/dL
GPT 20 U/L 80 U/L
GOT 33 U/L 80 U/L
FOSFATASA ALCALINA 53 U/L Adultos: hasta 100 U/L
Cachorros: hasta 200 U/L
PROTEINAS TOTALES 7.5 g/dL 5.5-7.6 g/dL
ALBUMINA 2.8 g/dL 2.5-3.5g/dL

Observaciones: - Plasma ictérico. Índice reticulocitario: 0

- Anemia normocrómica arregenerativa

40
 Fórmula Relativa Fórmula Absoluta Valor de referencia
Glóbulos Blancos 30700/mm3 5.000 - 14.000/ mm3
Neutrófilos en banda 2% 614/ mm3 0-300
Neutrófilos segment. 96 % 29472/ mm3 2500-12.500
Linfocitos 2% 614/ mm3 1.500-7.000
Eosinófilos - - 100-1.000
Basófilos - - 0-100
Monocitos - - <500

Observaciones: Leucocitosis. Neutrofilia, con desvío regenerativo a la izquierda.

Linfopenia

Se realizaron Tests de inmunocromatografia para detección de antígenos virales.

Virus de Leucemia felina (ViLeF): POSITIVO.

Virus de inmunodeficiencia felina (VIF): NEGATIVO.

-Día 12/11/2017: la propietaria avisó que el felino falleció durante la noche.

41
 DISCUSIÓN

Si bien las causas de ictericia en los felinos son variadas, lo primero que se buscó,
fue identificar el origen, por consiguiente se llevaron a cabo diferentes métodos
diagnósticos.

El enfoque diagnóstico del gato ictérico se basa en una anamnesis y una

exploración física exhaustiva, seguida de una evaluación del hemograma y de la
determinación de una respuesta regeneradora a la anemia, para descartar causas
hemolíticas de la ictericia. (Benitah y Marks, 2004)

Las causas más comunes productoras de ictericia son las originadas por la acción
de M. haemofelis, colangiohepatitis y lipidosis hepáticas. (Benitah y Marks, 2004)

La evaluación microscópica de la morfología de los eritrocitos y la determinación

de parasitemia eritrocitaria son etapas diagnosticas importantes que contribuyen a
descartar una hemólisis. Como se ha descripto, las causas de ictericia prehepática
pueden ser diversas, pero la mayor casuística en felinos es la producida por el
agente Mycoplasma haemofelis. (Hathaway, 1985)

Para orientar el diagnóstico se realizó un frotis sanguíneo, dando resultado

negativo frente a este patógeno. Jane Sykes (2009) especific ó que esa
enfermedad posee un curso cíclico, por lo que un resultado negativo no es
excluyente. Debido a ello, se volvió a repetir el frotis, el que dio nuevamente
negativo.

No obstante ello, se decidió tratar con doxicilina, ya que es el antibiótico de

elección para el tratamiento de las infecciones con Mycoplasma haemofelis
(Lemos, 2002).

La distinción entre las causas hepáticas y posthepáticas de la ictericia se basa

inicialmente en los resultados del perfil bioquímico sérico, biopsias hepáticas y
ecografías abdominales. (Benitah y Marks, 2004)

42
Las biopsias hepáticas se obtienen a través de la técnica de biopsia por punción-
aspiración con aguja fina (ciega o guiada por ecografía) o la técnica de biopsia en
cuña (laparoscopia o laparotomía). (Benitah y Marks, 2004)

Los felinos con obstrucción de las vías biliares extrahepáticas, normalmente

necesitan que se les realice una laparotomía para facilitar una inspección
macroscópica de las estructuras biliares, una palpación de las vías para
determinar la presencia de una masa intramural y una leve compresión de la
vesícula biliar para evacuar la permeabilidad del árbol extrabiliar, seguidas de un
tratamiento médico. (Benitah y Marks, 2004)

Para realizar una evaluación morfológica de la causa obstructiva, se hace

indispensable el uso de la ecografía. En la imagen, los conductos extrahepáticos
se distienden y son observables 48 h posobstrucción, en el caso de colelitiasis. La
posibilidad de que haya inflamación del árbol biliar por pancreatitis es posible.
(Paludi, 2004)

Debido a que el felino no tenía una mejora clínica, se indicó una ecografía
abdominal, para explorar el hígado y presumir si la causa productora de ictericia
era una patología hepática. (Paludi, 2004),

El ecografista informó que el órgano no presentaba ninguna irregularidad en la

forma, el tamaño, el contorno y la ecogenicidad. Sumado a ello, los valores de los
parámetros hepáticos se encontraban dentro de los valores normales, por lo que
se decidió descartar que la ictericia sea producida por una causa hepática, como
así también las causas posthepáticas, ya que se no encontró el conducto biliar
extrahepático dilatado.

Se encontraron irregularidades en el bazo, el cual presentaba formaciones

nodulares sugerentes de proceso neoplásico (hiperplasia nodular). Por ello, se
sugirió realizar esplenectomía, para lo cual se repitió un perfil sanguíneo. Se
propuso realizar estudios solicitando la identificación de antígenos para VIF y

43
ViLef. Los resultados indicaron que el animal era positivo a ViLeF y, además la
gata presentaba signos de una anemia normocrómica arregenerativa.

Esos resultados permitieron suponer que la ictericia fue causada por dos orígenes
posibles, probablemente combinados:

1. Por el proceso neoplásico en el bazo; a través de la activación del sistema

fagocitario mononuclear (SFM). Cuando los tumores esplénicos crecen de
tamaño, las células endoteliales que se dividen rápidamente forman vasos
sanguíneos anormales e irregulares, propensos a presentar hemólisis. Entre
las causas naturales de un síndrome adquirido se citan el uso de drogas que
son tóxicas para el hígado y/o el bazo y la presencia de procesos morbosos en
bazo e hígado. (Le Vay, 2004)

Se ha establecido que el tratamiento indicado es la esplenectomía, con la

consecuente cura de la ictericia. (Paludi, 2004)

2. Por la infección con el ViLeF; ya que una de las manifestaciones que pueden
presentarse es la formación de cuerpos de Howell-Jolly, lo que ocasiona
hemólisis, con su consecuente ictericia.

De esa forma, también se explicaría la anemia arregenerativa, ya que el virus, en

su consecuente interferencia viral, genera en la médula ósea una aplasia medular
y un desorden mieloproliferativo como lo es la leucocitosis.

En el caso informado, se le propuso a la propietaria de la gata realizar a

extirpación del bazo, pero falleció y no se pudo concretar la esplenectomía, que
seguramente permitiría llegar a la cura del animal afectado.

44
 CONCLUSIONES

La gata en estudio presentó signos clínicos de ictericia, motivo por el cual se

realizaron una serie de estudios complementarios para aproximar al diagnóstico.
Gracias a dichos estudios, se pudo descartar posibles orígenes prehepáticos,
hepáticos y posthepáticos de la ictericia observada clínicamente. No obstante la
ecografía de bazo permitió sugerir la presencia de neoplasia nodular y además,
se pudo determinar la presencia de antígenos contra el virus ViLeF. Es por ello
que se debe resaltar la importancia de realizar diferentes estudios
complementarios para poder arribar a un diagnóstico certero. Teniendo en cuenta
éstos hallazgos, se propuso que la ictericia fue provocada por la hemolisis
producida por una anemia microangiopática originada por el tumor esplénico,
complicada por la hemólisis causada por el ViLeF.

Cabe mencionar que se propuso realizar una esplenectomía para eliminar una de
las posibles causas de hemólisis e ictericia, pero no se pudo llevar a cabo ya que
la paciente murió antes de una posible cirugía, por lo que no se pudo lograr la cura
de la ictericia.

45
 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

 Benitah, N. y Marks, S. (2004). Enfoque diagnóstico del gato ictérico. En:

Veterinary Focus/Vol. 19 Nº2. Pp28-35.
 Bunch, S. E. (2012). Ictericia. En: Manual de gastroenterología en pequeños
animales (Hall, Edward J). Editorial Ediciones S, España. pp143-150.
 Burrows, C. F. (2006). Alteraciones hepáticas. En: Medicina clínica del perro y
el gato. (Schaer, M.). Editorial Elsevier Masson, Barcelona, España. pp 337-
349.
 Clinkenbeard, K. D., Meinkoth, J. H., Thiessen, A. E.,(1999). Cytauxzoonosis.
En: Consultas en medicina interna felina III. (August J. R.). Editorial
intermedica, Buenos Aires, Argentina. pp 462-466.
 Couto, G.; Nelson, R. (2000). Sintomatología hepatobiliar. En: Medicina interna
de animales pequeños (Couto, G.). Editorial Intermedica, Buenos Aires,
Argentina. pp520-522.
 Davis, L.J. (2014). Babesia felis. Disponible en:
http://www.aavp.org/wiki/catprotozoa/coccidia-apicomplexan/piroplasms-
cytauxzoon-babesia/babesia-felis/
 Fooshe, S. G. (2009). Ictericia. En: El paciente felino (Norsworthy, G,D.)
Editorial intermedica, Buenos Aires, Argentina. pp 172-174.
 García Pérez, E. (2007). Entender y tratar la lipidosis hepática felina.
Disponible en:
http://revistas.ucm.es/index.php/RCCV/article/download/RCCV0707230490A/2
2720. (20 de junio del 2014).
 German, A. (2009). Colangitis felina. En: Veterinary Focus/Vol. 19 Nº2. pp41-
46.
 Hathaway, J. E. (1985). Anemia hemolítica. En: La medicina en el gato. (Small,
E.). Editorial Hemisferio sur S.A., Buenos Aires, Argentina. pp 214-215.
 Hora, A. S. (2008). Mycoplasma hemotrópicos como potenciales agentes
causantes de anemia en felinos domésticos. Disponible en:

46
 http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/10/10136/tde-05092008-
104907/en.php
 Hutter, E.. (1995). Análisis de orina. En: Enfermedades de los riñones y de las
vías urinarias en caninos y felinos (Hutter, E.). Editorial Graffo`s, Buenos Aires,
Argentina. pp 9-30.
 Lemos M.L. (2002). Antimicrobianos que inhiben la síntesis proteica. En:
Farmacología y terapéutica veterinaria. Editorial Mc Graw hill-Interamericana,
Madrid, España. pp 468-483.
 Le Vay, D. (2004). La sangre, la linfa y el sistema retículo endotelial. En:
Anatomía y fisiología humana. Editorial Paidotribo, Barcelona, España.pp.247-
253.
 Paludi, A. (2004). Síndrome ictérico felino. En: Medicina felina practica II
(Paludi, A). Editorial Royal Canin Argentina S.A, Buenos Aires, Argentina. pp
235-254.
 Patty J., Rick L., Sherry J. (1999). Cuerpos de Heinz. En: Consultas en
medicina interna felina III. (August, J. R.). Editorial intermedica, Buenos Aires,
Argentina. pp 457-461.
 Raskin, R. E. (2006). Alteraciones hematológicas. En: Medicina clínica del
perro y el gato. (Schaer, M.). Editorial Elsevier Masson, Barcelona, España. pp
193-249.
 Roth, L., Shapiro, W. (1999). Haemobartonelosis. En: Consultas en medicina
interna felina III. (August, J.R.). Editorial intermedica, Buenos Aires, Argentina.
pp 467-470.
 Rothuizen, Jan (2010). Enfermedades del tracto gastrointestinal. En:
Gastroenterología en pequeños animales (Steiner, Jörg M). Editorial
Multimédica Ediciones Médicas, España. pp 263-272.
 Rothuizen, J. (2012). Enfermedades del sistema biliar. En: Manual de
gastroenterología en pequeños animales (Hall, E. J). Editorial Ediciones S,
España. pp 377-391.
 Sanagustín, A. (2013). Metabolismo de la bilirrubina. Disponible en:
http://www.albertosanagustin.com/2013/05/fisiologia-de-la-bilirrubina.html

47
 Sykes, J. (2009). Causas infecciosas de la anemia en gatos. En: Veterinary
Focus/Vol. 19 Nº2. pp 31-40.
 Taboada, J. (2004). Aproximación al gato ictérico. En: Consultas en medicina
interna felina IV (August, J.R.). Editorial intermedica, Buenos Aires, Argentina.
pp 88-91.

48