UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MEXICO FES IZTACALA

HOSPITAL REGIONAL DE TLALNEPANTLA

ISSEMYM
SERVICIO DE GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA
PROFESOR ADJUNTO: DR. RICARDO SANCHEZ ZAMORA
ROTACION CLINICA

Apartado I: Embriología

ALUMNO: SANJUAN PÉREZ DAVID ALEJANDRO

1. ¿Cuáles son las fases del desarrollo embrionario durante el embarazo?

1. Fecundación: Es la unión de dos hetero gametos: Espermatozoide y el óvulo. La célula que

resulta de esa fusión se le llama óvulo fecundado o cigoto. La fecundación consiste en la
penetración de las cubiertas protectoras del óvulo por el espermatozoide móvil, la
introducción del núcleo espermático en el citoplasma ovular y la fusión de los dos
pronúcleos (el núcleo de cada gameto recibe el nombre de pronúcleo antes de la fusión)
para la formación de un solo núcleo diploide.

2. Segmentación: La segmentación está basada en la transformación del cigoto en otra

estructura celular (mórula), y en la transformación de ésta en una estructura celular hueca
llamada blástula o blastocisto.

3. Blastulación: La blastulación es una de las etapas del desarrollo embrionario en la que se

originan una serie de reordenamientos celulares que permitirán posteriormente la
implantación adecuada del embrión y su correcta formación. Blastogénesis: Blastocisto
primitivo, blastocisto tardío, comienzo de la implantación.

4. Gastrulación: El paso del embrión bilaminar a trilaminar.

5. Organogénesis: Comprende los procesos de formación de los diversos órganos y tejidos a

partir de las tres hojas embrionarias (ectodermo, mesodermo, endodermo).

Moore KL, Persaud TVN, Torchia MG. Embriología Clínica. 10ª ed. Barcelona, España: Ed. Elsevier Saunders. 2016. Capítulo 2: Primera
semana del desarrollo humano. Pp. 1-2

2. ¿En qué fase del desarrollo embrionario ocurre la implantación? (mencionar en que día o
semana se efectúa).
Blastogénesis. (Aproximadamente a los 6-7 días después de la fecundación (día 20 del ciclo
menstrual de 28 días [fase secretora]), el blastocisto se une al epitelio endometrial, en la zona
adyacente al polo embrionario. Al unirse el blastocisto con el epitelio endometrial, el trofoblasto
prolifera con rapidez y se diferencia en dos capas: Una capa interna (citotrofoblasto) y una capa
externa (sincitiotrofoblasto).
Moore KL, Persaud TVN, Torchia MG. Embriología Clínica. 10ª ed. Barcelona, España: Ed. Elsevier Saunders. 2016. Capítulo 2: Primera
semana del desarrollo humano. Pp. 33-34.
3. ¿Cuáles son las membranas placentarias y las capas uterinas (de la fetal a la materna)?
(puedes ilustrar con un esquema o dibujo)

Amnios: El embrión o feto está en el interior de un saco, la cavidad amniótica, que está limitada
por una delgada membrana, el amnios. Dentro de la cavidad amniótica se encuentra el líquido
amniótico, en el que estará inmerso el producto durante toda la vida prenatal. El líquido amniótico
protege, mantiene la temperatura, proporciona el desarrollo de los pulmones y permite el
crecimiento simétrico y el libre movimiento del feto.

Corion: Es la membrana fetal que está en contacto directo con el endometrio del útero y que
recubre el saco coriónico. Está formado por el sincitiotrofoblasto, el citotrofoblasto y el
mesodermo extraembrionario. En su superficie se forman las vellosidades coriónicas para el
intercambio entre la sangre materna y la del embrión/feto.

Alantoides: Aparece en la tercera semana del endodermo del saco vitelino, que extiende hacia el
tallo de conexión; inicialmente el alantoides circula al embrión entre el amnios y el corion.
Conforme avanza el desarrollo embrionario va disminuyendo de tamaño transformándose en un
saco alargado originado en el tallo del cuerpo del embrión y forma parte del cordón umbilical.

A. Relación de las membranas fetales con la pared del útero. El saco vitelino se encuentra dentro de la cavidad amniótica
entre el amnios y el corion.
B. El amnios y el corion se han fusionado.

Langman, Sadler- Embriología Médica, 13° Edición, Ed. Lippincott Williams & Wilkins. Capítulo 8: Del tercer mes al nacimiento: el feto
y la placenta. Membranas fetales y placenta. Pp. 100-109

Moore KL, Persaud TVN, Torchia MG. Embriología Clínica. 10ª ed. Barcelona, España: Ed. Elsevier Saunders. 2016. Capítulo 7:
Placenta y membranas fetales. Pp. 107-114.
 Apartado II: Circulación fetal

1. ¿Cuáles son los cortocircuitos principales de la circulación fetal?

El componente fetal de la placenta tiene un resistencia vascular baja y recibe una porción del
gasto cardíaco fetal. La circulación se sangre en el feto en desarrollo evita por completo el paso
por los pulmones fetales colapsados (llenos de líquido). Muy poca sangre fluye hacia la arteria
pulmonar porque la resistencia vascular en los pulmones fetales colapsados es muy alta. Por
medio de los arreglos estructurales especiales, los hemicardios derecho e izquierdo del feto
operan en paralelo para bombear sangre a través de los órganos sistémicos y la placenta. La
sangre fetal que regresa desde los órganos sistémicos y la placenta llena los hemicardios tanto
izquierdo como derecho juntos debido a una abertura en el tabique interauricular llamada
agujero oval. Casi toda la sangre que es bombeada por el hemicardio derecho fetal no entra a la
circulación pulmonar constreñida, sino que es desviada hacia la aorta a través de una conexión
vascular entre la arteria pulmonar y la aorta llamada conducto arterioso.

El oxígeno y los materiales nutrientes requeridos para el crecimiento y la maduración del feto
llegan a él desde la placenta por la vena umbilical única. La vena umbilical se divide en el conducto
venoso y el seno portal. El conducto venoso es la rama más importante de la vena umbilical y
atravesando el hígado se dirige directamente a la vena cava inferior ( vena umbilical-vena cava
inferior).

Conducto venoso Vena umbilical – Vena cava inferior

Foramen oval Aurícula derecha – Aurícula Izquierda

Conducto arterioso Aorta – Pulmón

Heller L, & Mohrman D.E. (2016). Respuestas cardiovasculares al estrés fisiológico. Raff H, & Levitzky M(Eds.), Fisiología médica. Un
enfoque por aparatos y sistemas. McGraw-Hill. https://accessmedicina-mhmedical-com.pbidi.unam.mx:2443/content.aspx?
bookid=1501&sectionid=10180707
Una de las principales complicaciones y relevancia clínica de los shunts anatómicos es el conducto
arterioso persistente. El conducto arterioso se deriva del sexto arco aórtico y se extiende desde el
tronco de la arteria pulmonar (PA) o su rama izquierda a la aorta torácica descendente (ATD). El
cierre tardío del conducto se denomina permeabilidad prolongada, en tanto que la falta de cierre
causa persistencia, la cual se presenta como fenómeno aislado o junto con otras malformaciones
congénitas cardiacas más complejas. En los lactantes con este tipo de malformaciones, las
perfusiones pulmonar o sistémica dependen del flujo a través del conducto y puede ocurrir una
descompensación si no se administra prostaglandina E (PGE) exógena para mantenerlo abierto.

La comunicación interauricular (CIA) es otro defecto en el cierre de las comunicaciones que

existían en la vida prenatal, es una anomalía cardíaca congénita que se presenta con una
incidencia de 6,4/10 000 nacimientos. Uno de los defectos más importantes es el defecto del
ostium secundum, que se caracteriza por una abertura entre la aurícula izquierda y la derecha. Las
causas de este defecto pueden estar en la muerte celular excesiva y la reabsorción del septum
primum, o el desarrollo inadecuado del septum secumdum.
La alteración más grave de este grupo es la ausencia total del tabique auricular. Esta enfermedad,
conocida como aurícula común o corazón trilocular biventricular siempre va asociada a defectos
graves de cualquier parte del corazón. Otra alteración rara es cuando el agujero oval se cierra
durante la vida prenatal (cierre prematuro del agujero oval), provoca una hipertensión masiva del
ventrículo y la aurícula derechos mientras que la parte izquierda del corazón queda
subdesarrollada.
Karamlou T, & Kotani Y, & Van Arsdell G.A. (2015). Cardiopatías congénitas. Brunicardi F, & Andersen D.K., & Billiar T.R., & Dunn D.L.,
& Hunter J.G., & Matthews J.B., & Pollock R.E.(Eds.), Principios de cirugía, 10e. McGraw-Hill. https://accessmedicina-mhmedical-
com.pbidi.unam.mx:2443/content.aspx?bookid=1513&sectionid=98626575

Yue E.L., & Meckler G.D. (2018). Cardiopatías congénitas y adquiridas en pediatría. Tintinalli J.E., & Stapczynski J, & Ma O, & Yealy
D.M., & Meckler G.D., & Cline D.M.(Eds.), Tintinalli. Medicina de urgencias, 8e. McGraw-Hill. https://accessmedicina-mhmedical-
com.pbidi.unam.mx:2443/content.aspx?bookid=2329&sectionid=198667395

2. Describe con un esquema ¿Cómo es la circulación fetal? (señala los cortos circuitos)
Es totalmente diferente a la circulación del adulto y funciona hasta el nacimiento. La circulación
fetal está diseñada para cubrir las necesidades de un organismo de crecimiento rápido en un
estado de hipoxia relativa.

1. La vena umbilical se divide en el conducto venoso y el seno portal. El conducto venoso es

la rama más importante de la vena umbilical y atravesando el hígado se dirige
directamente a la vena cava inferior (como no suministra oxígeno a los tejidos que
atraviesa lleva la sangre bien oxigenada de forma directa al corazón). El seno portal lleva
sangre a las venas hepáticas sobre todo del lado izquierdo del hígado donde se extrae el
oxígeno.
2. La sangre relativamente desoxigenada del hígado entonces fluye hacia atrás hacia la vena
cava inferior, que también recibe más sangre desoxigenada que retorna de la parte
inferior del cuerpo. (La sangre que fluye hacia el corazón del feto de la vena cava inferior,
consiste en una adición de sangre parecida a la de las arterias, que pasa de forma directa
a través de los conductos venosos y sangre menos oxigenada que retorna de la mayoría de
las venas por debajo del nivel del diafragma). El contenido de oxígeno entregado al
corazón de la vena cava inferior es más bajo que el sale de la placenta.
3. Los ventrículos del corazón del feto trabajan en paralelo, no de forma seriada. La sangre
bien oxigenada entra al ventrículo izquierdo que irriga al corazón y al cerebro, y la sangre
menos oxigenada entra al ventrículo derecho que perfunde al resto del cuerpo. Estas
circulaciones separadas se mantienen por la estructura atrial derecha (que dirige la sangre
que entra al atrio izquierdo o al ventrículo derecho en dependencia de su contenido de
oxígeno. Esta separación de la sangre de acuerdo con su contenido de oxígeno es ayudada
por el patrón de flujo de sangre de la vena cava inferior.

Sangre oxigenada: Fluye a lo largo del borde medio de la vena cava inferior. Una vez que
la sangre entra a la aurícula derecha, la configuración del septo atrial superior (cresta
dividens) desvía la sangre bien oxigenada de la parte medial de la vena cava inferior y del
conducto venoso a través de la apertura oval (foramen oval) hacia el corazón izquierdo y
después hacia el corazón y cerebro.

Sangre menos oxigenada: Fluye a través de la pared lateral de la vena cava inferior. La
sangre menos oxigenada que se obtiene retorna a la aurícula derecha a través de la vena
cava superior.

4. Aproximadamente el 90% de la sangre del ventrículo derecho es desviada a través de los

conductos arteriosos hacia la aorta descendente. La alta resistencia vascular pulmonar y la
resistencia comparativa más baja en el conducto arterioso y la vascularización umbilical-
placentaria asegura que solo el 8% de la salida de la sangre del ventrículo derecho vaya a
los pulmones (Un tercio de la sangre
que pasa a través de los conductos
arteriosos es entregada al cuerpo).
5. La salida ventricular derecha que resta
retorna a la placenta por las arterias
hipogástricas. Estas dos arterias corren
del nivel de la vejiga por la pared
abdominal hacia el anillo umbilical y
hacia el cordón umbilical como las
arterias umbilicales.
 Embriogénesis y desarrollo fetal. Cunningham F, & Leveno K.J., & Bloom S.L., & Dashe J.S., & Hoffman B.L., & Casey B.M., &
Spong C.Y.(Eds.), (2019). Williams Obstetricia, 25e. McGraw-Hill. https://accessmedicina-mhmedical-
com.pbidi.unam.mx:2443/content.aspx?bookid=2739&sectionid=229281816

Apartado III: Endocrinología del embarazo

1. ¿Qué es la hCG (hormona gonadotrofina coriónica humana)?, ¿Dónde se sintetiza?, ¿A partir

de que día o semana está presente en sangre y es detectable para una prueba en suero materno
o una prueba de embarazo casera? En base a esto describe cuales son los tipos de pruebas del
embarazo que podemos realizar.
La placenta humana sintetiza diversas proteínas y hormonas peptídicas que son resultado de la
adaptación del organismo femenino a los requerimientos del embarazo.

La gonadotropina coriónica es una glicoproteína con actividad similar a la de la LH, ambas actúan a
través del mismo receptor de LH-hCG. Tiene un peso molecular de 36 000 a 40 000 Da y el mayor
contenido de carbohidratos de cualquier hormona humana (30%). La hormona cuenta con un
sistema de protección contra en catabolismo (carbohidrato-ácido siálico) a consecuencia de esta
característica la semivida de la hCG intacta es de 36 horas respecto a la LH (2 horas).
La hCG se produce de manera exclusiva por la placenta (sincitiotrofoblasto), sin embargo, los
niveles bajos de hCG se sintetizan en el riñón fetal. Otros tejidos fetales producen la subunidad β o
la molécula de hCG intacta.

La síntesis de las cadenas α y β de hCG se regula por separado. Un solo gen localizado en el
cromosoma 6 codifica la subunidad α. Siete genes en el cromosoma 19 codifican para la familia de
subunidades β-hCG-β-LH. Seis genes codifican β-hCG y uno para β-LH (se sintetizan como
precursores y luego se dividen por las endopeptidasas), posterior la hCG intacta luego se ensambla
y se libera con mucha rapidez mediante exocitosis de gránulos secretores. Existen múltiples
formas de hCG en el plasma y la orina de la madre que varían enormemente en bioactividad e
inmunorreactividad. Algunas resultan de la degradación enzimática y otras de modificaciones
durante la síntesis y el procesamiento molecular.

Antes de las 5 semanas, la hCG se expresa tanto en el sincitiotrofoblasto como en los

citotrofoblastos. Más tarde, en el primer trimestre, cuando alcanzan los niveles séricos maternos,
la hCG se produce casi exclusivamente en el sincitiotrofoblasto (las concentraciones de mRNA de
las subunidades α y β en el sincitiotrofoblasto son mayores que a término) es una consideración
clínica e importante cuando se usa la hCG como un procedimiento de detección para identificar
fetos anormales.

Los niveles circulantes de subunidad β son bajos e indetectables durante el embarazo. Resultado
de su síntesis limitante de la velocidad. Las subunidades α libres que no se combinan con la
subunidad β se encuentran en el tejido placentario y en el plasma materno. Los niveles de la
subunidad α aumentan gradualmente y de manera constante hasta que se estabilizan alrededor
de las 36 semanas de gestación.

Concentraciones en suero y orina

La molécula de hCG combinada es detectable en el plasma de mujeres embarazadas de 7 a 9 días

después de la oleada de LH a mitad del ciclo que precede a la ovulación. Los niveles plasmáticos
aumentan con rapidez, duplicándose cada dos días en el primer trimestre. En la gráfica se pueden
observar fluctuaciones apreciables en los niveles para un paciente determinado el mismo día.

Perfiles distintos para las concentraciones de gonadotropina coriónica humana (hCG), lactógeno
placentario humano (hPL, human placental lactogen) y hormona liberadora de corticotropina
(CRH) en el suero de mujeres durante el embarazo normal.

Los niveles plasmáticos máximos alcanzan alrededor 50 000 a 100 000 mIU/mL entre los 60 y 80
días después de la menstruación. A las 10 a 12 semanas de gestación, los niveles plasmáticos
comienzan a disminuir, y se alcanza una estabilización en aproximadamente 16 semanas. Los
niveles plasmáticos se mantienen en este nivel inferior durante el resto del embarazo.

La orina materna contiene la misma variedad de productos de degradación de hCG como el

plasma materno. La forma principal de la orina es el producto terminal de la degradación de la
hCG, conocido como el fragmento del núcleo-β. Las concentraciones de este fragmento siguen el
mismo patrón general que el de un plasma materno alcanzando su punto máximo a las 10
semanas de gestación.

Funciones biológicas: Rescate y mantenimiento de la función del cuerpo lúteo para la producción
continua de progesterona, estimulación de la secreción de testosterona testicular fetal (replicación
de las células de Leydig – síntesis de testosterona para promover la diferenciación sexual
masculina). La hCG también estimula la glándula tiroides (algunas formas de hCG se unen a
receptores de TSH en los tirocitos). Hay circunstancias clínicas en los cuales se encuentran niveles
de hCG en plasma materno altos, a saber: Embarazo múltiple, eritroblastosis fetal asociada con la
anemia hemolítica fetal, enfermedad trofoblástica gestacional, síndrome de Down, neoplasmas
trofoblásticos.
Niveles bajos se asocian a: Embarazo prematuro, embarazo ectópico.

En base a la información anteriormente citada podemos realizar prueba de embarazo en orina: La

prueba inicial de laboratorio que se realiza en el consultorio para el diagnóstico del embarazo es
un análisis de anticuerpos que reconozca la subunidad β-hCG. La prueba es confiable, rápida (1 a
5 min) y poco costosa, con un umbral de prueba positiva entre 5 y 50 mlU/ml, se caracteriza por
un cambio en el color.

Prueba sérica de embarazo: Es posible detectar la subunidad β-hCG siete días después de la
concepción o a una edad menstrual de 21 días de gestación. El umbral para una prueba positiva
puede ser desde 2 a 4 mlU/ml. Las pruebas cuantitativas seriales de β-hCG se utilizan para valorar
la amenaza de aborto, embarazo extrauterino o embarazo molar.

Bernstein H.B., & VanBuren G (2016). Embarazo normal y cuidados prenatales. DeCherney A.H., & Nathan L, & Laufer N, & Roman
A.S.(Eds.), Diagnóstico y tratamiento ginecoobstétricos, 11e. McGraw-Hill. https://accessmedicina-mhmedical-
com.pbidi.unam.mx:2443/content.aspx?bookid=1494&sectionid=98123785

Implantación y desarrollo placentario. Cunningham F, & Leveno K.J., & Bloom S.L., & Dashe J.S., & Hoffman B.L., & Casey B.M., &
Spong C.Y.(Eds.), (2019). Williams Obstetricia, 25e. McGraw-Hill. https://accessmedicina-mhmedical-
com.pbidi.unam.mx:2443/content.aspx?bookid=2739&sectionid=22928141

2. ¿Qué es la oxitocina, donde se produce y cuáles son sus acciones principales?

Es una hormona que consiste en una secuencia de nueve aminoácidos. (El Colegio Americano de
Ginecología y Obstetricia la considera como un octapéptido y no un nona péptido). Comparte una
estructura semejante a la de la hormona antidiurética. Es producida en los núcleos supraóptico y
paraventricular hipotalámicos en forma de precursores moleculares grandes, que más tarde se
degradan con prontitud a la forma activa, la cual se “empaca” con su neurofisina para ser
transportada por flujo axoplásmico anterógrado hasta la neurohipófisis a una velocidad de 1 a 3
mm por hora. La oxitocina se libera por el mecanismo de exocitosis y de forma simultánea se
encuentran en sangre la hormona y su neurofisina. Su vida media es de 3 a 10 minutos (cuando la
neurohipófisis la secreta en forma de pulsos) y es menor cuando se infunde de forma periférica (3
a 5 min). La oxitocina tiene un volumen de distribución de 105 ± 46 ml/kg. La inactivación de la
oxitocina se lleva a cabo en el riñón y el hígado, para ser excretada por la orina en forma de
metabolitos inactivos. Los diferentes estímulos que promueven su liberación son hormonales
(estrógeno y progesterona), así como la estimulación del pezón y la misma dilatación cervical
(reflejo de Ferguson) – La dilatación del cuello en el parto excita las terminaciones barorreceptoras
que tienen su primera neurona en el ganglio raquídeo, la segunda en la sustancia intermedio-
lateral de la médula y la tercera en el hipotálamo, donde se produce una descarga de oxitocina
que por vía sanguínea va al útero, donde provoca la contracción.

Los receptores de oxitocina del miometrio humano tienen un peso de 43 kd, 7 dominios
transmembrana y vinculados a proteína G como segundo mensajero intracelular. Los receptores
de oxitocina se encuentran en la decidua, miometrio, tejido mamario.

La oxitocina provoca la contracción del músculo liso del útero. La oxitocina actúa sobre el útero no
grávido facilitando el transporte de esperma. La oxitocina actúa sobre el tejido decidual para
estimular la liberación de prostaglandinas. Provoca el proceso de expulsión de la leche a través de
su acción sobre el músculo liso de la glándula mamaria.

Regulación hipotalámica de las funciones hormonales. Barrett K.E., & Barman S.M., & Brooks H.L., & Yuan J.J.(Eds.), (2020). Ganong
Fisiología médica, 26a. McGraw-Hill. https://accessmedicina-mhmedical-com.pbidi.unam.mx:2443/content.aspx?
bookid=2954&sectionid=250023829
García O (2016). Oxitocina. García O, & Montoya J(Eds.), Manual de obstetricia y procedimientos medico quirúrgicos. McGraw-Hill.
https://accessmedicina-mhmedical-com.pbidi.unam.mx:2443/content.aspx?bookid=1756&sectionid=121619166

Robinson A.G. (2019). Hipófisis posterior (neurohipófisis). Gardner D.G., & Shoback D(Eds.), Greenspan. Endocrinología básica y
clínica 10e. McGraw-Hill. https://accessmedicina-mhmedical-com.pbidi.unam.mx:2443/content.aspx?
bookid=2745&sectionid=232228615

3. ¿Qué péptido es semejante a la oxitocina y qué consecuencias clínicas tiene esa similitud?

La oxitocina produce un efecto semejante al de la hormona antidiurética de alrededor de 1%, el

cual de manera habitual se comienza a apreciar con infusiones de altas concentraciones, por lo
regular de 40 a 50 UI administradas en total. Cuando se emplea en forma de bolo, puede llevar a
hipotensión y taquicardia resultantes de una relajación paradójica del músculo liso (ligero efecto
sobre los receptores de vasopresina).
García O (2016). Oxitocina. García O, & Montoya J(Eds.), Manual de obstetricia y procedimientos medico quirúrgicos. McGraw-Hill.
https://accessmedicina-mhmedical-com.pbidi.unam.mx:2443/content.aspx?bookid=1756&sectionid=121619166

La oxitocina tiene una homología de aminoácidos similar a la arginina vasopresina y una

importante acción antidiurética. Cuando se infunde a dosis de 20 mU/min o más, el aclaramiento
renal de agua libre disminuye marcadamente. Si los fluidos acuosos se infunden en cantidades
apreciables junto con la oxitocina, la intoxicación con agua puede provocar convulsiones, coma e
incluso la muerte.
Inducción y aumento del trabajo de parto. Cunningham F, & Leveno K.J., & Bloom S.L., & Dashe J.S., & Hoffman B.L., & Casey B.M., &
Spong C.Y.(Eds.), (2019). Williams Obstetricia, 25e. McGraw-Hill. https://accessmedicina-mhmedical-
com.pbidi.unam.mx:2443/content.aspx?bookid=2739&sectionid=229286849

4. ¿Qué es el lactógeno placentario humano, donde se forma y cuál es su función?

Se trata de una cadena polipeptídica única no glucosilada con un peso molecular de 22 279 Da. Las
secuencias de hPL y de hormona de crecimiento humana (hGH) son similares (96% de morfología).
El hPL es similar a la prolactina humana (67% de aminoácidos). El hPL está concentrado en el
sincitiotrofoblasto, pero similar a hCG, el hPL se demuestra en citotrofoblastos antes de las 6
semanas. Dentro de los 5 a 10 días después de la concepción, el hPL es demostrable en la placenta
y se puede detectar en el suero materno a las 3 semanas. La tasa se secreción de hPL es
proporcional a la masa de la placenta. Los niveles aumentan de manera constante hasta las
semanas 34 a 36 de gestación. La tasa de producción de hPL cercana al término es la mayor de
todas las hormonas conocidas en humanos. La semivida del hPL en el plasma materno es de entre
10 y 30 minutos. Al final del embarazo, las concentraciones séricas en la madre alcanzan niveles de
5 a 15 μg/mL. El hPL se secreta principalmente en la circulación materna, con cantidades muy
pequeñas en la sangre del cordón umbilical. Se cree que su papel en el embarazo está mediado a
través de acciones en los tejidos maternos en lugar de en los fetales.

Acciones metabólicas

Promueve la lipolisis materna con niveles aumentados de ácidos grasos libres circulantes
(proporciona una fuente de energía para el metabolismo materno y la nutrición fetal).

Adaptación materna a los requerimientos de energía fetal (El aumento de la resistencia a la

insulina materna asegura el flujo de nutrientes al feto, favorece la síntesis de proteínas y
proporciona una fuente de aminoácidos disponible para el feto.
La hPL y la prolactina señalizan a través del receptor de prolactina para aumentar la proliferación
de células beta maternas para aumentar la secreción se insulina.
Implantación y desarrollo placentario. Cunningham F, & Leveno K.J., & Bloom S.L., & Dashe J.S., & Hoffman B.L., & Casey B.M., &
Spong C.Y.(Eds.), (2019). Williams Obstetricia, 25e. McGraw-Hill. https://accessmedicina-mhmedical-
com.pbidi.unam.mx:2443/content.aspx?bookid=2739&sectionid=229281411