Insulin As

FÁRMACOS ANTIDIABÉTICOS
ELABORÓ: MTRO. EDGAR JAIMES MORALES.

diabetes se caracteriza por una
alteración global del metabolismo de carbohidratos
acompañada de hiperglicemia glucosuria
también importantes alteraciones
metabolismo de proteínas lípidos.

dos tipos de diabetes mellitus diabetes
tipo 1 DM1 llamada diabetes infantojuvenil
o insulinodependiente diabetes tipo 2 DM2

prevalencia de la DM2 está muy por encima
de la DM1

DM1 parece estar causada
un proceso autoinmune
destruyen las células β-pancreáticas como
consecuencia NO se secreta insulina el
tratamiento consistirá en administración
exógena de esta hormona.

la DM2 o no insulinodependiente se produce
una resistencia a la acción de la insulina
secreción compensatoria
inadecuada
a veces se controla con la
dieta si no es posible el control e administran
antidiabéticos orales ADO en última
instancia se recurre a la insulina.

medidas higiénico-dietéticas forman parte del
tratamiento de la DM como primer escalón en la
DM2 como coadyuvante en el tratamiento de la
DM1.

insulina ADO son los tipos de fármacos
utilizados en el tratamiento de la DM
La elección de un ADO u otro o de insulina

de forma individual función a
las necesidades situación del paciente

importante valorar las asociaciones
terapéuticas con
mejores resultados bien entre ADO bien entre
insulinas entre insulinas y ADO

ANATOMO-FISIOPATOLÓGICOS

Función endocrina del
páncreas
Aprox. 1 millos de Islotes de

Langerhans
2 átomos de Zinc/6
1. α → Glucagón moléculas de insulina
2. β → Insulina
3. δ → Somatostatina Que se almacena en forma
4. F → Polipeptido P de cristales
Hormona polipeptídica Polipéptido C/Insulina Regula el metabolismo de

glucosa
Almacenada en el retículo
Hidroliza
endoplásmico
Prehormona
Aparato de Golgi
prepoinsulina
Transformada por enzimas

Proinsulina
microsomales

Páncreas
Función endócrina
Hormonas
POLIPÉPTIDO
INSULINA GLUCAGÓN SOMATOSTATINA PANCREÁTICO
ß ɑ δ PP
Inhibe secreción
↓ Gluconeogénesis
gastrointestinal. Inhibe la secreción
↓ Glucogenólisis Efectos opuestos a
Inhibe secreción y exocrina
↓ Catabolismo de los de la
acción de todos los pancreática y de
Ac. Grasos INSULINA
péptidos insulina
↓ Cetogénesis.
endocrinos Facilita el efecto
gastrointestinales hepático de la
Inhibe crecimiento insulina.
↑ Glucogénesis celular
↑ Síntesis de
Proteínas
AMILASA/PANCREAESTATINA
Contraregula la ↓ La liberación de insulina y somatostatina
secreción y función ß ↑ en la liberación de Glucagón
de la insulina ↓ La secreción pancreática exocrina

La integridad de la molécula es indispensable
para que la insulina actúe.
Se sintetiza en células β-pancreáticas
precursor inactivo la proinsulina
formada por las dos cadenas A y B unidad por
el llamado péptido conector péptico C

La proinsulina se transforma en insulina en el
aparato de Golgi de las células β dando lugar a
insulina péptido C
La insulina se almacena en gránulos

secreción de la insulina está regulada por
nutrientes como la glucosa niveles por encima de 70
mg/dL, estimulan la secreción de la insulina y la
hipoglucemia la frena hormonas gastrointestinales
pancreáticas neurotransmisores.

Antecedentes de: Adipocitos tienen la capacidad de
Esta capacidad se rebasa y los AG
Sobrepeso y obesidad almacenar Ac. grasos (AG) en forma
migran hacia el musculo esquelético
Resistencia a la insulina de triglicéridos, de 8 veces su tamaño
e hígado
Deterioro funcional de las células ß normal
Bloquean los receptores de la insulina
Hipertrofia de las células ß Aumento parcial de glucosa en sangre Resistencia a la insulina (RI)
Hiperinsulinismo, que logra

compensar RI
Déficit relativo de insulina,
hiperglucemia inicialmente en
Mantiene los niveles normales de Cronico/Fallo funcional de la células estados postprandiales que
glucosa ß, ↓ hiperinsulinismo compensatorio posteriormente aparece en ayunas y
se mantiene

Banting y Best consiguen por primera
vez una preparación insulínica
la evolución de la
DM al tener por fin un tratamiento.

En 1927 utilización de insulinas rápidas
entre 1937 y 1945 van
apareciendo las insulinas retardadas

Desde estos comienzos hasta la actualidad los
avances han sido constantes las primeras
insulinas de origen porcino o bovino provocaron
la aparición de anticuerpos en muchos casos
importantes reacciones de inmunogenecidad

En 1972 se presentan por primera vez las
insulinas monocomponentes altamente
purificadas y libres de residuos omo la
proinsulina supone un gran avance al
conseguir ↓ los problemas inmunológicos

En 1978 trabajar e investigar
insulinas de composición similar a las humanas
en 1983 cuando las insulinas de origen
biotecnológico genético análogas a la humana
empiezan a generalizar su uso.

La insulina es una proteína formada por dos
cadenas de aminoácidos cadena A con 21
aminoácidos la cadena B con 30 ambas
cadenas se encuentran unidas por dos puentes de
disulfuro.
Además la cadena A tiene un puente interno del
mismo tipo.

Hormona polipeptídica producida por las células
β 51 aminoácidos Dos puentes
disulfuro conectan A7 a B7 y A20 a B19.
El tercer puente disulfuro une los aminoácidos 6
y 11 de la cadena A.

hormona esencial para crecimiento
somático desarrollo motriz regulación del
metabolismo de carbohidratos grasas proteínas

actúa uniéndose a receptores
específicos situados en la superficie celular
favorece la entrada de glucosa y aminoácidos al
interior de la célula activa la glucólisis
glucogenosíntesis lipogénesis proteogénesis
inhibe la lipolisis glucogenolisis.

resultado final más característico produce
↓de la glucemia es decir efecto
hipoglucemiante.
La insulina exógena administrada como fármaco
produce los mismos efectos.

Por último muchos fármacos pueden producir
hiperglucemia Adrenalina, anticonceptivos orales,
bloqueantes de los canales de Ca++, glucocorticoides, entre
otros
O hipoglucemia Inhibidores de la ECA, tetraciclinas,

etanol, entre otros modificando el efecto final de la
insulina

ORIGEN
insulina de origen bovino o porcino ha sido

desplazada por la insulina humana obtenida por
ingeniería genética
insulina biosintética se obtiene insertando el
gen responsable de la síntesis de insulina
en el genoma de microorganismo como
Escherichia Coli.

ORIGEN

ORIGEN
Como resultado en medio

de cultivo adecuado son capaces de sintetizar
insulina idéntica a la humana.

ORIGEN
someten a un proceso de
ultrapurificación para eliminar todo tipo de
proteínas extrañas es inevitable la
presencia de insulina desnaturalizada o
contaminantes menores pueden inducir a la
aparición de tolerancia o reacciones alérgicas a la
insulina.

INDICACIONES
tratamiento de la DM1
diabetes gestacional opciones
terapéuticas en tratamiento de la DM2
en intervenciones
quirúrgicas, infecciones o traumatismos.

REACCIONES ADVERSAS.
Hipoglucemia afecto adverso más frecuente

consecuencias puede ser graves.
Si se produce un gran descenso de la glucemia
shock hipoglucémico
coma

síntomas de la hipoglucemia palidez, sudor frio,

temblor, taquicardia, visión borrosa, obnubilación para
que los reconozca rápidamente adopte las
medidas pertinentes como la ingesta de azúcar
alimentos muy dulces.

En casos graves se administra glucosa por V.I.

como alternativa, se
administra glucagón por vía subcutánea.

causas principales de la hipoglucemia

ejercicio físico intenso baja ingesta de alimentos
ayuno dosis excesivas de insulina.

muy importante que el paciente comprenda

relación ejercicio físico/dieta/insulina

Reacciones locales incidencia del 5-

15% suelen aparecer entre la primera y cuarta
semana de incido al tratamiento más precoz si ya
había existido un tratamiento previo con insulina

Al reiniciar el tratamiento comienzan a producirse

reacciones locales que lejos de ir desapareciendo
van↑en severidad
urticaria angioedema
edema laríngeo shock

Tolerancia el
paciente presenta una respuesta metabólica
menor a la esperada necesitando
administrar más de 200 UI en ausencia de
Cetoacidosis para controlar la glucemia

incidencia 1/1000 personas

con DM1.

causas de tolerancia
NO inmunológicas obesidad, estrés, procesos infecciosos,
embarazo inmunológicos
formación de anticuerpos antiinsulina de alta
afinidad.

Lipodistrofia insulínica Su produce

por la administración
subcutánea en el mismo lugar

Se puede manifestar en forma de lipoatrofia

pérdida de grasa en el punto de inyección
lipohipertrofia acumulación de grasa en el lugar de la
inyección siendo esta última menos frecuente.
Es necesario recomendar al paciente que vaya rotando el

punto de inyección.

CLASIFICACIÓN.
duración de acción.
Debido a la corta duración de acción de la
insulina se utilizan diversos métodos unión a
protamina, cristalización controlada mediante la adición de
Zinc y manipulando el pH del medio para prolongar la
duración de su efecto.

CLASIFICACIÓN.
En función del inicio de acción duración

del efecto se pueden clasificar en
rápidas intermedias lentas.
Las dos últimas son de acción prolongada se
retardan por alguno de los métodos

CLASIFICACIÓN.
existen en el mercado mezclas insulinas

bifásicas contienen distintas concentraciones de
insulina rápida e intermedia con el fin de
obtener preparados de comienzo rápido larga
duración de acción.

RÁPIDAS

RÁPIDAS
Dentro de este grupo se encuentran

Insulina Lispro Insulina Aspart.

RÁPIDAS
pertenecen al grupo denominado

análogos de insulina ya que se obtienen por
modificación biocinética de la insulina natural
intercambiar los aminoácidos 28 y 29 de la
cadena B lisina y prolina en caso de la Lispro

RÁPIDAS
En el caso de la Aspart tiene cambiada la prolina

en posición 28 de la cadena B por aspartato

RÁPIDAS.
Estas modificaciones
proporcionan una mayor velocidad de absorción
partir del tejido graso subcutáneo.

RÁPIDAS
insulina tiene tendencia a formas hexámeros

tras ser inyectada ha de disociarse
en monómeros para su absorción lo que da un
periodo de 20-30 min

RÁPIDAS
la insulina Lispro tiene menos

tendencia a formar hexámeros se absorbe
directamente como monómero su
acción se inicie rápidamente 15´
pico máximo en un plazo de una hora

RÁPIDAS
Dentro del grupo de insulinas rápidas también se

encuentra la insulina soluble o
regular.

RÁPIDAS
solución transparente puede ser

administrada indistintamente por vía subcutánea
intravenosa intramuscular.

RÁPIDAS
Tiene un inicio de acción de 30´, pico

máximo de entre una y tres horas
final de la acción a las 6-8 horas.

INTERMEDIAS

INTERMEDIAS
utilizadas en la actualidad bien como tal

insulina intermedia bien mezclada con rápida
bien mezclas prefijadas.

INTERMEDIAS
de este grupo se encuentran

insulina isofánica retardada mediante
la adición de protamina pequeñas cantidades
de Zinc también denominada NPH
neutral/protamine/hagedorn

INTERMEDIAS

INTERMEDIAS
inicio de acción de entre 2-4 horas

pico máximo de entre 4-8 horas final de la
acción a las 12-20 horas.

LENTAS

LENTAS
comienzo de acción alrededor de 4

h una larga duración superior a las 24 h
son de uso excepcional
reservándose para casos especiales.

LENTAS
En este grupo se encuentran

insulina natural humana
Glargina Detemir estas dos últimas son
análogas de la insulina humana modificadas en
algunos de sus aminoácidos.

MEZCLADAS

MEZCLADAS
En su composición llevan mezcladas insulina

rápida Normal intermedia NPH
distinta según el preparado
farmacológico

MEZCLADAS
Su actividad es un compendio de la insulina

rápida intermedia el efecto
inicial será tanto más rápido cuanto mayor sea la
proporción de insulina rápida

MEZCLADAS
Se usan en aquellos pacientes

necesaria la administración de insulina rápida
postprandiales elevadas siempre que la
DM esté estabilizada NO se suelen utilizar en las
DM inestables.

NOMBRES COMERCIALES

NOMBRES COMERCIALES

VÍAS DE ADMINISTRACIÓN

se administra por vía parenteral vía

oral se destruiría como cualquier otra proteína,
durante el proceso digestivo

preparaciones farmacológicas transparentes

insulina regular se pueden administrar por
cualquier vía parenteral incluida la intravenosa.
EL RESTO SÓLO POR VÍA SUBCUTÁNEA.


La insulina se mide en unidades internacionales

UI
todos los preparados

farmacológicos tienen una concentración de
insulina de 100 Ul/ml.

1. AMD | Asociación Mexicana de Diabetes. (2020).
Asociación Mexicana. https://www.amdiabetes.org
2. PRADILLO P. Farmacología, DEA Editorial, Madrid. 2020.
3. Goodman LS y Gilman AG. Las bases farmacológicas de

la Terapéutica. 12a. Ed, McGraw-Hill Interamericana,
2015.
4. PIERRE M. Manual de Farmacología, básica y clínica.
Sexta Edición. Ed. Mac Graw Hill. 2015.

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Aprox. 1 millos de Islotes de

Hormona polipeptídica Polipéptido C/Insulina Regula el metabolismo de

Transformada por enzimas

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Bloquean los receptores de la insulina

Hiperinsulinismo, que logra

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O hipoglucemia Inhibidores de la ECA, tetraciclinas,

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insulina de origen bovino o porcino ha sido

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Como resultado en medio

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Hipoglucemia afecto adverso más frecuente

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síntomas de la hipoglucemia palidez, sudor frio,

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En casos graves se administra glucosa por V.I.

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causas principales de la hipoglucemia

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muy importante que el paciente comprenda

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Reacciones locales incidencia del 5-

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Al reiniciar el tratamiento comienzan a producirse

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incidencia 1/1000 personas

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Lipodistrofia insulínica Su produce

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Se puede manifestar en forma de lipoatrofia

Es necesario recomendar al paciente que vaya rotando el