Revisión de Caso Clínico

Catatonía maligna en una paciente con infección por COVID-19 asintomático

Robinson Herrera, Axel1, Araúz Rodríguez, Yimara2
Médicos Residentes II. Servicio de Psiquiatría, Complejo Hospitalario CSS, Panamá.
axelrobinson03@gmail.com1, yimararauz@gmail.com2

Historia clínica: femenina de 55 años, soltera, trabajadora manual, con estudios secundarios
incompletos; quien es llevada al servicio de urgencias del hospital con historia de 4 días de
evolución de insomnio de mantenimiento, ansiedad, suspicacia, episodios de desorientación,
conducta desorganizada (“hacía quehaceres sin concluirlos”), conductas compulsivas (“abre
gavetas y saca objetos en repetidas ocasiones”), delirios de ruina (“ella y su hija serían
despedidas, se le retiraría la idoneidad laboral”) y pérdida progresiva de la fluencia del habla
hasta llegar al mutismo. Como factor estresor estaba la noticia de haber dado positivo a
COVID-19 junto a su hija. Según el protocolo de atención, fue ingresada a sala de COVID-19
a cargo de Medicina Interna y valorada por Psiquiatría de Enlace. Se negaron síntomas
respiratorios o gastrointestinales. Antecedentes psiquiátricos: personalidad hipertímica,
hospitalización a los 20 años (“por agresividad”), tentativa de suicidio mediante intoxicación en
el puerperio a los 25 años y seguimiento ambulatorio, desde los 53 años, por trastorno
depresivo bajo tratamiento con mirtazapina 30mg HS. Dos días previos al ingreso se le había
agregado olanzapina 10mg HS, haloperidol 5 gts HS y clonazepam 2mg HS. Sin historia de
abuso de sustancias. Antecedentes médico-quirúrgicos: interrogados y negados.
Antecedentes heredofamiliares: padre finado, tenía trastorno por uso de alcohol; una tía
materna finada por Enfermedad de Alzheimer. Examen físico y mental: PA= 153/90 mmHg,
FC= 130 lpm, FR= 18 cpm; SO2= 98% a aire ambiente. Cardiopulmonar: Ruidos cardíacos
taquirrítmicos, sin agregados, campos pulmonares con escasos crepitantes bilaterales.
Abdomen: blando, depresible, ruidos hidroaéreos +, no se palpan masas ni visceromegalias.
Extremidades: eutróficas sin edema, fuerza muscular 5/5. Somnolienta, en aparente
desorientación temporo-espacial, inatenta, con la mirada fija y enlentecimiento psicomotriz. Su
afecto es hipotímico; se encuentra mutista, el contenido del pensamiento no es valorable. Sin
alteraciones sensoperceptuales. Su juicio suspendido e introspección ausente.

Pruebas de Laboratorio y Estudios de Gabinete: Biometría hemática: GB =10,9x103 (75%

PMN, 15% de MN), Hb=11,8, PLAQ=210x10 3. Qm. Sanguínea y otros: gluc=148/122, Na=151,
Cl=114, K=3,5, Ca=9,9, creat=0,53, BUN=19, AST=222, ALT= 238 CPK=354, ferritina=280,
IL-6 =25, procalc=0,04, ANA=4,6, DNA=9,8. Urinálisis: proteínas 2+, GR 115,9. Punción
Lumbar: Incoloro, GR=0, GB=0, gluc= 85 mg/dL, prot= 31 mg/ dL, tinción de Gram y cultivos
negativos. Rx de tórax PA: infiltrado intersticial, sin consolidados. EEG=enlentecimiento difuso
moderado, sin actividad epileptiforme. RM cerebral:

Tratamiento: Lamotrigina 25mg diario/BID. Biperideno 2mg TID/BID/diario/suspendido.

Evolución: Presenta episodio de agitación psicomotriz por lo que se le administra una dosis
de haloperidol IM. Cursa, después, con estupor, rigidez generalizada, picos febriles,
fluctuaciones de la PA y FC y elevación de transaminasas. Se le indicó manejo con
benzodiacepinas (BZD) por escala de Bush-Francis 6/21, además de contraindicación de
antipsicóticos. La respuesta de la catatonía a las BZD fue pobre (24%). Se administraron
medidas de soporte con hidratación intravenosa, tromboprofilaxis, nutrición enteral y se
corrigió el desequilibrio hidroelectrolítico. Continuó libre de sintomatología respiratoria. Fue
valorada por el servicio de Neurología que indicó pulsos de metilprednisolona durante 5 días,
sin respuesta. Se realizó sesión conjunta entre los servicios y se discutieron los diagnósticos
diferenciales. La paciente reunía criterios de Encefalitis Anti-NMDAr probable por lo que se le
ofrece inmunoterapia. Ni la institución, ni los familiares contaban con capacidad para realizar
los estudios de estos anticuerpos. Recibió 5 dosis de IVIg con lo que se observó una mejoría
significativa de sus síntomas catatónicos hasta su remisión. Se adicionó biperideno para
manejo de la rigidez. Se mantuvo sin mostrar deterioro de la función respiratoria y las
transaminasas fueron disminuyendo progresivamente. Se le encontró, no obstante, síntomas
de delirium que fueron mejorando paulatinamente; mientras que los depresivos se hacían más
evidentes. Se le indicó lamotrigina como estabilizador del humor. Dos meses después, al
egreso: conectada con su entorno, comunicativa, orientada, seguía indicaciones, deambulaba
con asistencia y toleraba la vía oral. Fue dada de alta para seguimiento ambulatorio por
Psiquiatría y Neurología. Diagnósticos diferenciales y final: Síndrome de Catatonía
Maligna: i) Catatonía primaria: Trastorno depresivo recurrente VS Depresión bipolar. ii)
Catatonía secundaria: Encefalitis por SARS-CoV2 VS Encefalitis autoinmune VS Síndrome
Neuroléptico Maligno VS metabólica. Diagnóstico final: i) Encefalitis autoinmune anti NMDAr
probable ii) catatonía secundaria.

Conclusiones: La catatonía maligna se caracteriza por un cuadro de signos catatónicos,

alteración de la conciencia, rigidez muscular, inestabilidad autonómica e hipertermia y se ha
descrito en etiologías psiquiátricas y médicas 1. Las encefalitis autoinmunes (EA), por su parte,
constituyen un grupo de enfermedades que, con frecuencia, suelen asociarse a síntomas
psiquiátricos (60% de los casos) desde el inicio de la enfermedad lo que dificulta su
diagnóstico temprano, tratamiento oportuno 2 y, por tanto, el pronóstico4. La encefalitis anti-
NMDAr se ha asociado a síntomas catatónicos con mayor frecuencia (70% de pacientes) que
en otras EA3. La diferenciación entre un síndrome neuroléptico maligno y síntomas propios de
la enfermedad es difícil de determinar 4. En este caso, el diagnóstico fue un reto por la
presentación clínica, la historia psiquiátrica previa y, en nuestra actualidad de pandemia, la
posible aparición de nueva patologías neuropsiquiátricas asociadas al SARS-CoV-2. En la
paciente, la infección viral, aunque asintomática, pudo haber precipitado un proceso
autoinmune.

Referencias Bibliográficas: 1) Mann S.(2013).Malignant Catatonia. En Movement Disorder

Emergencies: Diagnosis and Treatment. (pp.59-72). Humana Press 2) Herken J.(2017) Red
Flags: Clinical Signs for Identifying Autoimmune Encephalitis in Psychiatric Patients. Front.
Psychiatry 8:25.doi: 10.3389/fpsyt.2017.0002. 3) Espinola-Nadurille M.(2019) Catatonia in
patients with anti-NMDA receptor encephalitis. Psychiatry Clin Neurosci..574-580. doi:
10.1111/pcn.12867. 4) Dalmau J. (2019). An update on anti-NMDA receptor encephalitis for
neurologists and psychiatrists: mechanisms and models. Lancet Neurol;18(11):1045-1057. doi:
10.1016/S1474-4422(19)30244-3.