Correo de los lectores
Cuando la actividad física deja
de ser beneficiosa
Sr. Director:
Varón de 25 años, sin antecedentes médico-quirúrgicos de inte-
rés, que es derivado desde atención primaria por orinas espumosas,
colúricas y malolientes de un día de evolución. En los días previos,
refiere haber comenzado a realizar actividad física en el gimnasio
(pesas y musculación) a partir de lo cual comenzó a presentar dolor
en extremidades y en región lumbar bilateral sin irradiación, no di-
suria, no sintomatología respiratoria en los días previos, no altera-
ciones gastrointestinales asociadas, no edema, no fiebre ni otro sín-
toma asociado.
En la exploración física destaca una presión arterial de 154/94,
taquicardia de 121 latidos por minuto; resto de exploración sin ha-
llazgos significativos.
Se solicita una analítica en donde presenta una GPT de 487 U/L,
LDH de 8.919 U/L, creatincinasa (CK) de 401.129 U/L; mioglobi-
na 12.194,7 ng/ml, creatinina dentro de límites normales. En el sis-
temático de orina, destaca una relación proteinuria/creatininuria de
2,45 mg proteínas por miligramo. No se hallan otros hallazgos rele-
vantes.
Se inicia tratamiento intensivo con sueroterapia intravenosa y bi-
carbonato manteniendo buenas diuresis. Se realiza un control analí-
tico posterior al inicio del tratamiento con progresiva normaliza-
ción de los parámetros analíticos iniciales, al alta: LDH 551 U/L,
CK 19.054 U/L, mioglobina 260 ng/ml.
Como tratamiento domiciliario, se indica abundante ingesta de
líquidos: 3-4 litros de agua diarios.
Tras 3 semanas del proceso agudo, se realiza un control analítico
en su centro de salud alcanzando la CK valores normales (170 U/L).
La rabdomiólisis o síndrome de aplastamiento significa lesión
del sarcolema del músculo esquelético, que ocasiona liberación de
sus componentes en la sangre o la orina1. Generalmente, se halla
una causa desencadenante de rabdomiólisis, recogidas en la tabla 1.
Clínicamente, la rabdomiólisis incluye mialgias, debilidad mus-
cular, parestesias o anestesia, debilidad o parálisis de la extremidad
afectada y disminución de los pulsos periféricos, así como emisión
de orina rojiza con reacción positiva para sangre en las tiras reacti-
vas sin que haya hematíes en el sedimento urinario.
Una de las complicaciones más graves es la insuficiencia renal
aguda presente entre el 4 a 33% de los casos, con mortalidad de 3 a
50%1,2. La mortalidad es del 8-15% en ausencia de insuficiencia
renal.
Desde el punto de vista analítico, se caracteriza por una eleva-
ción desproporcionada de la creatinina, fósforo, ácido úrico y pota-
sio, acidosis con anión gap- elevado. En los primeros momentos,
hay menor perfusión sanguínea, produce edema muscular, oliguria
e hipocalcemia, no siendo necesario su tratamiento porque se nor-
maliza en la fase poliúrica.
La reperfusión, después de iniciadas las lesiones musculares por
isquemia, aumenta el daño local, y la generación de radicales libres
de oxígeno ocasionará una lesión mayor y más extensa; la libera-
ción de tromboplastina puede ocasionar coagulación intravascular
diseminada.
Además de la hidratación en el tratamiento, la utilización de diu-
réticos de asa como la furosemida favorece la eliminación y aclara-
ción de mioglobina en el ámbito renal1,2.
Está en estudio la utilización de antioxidantes que disminuyan el
daño directo de la mioglobina en el túbulo renal3.
En este caso, está claro que la causa que motivó la rabdomióli-
sis fue la elevación de la CK por incremento agudo de la actividad
física.
Hay factores que modifican la concentración sanguínea de la en-
zima como el género, la raza, la edad, la masa muscular y la activi-
dad física. En general, los hombres poseen niveles de CK más altos
TABLA 1. Etiología de la rabdomiólisis
Traumáticas
Síndrome de aplastamiento, lesión por compresión, síndrome
compartimental y oclusión vascular
Infecciones
Bacterianas, más a menudo enfermedad de los legionarios,
estreptococo, Salmonella
Virales, más a menudo influenza
Micóticas (por ejemplo, Candida, Aspergillus)
Malaria
Drogas
Alcohol, heroína, cocaína, fenilciclidina, anfetaminas, ecstasy
Medicamentos
Clofibrato, estatinas, estatinas y gemfibrozil
Anestésicos: halotano, succinilcolina
Neurolépticos: fenotiazinas, butirofenona
Hipertermia
Ataque de calor
Hipertermia maligna
Infecciosas
Virales: virus de la influenza B, virus de la parainfluenza,
adenovirus, virus Coxsackie, virus ECHO, virus del herpes
simple, citomegalovirus, virus Epstein-Barr, VIH
Bacterianas: Streptococcus, Salmonella, Legionella,
Staphylococcus y especies de Listeria
Legionella es la causa infecciosa más frecuente bacteriana
Vírica: virus Epstein-Barr
Inflamatorias
Polimiositis
Dermatomiositis
Metabólicas y endocrinológicas
Hiponatremia, hipernatremia, hipopotasemia, hipofosfatemia,
hipocalcemia
Hipotiroidismo
Tirotoxicosis
Cetoacidosis diabética
Síndrome hiperosmolar no cetósico
VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.
que las mujeres, mientras que individuos de raza negra mantienen
niveles mayores que los de raza blanca, sin diferencias de estos úl-
timos con otras razas. En relación con la edad, disminuye en pobla-
ción geriátrica y en adultos sedentarios3.
La CK es una enzima cuyas concentraciones son mayores en el
músculo esquelético, cardíaco y encéfalo; su concentración es esca-
sa en intestino y pulmón4.
Tal y como hemos visto, la actividad física es una de las causas
que producen la elevación transitoria de CK (como en nuestro ca-
so), cirugía, síndrome compartimental, convulsiones, miositis, trau-
ma muscular. Los valores se normalizan en 2-3 días1,2,4.
Otras causas que justifican la elevación de CK se resumen en la
tabla 2.
Dependiendo de las causas que ocasionen la elevación de CK y
de los valores que alcance, se necesitará completar el estudio con
controles analíticos, electromiograma y estudio inmuno-histoquí-
mico.
FMC. 2014;21(6):374-7 375
Correo de los lectores
TABLA 2. Causa de elevación de creatincinasa
Elevación transitoria
Ejercicio intenso
Inyecciones intramusculares y subcutáneas
Electromiograma con aguja
Síndrome compartimental
Convulsiones
Psicosis aguda
Miositis bacteriana
Traumatismo corporal

IFNBUPDSJUP


MFVDPDJ-
Enfermedades sistémicas
Enfermedades del tejido conectivo

EÎNFSP%


GBDUPS

Insuficiencia renal o cardíaca; infecciones virales que cursan
con miopatías (influenza, virus Coxsackie, adenovirus);
acantocitosis; cáncer de próstata avanzado; enfermedad

TBMWP
IJFSSP

celíaca; apnea obstructiva del sueño de tipo moderado
y severo
Enfermedades endocrinológicas

MF-
Hipotiroidismo
Hipoparatiroidismo


Medicamentos
Betabloqueadores, estatinas, antipsicóticos (clozapina,
quetiapina) y antidepresivos del tipo inhibidores selectivos de
recaptación de serotonina
La exposición del caso es, desde el punto de vista analítico, uno
de los más llamativos que nos hemos encontrado en consulta dado
el aumento de la casuística por el progresivo aumento de la activi-
dad física, llegando incluso a extremos como la vigorexia.
Rebeca Tenajas Cobo* y Julia Covadonga Sánchez Miró
Especialistas en Medicina de Familia y Comunitaria. Centro de Salud
Francia. Fuenlabrada. Madrid. España.
*Correo electrónico: rebeca.tenajas@salud.madrid.org
Bibliografía
1. Duarte Mote J, Díaz Meza S, Eng L, Castro VE. Rabdomiólisis e insufi-
ciencia renal aguda. Med Int Mex. 2007;23:47-58.
2. Llorca JA, Palomar J, Gámez J, Bonell JM, Castaño J, De la Torre FJ.
Rabdomiólisis idiomática. Med Intensiva. 2001;25:161-3.
3. Díaz de León Ponce MA, Nava de la Vega A, Meneses Calderón J, Mo-
reno Santillán A, González Díaz JI, Briones Garduño JC. Insuficiencia
renal aguda en trauma. Revista de la Asociación Mexicana de Medicina
crítica y terapia intensiva. 2008;36-41.
4. Sánchez P, Mellado L. Hiper-CK-emia un proceso diagnóstico. Pontificia
Universidad Católica de Chile. Cuadernos de Neurología. XXXI: 2007.
Hemofilia adquirida
Sr. Director:
El caso que se presenta a continuación es el de una mujer de
69 años que como antecedente clínico de interés presenta una en-
fermedad de Alzheimer en estado avanzado, con trastorno cogniti-
vo severo y marcada agitación psicomotriz.
La paciente sufre una caída accidental, no objetivándose en las
primeras exploraciones hallazgos de interés. Sin embargo, transcu-
rridas 48 h se objetiva una importante disminución de su actividad
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tanto física como cognitiva (como ya se comentó previamente pre-
sentaba una marcada agitación psicomotriz), bradipsiquia, presenta
un hematoma de grandes dimensiones en todo el hemicuerpo dere-
cho: cabeza, extremidad superior, flanco derecho y cadera, así co-
mo palidez mucocutánea. Resto de la exploración: temperatura,
tensión arterial, frecuencia cardíaca, auscultación cardiopulmonar y
abdomen dentro de lo normal.
La paciente es derivada al servicio de urgencias del centro de re-
ferencia ante la sospecha de una hipovolemia secundaria a hemato-
ma de grandes dimensiones por traumatismo. A su llegada al hospi-
tal, la paciente presenta al ingresar:
r
)FNPHSBNB
DPO
IFNPHMPCJOB

tos: 20.000 (infección del tracto urinario por Providencia stuartii) y
plaquetas: 335.000.
r
$PBHVMBDJÓO
UJFNQP
EF
2VJDL

XII: 33,7% (70-150); factor XI: 55,6% (70-120); factor VII: < 5%
(70-150); anticoagulante lúdico negativo.
r
#JPRVÎNJDB
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r
3BEJPHSBGÎB
EF
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OPSNBM
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DPNQVUBSJ[BEB

craneal: atrofia córtico-subcortical.
r
5PNPHSBGÎB
BYJBM
DPNQVUBSJ[BEB
BCEPNJOBM
FO
FM
JOHSFTP
sión quística hepática, líquido libre en peritoneo, no sugestivo de
hemoperitoneo, resto normal.
r
5PNPHSBGÎB
BYJBM
DPNQVUBSJ[BEB
BCEPNJOBM

EÎBT
EFTQVÊT
grandes hematomas en psoas, hematoma en espacio pararrenal de-
recho, hemoperitoneo.
Estudiado el caso por el servicio de hematología (niveles bajos
de factor VIII < 5%), y descartado un proceso autoinmune o tumo-
ral, se llega a la conclusión diagnóstica de hemofilia adquirida: se
trató con corticoterapia, ciclofosfamida, inmunoglobulina, así co-
mo con la transfusión de 12 concentrados de hematíes. Se consigue
entonces la estabilización de la paciente, procediéndose al alta hos-
pitalaria con unos valores en pruebas analíticas de: hemoglobina:
11,3; hematocrito: 34,9; factor VIII: 53,4%, así como la presencia
de gran hematoma en flanco y cadera derecha (fig. 1).
La hemofilia adquirida es mucho menos común que la forma he-
reditaria, y afecta aproximadamente a 2 personas por millón1. Al
igual que en la forma hereditaria convencional, el trastorno aparece
en todos los grupos étnicos, y tiene prevalencia a escala mundial.
El padecimiento con frecuencia no se reconoce o se confunde con
otros trastornos de la coagulación adquiridos, tales como coagula-
ción intravascular diseminada.
La hemofilia adquirida, generalmente se presenta a partir de la
mediana edad. En un análisis de datos recopilados de 20 sondeos que
agrupaban a 249 pacientes, la mediana de edad de los pacientes con
hemofilia adquirida fue de 64 años, con un rango de 8-93 años2.
Los hallazgos típicos de la hemofilia adquirida son un tiempo de
tromboplastina parcial activada prolongado y bajas concentraciones
de factor VIII. Los tiempos de trombina y protrombina son norma-
les, al igual que el conteo y la función de las plaquetas. Es impor-
tante distinguir los inhibidores antifactor VIII de los anticuerpos
antifosfolipídicos (o lupus anticoagulante) encontrados con más
frecuencia. En tales casos, no se observará una corrección del tiem-
po de tromboplastina parcial activada basal inmediatamente des-
pués de mezclar el plasma del ensayo con plasma normal3.
Los anticuerpos en la hemofilia adquirida están dirigidos de ma-
nera invariable hacia el factor VIII y no hacia el factor IX. Por lo
general, son anticuerpos de inmunoglobulina G4 policlonales (rara
vez, inmunoglobulina M o inmunoglobulina A).
Conclusión
El proceso, con frecuencia no se reconoce o se confunde con
otros trastornos de la coagulación adquiridos, tales como coagula-