TEMA 3.

Hepatitis y parvovirois canina

Enfermedades infecciosas 1. Curso 20/21

Héctor Argüello Rguez hargr@unileon.es
HEPATITIS INFECCIOSA CANINA

Enfermedad vírica febril que afecta a cánidos (perros, zorros, etc) y

también a úrsidos. Causa necrosis centrolobular del hígado con un
consecuente fallo hepático.

Historia y distribución

• 1928: encefalitis epizoótica del zorro en granjas peleteras.

• 1947: Rubarth describe la hepatitis infecciosa canina en perros.
• Se trata de una enfermedad de distribución mundial.
• Presentación esporádica.
• Incluida en la vacunación principal (“core vaccines”) de los perros.
ETIOLOGÍA

Adenovirus: virus icosaédricos sin envoltura ADN de cadena sencilla.

En perros existen dos tipos de adenovirus, diferentes de los adenovirus de
otros mamíferos:
- CAV-1 (adenovirus canino tipo I): agente de la hepatitis
infecciosa.
Hemaglutinante: eritrocitos de rata, aviares y humanos.
- CAV-2 (adenovirus canino tipo II): causa traqueobronquitis
(participa en la etiología de la tos de las perreras).
No hemaglutina eritrocitos aviares.

Ambos son similares antigénicamente 70 % de homología genética.

Difieren en su patogenicidad.

Muy estables en el ambiente: varias semanas a 4-20°C y pH 6-8,5.

EPIDEMIOLOGÍA
Hospedadores:
- Cánidos: perro, zorro, lobo y coyote muy receptivos.
En otros cánidos son más frecuentes las infecciones subclínicas.
- Otras especies: mofetas (encefalitis), osos.
Vías de eliminación:
- Fase aguda: por todas las secreciones y excreciones (orina, saliva,
secreciones respiratorias, heces…).
- Después: en la orina puede haber virus más de 6 meses tras la enfermedad.
Transmisión:
- Directa: vía oral por ingestión de orina, saliva o heces.
No hay transmisión aerógena.
- Indirecta: resistencia en el medio alta
Ropa, calzado, utensilios...
PATOGENIA
Infección oral Tonsilas GL cervicales
Trombocitopenia
Otros endotelios
Viremia Alteraciones de la
Cerebro, pulmón, coagulación
heces, saliva (factor VIII)
Aprox. 20 % ind. Hígado
Células de Küpffer Riñón
Ojo Hepatocitos Endotelio glomerular
Uvea
Cámara anterior
Endotelio corneal
Título bajo Título medio Título Glomerulonefritis
Necrosis Hepatitis alto Nefritis intersticial
Uveitis grave centrilobulillar crónica
Edema corneal
C Viruria
u Hepatitis
Glaucoma r aguda Fibrosis Enfermedad
a hepática leve o
Queratocono c
Hidroftalmos i crónica inaparente
Ptisis bulbar ó Muerte
n
CUADRO CLÍNICO
Muchos perros infectados sin cuadro clínico (inmunidad).
Período de incubación de 4-8 días.
- Forma sobreaguda:
Muerte en horas/días. A veces el dueño piensa en envenenamiento.
- Forma aguda:
- Hipertermia (40-41°C). La temperatura se normaliza en 1-2 días.
- Apatía, anorexia y sed aumentada.
- Sensibilidad abdominal a la palpación con hepatomegalia.
- Taquicardia y taquipnea.
- Conjuntivitis, fotofobia y a veces descarga nasal serosa.
- Tonsilitis con faringitis y laringitis.
- Vómitos y diarrea que puede contener sangre.
- Mucosas congestivas, a veces hemorrágicas, con ictericia.
Forma aguda
- Diátesis hemorrágica: petequias, epistaxis, sangría en la punción IV
- A veces cuadro nervioso (lesiones endoteliales o encefalitis vírica).
- Ojo azul: edema corneal y uveitis anterior al comenzar la
recuperación.

En 5-7 días comienza la mejoría. A veces hepatitis crónicas

Hemograma y bioquímica
- Leucopenia (< 2.000 leucocitos).
- Hipoglucemia e hipoalbuminemia con retraso en la coagulación.
- Transaminasas muy aumentadas en casos graves.
Lesiones

- La sangre coagula mal: petequias y equimosis muy difundidas.

- Conjuntivo subcutáneo: edematoso, gelatinoso y húmedo.
- Hígado marrón amarillento / rojo oscuro. A veces puntos necróticos.
- Edema pronunciado de la vesícula biliar.
- Esplenomegalia y aumento de tamaño de los G.L. Con hemorragias.
- Intestino delgado: mucosa hemorrágica, contenido sanguinolento.
- Congestión renal con focos blancogrisáceos.

M/O: -Cuerpos de inclusión intranucleares en células del S.R.E.

-Necrosis hepática centrolobular.
-Cél. endoteliales redondeadas con regresión y cuerpos de inclusión.
Edema corneal: ojo azul Hepatomegalia y bordes
redondeados

Edema de la vesícula biliar

 Edema de la vesícula

Hepatitis y fibrina en la cápsula

Hepatitis crónica con atrofia
DIAGNÓSTICO

- Clínico:
Muy orientativo en casos agudos. Difícil en subagudos.

- Pruebas clínicas:
- Tiempo de coagulación aumentado.
- Leucopenia con linfopenia y neutropenia.
- Proteinuria y bilirrubinuria.
- Transaminasas muy aumentadas.

- Laboratorial:
- Directo: aislamiento del virus o IF.
- Indirecto: SN, inhibición de la hemaglutinación, FC.
TRATAMIENTO

Sintomático y de soporte: vigilar las hemorragias al poner el catéter.

- Terapia IV: solución de Ringer (pérdidas por vómitos y diarrea).

- Suero glucosado para mantener la glucemia.

- Transfusión sanguínea y factores de coagulación (hemorragias).

- Acidificantes y reguladores de la flora digestiva.

- Enemas para evitar la absorción de amoníaco en el intestino.

- Ácido ascórbico para evitar la absorción de amoníaco en el riñón.

PROFILAXIS

- Higiénica:
Tiene poca eficacia (resistencia del virus en el medio).

- Médica: se han empleado varios tipos de vacunas:

Inactivadas con CAV-1: inmunidad de corta duración.

Atenuadas con CAV-1: a veces lesiones oculares, persistencia

vírica en riñón con excreción de virus en la orina.

Atenuadas con CAV-2: son las empleadas hoy día.

- Protegen contra ambos adenovirus y son seguras y eficaces.
- Únicas o combinadas con otras (moquillo, parvovirus).
PARVOVIROSIS CANINA
Infección vírica del perro que causa gastroenteritis hemorrágica aguda.
Es altamente contagiosa y frecuentemente mortal.

Historia y distribución
Aparición reciente: 1978 (pandemia). Hoy día es enzoótica. Distribución mundial.
Virus de la Árbol filogenético de
Panleucopenia
Felina los parvovirus caninos

Parvovirus
Parvovirus de Canino
Mapache

Virus de la
Enteritis del
Visón
ETIOLOGÍA

Parvovirus: virus ADN de cadena sencilla. Sin envoltura.

Dos tipos que afectan a los cánidos:

- Parvovirus canino 1 (CPV-1, aislado en heces caninas en 1968):

- No causa enfermedad entérica o ésta es muy leve.
Se ha asociado con mortalidad en cachorros menores de 3
semanas de edad (neumonía, enteritis o micoarditis).
- Puede causar abortos en perras gestantes.

- Parvovirus canino 2 (CPV-2, descubierto en 1978):

- Agente etiológico de la parvovirosis: causa enteritis,
miocarditis y leucopenia.
- Muy parecido al virus de la panleucopenia felina.
- Virus nuevo, no hay AC antes de 1976.
- De él han evolucionado los subtipos 2a, 2b y 2c.
 Etiología
-Parvovirus canino 2 (CPV-2):

Especificidad de
hospedador
VP1
VP2
VP3 Parvovirus en heces

CPV-2c

2000

Estos subtipos se asocian a

una mayor capacidad de Inmunidad cruzada
replicación y difusión entre ellos.
Tomado de Hoelzer & Parrish
Vet. Res., 2010
Características principales de los parvovirus:

- Se multiplican solo en células en división rápida:

- Células de las criptas intestinales de Lieberkhün.
- Sistema linfoide y médula ósea.
- Tejidos fetales.
- Muy resistentes en el medio:
- 60ºC durante 60 min.
- pH 3-9.
- Más de 6 meses a baja Tª y en materia orgánica (heces).
- Hemaglutinantes: diagnóstico, detección de AC.

- Alta capacidad inmunógena y antigénica: inducen anticuerpos

neutralizantes e inhibidores de la hemaglutinación.
 EPIDEMIOLOGÍA
Hospedadores: cánidos (perros, zorros, lobos, coyotes)
- Razas más receptivas: Doberman, Rottweiler, Labrador Retriever…
Fuentes de infección
- Heces: gran cantidad de virus antes y durante el cuadro clínico.
- Algunos eliminan virus hasta 10-14 días tras el cuadro clínico.
- Ocasionalmente eliminadores intermitentes hasta 1 año ???
- Pueden existir infecciones subclínicas con eliminación de virus.

Lg Pollock RVH
DICC50/g Cornell Vet 72: 103, 1982

Días postinfección

- Orina, vómitos, saliva: infectantes durante el cuadro clínico.

Transmisión: prácticamente siempre fecal-oral
- Directa: por contacto con perros enfermos o infectados.
- Indirecta: contacto con materiales contaminados.
- Mayor importancia epidemiológica.
- Favorecida por la gran resistencia del virus en el medio.
 PATOGENIA
Ingestión Tonsilas y GL de la orofaringe

Viremia

Ganglios Linfáticos Células epiteliales Pulmones

Bazo intestinales (criptas) Hígado
Médula Ósea Riñones...
Necrosis
Necrosis de las Lesiones
mínimas
células linfoides  de la permeabilidad
 de la absorción
Linfopenia grave Infecciones
Depleción linfoide Enteritis y diarrea secundarias (G-)
Atrofia del timo
Septicemia CID
Inmunodeficiencia Recuperación Muerte
 Patogenia

Infección del cachorro

Cachorro < 2 semanas Cachorro 3-8 semanas

Infección localizada
Infección generalizada (miocardio)

Muerte aguda Miocarditis

Muerte súbita Muerte >3 meses

<3 meses Fibrosis miocárdica crónica
arritmia cardíaca Fallo cardíaco congestivo
Edema pulmonar
CUADRO CLÍNICO

Primeros focos: alta morbilidad y mortalidad, sobre todo en

cachorros.
Hoy día la mayoría de los perros tienen anticuerpos:
- Formas clínicas más benignas.
- Cuadro miocárdico muy raro: solo en hijos de perras sin
vacunar.

Presentaciones clínicas:
- Enfermedad intestinal
- Enfermedad miocárdica
 Enfermedad intestinal:
Es la forma más común.
Gravedad muy variable.
- Depresión, anorexia y fiebre (40-41°C).
- Deshidratación (piel poco flexible) y pérdida de peso muy marcada.
- Vómitos claros, con bilis o teñidos de sangre.
- Diarrea: inicialmente grisácea, a continuación teñida de sangre y en fases avanzadas
totalmente hemorrágica.
- Leucopenia: a veces llega a menos de 500 leucocitos/mm 3 (dato muy importante para el
pronóstico y evolución).
- Tonsilas y G.L. de la cabeza aumentados.
- A veces úlceras en la boca y cuadro nervioso.

Casos graves: empeoran rápidamente a pesar de la terapia a consecuencia

de infecciones bacterianas secundarias, CID y muerte en 1-5 días.
Aunque no es lo habitual, en algún superviviente pueden mantenerse
síntomas de malabsorción (lesiones digestivas).
CUADRO LESIONAL

Macroscópicas:

- Deshidratación.
- Fluido seroso en cavidad abdominal.
- Intestino delgado flácido, pared adelgazada.
- Contenido acuoso sanguinolento.
- Mucosa con exudado pseudomembranoso.
- G.L. mesentéricos: edema y hemorragias multifocales.
- Atrofia del timo.

Microscópicas:
- Atrofia de vellosidades y necrosis en cls. de las criptas intestinales.
- Necrosis y depleción de linfocitos en las placas de Peyer, G.L.
mesentéricos, nódulos esplénicos y timo.
DIAGNÓSTICO

- Clínico: fácil en criaderos o perreras.

A veces complicado en perros aislados.

- Laboratorial:
- Directo: detección del antígeno vírico en heces
* Test rápidos (in situ)

* ELISA,HA o PCR

- Indirecto: SN, IHE, ELISA (poco interés en el diagnóstico

clínico por tener una presentación aguda).
TRATAMIENTO
La lesión cardíaca, si la hay, es irrecuperable. Se trata el cuadro entérico.
1.- Medidas dietéticas:
- Dieta total de sólidos y líquidos (24 horas al menos).
- Posteriormente, alimento de alta digestibilidad (arroz y queso magro).
- Dieta normal cuando desaparezca la diarrea.
2.- Restaurar el balance de fluidos y electrolitos:
- Rehidratación vía intravenosa o subcutánea.
- Solución de Ringer.
- Suero glucosado alcalinizado con potasio.
- Transfusión sanguínea: cachorros con hipoalbuminemia grave.
3.- Antieméticos: metoclopramida (Primperan®), maropitant (Cerenia®).
4.- Antibióticos: se emplean siempre para controlar las infecciones bacterianas
secundarias (β-lactámicos o cefalosporina + aminoglucosídico + metronidazol).
5.- Tratamiento sintomático de la diarrea: protectores gástricos (ranitidina,
cimetidina), modificadores de motilidad intestinal (poco uso).
6.- Protectores de la mucosa intestinal
7.- Interferón
PROFILAXIS
Higiénica

Aislar perros enfermos: eliminan virus muy resistente en el medio.

Limpieza y desinfección enérgica de los locales contaminados (hipoclorito
sódico).
Cachorros: mantener aislados hasta completar el programa vacunal.

Inmunitaria

Cachorros: reciben inmunidad pasiva materna

10 % placenta y 90 % calostro
La mayoría de los cachorros son hijos de perras vacunadas/infectadas:
- Sensibles a la infección a partir de las 8-12 semanas de vida.
- Interferencia de anticuerpos maternos hasta las 12-16 semanas.
Vacunas:

- Inactivadas: son interferidas con facilidad por los Ac maternos.

Pueden emplearse como inmunización de recuerdo en perras
gestantes.

- Atenuadas:
- Mejor inmunidad y más rápida.
- Vacunas convencionales y de alto título. Éstas últimas
se recomiendan en cachorros con Ac maternos (acortan el
periodo de ventana).
- Viremia y diseminación del virus vacunal.
 Vaccinations
Porcentaje de individuos protegidos: 20% 40% 60% 80% 95% 99%
 Vaccinations
Porcentaje de individuos protegidos: > 95%
Programa vacunal en función del estado del cachorro:
- Edad de destete y estado inmunitario de la madre.
- Grado de aislamiento.
- Estado sanitario.

También en dependencia de la vacuna: inmunogenicidad y título.

- Elegir el momento de iniciar la vacunación en función del riesgo.

- Nunca antes de las 6 semanas.
- Repetir dosis cada 2-4 semanas y asegurar que se administra una
dosis entre las 14 y las 16 semanas.
- Si el riesgo es bajo podemos retrasar la edad de la primera dosis y
necesitaremos menos dosis de recuerdo.
- Revacunación: en el primer año de vida, revacunar. Posteriormente,
dado que la inmunidad es muy duradera, se puede esperar hasta periodos de 3
o más años.
- Perras reproductoras: vacunar 1 mes antes de la cubrición.