INFLAMACIÓN AGUDA,

CRÓNICA Y
GRANULOMATOSA.
PERFILES ESCUELA DE
MEDICINA HUMANA

Mg. Carlos Chirinos Ríos

Coordinador 2
 MISIÓN Y VISIÓN
UNIVERSIDAD SEÑOR DE SIPÁN

Visión
Al 2021 la Universidad Señor de Sipán será reconocida
internacionalmente por su calidad académica en la formación de
profesionales competitivos, con visión empresarial que aportan al
desarrollo de la sociedad.

Misión
Somos una universidad que forma profesionales competitivos
para el mundo, en base a la investigación, la extensión
universitaria y la gestión de la calidad, haciendo uso de las
tecnologías y promoviendo el emprendedorismo, para contribuir al
desarrollo sostenible de la sociedad.
 MISIÓN Y VISIÓN DE LA ESCUELA DE
MEDICINA HUMANA

Misión
Somos una escuela que brinda formación competitiva, con
sentido ético y humanista, a través de la innovación
pedagógica, la investigación, extensión universitaria y gestión
de la calidad; contribuyendo al desarrollo sostenible de la
sociedad.

Visión
Al 2021, la Escuela de Medicina Humana será un referente a
nivel regional, reconocida nacional e internacionalmente por su
formación académica, humanista y científica de calidad, que
aporte soluciones integrales a la salud de la sociedad.
PERFILES (DEFINIDOS POR COMPETENCIAS)

INGRESANTE A LA FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

Posee aptitud verbal, lógica y matemática para aplicarla en la

resolución de problemas en el campo de la Medicina.
ASPIRANTE A LA ESCUELA DE MEDICINA HUMANA
a) Se comunica adecuadamente en forma oral y escrita, expresando
sensibilidad ante los problemas y/o necesidades en materia de
medicina y salud.
b) Posee conocimientos básicos de las ciencias naturales y sociales.

c) Posee habilidad para establecer y mantener adecuadas relaciones

interpersonales, desarrollando su capacidad de percepción
enfatizando la observación y el saber escuchar.
d) Presenta características de personalidad que demuestran estabilidad
emocional y facilitan el manejo de las relaciones interpersonales.

e) Evidencia salud física y mental que le permita desempeñarse en la

práctica médica de manera idónea.
f) Predispuesto a servir sin discriminación de raza, género y condición
social.
PERFIL DEL EGRESADO DE LA ESCUELA DE MEDICINA
HUMANA

A) ÁREA CLÍNICA Y QUIRURGICA

Diagnostica y resuelve los problemas de salud más frecuentes
a nivel clínico y quirúrgico a través de una solidad formación
académica, humanística, tecnológica y creativa.
B) ÁREA DE GESTIÓN Y ADMINISTRACIÓN EN SALUD
Gestiona sus propios recursos diagnósticos y terapéuticos y los
de la salud pública a nivel individual, familiar y comunitario;
así como el conocimiento suficiente de la normativa en el
ámbito de la salud.
C) ÁREA DE INVESTIGACIÓN
Investiga al individuo y su contexto para asegurar el
bienestar individual y colectivo, con responsabilidad
bioética.

D) ÁREA DOCENCIA
Desarrolla actividades de enseñanza en el ámbito de
su desempeño profesional con sentido crítico y
reflexivo para promover la formación continua en la
carrera médica.
PERFIL GENÉRICO DEL DOCENTE DE LA USS
a) Demuestra dominio y actualización en el manejo de
conocimientos ligados a la profesión u otros campos
conexos.
b) Evidencia habilidades pedagógicas para promover
aprendizajes previstos en el plan de estudios, tomando
como centro de su acción al estudiante.
c) Gestiona el currículo desde una perspectiva holística e
integral, incorporando innovaciones desde su propia
práctica.
d) Autoevalúa e incorpora mejoras en su desempeño
profesional.
e) Trabaja en espacios de colaboración con sus pares,
logrando aportar a la mejora continua de la formación
profesional.
INFLAMACIÓN AGUDA
Y CRÓNICA.
Microorganismos
vivos

Alérgenos y
reacciones de
origen inmune Inflamación.
Agentes químicos: toxinas, REACCION
ácidos, farmacos, sust.
causticas. compleja
Agentes físicos: calor,
morfológica y
frio, traumatismos,
descargas eléctricas y bioquímica
quemaduras.
de los tejidos
Cuerpos vivos
extraños
 INFLAMACIÓN ES
Una respuesta
protectora,diseñada
para librar al organismo
de la causa inicial de la
lesión (NOXA) y tambien
de las consecuencias de
estas lesiones (celulas,
tejido necrotico)
 INFLAMACIÓN INMUNIDAD

• DM II • Artritis reumatoide
• Trastornos • LES
degenerativos • Fibrosis pulmonar
(Enf Alzheimer) • Ateroesclerosis
• Cáncer • Reacciones de
hipersensibilidad
La inflamación se identifica en medicina con el sufijo -itis faringitis,
laringitis, colitis, conjuntivitis,proctitis (recto), balanitis (glande), tiflitis,
 REACCIÓN
VASCULAR
TODA
RESPUESTA
INFLAMATORIA
CONSTA:

REACCIÓN
CELULAR
REACCIONES VASCULARES Y
CELULARES de la inflamación
se activan mediante factores
solubles producidos por
diversas células o generadas
apartir de proteínas
plasmáticas que se activan o
producen en respuesta al
estimulo inflamatorio.
ELEMENTOS QUE INTERVIENEN EN
LA REACCIÓN INFLAMATORIA
MEDIADORES CÉLULAS DE LA CÉLULAS DE OTROS
QUIMICOS SANGRE LOS TEJIDOS

•Aminas •Leucocitos PMN, •Fibroblast. •Colágena.

vasoactivas neutrófilos.
•Proteasas •Endotelio. •Laminina.
•Metabolitos ác. •Linfocitos.
araquidonico •Histiocitos. •Entactina.
•Citoquinas •Monocitos.
•Óxido nítrico •Fibronectina
•Radicales libres •Cél. Plasmáticas. .
•Otros
•Plaquetas. •Tenascina.

•Basófilos •otros
Celso siglo Virchow siglo
I d.c: XIX:
RUBOR PERDIDA DE
CALOR LA FUNCIÓN
DOLOR
TUMOR
 • Comienzo rápido
(seg,min)
• Duración corta
• Exudación de liquido y
INFLAMACIÓN de proteínas plasmáticas
AGUDA (EDEMA)
• Migración de leucocitos
(neutrófilos)

INFLAMACIÓN
• Puede aparecer dp de la
inflamación agudo o ser
insidiosa
• Duración más larga
• Presencia de linfocitos,
INFLAMACIÓN macrófagos, cél plasmát.
CRÓNICA • Proliferación de vasos
sanguíneos
• Fibrosis
• Necrosis tisular
INFLAMACIÓN INMUNIDAD

REPARACIÓN
 INFLAMACION AGUDA
Es una respuesta
rápida del anfitrión
para hacer llegar
leucocitos y
proteínas
plasmáticas(Ac), al
foco de l infección
o lesión tisular.
 Alteraciones en el Aumento del
calibre vascular flujo sanguíneo
Histamina, óxido
nitrico, bradiquinina • Permiten que las
prot. plasmáticas y
leucocitos
abandonen la
circulación.
Cambios estructurales en
INFLAMACIÓN la microvasculatura • Estasis
AGUDA
• Daño del endotelio
directo o indirecto

1. Marginación
Extravasación 2. Rodadura
3. Adhesión
(Migración) de los 4. Transmigración
leucocitos (diapédesis)
5. Quimiotaxis
6. Activación
7. Fagocitosis
 •  [Proteínas]
EXUDADO • Restos celulares
EXUDACIÓN • Densidad especifica
>1.020
Escape de líquido,
proteínas y células
sanguíneas desde
los sistemas
vasculares al tejido
intersticial o a las
cavidades
•  [Proteínas]
corporales • Densidad especifica
TRASUDADO <1.020
• Es como un
ultrafiltado del plasma
sanguíneo
Edema es un exceso de liquido en el
espacio intersticial de los tejidos o las
cavidades serosas y puede ser un
exudado o un
trasudado

• Pus, es un exudado rico

en leucocitos (sobretodo
neutrofilos), restos de
células muertas y en
muchos casos microbios.
Trasudado Exudado
 INFLAMACIÓN
AGUDA

• Alteraciones en el
calibre vascular

• Cambios estructurales
en la microvasculatura

• Extravasación
(Migración) de los
leucocitos
 Captadas por Liberación de
INFECCIONES los receptores mediadores
TLR

• liberan acido úrico

• Adenosina trifosfato
Celulas
• HMBG-1(proteina ligadora de ADN¿?)
necróticas • ADN

NECROSIS
HIF-1
Induce INFLAMACION
transcripción
alfa de genes AGUDA
Hipoxia (factor inducido como el
por la hipoxia) VEGF (Factor de
crecimiento endotelial vascular)

CUERPOS Lesiones traumaticas /

EXTRAÑOS microbios

REACCIONES
INMUNITARIAS
(Reacciones de
hipersensibilidad)
Alteraciones en el calibre vascular y cambios
de flujo
• Vasodilatación es la
manifestación mas precoz
• Primero arteriolas
• Aumento de flujo
• Calor y enrojecimiento (eritema)
• Inducido por histamina, Óxido
nítrico (NO)
• Aumento de la permeabilidad
vascular
• Pérdida de liquido +
aumento del diametro
vascular, lleva a
enlentecimiento del flujo
sanguíneo.

• Aumenta la viscosidad de
la sangre.

• ESTASIS=CONGESTION
VASCULAR.

• Acumulación de
neutrófilos a lo largo del
endotelio vascular.
 Cambios estructurales en la microvasculatura
Aumento de la permeabilidad vascular (mecanismos)
Contracción de las células
endoteliales que aumenta los
espacios endoteliales
• Se activa por la histamina, bradicinina,
leucotrienos sustancia P,etc.
• Respuesta inmediata transitoria
(dura 15-30min)
Lesiones endoteliales causan necrosis
con desprendimiento de la celulas
endoteliales
• Respuesta tardia prolongada se
produce tras un retraso de 2-12 hr y
dura horas o dias (ejm quemadura
solar)
 Los neutrófilos que se adhieren al
endotelio durante la inflamación
pueden ocasionar tb lesiones en
las células endoteliales

• Aumento del transporte de

líquidos y proteínas
(transcitosis) a través de la célula
endotelial.
 Reacciones de los leucocitos
en la inflamación
La función principal de la
inflamación es que los
leucocitos (neutrófilos y
macrófagos) lleguen al lugar
de la lesión ,activarse y
eliminar el agente lesivo.
Los leucocitos también
producen factores de
crecimiento que
contribuyen a la reparación
1. Marginación
2. Rodadura
3. Adhesión
4. Transmigración
(diapédesis)
5. Quimiotaxis
6. Activación
7. Fagocitosis
 • L-selectina (leucocitos)
Selectinas • E-selectina (Endotelio)
• P-selectina (endotelio y
plaquetas)
• Dos moléculas de adhesión
endoteliales
• ICAM-1 (de adhesión
Superfamilia de intercel)
Los receptores de
inmunoglobulinas • VCAM-1 (de adhesión
Vascular)
adhesión • Ambas sirven como ligandos
implicados en la para las integrinas que se
inflamación aguda
encuentran en los leucocitos.
pertenecen a 4
familias Glicoproteínas de transmembrana que se
moleculares: expresan en muchos tipos cel y se unen a
Integrinas ligandos sobre cél endoteliales, otros
leucocitos y la matriz extracelular
• Integrinas B2 ------- ICAM-1
• Integrinas B1--------- VCAM-1
• Glucoproteinas de tipo mucina,
como el heparan sulfato, sirven
Glucoproteinas como ligandos para moléculas de
de tipo mucina adhesión leucocitaria : CD44.
• Estas se encuentran en la matriz
extracelular y en la superficie de la
 EL PECAM(CD31)
esta implicada en
la migración de los
leucocitos.

La diapédesis leucocitaria, ocurre

predominantemente en la vénulas (excepto en
los pulmones donde también ocurre en los
capilares) atravesando la MB continua (x
colagenasa)

Los macrófagos tisulares TNF e IL-1 Los leucocitos Quimiocinas actuan

sobre los leucocitos
expresan en las
residentes, los actúan sobre puntas de sus activandolos
(aumenta la
mastocistos y las células las células microvellosidades
actividad de las
ligandos de hidrato de
endoteliales responden a endoteliales de carbono que se fijan a integrinas).
TNF e IL-1
los agentes agresores la vénulas
las selectinas del
inducen la Los leucocitos
endotelio (baja
segregando TNF , IL-1 y expresion de dejan de rodar.
poscapilares adhesion)
quimiocinas VCAM-1 E
adyacentes a ICAM-1
• Los leucocitos que migran
son neutrofilos en las
primeras 6 a 24 horas y
después son reemplazadas
por monocitos en 24 a 48
horas.

• Los neutrófilos en los tejidos

viven unas 24-48 horas.

• Excepciones en infecciones
por pseudomonas
predominan los neutrófilos
durante 2 a 4 días.

• Infecciones viricas,los
linfocitos son los primeros
en llegar
• Leucocitos migran en los
tejidos hacia el sitio de la
lesión (QUIMIOTAXIS)
1. Componentes del
complemento
(C5a)
2. Productos de la vía
lipoxigenasa (LTB4)
3. Citocinas (IL-8)
 La fagocitosis implica tres
pasos:

1. Reconocimiento y unión de
las partículas que serán
ingeridas por leucocitos.

1. Su interiorización.

1. Muerte o degradación del

material ingerido
MEDIADORES QUIMICOS DE LA
INFLAMACION
 Sistema del
complemento
 METABOLITO DEL AC. ARAQUIDONICO:
PROSTAGLANDINAS, LEUCOTRIENOS Y LIPOXINAS
El Acido araquidonico es un
eicosanoide derivado de los
lípidos,se forma a partir de los
fosfolipidos de la membrana
celular.
 INFLAMACIÓN Fluido fino
SEROSA (derrame)

•Fibrinógeno
pasan la
barrera
PATRONES
INFLAMACIÓN vascular
MORFOLOGICOS DE FIBRINOSA •Forma fibrina
LA
• Presencia de
INFLAMACION
pus o exudado
AGUDA. INFLAMACIÓN purulento
SUPURATIVA O • Neutrofilos, c.
Necróticas,
PURULENTA edema.
• abscesos
• Defecto local,
excavación de
ÚLCERAS superficie de un órgano
que esta producido por
desprendimiento de
tejido necrótico
inflamatorio
 • Debido a pirogenos (LPS
exogeno e IL-1 y TNF
Fiebre endogenos)
• Hipotalamo
• PGE2 reajusta el punto de T°

Efectos • Proteinas plasmaticas sintetizadas en el

hígado
sistémicos de • Proteina C reactiva (Por alza de IL-6)
Proteinas de
la inflamación fase aguda
• Fibrinogeno (Por alza de IL-6)
• Proteina Amiloide A sérica (SAA) (IL-
Rpta de fase 1,TNF)
• PCR y SAA actuan como opsoninas
aguda o • Fibrinogeno se liga a los eritrocitos hace que
formen pilas que sediemntan con rápidez
Sind de (VSG)
respuesta
• Por liberación acelerada de
inflamatoria células de la reserva
Leucocitosis
sistemica postmitotica de la médula
(SIRS) ósea (TNF,IL-1)

Aumento del pulso,aumento de la P.A,

escalofrios,anorexia,somnolencia,malestar,
SEPSIS
 Tipo de lesión e infección

FACTORES Virulencia
DETERMINANATES DE
VARIACION DE LA
RESPUESTA Dosis
INFLAMATORIA
RELACIONADOS CON
EL M.O Vía de entrada

Productos del
microorganismo
 Enfermedad Sistémica

FACTORES Inmunidad del huésped

DETERMINANATES DE
VARIACION DE LA
RESPUESTA Defecto congénito de
INFLAMATORIA neutrófilos
RELACIONADOS CON
EL HUESPED Sitio o tipo de tejido afectado

Leucopenia

Factores locales del huésped

La inflamación crónica se
observa en las sgtes
circunstancias:
Infecciones
Enfermedades inflamatorias de
mecanismos inmunitarios
Exposición prolongada a agentes tóxicos
Se caracteriza por:
Inflamación con células mononucleares
(macrofagos,linfocitos,celulas
plasmáticas)
Destrucción tisular inducida por el agente
lesivo o por las células inflamatorias
Intentos de curación: angiogénesis y
fibrosis.
El macrofago es la
célula predominante
en la Inflamación
crónica.
La semivida de los
monocitos en sangre
es de 1 día.
La semivida de los
macrofagos en los
tejidos es de meses a
años.
• Según el tejido en el que se
encuentran, los macrófagos
tisulares reciben nombres
diferentes:
– Las células de kupffer del
hígado
– Los osteoclastos del tejido
óseo
– La microglía del snc
– Los macrófagos alveolares
del pulmón
– Histiocitos en el tejido
conectivo
 • Se movilizan en la reacciones
inmunitarias mediadas por Ac y
Linfocitos células.
• Las citocinas de los macrófagos
activados (TNF,IL-1) inducen el
reclutamiento de leucocitos.
• Interactúan con los macrófagos.

• Se desarrollan a partir de los

Células linfocitos B
plasmáticas • Producen Ac
• Órgano linfoide
Células de la terciario=acumulación de
inflamación linfocitos,plasmocitos,celulas
presentadores de antígeno
crónica
• Abundantes en reacciones
Eósinofilos inmunitarias mediadas por IgE y en
las infecciones por parásitos.
• Eotaxina:quimiocina reclutadora de
eósinofilos.
• Poseen gránulos con proteína
básica principal muy toxica para los
parásitos.

• Intervienen en reacciones
Mastocitos inflamatorias agudas y crónicas
• Relación con la Fc de la IgE
 INFLAMACIÓN
CRÓNICA
GRANULOMATOSA
• Es un tipo de definido
de inflamación cronica.
• Se caracteriza por la
presencia de
Macrofagos
epitelioides.
• Formación de
granulomas.
 Un granuloma es un intento celular
de contener un agente lesivo difícil
de erradicar.

 Los linfocitos se activan de forma

intensa y activan a los macrófagos.

 Se caracteriza por:
 Macrófagos epitelioides (x IFN-
gamma)
 Rodeados de leucocitos
mononucleares (linfocitos) y
algunas células plasmáticas.
 Fibroblastos y colágena,
particularmente en la periferia
de la lesión.
Granuloma infecciosos
Granuloma a cuerpo extraño Granuloma no infeccioso
 CLASIFICACIÓN DE LA INFLAMACIÓN
GRANULOMATOSA SEGÚN ETIOLOGÍA
A. INFECCIOSA:
– A.1 Bacterial :
• Micobacterium tuberculosis (Koch bacillus) -
Tuberculosis
• Micobacterium leprae - Lepra
• Treponema pallidum - Sifilis
• Bacilos Gram positivo (Actinomyces israeli) -
Actinomycosis
• Bacilos Gram negativo (Bartonella henselae) –
enfermedad del arañazo de gato
– A.2 Parasitos :
• Toxoplasma gondii - Toxoplasmosis
• Helmintos - Cysticercosis
– A.3 Hongos (Candida albicans) - Candidiasis
CLASIFICACIÓN DE LA INFLAMACIÓN
GRANULOMATOSA SEGÚN ETIOLOGÍA

A. Granulomas a cuerpo extraño.

B. Causa desconocida :
Sarcoidosis
Enfermedad de Crohn
Interacción celular en la inflamación crónica.
Granuloma de la tifoidea (tifoma)
Células de Rindfleisch: macrófagos grandes con
abundante citoplasma eosinófilo y eritrofagia
Célula Warthin-Finkeldey
Algunos pacientes desarrollarán neumonía como una secuela al sarampión. Histológicamente, una
célula única puede encontrarse en la región paracortica de los nódulos linfáticos hiperplásticos en
pacientes afectados con su condición., es una gigante multinucleótica con citoplasma eosinofílico
e inclusiones nucleares.