Luisa Fernanda Solis Florián

201600277

CONSOLIDACION
La consolidación es un proceso de regeneración completo. Al cabo de un tiempo desaparece
completamente el vestigio de la fractura y no vamos a conocer los datos de la fractura.
El proceso regenerativo se llama callo de fractura y consta de estas fases: primero encontraremos un
hematoma en las diáfisis del canal medular donde habrá hemorragia. El hematoma y la lesión de los
osteofitos desencadenan una reacción inflamatoria que pasará por una fase de proliferación celular y
otra de diferenciación celular que darán lugar a la fase de consolidación de la fractura y de osificación
para terminar en el remodelado del callo de fractura. Sus fases:
1. Hematoma: rotura de los vasos endomedulares así como de los capilares intraóseos, periostales
y de las partes blandas.

2. Fase inflamatoria: La interrupción vascular produce hipoxia mientras que la destrucción celular
desencadena una respuesta inflamatoria con un máximo a las 24 horas hasta el 7º día.
Se recluta células inflamatorias: IL-1, IL-6, TNF-α, TGF-β, IGF, FGF, PDGF, así como de proteínas
morfogénicas (BMP) y factores angiogénicos (HIF, VEGF). La cantidad de TNF-α es máxima a las 24h
y se normaliza a las 72h. Expresado por macrófagos, induce el reclutamiento de células a través de
su receptor TNFR2. IL-1, liberada por los macrófagos su activación se superpone a la del TNF, induce
la producción de IL6 en los osteoblastos y la producción del callo cartilaginoso. TNF-α, TGF-β, BMP,
FGF, PDGF son responsables del reclutamiento, proliferación y diferenciación de células mesenquimales
pluripotenciales (CMP).
Dentro de esta fase conocemos otras dos:

Proliferación celular: el factor SDF-1 (factor derivado de las células del estroma) y su receptor
CXCR-4 forman un eje regulador del reclutamiento de las CMP y también controlan su migración
hacia el callo de fractura. Se localiza en el periostio, en los extremos de la fractura y favorece
la formación del callo cartilaginoso. Las Wnt intervienen en la diferenciación de las CMP hacia
osteoblastos. La familias de los TGF-β y BMP 5 y 6, inducen la producción de colágeno I y II y
de la matriz y la condrogénesis. La proliferación celular forma un anillo en torno a la fractura
que al principio es tejido fibroblástico muy elástico y con gran capacidad de deformación. Su
resistencia depende del diámetro del anillo y es proporcional a r4. El callo lleva a la estabilización
progresiva de la fractura y permite la diferenciación de tejido cartilaginoso.
Diferenciación celular: en las zonas de reposo mecánico y con buena vascularización periostal
la masa de células se diferencia en hueso plexiforme. El cartílago es avascular y su gran volumen
aumenta la presión hidrostática y la rigidez del callo. A partir de una estabilidad suficiente
comienza su osificación
 Luisa Fernanda Solis Florián
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3. Fase de consolidación y osificación: Se produce un aumento de la rigidez el callo así como

proliferación del hueso plexiforme en las zonas alejadas de la fractura e invasión del cartílago por
capilares y osificación del mismo con el cartílago de crecimiento.

Los condrocitos hipertróficos se asocian a la calcificación del cartílago y se activa una cascada de
factores: la IL-1 y el TNF-α activan a M-CSF (factor estimulador de las colonias de macrófagos) y
al receptor RANKL, la osteoprotegerina que inician la reabsorción del cartílago y el TNF-α la
apoptosis de los condrocitos. En esta fase también se produce una invasión vascular y osificación
del callo.

4. Fase de remodelado: Ya no hay tejido fibroso sino óseo, porque a partir de la fase de
consolidación ósea se produce una remodelación o transformación desde hueso plexiforme a
cortical adulto. La fase de remodelación se produce porque el hueso plexiforme se va reabsorbiendo
y penetrará un frente vascular y el capilar con osteoblastos producirá hueso nuevo. A partir de la
fase de hueso trabecular se formara hueso cortical. La fase de remodelado óseo tarda hasta dos
años.

Una vez consolidada la fractura se remodelan las corticales:

Formación de osteonas que unen los fragmentos óseos.
Reabsorción y remodelación del callo periostal

Angiogénesis: se produce gracias a HIF (factor inducido de hipoxia) que induce a las células
supervivientes a adaptarse a un metabolismo anaerobio. Recluta CMP e induce la secreción de VEGF.
El VEGF es el factor fundamental para la regeneración vascular del callo. Segregado por osteoblastos
y condrocitos hipertróficos a través de vasos y angiogénesis induce la invasión vascular del cartílago
y la osificación del callo.
 Luisa Fernanda Solis Florián
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Analizando el proceso de consolidación de una fractura, de la fase I a la V transcurre un período 12 a

25 semanas (3 a 6 meses) y la fase VI puede durar de 6 a 12 meses; lo que refleja un tiempo promedio
de 9 a 18 meses.

Consolidación per primam

Se inventaron placas atornilladas al hueso que permitían una aproximación perfectamente anatómica
de tracto de fractura. De esta manera se evita la aparición del cartílago ya que se permite la
regeneración en las corticales con osteonas que venían desde el periostio, invaden la cortical,
atravesaban el callo de fractura y regeneran directamente hueso cortical sin necesidad de pasar por
todas estas fases de regeneración descritas anteriormente.
Se ha abandonado un poco ya que la estabilización absoluta no lleva directamente (seguro) a la
consolidación de los huesos. Hay tener claro varios puntos:
1. El reposo mecánico será absoluto
2. Se obtiene con la inmovilización rígida de la fractura con
un contacto completo de los fragmentos.
3. No se desarrolla el callo periostal.
4. Los unidades de remodelación se forman en las corticales
a partir de vasos periostales y cruzan el trazo de fractura
generando osteonas que consolida la fractura

Condiciones necesarias para la consolidación

1. Contacto óseo: los fragmentos principales no deben estar separados más de 0,5 cm.
Estabilidad de la fractura: condiciones mecánicas adecuadas. Ni rigidez absoluta ni
movilidad, sino estabilidad y elasticidad para que los estímulos mecánicos favorezcan la
consolidación de la fractura.
2. Masa celular regeneradora: sin células no se produce callo por ello debe haber periostio y
partes blandas vecinas como fuentes de células progenitoras.
 Luisa Fernanda Solis Florián
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3. Vascularización: también son importantes los vasos. Hay zonas de la anatomía donde no hay
aporte vascular suficiente y hay riesgo de que no consolide la fractura

Alteraciones en la consolidación
Causas de retardo de consolidación

Inmovilización inadecuada: yesos cortos: por

ejemplo: antebraquio palmar para fractura del 1/3
distal del cúbito (no impide el movimiento de
pronosupi nación), yeso suelto, etc.
Inmovilización interrumpida por cambios repetidos
de yesos, a menudo innecesarios.
Infección del foco de fractura: fracturas expuestas
(accidentales o quirúrgicas).
Importante pérdida de sustancia ósea.
Irrigación sanguínea insuficiente (fractura del 1/3
inferior de la tibia, del 1/3 inferior del cúbito, del
escafoides carpiano).
Tracción continua excesiva y prolongada.
Edad avanzada.
Intervenciones quirúrgicas sobre el foco de fractura (desperiostización y osteosíntesis).
Cuerpos extraños en el foco de fractura (placas, tornillos, alambres, secuestros, etc.)
De todas estas circunstancias, sólo la inmovilización inadecuada, interrumpida, quizás sea la única
que es capaz de generar una pseudoartrosis
Síntomas del retardo de la consolidación

Dolor en el foco de fractura al apoyar o mover el segmento óseo.

Movilidad anormal y dolorosa en el foco de fractura.
En fracturas de los miembros inferiores (de carga), sensación de falta de seguridad en el
apoyo; el enfermo lo expresa diciendo que tiene la sensación de "ir pisando sobre algodón".
Radiológicamente hay: descalcificación de los extremos óseos, el canal medular (opérculo) no
está cerrado, el contorno de los extremos óseos permanece descalcificado (no hay fibrosis
marginal) y se suelen encontrar sombras de calcificaciones en partes blandas en torno al foco
de fractura (callo óseo incipiente).
Tratamiento: Identificado el proceso como de un retardo de consolidación, corresponde corregir la
causa que esté provocando y manteniendo la complicación:

Corregir la inmovilización inadecuada: yeso corto, incontinente o quebrado, etc.

Tratar la infección, si la hay.
Corregir el estado nutritivo.
Estimular la actividad funcional de la extremidad hasta donde ello sea posible.
 Luisa Fernanda Solis Florián
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Retirar cuerpos extraños (secuestros).
Pero por sobre todo, asegurar una inmovilización completa e ininterrumpida hasta que el proceso
hay quedado terminado.
Pseudoartrosis
Es la falta de consolidación definitiva de una fractura. El fenómeno que aquí se produce es enteramente
distinto; se trata de un proceso francamente pato lógico y corresponde a la formación de una cicatriz
definitiva del foco de fractura, por medio de un tejido fibroso no osificado; el proceso es irreversible y
definitivo. El tejido cicatricial, fibroblástico en sí mismo, es normal y constituye una excelente cicatriz
fibrosa; lo anormal está en que en el proceso mismo no hubo integración osteoblástica que le confiriera
al tejido cicatricial fibroso, la solidez propia del tejido óseo, indispensable para cumplir con su función
específica.
Causas de pseudoartrosis:
Falta de inmovilización perfecta e ininterrumpida.
Separación excesiva de los fragmentos óseos.
Interposición de partes blandas (masas musculares).
Insuficiente vascularización de los segmentos óseos comprometidos.
Fractura de hueso patológico.
Síntomas de la pseudoartrosis

Derivan del estado fisiopatológico del proceso:

Foco de fractura indoloro o con poco dolor.
Movilidad anormal en el foco de frac tura, indolora.
Falta de seguridad y estabilidad en la posición de apoyo.
Tratamiento de la pseudoartrosis
Constituido el diagnóstico, el tratamiento es quirúrgico y va dirigido esencialmente a la resección de la
cicatriz fibrosa, reavivar los extremos óseos, abrir el canal medular y con frecuencia se colocan injertos
óseos extraídos de la cresta ilíaca (de alto poder osteogenético).