Insuficiencia Cardíaca

Medicina interna y campos clínicos

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Carrera de medicina

Profesora: Silvana D’alessandro

Adscripto: Nahuel Aguada

Año: 2021
Objetivos:

• Establecer el diagnóstico de IC.

• Determinar la etiología.
• Definir las causas desencadenantes o agravantes.
• Precisar la gravedad del síndrome (evaluar la
capacidad funcional y la función ventricular).
• Decidir el tratamiento.

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Definición
Síndrome 2013: síndrome complejo que resulta del deterioro estructural o
• AHA/ACCF
Situacióndel
• Definición
funcional en la queSíntomas
Nueva:
ventrículoel corazón es incapaz
y/o signos
en la expulsión de IC
de
o llenadosuplir las necesidades
causados
de sangre. Lapor una
manifestaciones
metabólicas
cardinales
anormalidad sondel organismo
fatiga, o, funcional
disnea,y/o
estructural en caso
edemas, decardíaca.
lograrlo,
congestión lo hace
pulmonar,
Que a expensas
hepática,
puede de
seresplanica,
eun aumento al
intolerancia deejercicio.
la presión de llenado ventricular, que lo harán insuficiente
corroborado por niveles elevados de péptido natriurético o evidencia
objetiva de congestión
ESC 2016: síndrome sistémicaporo síntomas
clínico caracterizado congestióntípicos,cardiogénica
disnea, edemas, fatiga, que se
acompaña de signos, presión venosa yugular elevada, crepitantes pulmonares, edema periférico,
pulmonar.
causado por anormalidad estructural o funcional, que resulta en la reducción del GC o presiones
ventriculares elevadas en reposo o estrés.
JCS/HFS 2017: síndrome clínico de malestar disnea y edemas periféricos, disminución de la
perdida de la capacidad del ejercicio por perdida de la compensación por problemas cardiacos
en la función de bombeo. 3
EPIDEMIOLOGIA
• La prevalencia en Argentina se estima entre el 1 y 1,5 %.
• Es primariamente una enfermedad de los ancianos que afecta a
un 10% de los hombres y un 8% de las mujeres mayores de 60
años.
• Riesgo anual de muerte en IC con síntomas leves es del 5 a
10%. En IC con síntomas severos entre el 30 y 40%
• En mayores de 65 años es la primera causa de internación con
elevada tasa de internación.
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ETIOPATOGENIA: está clasificación ya
no es usada
IC POR DISFUNCION IC CON FUNCION VENTRICULAR
EXTRACARDIACA
VENTRICULAR SISTOLICA CONSERVADA

• Déficit en la contractibilidad • Disfunción diastólica (alt. la

• Hipertiroidismo,
• Cardiomiopatía dilatada, distensibilidad y relajación lo que
• Pericardicas
luego de un iam (cardiopatia dificulta el llenado ventricular).
• Anemias
isquemica), o secundaria a • la funcion contractil estaria
• Sepsis
una sobrecarga impuesta al preservada.
• hipovitaminosis ,
corazón como consecuencia • Hta.,cardiomiopatia hipertrofica ,
• Fistulas AV
de una lesión valvular o cardiomiopatia
hipertension arterial de larga
evolución 5
FISIOPATOLOGIA

Insuficiencia
cardíaca

Mecanismos
compensadores 6
7
Quienes tienen
mas riesgo de
desarrollar IC ?

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DESENCADENANTES DE
IC
• ARRITMIAS
• TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
• INFECCIONES
• ANEMIA
• FARMACOS
• HIPERTENSION ARTERIAL
• INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
• ESTADOS CIRCULATORIOS HIPERCINETICOS
• ABANDONO DE MEDICACION
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10
11
CRITERIOS DE
FRAMINGHAM

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EXAMENES
COMPLEMENTARIOS
• Laboratorio
• ECG
• Rx tórax
• Ecocardiograma
• Resonancia magnética
• Cateterismo cardiaco( cateter Swan-Ganz)
• Registro de Holter
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Laboratorios
• Hemograma
• Urea y creatinina
• Ionograma
• Glicemia
• Albumina
• Hormonas tiroideas
• Serologia de Chagas
• Hepatograma
• Colesterol
• Peptido Natriuretico#
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• Enzimas Cardiacas (CPK, CPK mb, ldh, got, trop T)
Laboratorios

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Rx. tórax

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17
Ecocardiograma
• Evaluación inicial y seguimiento.

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CLASIFICACION DE
IC
• Clasificación Funcional de la IC(nivel de esfuerzo físico).
• Clasificación según el grado evolutivo.

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20
TIPOS Y FORMAS
CLINICAS DE
PRESENTACION
• Aguda vs Crónica
• Sistólica(Fey. < 40%) vs
diastólica(conservada o
levemente deteriorada >40%)
• Derecha vs izquierda
• Bajo gasto vs alto gasto
• Retrograda y anterógrada
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IC. AGUDA VS IC.
CRONICA

IC

AGUDA CRONICA

ICC AGUDA SHOCK

DESCOMPENSADA EAP CARDIOGENICO
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TRATAMIENTO

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MEDIDAS GENERALES
• Información.

• Vacunación antigripal y antineumococica.

• Peso diario y control de síntomas.

• Tratamiento de comorbilidades(HTA, DBT,

enf. coronaria, dislipidemia, anemia).

• Abandono de hábitos tóxicos.

• Actividad física (caminata, bicicleta )

• Restricción de Sodio en la dieta(2-3g. dia)

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evidencia contradictoria.
Programas de manejo
de la IC:
• Los programas de manejo o de asistencia multidisciplinaria de la IC tienen como objetivo optimizar la
calidad de la atención y la adhesión a las medidas de tratamiento, para mejorar la calidad de vida, la
evolución clínica y el pronóstico, y reducir las hospitalizaciones y el costo sanitario.

• Consisten en la educación del paciente y su familia, junto con la vigilancia y el seguimiento frecuente,
para mejorar la adhesión al régimen hiposódico, el tratamiento farmacológico, las medidas de
autocuidado y el estímulo a la actividad física y de recreo.

• Se pueden detectar así los primeros signos de descompensación y promover una consulta temprana con
la finalidad de disminuir las hospitalizaciones.

• Esta estrategia puede implementarse y ser eficaz mediante equipos multidisciplinarios, clínicas
ambulatorias específicas, o más simplemente por programas estructurados por vía telefónica con
enfermeras especializadas. 25
Tto. farmacológico

26
 IECA
• Se ha demostrado reducen la morbimortalidad de los
pacientes con IC-FEr y están recomendados para
pacientes sintomáticos siempre que no haya
contraindicaciones o intolerancia.
• La dosis de IECA debe aumentarse hasta alcanzar la
dosis máxima tolerada al objeto de conseguir una
adecuada inhibición del sistema renina-angiotensina-
aldosterona (SRAA).
• Existen pruebas de que en la práctica clínica la mayoría
de los pacientes reciben dosis de IECA subóptimas.
• Los IECA también están recomendados para pacientes
con disfunción sistólica del VI asintomática, para
reducir el riesgo de IC, hospitalizaciones por IC y 27
muerte.
 IECA
Dosis y titulación:
• Antes de iniciar el tratamiento se debe realizar un análisis de función renal y electrolitos y volver a controlarlo dentro de 1-2 semanas.
• La titulación de los fármacos se realiza luego de 2-4 semanas.
• Se deben controlar con parámetros de laboratorio luego del incremento de la dosis. Si no existen efectos adversos, se debe procurar llegar a la dosis
objetivo.
• Se debe volver a evaluar la función renal y los electrolitos 1, 3 y 6 meses luego de alcanzar una dosis de mantenimiento y después cada 6 meses
Contraindicaciones:
• Antecedentes de angioedema.
• Estenosis de arterial renal bilateral.
• Potasio sérico > 5 mEq/L
• Creatinina sérica > 2,5 mg/dL
Efectos adversos:
• Deterioro de la función renal: es aceptable un aumento del 50% con respecto a los valores basales o de hasta 3 mg/dL de creatinina.
• Hiperpotasemia: si el potasio es > 5,5 mEq/L, la dosis debe reducirse a la mitad, y si es > 6 mEq/L, debe suspenderse.
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• Hipotensión sintomática: debe considerarse todo el tratamiento concomitante. Si es asintomática no debe tratarse.
• Tos: en este caso es conveniente considerar el cambio del tratamiento del IECA por un antagonista de los receptores de angiotensina II (ARA II).
 ARA
• Se recomiendan como tratamiento alternativo para pacientes que no
toleran los IECA.
• Se ha demostrado que el candesartán reduce la mortalidad
cardiovascular.
• Se observó un efecto positivo del valsartán en las hospitalizaciones por
IC (pero no en las hospitalizaciones por todas las causas) de los
pacientes con IC-FEr que recibían tratamiento de base con IECA.
• La AEM revisó el tratamiento combinado con IECA y ARA-II para la IC-
FEr y determinó que los beneficios superan a los riesgos solo en un
grupo específico de pacientes con IC-FEr que no son candidatos a otros
tratamientos. Por lo tanto, los ARA-II están indicados para la ICFEr solo
en pacientes que no toleran el tratamiento con IECA debido a sus
importantes efectos secundarios.
• La combinación de IECA y ARA-II debe restringirse a pacientes con IC- 29
FEr sintomática que reciben tratamiento con un bloqueador beta y no
toleran un ARM, y debe emplearse bajo estricta supervisión.
 ARA
Indicaciones:
• Pacientes con IC-FEr leve a grave (CF I-IV) con intolerancia a los IECA.
• La indicación de su uso conjuntamente con IECA, en pacientes con IC-FEr que persisten sintomáticos a
pesar del tratamiento con dosis óptima de IECA y BB para reducir las hospitalizaciones, es controvertida y
poco utilizada. En estos casos nunca se debe asociar a antagonistas de la aldosterona (AA).
Contraindicaciones
• Estenosis de arterial renal bilateral
• Potasio sérico > 5 mEq/L
• Creatinina sérica > 2,5 mg/dL
• Pacientes tratados con IECA y AA
Efectos adversos
• Deterioro de la función renal
• Hiperpotasemia
• Hipotensión sintomática 30
31
Diuréticos
• Están recomendados para reducir los signos y síntomas de congestión de los pacientes con
IC-FEr, pero no se ha estudiado en ECDA sus efectos en la morbimortalidad.
• Un metanálisis Crochrane muestra que los diuréticos de asa y las tiacidas parece que
reducen el riesgo de los pacientes con IC crónica de muerte y empeoramiento de la IC
respecto a placebo, y cuando se comparan con un grupo activo de control, parece que
mejoran la capacidad de ejercicio.
• Los diuréticos de asa producen una diuresis más intensa y corta que las tiacidas, aunque
actúan de manera sinérgica y la combinación de ambos puede emplearse para tratar el
edema resistente. Sin embargo, los efectos adversos son más probables y esta combinación
solo debe emplearse con precaución.
• El objetivo del tratamiento diurético es alcanzar y mantener la euvolemia con la dosis más
baja posible.
• La dosis de diuréticos debe ajustarse a las necesidades individuales en cada momento. En
pacientes euvolémicos/hipovolémicos seleccionados, puede suspenderse el tratamiento
diurético (temporalmente). 32
• Se puede educar a los pacientes para que ellos mismos ajusten la dosis de diuréticos con
base en la monitorización de síntomas/signos de congestión y el peso diario.
 Diuréticos
• Los diuréticos de asa generalmente son los agentes de primera línea en el tratamiento de la mayoría de los pacientes con IC.
• Sin embargo, los tiazídicos pueden preferirse en pacientes hipertensos con ligera retención hidrosalina que tengan buena función
renal, ya que presentan un efecto antihipertensivo más duradero.
• El agregado de AA, como la espironolactona, a los diuréticos de asa, además de potenciar su efecto diurético, contribuye a prevenir la
hipopotasemia que producen estos fármacos.
• Ante la falta de respuesta al tratamiento con diuréticos deben descartarse algunos factores como la falta de adherencia y la ingesta de
sodio. Además, deben tenerse en cuenta otras estrategias que contribuyen a la eliminación hidrosalina como la combinación de
diuréticos.
• Esto consiste en asociar diuréticos tiazídicos a los de asa, con el fin de bloquear la reabsorción distal de sodio, lo que puede resultar
de particular utilidad en pacientes con IC avanzada.
• Por último, en pacientes con importante congestión, puede ser útil administrar diuréticos de asa por vía intravenosa, ya sea en bolos
intermitentes o en infusión continua. Esto ocurre especialmente en pacientes con IC aguda o con reagudización de los síntomas de un
cuadro crónico previo.
Efectos adversos
• Depleción de volumen.
• Hipotensión arterial.
• Deshidratación.
• Insuficiencia renal. 33
• Hiponatremia, Hipopotasemia, hipomagnesemia
BETABLOQUEANTES
• Demostraron disminuir la mortalidad, tanto por muerte súbita como por progresión de la
IC, reducen las hospitalizaciones, mejoran la función ventricular y la capacidad de ejercicio
en pacientes sintomáticos con IC-FEr.
• Hay consenso en cuanto a que los bloqueadores beta y los IECA son complementarios y
se pueden instaurar al mismo tiempo cuando se confirma el diagnóstico de IC-FEr. No
existen pruebas que apoyen la instauración de tratamiento con bloqueadores beta antes
de iniciarse el tratamiento con IECA.
• El tratamiento con bloqueadores beta debe instaurarse en pacientes clínicamente estables
a dosis bajas; después se aumenta gradualmente hasta alcanzar la dosis máxima tolerada.
Para los pacientes ingresados por IC aguda (ICA), la administración de bloqueadores beta
se inicia con precaución una vez estabilizado el paciente.
• Los bloqueadores beta están recomendados para pacientes con historia de infarto de
miocardio y disfunción sistólica del VI asintomática, para reducir el riesgo de muerte . 34
BETABLOQUEANTES
• Los BB son complementarios a los IECA. Su inicio puede ser conjunto, posterior o previo a ellos.
• Deben titularse intentando llegar a las dosis objetivo que demostraron sus efectos beneficiosos en los estudios aleatorizados.
• Los BB indicados para el tratamiento de la IC son: carvedilol, bisoprolol, metoprolol (de acción prolongada) y nebivolol.
Indicaciones:
• Pacientes con IC-FEr leve a grave (CF I-IV), a menos que existan contraindicaciones o no sean tolerados.
• Pacientes con disfunción ventricular asintomática y antecedentes de infarto de miocardio, para evitar o retrasar la aparición de IC o prolongar la vida.
• Pacientes con disfunción ventricular asintomática secundaria a miocardiopatía no isquémica, aunque en estos casos la evidencia es menor.
Contraindicaciones
• Asma y enfermedad pulmonar obstructiva crónica: es una contraindicación relativa. Debe evaluarse la reactividad bronquial y elegirse fármacos selectivos.
• Bloqueo aurículo-ventricular (BAV) de segundo o tercer grado.
• Enfermedad del nódulo sinusal.
• Bradicardia sinusal (FC < 50 lpm)
Efectos adversos
• Empeoramiento de los síntomas de IC: en este caso debe considerarse el aumento de la dosis de diuréticos y tratar de continuar el tratamiento con BB. En
algunos casos puede ser necesario disminuir la dosis.
• Bradicardia extrema: realizar un ECG para excluir trastornos en la conducción aurículo-ventricular. Considerar también la suspensión de digoxina u otros
fármacos que provoquen bradicardia (calcioantagonistas no dihidropiridínicos, antiarrítmicos entre ellos la amiodarona) si el paciente los estuviese
recibiendo.
35
• Hipotensión sintomática: considerar el ajuste de todo el tratamiento concomitante. Si es asintomática no debe tratarse.
Antagonistas de la
aldosterona o
mineralcorticoides
Los ARM (espironolactona y eplerenona) bloquean los receptores que fijan la
aldosterona y, con diferente grado de afinidad, otros receptores de hormonas
esteroideas (p. ej., corticoides, andrógenos).
Se recomienda espironolactona o eplerenona para todo paciente con IC-FEr
sintomático (a pesar del tratamiento con un IECA y un bloqueador beta) y FEVI
≤ 35%, para reducir la mortalidad y las hospitalizacione.
Deben tomarse precauciones al emplear ARM en pacientes con la función
renal afectada o con potasio sérico > 5,0 mmol/l.
Deben realizarse controles regulares de la concentración de potasio sérico y de
la función renal acordes con el estado clínico del paciente.

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 DIGOXINA
• Varios estudios recientes sugieren un mayor riesgo potencial de eventos
(hospitalizaciones y mortalidad) en pacientes con FA que reciben digoxina; sin
embargo, este punto sigue siendo controvertido.
• En un metaanálisis, la digoxina no presenta efectos deletéreos sobre la mortalidad,
en pacientes con FA e IC-FEr. En cuanto al control de la FC en pacientes con FA, se
estima que es recomendable una frecuencia ventricular de 70 a 90 lpm.
• No hay evidencia de que disminuya la mortalidad aunque sí las hospitalizaciones
por IC o por cualquier causa.
Se recomienda el uso de Digoxina en IC-FEr:
• Pacientes con FA y FC elevada a pesar del tratamiento con BB, o cuando estos no
son tolerados.
• Pacientes con ritmo sinusal que persisten con síntomas a pesar de tratamiento con 37
IECA (o ARA II), BB y AA a fin de reducir las internaciones por IC.
 DIGOXINA
Dosis y titulación
• La dosis habitual de digoxina oral es de 0,125 a 0,25 mg/día con función renal normal.
• En adultos mayores debe ajustarse según la clearance (depuración) de creatinina y puede variar entre
0,0625 y 0,125 mg/día.
• De ser posible, debe tenerse estricto control con la digoxinemia, ya que valores mayores de 1 ng/mL
sobre todo en gerontes, mujeres, pacientes con menor masa muscular y alteración de la función renal
aumentan el riesgo de mortalidad. Debe mantenerse un rango entre 0,5-0,9 ng/mL.
Contraindicaciones:
• BAV de 2.° o 3.er grado, sin marcapasos permanente
• Síndrome de preexcitación
• Evidencia previa de intolerancia a la digoxina
Efectos adversos:
• Bloqueo sinoauricular y BAV
• Arritmias auriculares y ventriculares, especialmente en presencia de hipopotasemia
• Signos de toxicidad: confusión mental, náuseas, anorexia y disturbios visuales 38
Nuevos Tratamientos
Ivabradina
• Es un inhibidor de los canales If del nodulo sinusal que reduce la frecuencia cardiaca, sin
acompañarse de otros efectos hemodinamicos. Por lo tanto, solo se debe utilizar en
pacientes con ritmo sinusal (RS). En el estudio SHIFT, la ivabradina redujo el punto final
combinado de mortalidad y la hospitalizacion por IC en los pacientes con IC y FE ≤ 35%,
en RS y con una FC ≥ 70 latidos por minuto (lpm) que habian sido hospitalizados por IC
en Los 12 meses previos y que recibian tratamiento con la dosis máxima tolerada de BB,
IECA (o ARA II) y AA.
Inhibidores de neprilisina y receptores de angiotensina (SACUBITRILO/VALSARTÁN):
• El sistema de PN contrarresta los efectos deletereos de la angiotensina II y de la
aldosterona al promover natriuresis y diuresis, inducir vasodilatación, inhibir la hipertrofia
celular y la fibrosis miocardica, entre otros efectos benéficos. A medida que la
enfermedad avanza, si bien los niveles de PN aumentan, los efectos favorables de estas
hormonas quedan neutralizados en parte por una regulación en menos de sus
receptores pero sobre todo por la degradacion de dichos factores por una enzima
denominada neprilisina o endopeptidasa neutra (NEP). Esto explica el estado de
resistencia relativa al BNP en ese contexto. Esto ultimo asociado a una mayor activacion
del SRAA favorece el desequilibrio neurohormonal y de esta manera la progresion de la 39
enfermedad.
Recomendaciones

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Cuándo considerar la
colocación de
MARCAPASOS en
pacientes con IC?
• Marcapasos biventriculares (resincronizacion) si QRS
> 120ms(ancho) y medicación completa
• CDI si Fey menor del 35%

Reducción de mortalidad y hospitalización en casi un 20%

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42
TRATAMIENTO DE
IC AGUDA
• EDEMA AGUDO DE PULMON
• Oxigeno
• Sentado
• Colocar vía periférica
• Medir presión arterial: PAS >90mmHg Furosemida,
Nitroglicerina o NPS.
• PAS<90 dopamina o dobutamina
• Morfina
• Evaluar ARM

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44
 Idiopatica
ENFERMEDADESInfecciosa Viral,tbc,bacterias y hongos

DEL PERICARDIO
Tumorales
Autoinmunes
1 º o 2º o paraneoplasicos
Les,ar,wegener,eii,esclerosis
sistémica
• Inflamación aguda del pericardio Metabólicas Hipotiroidismo, uremia
• 5%de los dolores torácicos Post radiación
Etiología
Sindrome Dressler
Clínica:
• Dolor torácico agudo, punzante que se modifica con la ventilación y se atenúa al inclinar el cuerpo hacia delante.
Ex físico: frote pericardico, ruidos hipofoneticos, fiebre
Dx:
• Lab: hemograma,vsg,pcr,enzimas cardiacas (miopericarditis)
• ECG:suprast. difuso, cóncavo hacia arriba, infradesnivel PR, si existe derrame:microvoltaje (VARIA SEGÚN EL ESTADIO)
• Ecocardiograma:derrame pericardico. Puede ser normal
TRATAMIENTO:
• AINES: IBUPROFENO 400 U 800 MG C 8HS O AAS 650MG C 8HS POR 3-4 SEM.
• Considerar colchicina. No responde CTC prednisona
PERICARDIOCENTESIS:
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• DIAGNOSTICA Y TERAPEUTICA.(EJ:TAPONAMIENTO CARDIACO,PERICARDITIS PURULENTA)
PERICARDITIS???

RIESGO DE TAPONAMIENTO:
• Hipotensión
• Sudoración
• Agitación
• Ingurgitación yugular
• Signo de Kussmaul (aumento de la IYV en inspiracion)
• Reflujo hepatoyugular
• Pulso paradojal (disminución de 10mmhg de la PAS. en inspiración)
ECG: alternancia eléctrica e hipovoltaje.
ECOCARDIOGRMA(>S Y >E)
46
TTO: PERICARDIOCENTESIS
MUCHAS
GRACIAS