FARMACOLOGÍA BÁSICA

DOCENTE: Dr. Róger Valverde Correa

ALUMNOS: Mozo Marquina, Renzzo Amaro
AÑO: 3ero.

PROMOCIÓN LVII
TRUJILLO – 2021
 CASO CLINICO
Mujer de 36 años, procedente de Chimbote. Meretriz. Desde hace 3 meses presenta
tos no productiva matutina; se automedica con Cotrimoxazol, mejorando. Desde
hace 2 meses experimentó resfriados y EDAs no disentéricas a repetición. Hace un
mes inicia alza térmica vespertina, referida moderada, acompañada de diaforesis
nocturna e hiporexia, que se alivia con paracetamol; concomitantemente pérdida de
peso, distensión abdominal e ictericia, de curso progresivo.
Al examen físico: T: 38,6°C. Peso: 48 kg. Talla: 1,70 m. Adelgazada e ictérica.
Ascitis en flancos. Dolor a la palpación de cuadrante superior derecho.
Exámenes auxiliares: Ecografía hepática: Aumento heterogéneo de ecogenicidad.
Hemoglobina: 8,8 g/dL Hemograma: 6 400 A: 3 S: 67 B: 0 E: 5 M: 20 L: 5
Plaquetas: 250x109/L
Bilirrubinas: T: 5,6 mg/dL D: 4,3 mg/dL I: 2,3 mg/dL AST: 134 UI/L ALT: 156
UI/L
HIV-ELISA: (+). HIV-antígeno p24: (+). HBsAg: (+) HBeAg: (+).

1. Describa concretamente la patogenia de las infecciones que presenta la

paciente.
PATOGENIA INFECCIÓN POR VIH
Las personas infectadas con
el VIH desarrollarán en
algún momento un
cuadro de
inmunodeficiencia severa
conocido como el Síndrome
de Inmunodeficiencia
Adquirida (SIDA), debido a
la acción deletérea del virus
sobre las células del sistema
inmunitario del organismo.
La vía predominante de
infección del VIH es a través
del contacto sexual,
usualmente ingresa al
sistema inmune a través de
las superficies mucosas
(orofaringe, recto, genitales). La mucosa intestinal también es un objetivo principal
durante la infección inicial. Se ha demostrado una depleción masiva de células T
CD4 durante la infección aguda. La destrucción se producía preferentemente en las
células T de memoria CD4+, lo que puede ser resultado tanto de la infección directa
como de la apoptosis. Esto puede conducir a una pérdida temprana y
desproporcionada de células T CD4+ en el compartimento gastrointestinal, en
comparación con la sangre periférica.
PATOGENIA HEPATITIS B
El virus de la hepatitis B no es citopático, y la inflamación hepática depende de la
respuesta inmune del individuo infectado. A mayor respuesta inmunológica, se va a
presentar más inflamación hepática y la infección aguda es clínicamente más
evidente. Hay más riesgo de insuficiencia y falla hepática porque la respuesta
inmune lleva a la destrucción masiva de los hepatocitos infectados, pero a la vez
hay mayor probabilidad de curación y control de la infección. Si la respuesta inmune
es deficiente, se va a manifestar menos en su forma clínica y que la
necroinflamación será menor, pero el riesgo de cronicidad se aumentará, como
sucede en coinfectados con VIH o en pacientes inmunosuprimidos (ej. hemodiálisis,
quimioterapia).
2. Explique el mecanismo de producción de los resultados de laboratorio
más relevantes.
3. Proponga, basándose en la farmacodinamia y la eficacia, fármacos
para la terapia de esta paciente.
Emtricitabina (FTC), lamivudina (3TC), tenofovir disoproxil fumarato (TDF)
y tenofovir alafenamida (TAF) tienen actividad contra el VIH y el VHB.
Pneumocystis jirovecii es una causa común de neumonía en pacientes
inmunodeprimidos, sobre todo en las personas infectadas por el virus de
inmunodeficiencia humana (HIV), se recomienda un tratamiento: cotrimoxazol
(15 mg/kg/d de trimetoprim y 75 mg/kg/d de sulfametoxazol) iv. o VO repartido
en 3 dosis, durante 3 semanas.
Isospora belli, cyclospora cayetanensis y Cryptosporidium sp son parásitos que
se encuentran asociados a la infección por VIH. El tratamiento para Isospora
belli: cotrimoxazol (trimetoprima/sulfametoxazol de doble potencia: 160 mg TMP
y 800 mg SMX) por vía oral 2 veces al día durante 7 a 10 días.
Fármaco Descripción
Inhibe la replicación del VIH a través de
su incorporación en el ADN viral
mediante la transcriptasa inversa (TI)
Emtricitabina del VIH, lo que produce la interrupción
de la cadena de ADN. Emtricitabina
muestra actividad frente al VIH-1, el
VIH-2 y el VHB.
 Es un análogo del nucleósido citidina,
que actúa inhibiendo la enzima
transcriptasa inversa del VIH y el VHB.
Lamivudina
De esta manera impide que el virus se
replique. Va a dar dos reacciones de
adición-eliminación gracias al nucleófilo
-OH en 5" antes de cortar la ADN
polimerasa vírica e inhibir la
transcriptasa inversa, ya que no tiene
nucleófilo -OH en 3" para seguir con la
replicación del ADN viral
Inhibe la transcriptasa inversa del VIH1
y la polimerasa del VHB, al competir
con el sustrato natural
desoxiadenosina-5'-trifosfato en el sitio
Tenofovir de unión, y se incorpora al ADN
provocando la terminación de la
cadena. El difosfato de tenofovir es un
inhibidor débil de las polimerasas
celulares a, ß, y g.
Las bacterias no son capaces de
extraer tetrahidrofolato del medio, por lo
que dependen de su propia síntesis
Trimetoprima/Sulfametoxazol para conseguirlo. Evitar esta síntesis
termina originando un déficit metabólico
en la bacteria, facilitando su muerte e
impidiendo su reproducción.
4. Discuta las principales RAM e interacciones que se pueden producir
con el tratamiento.

● Tenofovir
○ RAMs
■ Hipofosfatemia; mareos, dolor de cabeza; diarrea, vómitos,
náuseas, dolor y distensión abdominal, flatulencia; incremento
de transaminasas; exantema; astenia; cansancio.
○ Interacciones
■ El tenofovir no debe administrarse concomitantemente con el
adefovir dipivoxil
■ Tenofovir disoproxil fumarato y didanosina: produce un aumento
de un 40-60% en la exposición sistémica a didanosina lo que
puede aumentar el riesgo de aparición de reacciones adversas
relacionadas con didanosina
 ■ Puesto que el tenofovir es eliminado principalmente por vía renal;
pueden incrementar las concentraciones plasmáticas del
tenofovir y/o de otros medicamentos administrados de forma
conjunta.
● Lamivudina
○ RAMs
■ Dolor de cabeza, insomnio; tos, síntomas nasales; náuseas,
vómitos, dolor o calambres abdominales, diarrea; erupción
cutánea, prurito, alopecia; fatiga, malestar general, fiebre;
trastornos musculares incluyendo mialgia y calambres;
incrementos de ALT y CPK..
○ Interacciones
■ Se debe evitar con medicamentos que tienen su principal vía de
eliminación la secreción renal activa por el sistema de
transporte catiónico, por ejemplo trimetoprima, ranitidina,
cimetidina,etc.
■ Cladribina: lamivudina in vitro inhibe la fosforilación intracelular
de cladribina dando lugar a un potencial riesgo de pérdida de
eficacia de cladribina si se toma en combinación durante el
manejo clínico.
■ Sorbitol: La administración conjunta de una solución de sorbitol
resultó en disminuciones dosis dependientes
● Emtricitabina
○ RAMs
■ Neutropenia; reacción alérgica; hipertrigliceridemia,
hiperglucemia; insomnio, pesadillas; cefalea, mareos; diarrea, náuseas,
elevación de amilasa incluyendo elevación de amilasa pancreática y de
lipasa sérica, vómitos, dolor abdominal, dispepsia; elevación de AST y
ALT, hiperbilirrubinemia; erupción vesiculobulosa, pustular y
maculopapular, exantema, prurito, urticaria, discromía (hiperpigmentación
de la piel); elevación de CK; dolor, astenia. ○ Interacciones
■ La coadministración de emtricitabina con medicamentos que se
eliminan por secreción tubular activa puede aumentar las
concentraciones séricas de emtricitabina o del otro
medicamento debido a la competición que se entabla por esta
vía de eliminación.
● Trimetoprima/Sulfametoxazol
○ RAMs
■ náuseas, vómito, diarrea, dolor de cabeza, vértigo, mareos,
alteraciones mentales y visuales. En algunos casos
 trombocitopenia o leucopenia, discrasias sanguíneas por
deficiencia de ácido folínico.
○ Interacciones
■ Fármacos que interaccionan con sulfametoxazol.
● Aminobenzoato potásico:Disminuye el efecto del
sulfamo.
● Tiopental: Se potencian los efectos del anestésico.
● Prilocaína: Aumenta el riesgo de metahemoglobinemia.
● Metenamina: Aumenta el riesgo de cristaluria.
● Clozapina: Mayor riesgo de agranulocitosis.
● Metotrexato: Aumenta el riesgo de intoxicación.
■ Fármacos que interaccionan con trimetoprima.
● Procainamida: Aumenta la biodisponibilidad de la
procainamida.
● Dapsona: La concentración plasmática de ambos
fármacos puede aumentar.
● Zalcitabina: Aumenta la concentración plasmática de
zalcitabina.
● Eplerenona: Mayor riesgo de hiperpotasemia.
● Digoxina: Posiblemente aumenta la concentración
plasmática de la digoxina.
REFERENCIAS:

1. Alcamí J, Coiras M. Inmunopatogenia de la infección por el virus de la inmunodeficiencia

humana. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2011;29(3):216–26.
2. Farmacológico P. Hepatitis Virales No 136 Consejo General De Colegios Oficiales
Farmaceuticos Julio De 2019. 2019;
3. Silva-Díaz Heber, Failoc-Rojas Virgilio E.. Frecuencia y etiología de la enteroparasitosis en
pacientes con virus inmunodeficiencia humana en un hospital de Lambayeque, Perú. Rev
haban cienc méd [Internet]. 2019 Jun [citado 2021 Feb 08] ; 18( 3 ): 418-427.
Disponible en:
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1729519X2019000300418&lng=es.