ELECTROLITOS

VOLUMEN DE LOS FLUIDOS CORPORALES

RELACIÓN CON EL PESO EN KG

ADULTO : - VARÓN 60% PESO

CORPORAL
- MUJER 50%

ANCIANO : - VARÓN 50%

- MUJER 45%
 NECESIDADES DE NUTRIENTES


AGUA: 30-35 ML/KG DE PESO/DÍA EN ADULTOS; 120 ML/KG DE
PESO/DÍA EN LACTANTES

 ENERGÍA: 25 KCAL/KG/DÍA
 PROTEÍNAS: 0.8 -1 G/KG DE PESO/DÍA
 CARBOHIDRATOS: 3-4 G/KG/DÍA
 LÍPIDOS: 1,2-2 G/KG DE PESO/DÍA
 FUNCIONES DEL AGUA
• REGULA LA TEMPERATURA
• APORTA LÍQUIDOS PARA LAS SECRECIONES GLANDULARES
• ES MEDIO DE TRANSPORTE
• MANTIENE LA VOLEMIA
• MANTIENE LA P:A
• MANTIENE LA FUNCIÓN RENAL
• MANTIENE LA CONCENTRACIÓN NORMAL DE ELECTROLITOS
• FORMA EL MEDIO ACUOSO DONDE SE DESARROLLAN LOS PROCESOS
METABÓLICOS
 MEDIDAS HEMODINAMICAS

• PRESIÓN VENOSA CENTRAL.

• PRESION DE ENCLAVAMIENTO DE LA
ARTERIA PULMONAR
 MEDIDAS HEMODINAMICAS

• PRESIÓN VENOSA CENTRAL.

• PRESION DE ENCLAVAMIENTO DE LA
ARTERIA PULMONAR
SODIO
 COMPOSICIÓN DE LOS LÍQUIDOS
CORPORALES

• EL AGUA COMPRENDE EL 60 % DEL PESO CORPORAL EN

HOMBRES Y EL 50 % EN MUJERES.
• LIQUIDO INTRACELULAR : 2 / 3 PARTES.
• LIQUIDO EXTRACELULAR : 1 / 3 PARTES
• INTRAVASCULAR.
• INTERSTICIAL ( 75-80 % ).
 OSMOLARIDAD

• ES LA CONCENTRACIÓN DE SOLUTOS EN UNA SOLUCIÓN.

• LOS PRINCIPALES SOLUTOS DEL LIQUIDO EXTRACELULAR
SON: SODIO Y ANIONES ACOMPAÑANTES (HCO3-, CL-).
• LOS PRINCIPALES SOLUTOS DEL LIQUIDO INTRACELULAR
SON: POTASIO Y ESTERES DE FOSFATO ORGÁNICO.
• ESTOS SOLUTOS SON LOS QUE PROPORCIONAN LA
OSMOLARIDAD EFECTIVA EN CADA COMPARTIMIENTO.
• SE EXPRESA EN MILIOSMOLES POR LITRO DE AGUA (MOSM/L).
 DISTRIBUCIÓN IONICA
Intracelular

Ca+ Mg+
K+

CL -
Na +
Intravascular
 LIQUIDOS Y ELECTROLITOS

OSMOLARIDAD = 2 X Na + Glucemia / 18 + BUN / 2.8

CIFRA NORMAL = 280 --- 290 mOsm/ kg +/- 20

( 260—310 )
• LAS ALTERACIONES EN LA CONCENTRACIÓN DE
SODIO GENERALMENTE REFLEJAN TRASTORNOS EN
EL EQUILIBRIO DEL AGUA Y ALTERACIONES EN EL
VOLUMEN DEL L. E. C.

• PARA MANTENER EL EQUILIBRIO, LA INGESTA DE SODIO

Y AGUA DEBE CORRESPONDER A SU EXCRECIÓN.

• ESTÍMULO PARA INGESTA DE LÍQUIDOS: SED.

• ESTÍMULO PARA LA EXCRECIÓN DE LÍQUIDOS:

HORMONA ANTIDIURÉTICA.
 LIQUIDOS Y ELECTROLITOS

CONCENTRACION FILTRADO EXCRETADO REABSORBIDO

PLASMATICA POR DIA POR DIA %

SODIO 140 mEq/ l 25200 mEq 103 mEq 99

CLORURO 105 mEq / l 18900 mEq 130 mEq 99

HCO 3 25 mEq 4500 mEq 2 mEq 99

POTASIO 4 mEq 720 mEq 100 mEq 86

GLUCOSA 5 ml 900 mmol Trazas 100

UREA 5 mM 900 mmol 360 mmol 60

URATO 0.3 mM 54 mmol 4 mmol 93

AGUA 180 L 1---1.5 L 99

 LIQUIDOS Y ELECTROLITOS

¿ DE QUE HORMONA DEPENDE PRINCIPALMENTE

LA REGULACION DE LA OSMOLARIDAD SERICA ?

HORMONA ANTIDIURETICA ( HAD )

( 0---12 pg / ml.)

LA SED Y LA INGESTA DE AGUA SON LOS OTROS

FACTORES QUE INTERVIENEN EN EL EQUILIBRIO
ENTRE EL INGRESO Y EXCRECION DE LIQUIDOS.
 LIQUIDOS Y ELECTROLITOS

¿ COMO ACTUA LA HAD PARA ELEVAR O

BAJAR LA OSMOLARIDAD PLASMATICA ?

AUMENTA LA PERMEABILIDAD DE LOS

CONDUCTOS COLECTORES AL AGUA.
 HIPONATREMIA

• NA SÉRICO MENOR DE 135 MEQ/L (NA NORMA 135 –

145 MEQ/L).
• EL NIVEL DE NA SÉRICO ES ÍNDICE DE AGUA CORPORAL
TOTAL Y NO NECESARIAMENTE DETERMINA SODIO
CORPORAL TOTAL.
• PRIMER PASO: DETERMINAR OSMOLARIDAD.
• OSMOLARIDAD PLASMÁTICA NORMAL O ALTA
(PSEUDOHIPONATREMIA):
• HIPERLIPEMIA Aumento de la fase
• HIPERPROTEINEMIA sólida plasmática
• HIPERGLUCEMIA
• ADMINISTRACIÓN DE MANITOL, SORBITOL, ETANOL.
 CLÍNICA DE HIPONATREMIA

 SIGNOS DE HIPOVOLEMIA: DESHIDRATACIÓN, HIPOTENSIÓN

ARTERIAL, HIPOPERFUSIÓN TISULAR, SHOCK
 SIGNOS DE HIPERVOLEMIA: EDEMA GENERALIZADO
 EFECTOS NEUROLÓGICOS (EDEMA CEREBRAL): VÓMITOS, CEFALEAS,
MAREOS, CONVULSIONES, COMA, PARO RESPIRATORIO.
 HIPONA+

Osm. Serica ?

< 280 280-295 > 295

Lipidemia?
Evaluar Glucemia?
Proteinemia
VEC ? Manitol?
Hiponatremia no se correlaciona siempre con
Hipoosmolalidad
 HIPONATREMIA HIPOSMOLAR

• PÉRDIDAS PRIMARIAS DE NA
• PÉRDIDAS CUTÁNEAS: SUDORACIÓN, QUEMADURAS.
• PÉRDIDAS GASTROINTESTINALES: VÓMITO, FÍSTULA, OBSTRUCCIÓN,
DIARREA SECRETORA (CÓLERA, VIPOMA).
• PÉRDIDAS RENALES: DIURESIS OSMÓTICA, HIPOALDOSTERONISMO,
NEFROPATÍA PERDEDORA DE SAL, IRA NO OLIGÚRICA.
 HIPONATREMIA HIPOSMOLAR

• GANANCIA PRIMARIA DE AGUA (PÉRDIDA SECUNDARIA DE SODIO)

• POLIDIPSIA PRIMARIA.
• DISMINUCIÓN DE LA INGESTA DE SOLUTOS.
• LIBERACIÓN DE ADH SECUNDARIA A DOLOR, NÁUSEA,
MEDICAMENTOS.
• SIADH.
• DEFICIENCIA DE GLUCOCORTICOIDES.
• HIPOTIROIDISMO.
• IRC.
• GANANCIA PRIMARIA DE SODIO (GANANCIA DE AGUA SECUNDARIA)
• INSUFICIENCIA CARDIACA, CIRROSIS HEPÁTICA, SÍNDROME
NEFRÓTICO.
 DIAGNÓSTICO

• DETERMINAR OSMOLARIDAD PLASMÁTICA.

• DETERMINAR OSMOLARIDAD URINARIA.
• NA+ URINARIO.
• K+ URINARIO
 ADAPTACIÓN NEURONAL A LA
HIPONATREMIA
 LA VELOCIDAD CON QUE SE PRODUCE LA HIPONATREMIA ES
IMPORTANTE: SI LA HIPONATREMIA ES AGUDA, EL MOVIMIENTO DE
AGUA POR OSMOSIS VA A SER DEL LEC AL LIC, OCASIONADO
EDEMA CEREBRAL Y MUERTE.
 NEURONA


HIPONATREMIA

AGUA
 ADAPTACIÓN NEURONAL A LA
HIPONATREMIA
 EN HIPONATREMIA CRÓNICA, LA NEURONA DISMINUYE SU
OSMOLARIDAD (FORMA AGREGADOS MOLECULARES, ELIMINA
IONES DE SU INTERIOR, ETC), DE TAL MANERA QUE EVITA EL EDEMA
CEREBRAL. (NEURONA ADAPTADA)
 POR LO TANTO:
 NUNCA SE CORRIGE DE FORMA BRUSCA UNA HIPONATREMIA
CRÓNICA (NEURONAS ADAPTADAS), YA QUE AL CORREGIR CON
SOLUCIONES HIPERTÓNICAS, SE CORRE EL RIESGO DE OCASIONAR
DESHIDRATACIÓN CELULAR, Y MIELINOLISIS DEL MESENCÉFALO.

CÉLULA
ADAPTADA
SOLUCION HIPERTONICA

H2O
 SEUDOHIPONATREMIAS
IC EC
ALTA
HIPERGLICEMIA,
MANITOL, GLICINA NA
GLUCOSA
OSM OSM
600 a 2.400 mg/dl =
Coma hiperosmolar
diabetico
IC EC
H2O
1,6 mEq/L NA
100 mg/dl GLUCOSA
OSM OSM
<
 TRATAMIENTO

1) LA PRIMERA MEDIDA ES SIEMPRE RESTRICCIÓN

HÍDRICA A 800 ML/DÍA.
2) SI HAY HIPOVOLEMIA, DEBE CORREGIRSE CON
SUERO SALINO ISOTÓNICO 0,9%, Y SI HAY EDEMAS
SUELEN AÑADIRSE DIURÉTICOS.
3) SÓLO SE USARÁ SUERO SALINO HIPERTÓNICO 3%
SI HAY COMA O RIESGO INMINENTE DE MUERTE.
4) NUNCA SE CORREGIRÁ LA HIPONATREMIA MÁS DE
1 MEQ/L CADA HORA. SI LA NATREMIA ES MENOR
DE 120 MEQ/L EL PRIMER DÍA SE DEBE LLEGAR A125,
CORRIGIENDO EL RESTO EN LAS SIGUIENTES 48
HORAS. CORREGIR MÁS RÁPIDO PUEDE PRODUCIR
MIELINÓLISIS PONTINA.
 TRATAMIENTO

5) DÉFICIT DE SODIO= AGUA CORPORAL X (140 -

SODIO ACTUAL) = (0,6 X PESO EN KG) X (140 -
SODIO ACTUAL).

6) EN EL SIADH, SI NO ES SUFICIENTE CON LA

RESTRICCIÓN, SE USARÁN A LA VEZ SALINO
HIPERTÓNICO 3% Y FUROSEMIDA (EVITA UNA
POSIBLE HIPERVOLEMIA Y EAP POR USAR SÓLO
SUERO SALINO), A LA VELOCIDAD YA
MENCIONADA.
 HIPERNATREMIA

• NA+ SÉRICO MAYOR DE 145 MEQ/L.

• ESTADO CASI INEQUÍVOCO DE DEFICIENCIA ABSOLUTA O RELATIVA DE AGUA.
• CONTRACCIÓN DE VOLUMEN.

• ESTADO DE HIPEROSMOLARIDAD.
• RECORDAR QUE:
• LA SED SE ESTIMULA POR AUMENTO DEL SODIO Y DE LA OSMOLARIDAD PLASMÁTICA,
PROVOCANDO INGESTA DE AGUA LIBRE.
• CIRCUNSTANCIAS CLÍNICAS QUE IMPIDAN LA INGESTA DE AGUA
• DEFICIENCIA PARA RECONOCER Y TRATAR LOS PROCESOS QUE LA GENERAN.
 HIPERNATREMIA

• PÉRDIDA DE AGUA
• RENAL
• INDUCIDA POR MEDICAMENTOS.
• DIURESIS OSMÓTICA.
• DIABETES INSÍPIDA.
• RENAL O CENTRAL.

• EXTRARRENAL: DIARREA OSMÓTICA (LACTULOSA, SORBITOL O

MALABSORCIÓN DE CARBOHIDRATOS)

• GANANCIA DE SODIO
• ADMINISTRACIÓN DE NACL NAHCO3.
 CLINICA DE HIPERNATREMIA

 SIGNOS DE HIPOVOLEMIA: HIPOTENSIÓN ,

HIPOPERFUSIÓN, SHOCK
 EFECTOS NEUROLÓGICOS (DESHIDRATACIÓN
NEURONAL, MIELINOLISIS PONTINA):
 LETARGIA
 CEFALEA
 HEMORRAGIAS PUNTIFORMES
 CONVULSIONES
 COMA
 MUERTE
DIAGNÓSTICO
 HIPERNATREMIA TRATAMIENTO

 TRATAMIENTO DE LA CAUSA PRIMARIA

 PERDIDA DE AGUA
 CORRECCIÓN DE VOLUMEN
 DÉFICIT DE AGUA = ([NA+] – 140)/140 X PESO X 0.5 HOMBRES
0.4 MUJERES
POR EJEMPLO FEMENINO DE 50 KG CON [NA+] DE 160 MMOL/L
D. A: = (160-140)/140 X 50 X 0.4 = 2.9 L
EL DÉFICIT DEBE CORREGIRSE LENTAMENTE (24-48 HRS). EL NA+
NO DEBE DE AUMENTAR MAS DE 10 MMOL/L EN 24 HRS.
 DIÁLISIS
POTASIO

• PRINCIPAL CATIÓN
INTRACELULAR (150 MEQ/L).
• CONCENTRACIÓN 3.5 – 5.0
MEQ/L (2% DEL K
CORPORAL TOTAL).
• A NIVEL DISTAL: SECRETADO
POR CÉLULAS PRINCIPALES:
• ALDOSTERONA.
• HIPERKALEMIA.
 VALORES NORMALES DE POTASIO

 VALORES NORMALES
PLASMÁTICOS DE
POTASIO VAN DE 3.5
A 5.5 MEQ / ML.
 METABOLISMO DEL POTASIO

 EL POTASIO ES EL CATIÓN MÁS ABUNDANTE DEL LÍQUIDO INTRACELULAR Y

JUEGA UN PAPEL MUY IMPORTANTE EN UN GRAN NÚMERO DE FUNCIONES
CELULARES
 LA MAYOR PARTE DEL POTASIO (98%)ES INTRACELULAR, (MÚSCULOS, EL
HÍGADO, EL HUESO Y LOS ELECTROLITOS). SOLO EL 2% DEL POTASIO ES
EXTRACELULAR.
METABOLISMO DEL POTASIO
CONTROL HUMORAL DEL POTASIO
 HIPOKALEMIA

• CONCENTRACIÓN DE POTASIO < 3.5 MEQ/L.

• CAUSAS:
• INGESTA INADECUADA.
• MOVIMIENTO AL INTERIOR DE LA CÉLULA.
• INCREMENTO DE LAS PÉRDIDAS NETAS.
REDISTRIBUCIÓN AL INTERIOR DE LA
CÉLULA
• ALCALOSIS METABÓLICA.
• HORMONAL
• INSULINA, AGONISTAS B2-ADRENÉRGICOS,
ANTAGONISTAS A-ADRENÉRGICOS.
• ESTADOS ANABÓLICOS.
• PSEUDOHIPOKALEMIA.
• HIPOTERMIA.
• PARÁLISIS HIPOKALÉMICA PERIÓDICA
• TOXICIDAD POR BARIO.
 INCREMENTO DE LAS PÉRDIDAS

• NO RENAL
• PÉRDIDAS GASTROINTESTINALES: DIARREA.
• CUTÁNEAS (SUDORACIÓN).
• RENAL
• INCREMENTO DEL FLUJO DISTAL: DIURÉTICOS. DIURESIS
OSMÓTICA, NEFROPATÍA PERDEDORA DE SAL.
• INCREMENTO DE LA SECRECIÓN DE POTASIO:
• EXCESO DE MINERALOCORTICOIDES: HIPERALDOSTERONISMO
PRIMARIO, HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO
(HIPERTENSIÓN MALIGNA, TUMORES SECRETORES DE RENINA,
ESTENOSIS DE LA ARTERIA RENAL, HIPOVOLEMIA), SÍNDROME DE
BARTER.
 INCREMENTO DE LAS PÉRDIDAS

• RENAL
• INCREMENTO DE LA SECRECIÓN DE POTASIO:
• LIBERACIÓN DISTAL DE ANIONES NO REABSORBIDOS: VÓMITO, SUCCIÓN
NASOGÁSTRICA, ACIDOSIS TUBULAR RENAL TIPO II, CETOACIDOSIS
DIABÉTICA, USO DE TOLUENO, DERIVADOS DE PENICILINA.
• OTROS: AMFOTERICINA B, SÍNDROME DE LIDDLE, HIPOMAGNESEMIA.
 CLÍNICA DE HIPOPOTASEMIA

 ARRITMIAS VENTRICULARES
 CALAMBRES Y PARÁLISIS MUSCULARES, ÍLEO
PARALÍTICO INTESTINAL
 LESIÓN RENAL EN CASO DE HIPOCALEMIAS
CRÓNICAS
 ALCALOSIS METABÓLICA, DISMINUCIÓN EN LA
SÍNTESIS Y ALMACÉN DE GLICÓGENO HEPÁTICO
Y MUSCULAR.
 HIPOCALEMIA DIAGNOSTICO

 HISTORIA CLÍNICA

 SINTOMATOLOGÍA MUSCULAR
 FATIGA, MIALGIA, DEBILIDAD MUSCULAR,
HIPOVENTILACIÓN, ÍLEO PARALÍTICO Y PARALASIS.

 LABORATORIO Y GABINETE
 ELECTROLITOS SÉRICOS
 ECG (INVERSIÓN DE LA ONDA T, ONDA U
PROMINENTE, DEPRESIÓN DEL SEGMENTO ST,
AUMENTO DEL INTERVALO PR, ENSANCHAMIENTO DEL
COMPLEJO QRS)
 HIPOCALEMIA TRATAMIENTO
 TRATAMIENTO DE LA CAUSA PRIMARIA

 DISMINUCIÓN DE K+ SÉRICO
1MEQ/L = 200-400 MEQ
 CASOS LEVES O MODERADOS, REPOSICIÓN ORAL.
 TABLETAS DE KCL, 20 MEQ X TABLETA, ADMINISTRAR Y
MONITOREAR
 CASOS MODERADOS A SEVEROS, REPOSICIÓN INTRAVENOSA.
 MODERADOS, KCL IV 10 MEQ/HR
 SEVEROS, KCL, LÍNEA CENTRAL, 40 MEQ/HR
 MONITOREO CONTINUO Y CUIDADOSO
 HIPERKALEMIA

• CONCENTRACIÓN DE POTASIO > 5.0 MEQ/L.

• CAUSAS:
• AUMENTO DE LIBERACIÓN POR CÉLULAS:
• ACIDOSIS METABÓLICA, HIPERGLICEMIA-RESISTENCIA A LA
INSULINA, EL EFECTO DE B-BLOQUEADORES O DE A-
AGONISTAS.
• DISMINUCIÓN DE SU EXCRECIÓN RENAL: INSUFICIENCIA
RENAL.
• PSEUDOHIPERKALEMIA: HEMÓLISIS, PUNCIONES
INADECUADAS, COAGULACIÓN DE LA MUESTRA,
LEUCOCITOSIS, TROMBOSIS, USO PROLONGADO DEL
TORNIQUETE.
 ETIOLOGÍA

• DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN VASCULAR EFECTIVO.

• DISMINUCIÓN DE LA SECRECIÓN DE POTASIO:
• REABSORCIÓN ALTERADA DE NA+:
• HIPOALDOSTERONISMO PRIMARIO: INSUFICIENCIA ADRENAL, DEFICIENCIA DE A-1
HIDROXILASA.
• HIPOALDOSTERONISMO SECUNDARIO: HIPORRENINEMIA.
• RESISTENCIA A LA ALDOSTERONA: ENFERMEDAD TÚBULO-INTERSTICIAL,
MEDICAMENTOS (DIURÉTICOS AHORRADORES DE POTASIO).
• AUMENTO DE LA REABSORCIÓN DE CL-:
• CICLOSPORINA.
• EXCESO DE POTASIO:
• AUMENTO DE LA INGESTA
• AUMENTO DE LA LIBERACIÓN DE POTASIO: RABDOMIÓLISIS, LISIS TUMORAL.
 CLÍNICA DE HIPERPOTASEMIA

 ARRITMIAS VENTRICULARES FATALES

 ASTENIA, PARESTESIAS Y UNA DEBILIDAD MUSCULAR DIFUSA EN LOS
MIEMBROS, PARÁLISIS FLÁCIDA
 ILEO PARALÍTICO
 ACIDOSIS METABÓLICA
 AUMENTO DE LA SECRECIÓN DE INSULINA
ALDOSTERONA, EL SODIO Y EL POTASIO
 HIPERCALEMIA DIAGNOSTICO

 HISTORIA CLÍNICA

 SINTOMATOLOGÍA MUSCULAR
 DEBILIDAD, PARÁLISIS FLÁCIDA, HIPOVENTILACIÓN.

 LABORATORIO Y GABINETE
 ELECTROLITOS SÉRICOS
 ECG (INCREMENTO EN LA AMPLITUD DE LA ONDA T,
INCREMENTO DEL INTERVALO PR, ENSANCHAMIENTO
DEL COMPLEJO QRS, PERDIDA DE ONDAS P)
 HIPERCALEMIA
CAMBIOS EN EL ECG

Nivel de K+ Descripción
sérico

Fibrilación ventricular
9

Cese de función auricular,

8 bloqueo intraventricular.

Onda T picuda, depresión del

7 segmento ST, PR prolongado.

6 Onda T picuda

5 Onda T en tienda de campaña

4 Normal
 HIPERCALEMIA
CAMBIOS EN EL ECG
 HIPERKALEMIA
TRATAMIENTO

GRAVE

Tratamiento: Calcio EV
Dosis: Gluconato de Ca++ al 10% 10ml en
1-5 minutos hasta mejorar ECG
Mecanismo: Antagonista
Tiempo de efecto: Inmediato, dura 30 minutos.
Indicación: Arritmia cardíaca, bradicardia
 HIPERKALEMIA
TRATAMIENTO
MODERADO

Tratamiento: - Insulina, Glucosa, Bicarbonato.

- Bicarbonato EV
Dosis: - 500ml. de Dextrosa al 33% + 30u. Insulina
cristalina + 100mEq de Bicarbonato de Na+
100ml. En la primera hora, luego 20-30ml/h.
- Infusión rápida
Mecanismo: Movilizar el K+ al espacio intracelular
Tiempo de efecto: 30 minutos y dura 3 horas.
Indicación: Onda T picuda, depresión del ST, PR
prolongado, nivel de K+ 7mEq/Lt.
9
 HIPERKALEMIA
TRATAMIENTO
LEVE

Tratamiento: - Resina de intercambio

- Diálisis
Dosis: 30gr. Kayexalate en 100ml. de Sorbitol al
20% ó 60gr. Kayexalate como enema en
500ml. de Sorbitol al 10%
Mecanismo: Remueve K+ del cuerpo
Tiempo de efecto: - 1 a 2 horas
- Inmediato
Indicación: Hiperkalemia con anuria o nivel de K+
entre 6 y 7 mEq/Lt.
 CALCIO

• TERCER ION MÁS ABUNDANTE DEL ORGANISMO.

• 1400 G
• 99 % EN HUESO.
• 0.03 % EN PLASMA.
• PLASMA: 8.5 – 10 MG/DL
• 40 % UNIDO A PROTEÍNAS.
• 60 % ES DIFUSIBLE.
• 90 % ES IONIZADO (LIBRE): 4.6 5.1 MG/DL.
• 10 % UNIDO A CITRATO, FOSFATO Y BICARBONATO.
 CALCIO

• REGULACIÓN DE LA CONCENTRACIÓN DE CALCIO:

• ABSORCIÓN INTESTINAL.

• REABSORCIÓN RENAL.

• CICLO DEL CALCIO ESQUELÉTICO.

• PTH Y VITAMINA D3 O COLECALCIFEROL.

 HIPOCALCEMIA. CAUSAS.

• CALCIO TOTAL • CALCIO IONIZADO:

• INSUFICIENCIA RENAL
• HIPOALBUMINEMIA: (HIPERPARATIROIDISMO
SECUNDARIO)
CALCIO IONIZADO ES • HIPOPARATIROIDISMO
NORMAL. IDIOPÁTICO.
• CALCIO CORREGIDO: POR • HIPOMAGNESEMIA GRAVE.
CADA 1 GR QUE • HIPERMAGNESEMIA.
DISMINUYA LA ALBÚMINA • PANCREATITIS AGUDA.
A PARTIR DE 4 GR/DL, AL • RABDOMIOLISIS.
CALCIO TOTAL SE LE • SÍNDROME DE LISIS TUMORAL.
SUMA 0.8 MG/DL. • DEFICIENCIA DE VITAMINA D.
• TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA.
• MEDICAMENTO (ANTIBIÓTICOS Y
ANTINEOPLÁSICOS)
 Hipocalcemia

Pseudohipocalcemia Hipocalcemia
Hemodiálisis verdadera

Calcio ionizado
bajo Calcio ionizado normal
Estados hipoalbuminémicos:
1. Síndrome nefrótico
Magnesio sérico 2. Cirrosis
3. Mala absorción intestinal

Normal Alto Bajo

Alcoholismo
Tratamiento con
Gentamicina
MgSO4
Diuréticos de asa
(eclampsia)
Cis-platino
PTH Mala absorción intestinal

PTH alta

Normal PO4 bajo PO4 normal o elevado

Hipoparatiroidismo
Síndrome del hueso hambriento
Postparatiroidectomía
Deficiencia de vitamina D
Anticonvulsivos
Sd del hueso hambriento
Post-paratirodectomía
Pancreatitis
Pseusohipoparatiroidismo
Rabdomiólisis
Hiperalimentación
Acidosis tubular renal
Insuficiencia renal crónica
 HIPERCALCEMIA

• ENTRADA DE CALCIO AL LÍQUIDO EXTRACELULAR PROVENIENTE DEL

HUESO, ABSORCIÓN INTESTINAL Y/O DISMINUCIÓN DE LA
DEPURACIÓN RENAL.
• 90 % HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO O SE ASOCIA A
ENFERMEDADES MALIGNAS.
 HIPERPARATIROIDISMO

• AUMENTO DE LA RESORCIÓN ÓSEA

• AUMENTO DE LA ABSORCIÓN INTESTINA MEDIADA POR VITAMINA D3
• INCREMENTO DE LA REABSORCIÓN RENAL
 MALIGNIDAD

• METÁSTASIS ÓSEAS
• ACTIVIDAD OSTEOLÍTICA

• ASOCIADO A HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO

• SÍNDROME PARANEOPLÁSICO
• PRODUCCIÓN DE FACTORES SIMILARES A PTH, PROSTAGLANDINAS O
ACTIVADORES OSTEOCLÁSTICOS.
 OTRAS CAUSAS

• SARCOIDOSIS
• INTOXICACIÓN POR VITAMINA D3
• HIPERTIROIDISMO
• ADMINISTRACIÓN DE LITIO
• INMOVILIZACIÓN PROLONGADA
• HIPERCALCEMIA HIPOCALCIÚRICA FAMILIAR.
 Hipercalcemia

Pseudohipercalcemia Hipercalcemia
Error de laboratorio verdadera
Uso de torniquete
Calcio ionizado
alto Calcio ionizado normal
Hemoconcentración e incremento
de la unión con albúmina.
FOSFORO Aumento en la unión con
globulina (mieloma múltiple)

Normal o elevado Bajo

PTH normal o baja PTH normal o elevada PTH baja

PTH elevada Sd de leche y alcalinos Hiperparatiroidismo
IRC Postrasplante
Acromegalia primario
Administración de litio Intox por vit D Postrasplante renal
Fase de recuperación Granulomatosis Tiazidas
de IRA Intox por vit A Inmovilización
Tirotoxicosis Litio
Enfermedad de Addison Hipercalcemia hipocalciúrica
Malignidad familiar
Tumores productores de
PTH
Feocromocitoma
 MAGNESIO

• 60 % SE ENCUENTRA EN LOS HUESOS.

• 39 % INTRACELULAR.
• 1 % EXTRACELULAR.
• CONCENTRACIÓN SÉRICA: 1.3 – 2.2 MEQ/L
• NO REFLEJA MAGNESIO CORPORAL TOTAL NI LAS ALTERACIONES
CLÍNICA INDUCIDAS POR ESTE.
 HIPERMAGNESEMIA

• INSUFICIENCIA RENAL
• LAXANTES
• ANTIÁCIDOS
• USO EXCESIVO EN EL TX DE LA ECLAMPSIA
 HIPOMAGNESEMIA

• MALA ABSORCIÓN INTESTINAL.

• DESNUTRICIÓN.
• DIARREA CRÓNICA.
• ASPIRACIÓN GÁSTRICA.
• DIURESIS OSMÓTICA.
• DIURÉTICOS.
• AMINOGLUCÓSIDOS
• ANFOTERICINA.
• CISPLATINO.
• CICLOSPORINA
• ALCOHOLISMO
 Valores normales
Depuración de creatinina 100 +/- 20 ml/min
Proteinas en orina de 24 < 150 mg en 24 hrs
hrs
Microalbuminuria < 30 mg en orina de 24 hrs
pH (sangre arterial) 7.38 – 7.42
pO2 (sangre arterial) 80 – 100 mmHg
pCO2 (sangre arterial) 35 – 45 mmHg
CO2 (sangre arterial) 22 – 32 mmHg
HCO3 (sangre arterial) 24 – 28 mEq/L
Sodio sérico 135 – 145 mEq/L
Potasio sérico 3.5 – 5.0 mEq/L
Calcio 8.5 – 10 mg/dl
Magnesio 1.3 – 2.2 mEq/L
Examen de orina Valores normales
Densidad urinaria 1.003 – 1.030
pH 5.5 – 6.5

Color Amarillo paja

Glucosa Negativo
Cetonas Negativo
Hemoglobina Negativo
Proteinas Negativo
Bilirrubinas Negativo
Nitritos Negativo
Leucocitos 0-4 /c
Eritrocitos 0-2 /c
Cilindros Negativo
Cristales Escasos
 BALANCE HIDROELECTROLÍTICO

• PERDIDAS ORDINARIAS:
– PERDIDAS INSENSIBLES:
• 0.5 ML X PESO X 24 HORAS.
– PERDIDA RENAL:
• 1500 +/- 500 ML / 24 HORAS
– PERDIDA DIGESTIVA:
• 200 ML / 24 HORAS
 BALANCE HIDROELECTROLÍTICO

• PERDIDAS EXTRAORDINARIAS:
– PERDIDAS INSENSIBLES:
• 5 ML / KG / NÚMERO DE HORAS SOP ( ABDOMEN ABIERTO)
• 0.5 ML/KG/ (24 HRS - NÚMERO DE HORAS SOP)

– FIEBRE:
• 150 ML POR CADA 1 C° ,POR ENCIMA DE 37.5°C

– HIPERVENTILACIÓN:
• 100 ML POR CADA 5 RESPIRACIONES POR ENCIMA DE 20
 BALANCE HIDROELECTROLÍTICO

• SUDOR:
– MODERADO INTERMITENTE 500 ML
– MODERADO CONTINUO 1000ML
– PROFUSO CONTINUO 2000ML
 COMPOSICION DE LÍQUIDOS CORPORALES

SECRESION VOLUMEN Na Cl K HCO3 H

SALIVA 1000 100 75 5
J. GÁSTRICO 2500 60 100 10
90
BILIS 1500 140 100 10 35
J. PANCREÁTICO 1000 140 75 10 90
J.ILEAL 3500 129 116 11 29
L. COLON 3500 80 48 21 22
 EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO

• PERIODO : 24 HORAS.
• NO OLVIDARSE DEL AGUA DE OXIDACIÓN ( 300CC ) LA SUMATORIA
DEBE SER CERCA DE CERO
• VOLUMEN SECUESTRADO
• EL BALANCE ES POSITIVO (RETENSIÓN)
• EL BALANCE ES NEGATIVO( DESHIDRATACIÓN).
 SOLUCIONES
SOLUCIÓN VOL SODIO POTASIO HCO3 CALORIAS

DEXTROSA 5% 1000 200 kCAL

NaCl 0.9 % 1000 154

Hipersodio 20% 21.5 73

NaCl 11.7% 20 40

kALIUM 10 27
KCl 14.9% 10 20
HCO3Na 8.4% 20 20 20
 TRATAMIENTO
Depende de la causa : Sangrados (cristaloides + sangre)

¿CRISTALOIDES VS COLOIDES?

SOLUCION Na+
ClNa+ 0.9 % 1 L 154 meq
Lactato Ringer 1L 130 meq
Sol. Polielectrolítica 90 meq
Poligelina 132 meq
Bicarbonato Na+ 8,4% 20 meq/ 20 ml
Cloruro Na+ 20% 68 meq/20 ml