UNIVERSIDAD NACIONAL SAN ANTONIO ABAD DEL CUZCO

Carrera Profesional de Medicina Humana

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 TRAUMATOLOGIA Y ORTOPEDIA
Estudiante: Cesar Augusto Auccacusi Rodriguez
Código: 091756-H
INTRODUCCION
 Fue descrito por Richard Von Volkmann en
1881, como parálisis y contracturas
isquémicas secundarias a vendajes muy
tensos en niños con fracturas de humero.
 En 1926, Jepson demostró que el
incremento de la presión compartimental
ocasiona isquemia muscular.
 La fasciotomia tuvo su aplicación en la 2°
guerra mundial.
 GENERALIDADES
 El cuerpo humano existen aprox. 46 compartimentos de
los cuales 9 se encuentran en el tronco y 37 en las
extremidades.
 Los compartimentos que posean una estructura facial u
ósea poco elástica son los que mayor son afectados.
 El SC se divide en agudo y crónico.

COMPARTIMENTOS DE MIEMBRO COMPARTIMENTOS DE MIEMBRO

SUPERIOR. INFERIOR.

1. Brazo: Deltoideo, anterior y 1. Muslo :Gluteo, iliaco,anterior y

posterior. posterior.
2. Antebrazo: Volar, anterior y 2. Pierna
posterior. :Anterior, lateral, posterior
3. Mano.:Palmar medio, tenar e profundo y posterior superficial.
hipotenar. 3. Pie: Anterior, lateral y medial.
 DEFINICIÓN
 Es una elevación de la presión intersticial, por arriba de la
presión de perfusión capilar, dentro de un compartimento
osteofacial cerrado, con compromiso del flujo sanguíneo en
músculo y nervio, lo que condiciona daño tisular.
 ETIOLOGIA
Por disminución del tamaño del
compartimento.

• Vendaje o yeso compresivo.

• Quemaduras y congelaciones: se
producen unas escaras duras, que no
son elásticas que pueden llegar a
ocasionar un SCA.
• Cierre incorrecto de celdas
aponeuróticas, es decir con excesiva
tensión.
• Aplastamiento.
 ETIOLOGIA
Por aumento del volumen del
compartimento

Sangre Edema Fluidos (exógenos)

• Trauma (fractura, •Isquemia/reperfusión • Infusión
lesión vascular). (lesiones arteriales, intracompartimental.
• Desórdenes de la embolia y trombosis). • Infusión interósea.
coagulación • Lesiones eléctricas.
(hemofilia, • Trombosis venosa
coagulopatía (flegmasia cerúlea
pos resucitación). dolens).
• Terapia • Ejercicio.
anticoagulante • Rabdomiólisis
(heparina) (sobredosis de drogas o
alcohol).
• Síndrome nefrótico.
 FISIOPATOLOGIA
Disminución
Edema Aumento de
del flujo
la presión
sanguíneo

Muerte Hipoxia
celular tisular
 FISIOPATOLOGIA
Es descrito como un ciclo de isquemia-edema.

a) Aumento de la presión tisular

b) Reducción del flujo capilar
c) necrosis local dependiente de la falta de oxigeno.

 El musculo isquémico presenta aumento de la permeabilidad de

la membrana capilar a las proteínas plasmáticas con perdida de
coloides dentro del espacio extracelular.

 Al elevarse la presión tisular, las vénulas de la pared delgada se

colapsan resultando en hipertensión venosa y finalmente oclusión
de capilares.

 Cuando la presión compartimental excede 30 mmHg, los vasos

linfáticos colapsan, y ocasionan edemas.
 FISIOPATOLOGIA

 Colapso arteriolar por compresión, hipoxia y metabolismo anaerobio

con producción de acido láctico, alteraciones de la actividad
enzimática de la célula con producción de radicales hidroxilo.

 Cuando ocurre la reperfusion se generan radicales libres además de

la activación de proteasas y fosfollipasas, lo que conducen a la
producción de mediadores del proceso inflamatorio (FAP) y
metabolitos como: tromboxanos y prostaglandinas, los cuales
amplifican la respuesta inflamatoria, aumentando la permeabilidad
de la pared celular por peroxidacion de lípidos de
membrana, aumentando el edema, y por consiguiente el aumento
de la presión del compartimento y exacerbando el SC.

 El ciclo al ser progresivo causa daño muscular y nervioso, hasta

producir infarto muscular lo que ocasiona perdida de la extremidad o
bien dejando como secuela de este, la contractura isquémica de
Volkman.
 SIGNOS Y SINTOMAS
Las manifestaciones clínicas se presentan 4 a 6 horas después de la
lesión, pero se pueden presentar hasta las 48.96 horas. Posee respuesta
neurovascular.
• PARESTESIAS.- primer síntoma en aparecer, indicación de isquemia nerviosa,
sensación de hormigueo o entumecimiento, perdida de discriminación de
dos puntos.

• DOLOR(Pain).-Fuera de proporción a la lesion, se exacerba con movimiento

pasivo,elevación o compresión directa, punzante o profundo, localizado o
difuso, no cede con narcóticos.

• PRESION.-compartimento tenso y caliente, piel tensa y brillante.

• PALIDEZ.-Es un signo tardío, piel fría y acartonada, llenado capilar

prolongado.

• PARALISIS.-Es un signo tardío, movimiento débil o ausente de las

articulaciones distales.

• AUSENCIA DE PULSO(Pulselessness).-signo tardío, puede ser verificado por

la palpación.
 SIGNOS Y SINTOMAS

Tensión y Disminución de Disminución del pulso

edema la motilidad. arterial (signo tardío)

1.-Sindrome de
Volkman.

Dolor Alteraciones Cianosis 2.-Amputacion.

que sensitivas. .
aumenta
con la
extensión
pasiva.
 Bibliografia:

• Sindrome compartimental en extremidades.Conceptos

Actuales.Articulo de revisión, Revista Cirujano general, vol
25,numero 4-2003 obtenido de
www.medigraphic.com/pdfs/cirgen/cg-2003/cg034l.pdf
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