Biología molecular - Informe de la tesis sobre cáncer

Biología molecular Informe Práctica 05. Cuantificación de Ác.

Nucleicos

Foro parasite, practica n°4, exposicion de parasito

Arreglar diapos vertebrados

Eimeria
Eimeria, es un  parásito coccidio, perteneciente a la familia Eimeriidae, . En animales jóvenes
puede producir cuadros diarreicos graves.
 Ciclo

biológico

Duración total = 4-7 días

 El ave se infecta solo una vez, pero siempre esta en conctato

1. Los ooquistes maduros se desprenden del epitelio, caen en la luz intestinal y se

eliminan en las heces.

 2. Después de 24-48h, a 27-30ºC y humedad, el oocisto esporula, volviéndose

infeccioso (4 esporoquistes con 2 esporozoítos en cada uno)

3. El ooquiste esporulado es ingerido por un ave sana y por

La acción mecánica o enzimática de la molleja proventrículo se rompe, liberando

los esporoquistes.

Al llegar al intestino, se someten a la acción de la tripsina, liberando los esporozoitos.

4. Cada esporozoíto invade una célula del epitelio intestinal y se transforma en una

forma redondeada, llamada trofozoíto.

5. Después de formar el trofozoíto,

, formando el esquizonte inmaduro de primera generación.

.
6. El esquizonte inmaduro de 1a generación, si
se desarrolla y puede contener aproximadamente 200 merozoitos.
7. El esquizonte inmaduro se transforma en esquizonte maduro de 1ra
generación, que rompe y libera los merozoitos de 1ra generación (ESTA
ES la fase más patógena del ciclo, que causa hemorragia y alta
mortalidad).
8. Los merozoitos de 1ra generación ingresan a otras células intestinales
para formar el esquizonte inmaduro de 2da generación, llegando hasta
la 4ta generación.
9. Se convierte en esquizonte maduro de segunda generación, se rompe y
libera merozoitos de segunda generación en la luz intestinal
10.Cada merozoito de segunda generación invade una célula intestinal,
iniciando la fase de gametogonía; se forman los gametocitos masculinos
y femeninos, cada uno en una celda separada
11.
Los gametocitos maduran, formando microgametocitos
(gametocito masculino) y macrogametocitos (gametocito
femenino)
12.El gametocito masculino toma toda la célula (lateralización del núcleo
celular intestinal) y forma los microgametos biflagelados; el gametocito
masculino se rompe, liberando los microgametos que van a la luz
intestinal
13.Los microgametos buscan los gametocistos femeninos, y se produce la
fecundación del microgameto con el macrogameto, formando el cigoto
inmaduro u ooquiste.

14.Hay secreción de una sustancia que forma una membrana adicional, lo

que aumenta la resistencia del ooquiste al medio

15. La célula intestinal se rompe, el oocisto cae en la luz intestinal y

se elimina en las heces al medio ambiente o salen sin esporular.
Exposicion de parasitologia
Familia sarcocystidae

Es una familia de Apicomplexa asociada con una variedad de enfermedades en

humanos y otros animales.

Los géneros de esta familia incluyen:

 Neospora caninun
 Sarcocystis
 Toxoplasma

El genero que vamos a tratar es:

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Toxoplasma

Clasificación cientifica

Filo: Apicomplexa

Clase: Conoidasida

Orden: Eucoccidiorida

Familia: Sarcocystidae

Subfamilia Toxoplasmatinae
:
Género: Toxoplasma

Especie: T. gondi
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Toxoplasmosis:
Una enfermedad conocida por este género es la toxoplasmosis, que es una infección
producida por toxoplasma gondi, protozoo celular de la clase coccidia que presenta una
amplia distribución en todo el mundo.

Este parasito tiene la capacidad de infectar al hombre y a la mayoría de los animales de

sangre caliente.

sin embargo, en las personas inmusuprimidas puede producir graves complicaciones y

hasta la muerte, al igual que en los hijos de las mujeres que adquieren la infeccion primaria
durante la gestacion.

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Historia

El parasito fue descubierto en animales al comienzo del siglo 20. 20 años después se
describió el primer caso ocular en una niña recién nacida.

Este parasito fue descubierto por Nicole y Manceaux en 1908 , en un animal de

investigación que es el roedor africano Ctenodactylus gundi.

Simultaneamente Splendor lo encontró en un conejo de laboratorio en Brasil.

Fue Nicole quien le dieron el nombre de toxoplasma gondi por la forma de arco o media
luna “toxon” y plasma .

Frenkel en EE.UU yy Hutchinson en Inglaterra, lograron establecer su verdadera forma en

transmisión en la naturaleza, al encontrar que t. gondi era un parasito del intestino de los
gatos y las formas infectantes salían en las materias fecales de estos animales.

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Agente Etiologico

Toxoplasma gondi mide 4 u 6 micra de longitud y 2 a 3 de ancho, es de localización

intracelular y tiene forma de arco.

Los gatos eliminan en la materia fecal, ooquistes de 10 a 12 micras. Los taquizoitos son las
formas intracelulares de reproducción rápida en las células de los huéspedes. Por acción
de la inmunidad forman los quistes tisulares de 20 a 200 u. y en su interior se encuentran
los bradizoitos o o parasitos de reproducción lenta.
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Estadios

El parásito tiene ciclo de reproducción sexuada y asexuada.

 La reproducción sexuada ocurre exclusivamente en los hospederos

definitivos, los felinos.

 La reproducción asexuada ocurre en los hospederos intermediarios

(especies de sangre caliente, incluido el hombre) y en los definitivos .

Este parasito adopta diferentes estadios según la fase de su desarrollo.

1. Ooquistes.:.

2. Taquizoitos:

3. Quistes o Bradizoito

primera imagen: ooquiste en heces de gato, contiene en su interior 2

esporoquistes y dentro de cada uno, 4 esporozoitos.

segunda imagen: taquizoíto de T. gondii durante la invasión de macrófagos de

ratón.
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En tripanosoma gondi se han designados 3 genotipos que infectan a los seres

humanos: I, II, III presetntes tanto en europa como en america. El mas común es el
genotipo II.

 Cepas tipo I (Virulentas)  Cepa RH, ME49 y C56.

 Cepas tipo II (Infecciones Crónicas)  Comun en casos congénitos y de

individuos inmunodeficientes con episodios de reactivación.
  Las cepas tipo III  Rara la vez aisladas en humanos.

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1. Ooquistes.: la forma mas infectantes es el oquiste que sale de la material

fecal de los gatos, es casi esferico y medi de 10 a 12 u , es su interior se
forma la esporoquistes y en cada uno de ellos hay 4 esporozoitos.

Para que el ooquiste sea infeccioso es necesario que esporule o madure.

Después de ser excretado en el medio ambiente o Tarda entre 2 a 3 días a

temperaturas altas, o entre 14 a 21 días a temperaturas más bajas.

Pueden permanecer viables hasta 18 meses en tierras húmedas.

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2. Taquizoitos: En la infección aguda se encuentra la forma proliferativa o

taquizoito, término que se refiere a los parásitos extraepiteliales, que se multiplican
rápidamente. Su tamaño es de 4 a 6 u de longitud, por 2 a 3 de ancho.

Infectan prácticamente todas las células nucleadas, las cuales se lisan

después de varios ciclos de replicación, diseminando más taquizoitos por
vía sanguínea para infectar muchos tejidos.

Los taquizoitos se transforman en bradizoitos para formar quistes.

Para poder diferenciar en laboratorio se realiza coloración writg o giemsa , además de

observar su forma arqueada, con un extremo mas delgado, se encuentra que su citoplasma
se tiñe de azul palido y su nucleo paracentral de color rojizo.

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3. Quistes o Bradizoito.: poseen una menbrana propia, miden entre 20 u y

200 u, de forma redondeada, algunas veces alargadas. En su interior se
encuentran cientos de parasitos conocidos como bradizoitos, estos parasitos
miden de 7u de longitud a 2 u de ancho.

Se ubican principalmente en cerebro, músculo esquelético y cardíaco.

 Los bradizoitos son morfológicamente idénticos a los taquizoitos, pero se
multiplican más lentamente y cumplen diferentes funciones; sin embargo,
ante una deficiencia del sistema inmune, pueden transformarse otra vez en
taquizoitos y causar sintomatología.

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CICLO DE VIDA

Son relativamente resistentes a los jugos digestivos, por tanto pueden

transmitir la infección cuando son ingeridos en carnes crudas o mal cocidas;
no obstante, son sensibles a temperaturas mayores a 60°C durante 4
minutos.

Los gatos son los huéspedes definitivos, en su intestino hay reproducción sexual y
asexual, para finalmente eliminar ooquistes e la materia fecal que son infectantes
para el hombre y los animales. Después de que el gato ingiera los ooquistes , se
liberan los esporozoitos que invaden la mucosa intestinal para poder repetir el ciclo
sexuado e invadir diferentes tejidos. C uando el hombre o los animales ingieren
ooquistes se liberan los parasitos que infectan los macrófagos y se diseminan a los
tejidos.

Otros mecanismos dde infección: es la ingestión de carne mal cocida con quistes
tisulares, por transfuccion sanguínea o transplantes de órganos y por transmisión
placentaria.

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CICLO EN EL GATO

La reproducción sexual del T. gondii ocurre exclusivamente en el intestino del gato;

comienza 3 a 15 días después de la ingestión del material infejctante y se forman nuevos
ooquisstes, los esporozoitos que entran a las células epiteliales del intestino delgado,
principalmente el el ilion.

Estos animales se puede contagiar comiendo materiales fecales, o tejidos de otros

animales como el del raton, en este caso el periodo se reduce a tres o cuatro días.
Dentro de las células intestinales, los parasitos se multiplican por medio de esquizogonias
y se diferencian las formas sexuadas, en donde see originan los macro y microgametocitos,
que luegos pasan a gametos.

El microgameto o paraasito masculino es flagelado, y con capacidad para desplazarse para

poder fecundar el macrogameto o parasito femenino ( de esta forma se realiza la forma
sexuada para poder formar el zigote para q se desarrollen los ooquistes, que salen en
grandes cantidades al expulsarlo mediante materiales fecales y en el medio ambiente se
madura (1 a 5 dias )

imagen

1. Los gatos expulsan ooquistes con las materias fecales.

2. En las células enteroepiteliales del intestinodelgado se producen por

esquizogonia o reproducción asexuada.

3. En las mismas células ocurren también reproducción asexuada, que dan

origen a los ooquistes.

4. Los ooquistes son infectantes por via oral para animales domesticos y
salvajes.

El hombre pueded infectarse por via oral con los mismos ooquistes.

5. De los ooquises ingeridos se originan los taquizoitos que invadden las

células , doonde se reproducen para dar origen a mas taquizoitos o a
quistes con bradizoitos.

6. El feto puede ser infectado cuando la madre aquiere la infección durante el

embarazo.

En los humanos, el periódo de incubación del T. es diferente al de los felinos:

La infección se hace mediante la ingestión de los ooquistes esporulados,

diseminados en el medio ambiente, pero aproximadamente a los 30 min de
aberlos ingeridos, salen los esporozoitos, para hacer la invasión extraintestinal.

Los esporozoitos atraviesan el epitelio intestinal y se distribuye por todo el

organismo. Entran a las células por fagocitosis o por invasión activa del parasito.
Dentro de las celulas del huésped forman una vacuola parasitofora, en donde se
transforman en taquizoitos, llamados asi porque son parasitos extra epiteliales,
que se multiplican rápidamente.
Dentro de los macrófagos u otras células, se reproducen por endodiogenia,
consisteen una reproducción asexual en la que no hay división nuclear separada,
pero se desarrolla dentro de las celula madre originando 2 cel hijas. Al aumenetr el
numero de parasitos intracelulares la celula se destruye liberándolos para luego
invadir nuevas células.( esta forma de invasión es llamada ciclo proliferativo)

La diferencia de a los felinos , nunca ocurre la reproducción sexuada en el

intestino, por lo q no eliminan ooquistes al medio ambiente.

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PATOlOGIA

La patología depende del daño tisular que causan los taquizoitos en las células. Inicialmente hay
linfadenopatias, y posteriormente formacionde quistes tisulares. Lo s órganos mas afectados son
los ganglios linfáticos, placenta, ojos, cerebro, musculos esqueléticos y corazón.

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 PATOGENESIS

El toxoplama gondi pude infectar una gran variedad de células nucleadas

EN LA MUJER GESTANTE:

Cuando la madre se infecta oralmente por primera vez durante el embarazo, ocurre parasitemia y
de allí hace invasión a todos los órganos incluyendo la placenta. La infección en la madre es
generalmente asintomática pero en algunos casos es benigna y poco especifica, con malestar
general, fiebre, cefaleas y mialgias. Y lo mas notorio es las linfoadenopatias.

El riesgo de transmisión congénita depende de la edad gestacional.

CUANDO EXISTE UNA DISEMINACION hEMATOGENA, SE PUEDE INFECTAR LA PLACENTA, EN

DONDE SE FORMAN ACUMULOS DE TAQUIZOITOS Y QUISTES EN EL CORDON UMBILICAL.

EN EL FEETTO SE DA LA INVASION DE TAQUIZOITOS A LAS VICERAS ESPECIALMENTE EL CEREBRO Y

MUSCULOS, PERO SE PUEDE FORMAR QUISTES CON BRADIZOITOS Y QUEDAR LATENTES DURANTE
MUCHOS AÑOS. LA NECROSIS TISULAR OCURRE POR INFARTO , AL EXISTIR UN DAÑO VASCULAR.

La gravedad dependerá:

• El número de parásitos que atraviesen la placenta.

• La inmadurez inmunológica del feto.

• La edad gestacional.

En el feto puede ocurrir enfermedad neurológica grave, hidrocefalia y calcificaciones, y

retinocoroiditis si no se trata a la madre oportunamente puede causar la muerte.

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TOXOPLASMOSIS CONGENICA
 De los recién nacidos infectados el 80% no tiene signos de enfermedad en el momento del
nacimiento, un bajo porcentaje presenta compromiso ocular solamente y el resto tiene
una forma aguda generalizada o secuelas irreversibles.

El sistema ventricular es el más afectado en el neonato. La obstrucción inflamatoria causa

hidrocefalia

El incremento en la presión intracerebral puede producir destrucción hipotalámica.

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La patología severa se presenta como :

o Aborto, prematurez, .

o Infección generalizada, con hepatoesplenomegalia y compromiso de diversos órganos:

neumonía intersticial, miocarditis.

o Las lesiones en SNC incluyen microencefalia, hidrocefalia, convulsiones, psicomotor y

retinocoroiditis, estrabismo, ceguera, epilepsia.

o La tétrada clínica asociada, poco frecuente, contempla: hidrocefalia o

microcefalia, retinocoroiditis y calcificaciones cerebrales bilaterales

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TOXOPLASMOSIS OCULAR:

Esta localiczacion es común, se considera la causa de aproximadamente la tercera parte de

las coriorretinitis, esta aparece por infecciones agudas como crónicas.

Los principales signos y síntomas de la enfermedad ocular aguda son dolor ocular,
fotofobia, lagrimeo, visión borrosa.

• See observan lesiones blancas-amarillentas con reacción inflamatoria en vítreo, con

bordes borrosos, sobreelevados, de bordes borrosos, edema retiniano.

• La localización más frecuente es en el polo posterior ocular.

Imagen: toxoplasmosis ocular, lesión aguda y se observa borramiento de los vasos

sanguineos

DIAGNOSTICO

el hallazgo de los parasitos por metodos directos es dificil, por lo cual no se usan de rutina
y han sido reemplazados por la PCR en liquidos y tejidos. La forma de determinar en estas
parasitosis se hace por pruebas serológicas para anticuerpos Ig M e IgG, que son
inmunofluoresscencia indirecta, Elisa, aglutinación directa, hemaglutinación indirecta.
 La prueba de sabin y feldman o del colorante , fue la primera utilizada y en la actalidad
solo se usa como prueba de patron.

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TRATAMIENTO

LOS FARMACOS QUE controlan parcialmente la replicación de los taquizoitos pero no

evitan la formación de quistes tisulares ni tienen acción sobre los existentes.

• La pirimetamina.

• La sulfadiazina.

• La espiramicina.

• La clindamicina.

• El trimetoprim-sulfametoxazol

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