Nidación y desarrollo microbiano a nivel endocardico fundamentalmente del

endocardio vascular. La lesión prototípica es la vegetación y consiste en una masa

de
plaquetas, fibrina,
inflamatorias. pequeñas colonias
Las vegetaciones de microorganismos
liberan pequeñas y escasas
fracciones que célulaspor el
se diseminan
torrente circulatorio en forma de émbolos

Endocarditi acteriana e
s Infecciosa
Clasificación:
1. ENDOCARDITIS INFECCIOSA AGUDA: enfermedad que presenta
fiebre y que lesiona pronto a las estructuras cardiacas, produce focos metastasicos extracardiacos diseminados
por vía hematógena. Si no recibe tratamiento evoluciona hasta causar la muerte en cuestión de semanas. Es
destructiva, progresiva, sin indicios de cicatrización

2. ENDOCARDITIS INFECCIOSA SUBAGUDA: sigue un curso

mas insidioso, provoca lesiones cardiacas lentamente, rara vez produce infecciones metastasicas, es
progresiva a menos que se complique

UNA ENDOCARDITIS INFECCIOSA SUBAGUDA SE PUEDE TRANSFORMAR EN AGUDA SI APARECEN

COMPLICACIONES GRAVES.

Endocarditis producida por microorganismos (relacionados a la odontología)

1. POR STREPTOCOCCUS VIRID ANS: este microorganismo es un

saprofito de la boca y de las vías respiratorias superiores. Existen factores que predisponen a la bacteriemia con
la consecuente infección valvular por Streptococcus viridans.
Ejemplo: traumatismos accidentales y quirúrgicos (extracciones dentales, enfermedad periodontal). También se
ha visto endocardits infecciosa en pacientes desdentados totales
2. POR ENTEROCOCCUS: estos se encuentran en los ejidos periodontales en la boca y
en los aparatos gastrointestinales y genitourinarios. Desde allí pasan al torrente circulatorio y luego se implantan
en las válvulas.
Otros microorganismos son: Stafilococcus aureus y Hemophilus influnzae

VÍAS DE Cuando se realiza una exodoncia se produce

ENTRADA bacteremia transitoria entre el 18 al 85 . El
DE LOS microorganismo que se aisla
MICROORGA
NISMOS
a) Drogadicción en sangre es el Streptococcus viridans pero a
b) Cirrosis
c) Quemaduras veces puede
d) Cardiopatía reumática, aislarse Enterococcus. La bacteremia dura
cardiopatía congénita
e) Antecedentes de cirugías cardiacas
aproximadamente 15 a 20 minutos, pero este
f) Prótesis valvulares tiempo puede ser mayor si se realizan
extracciones multiples
 MANIFESTACIONES CLINICAS
COMPLICACIONES MANEJO
ODONTOLÓGICO
1) Fiebre
Insuficiencia cardiaca Anamnesis
2) Escalosfrios
3) Anorexia congestiva secundaria a Interconsulta medica
4) Perdida de peso disfunción valvular, abscesos Profilaxis odontológica
5) Aparición de soplos cardiacos
cardiacos, periarditis, Seguimiento de salud bucal en
6) Anemia general y de la adaptación de
miocarditis
7) Mialgias protesis en pacientes de riesgo
8) Artalgias Complicaciones neurológicas:
9) Embolos meningitis purulentas,
hemorragia intracraneal,
La infección focal transportada por via
convulsiones
hematógena (sanguínea) puede afectar a
cualquier órgano (piel, bazo, riñon, sistema
esquelético, meninges)

ANTIBIOTICOS: penicilina,
ampicilina,
gentamicina, vancomicina, ceftriaxona,
cefadroxil
PACIENTES ALERGICOS A LA PENICILINA:
clindamicina, claritromicina, gentamicina

Glándulas Suprarrenales

Son dos glándulas endocrinas (derecha e izquierda) situadas arriba de ambos

riñones.
Tiene dos partes:
 Capa externa corteza:
Que secreta en sus zonas:
Fascicular: cortisol que incrementa la concentración de azúcar en sangre
Grumerular: aldosteron que afecta los electrolitos sodio y potasio y la zona
reticular que secreta( esteroides sexuales—tetosterona y estradiol.)
 Capa interna medula:
Que secreta adrenalina y noradrenalina
Patologías de las glándulas suprarrenales:
Hipofunción o insuficiencia suprarrenal primaria ( enfermedad de Addison)
Etiología:
 infección: tuberculosis, hongos, virus del sida.
 Hemorragias: infartos.
 Fármacos: ketoconazol, citotóxico (mitotane).
 Yatrogenia: extirpación quirúrgica
 Invasión: metástasis.

Manifestaciones Clinicas:
 Debilidad
 pérdida de peso
 hiperpigmentacion, ( por estimulación de los melanocitos por los
elevados niveles de ACTH).
 Oscureimiento de la piel generalizado
 Fiebre

Insuficiencia suprarrenal:
SECUNDARIA: se produce por déficit de ACTH para estimular la producción
de CORTISOL.
Etiología:
 por trastornos en la hipófisis (tumores, necrosis),
 por trastornos hipotalámicos (tumores, trauma),
 iatrogenia (por administración prolongada de glucocorticoides en
exceso).

Crisis adrenal en el consultorio: reconocer los signos y síntomas de una crisis

adrenal. Hipotensión, nauseas, vomitos, dolor abdominal, coma, muerte.

Actitud del odontólogo ante crisis adrenal en el consultorio.

 Reconocerla por los síntomas e historia clínica previa.
 Suspender el acto quirúrgico.
 administración de esteroides intravenosos o intramuscular
ej.Hidrocortisona.
 Buscar ayuda para trasladar al paciente a un hospital o ambulatorio.

Manejo del paciente con posibilidad de crisis adrenal.

 Historia clínica (nombre del medicamento, dosis y frecuencia)
 Consulta y discusión del caso con el médico tratante.
 consulta corta y con menor trauma posible.

Hiperfunción de la corteza suprarrenal

Hiperaldosteronismo: Síndrome relacionado con la hipersecreción del mineral

corticoide conocido como ALDOSTERONA.
 Manifestaciones clínicas:
 Hipopotasemia: déficit de potasio corporal. Produce: debilidad,
fatiga,cardiacas.
 Hipernatrema: Aumento de la reabsorción de sodio,produce HIPERTENSION
ARTERIAL.
 Poliurea: Por la menor capacidad renal para concentrar la orina y suele
acompañarse de polidipsia.
 Síndrome de Cushing: Aumento del cortisol por parte de la glándula
suprarrenal.
 Causas: Endógena (adenoma o carcinoma), exógena (iatrogenia- a) por
administración prolongada de glucocorticoides, b) por administración
prolongada de ACTH.
Signos y síntomas del Cushing
 Obesidad
 Hipertension
 Diabetes, Depresión
 Debilidad muscular
 Facies enrojecidas (se refiere al rostro)
Manifestaciones bucales del Cushing
 Periodontitis
 Candidiasis
 Fisura palatina en niños
 Alteraciones en la sensibilidad oral.
Actitud y atención odontológica en el síndrome de Cushing
 Interconsulta médica
 Evaluar el estado diabético, osteoporosis y cicatrización de las heridas
 Considerar alteraciones psíquicas
 Controlar la presión arterial

NO EXISTEN MANIFESTACIONES BUCALES

DE ENDOCARDITIS BACTERIANA

Insuficiencia Cardiaca

Es un trastorno de la contracción y/o distensión del miocardio con incapacidad

para bombear la sangre y satisfacer los requerimientos metabólicos de los
tejidos.

Causas
1. Arteriopatia coronario
2. Infarto al miocardio
3. Isquemia miocárdica
4. Hipertensión arterial
 5. Enfermedad de chagas
6. Arritmias
7. Anemia crónica
8. Trastornos metabólicos

La enfermedad de chagas es la principal causa de insuficiencia cardiaca en

Sudamérica, también la anemia es un factor concomitante o acompañante
frecuente en la insuficiencia cardiaca en muchos países en desarrollo.

Manifestaciones clínicas de la insuficiencia cardiaca izquierda

Alteraciones respiratorias

El signo es la disnea:
o Es progresiva, el enfermo refiere dificultad para respirar
o Se agrava con el ejercicio (Disnea de esfuerzo)
o En etapas avanzadas no se tolera el decúbito (estar acostado) y aparece la
ortopnea

Disnea paroxística nocturna

o Se caracteriza porque el paciente se despierta súbitamente en la noche
con sensación intensa de falla de aire
o Se tiene que sentar o ponerse de pie para obtener alivio
o Generalmente se resuelve en pocos minutos.

Respiración de cheyne Stokes:

o Es frecuente en la insuficiencia cardiaca avanzada y a menudo se asocia
con gasto cardiaco bajo.
o Es causada por disminución de la sensibilidad de los centros
respiratorios a la PCO2 arterial.
o Hay una fase apneica (el paciente no respira) durante la cual la presión
de oxigeno arterial disminuye y la presión de dióxido de carbono arterial
se incrementa (PCO2).
o Se percibe como una interrupción transitoria de la respiración.
Cuando el cuadro es severo y se prolonga puede evolucionar a un

EDEMA AGUDO DE PULMON

o Con tos productiva

o Espumosa rosada (hemoptisis)
o Diaforesis (sudoración generalizada)
o Cianosis (se pone morado)
o Depresión del sensorio (puede perder el conocimiento)
o Sibilancias (se oye como silbidos).
 Otros signos: Taquicardia, disminución del pulso o pulso alternante (pulso bajo
o alto).
En el anciano: Debilidad, anorexia (no siente apetito), dolor abdominal por
congestión del bazo, desorientación.

LA FATIGA Y LA DEBILIDAD: Cuando se realiza un esfuerzo y el corazón

no tiene capacidad para producir cantidades de sangre apropiadas a los
músculos esqueléticos.

Síntomas derivados de la congestión sistémica (insuficiencia cardiaca

derecha)

EDEMA:

o La elevación de la presión venosa sistémica, origina trasudación de

líquido en las zonas declives.
o La congestión venosa se manifiesta por edema generalizado llamado
anasarca, ascitis, (colección de líquido en el espacio peritoneal).
o Edema en las regiones pretibial y maleolar. (Enfermos que deambulan)

SINTOMAS GASTROINTESTINALES

o La expansión del hígado por el líquido acumulado puede producir

distensión de la capsula hepática con el dolor abdominal en el cuadrante
superior derecho.
Otros síntomas incluyen: anorexia, nauseas, vómitos, sensación de plenitud
abdominal.

Conducta y actitud odontológica

maPacientes compensados:
1. Sensaciones breves
2. Mantener al paciente en posición de semisentada o erecta. El decúbito suspino
aumenta el retorno venoso lo que puede descompensar al paciente.
3. Controlar la ansiedad del paciente.
4. Tener en cuenta posibles efectos secundarios del tratamiento que recibe (por
ejemplo, hemorragias por anticoagulación o antiagregantes plaquetarios, náuseas
o vómitos por el uso del digital, xerostomía por el uso de diuréticos.
 Diabetes mellitus

Se caracteriza por una insuficiencia absoluta o relativa de la secreción de insulina, o resistencia de los
tejidos al efecto metabólico de la insulina. Produce un estado de hiperglicemia crónica, pudiendo ser
consecuencia de factores genéticos o ambientales.

CLASIFICACION ETIOLOGICA DE LA DIABETES MELLITUS.

o Diabetes tipo 1 A. Autoinmune

B. Idiopática
o Diabetes tipo 2
o Diabetes mellitus Gestacional

Diabetes tipo 1

A. Autoinmune: se caracteriza por la presencia de marcadores de la destrucción inmunológica

de las células Beta del páncreas, es decir, Autoanticuerpos Anti insulínicos.
B. Idiopática: estos pacientes no tienen evidencia de autoinmunidad, tienen relación con la
herencia.

CLINICA DE LA DIABETES TIPO 1

o Comienza con más frecuencia antes de los 30 años

o Síntomas: sed, diuresis excesiva, aumenta de apetito y pérdida de peso, hay un incremento
en las concentraciones de glucosa en sangre, también se incrementan los cuerpos cetónicos.
o Complicación: cetoacidosis diabética.
o Tratamiento: de insulina.

CLINICA DE DIABETES TIPO 2

o Es más frecuente que la 1

o Sintomas: mayormente en adultos, exceso de peso, elevación de glucosa en una persona
asintomática, pero tienen resistencia a la insulina
o Complicación: es el coma hiperosmolar no cetosico
o Tratamiento: dieta e hipoglicemiantes orales.

DIABETES GESTACIONAL

o Aparece en el 4% de las mujeres embarazada, puede volver a suceder en próximos

embarazos y tiende a resolverse con el parto.
o Suele presentarse en la segunda mitad del embarazo, por el aumento de la concentración de
hormonas como la progesterona, cortisol y prolactina, por los efectos adversos sobre el feto
debe diagnosticarse de mayor riesgo figuran las mujeres con antecedentes familiares de
diabetes.

SINTOMAS DE LA DIABETES MELLITUS

Los síntomas principales son:

o Poliuria: incremento de volumen de orina.
o Polidipsia: incremento de la sed.
o Polifagia: incremento del apetito
Estas tres Polis de Diabetes mellitus son síntomas del tipo 1 y 2.
o La pérdida de peso: se debe a la deshidratación causada por la poliuria
 o Visión borrosa: es consecuencia de la concentración de agua cristalino y se resuelve una
vez controlada la hiperglicemia.

Otros síntomas: debilidad, cicatrización lenta de las lesiones cutáneas.

CRITERIOS DIAGNOSTICOS PARA DIABETES MELLITUS

1. -2 valores de glicemia en ayunas (con o sin síntomas) mayor o igual a 126 mg por decilitros
o mg por 100 mililitros.
2. Glicemia tomada al azar (con o sin síntomas) mayor o igual a 200 miligramos por 100
mililitros.
3. Glicemia mayor o igual a 200 mg x100 ml a las 2 h después de una carga de glucosa de 75
g.

COMPLICACIONES DE LA DIABETES MELLITUS

Agudas:
o Cetoacidosis diabética:
 Complicación por déficit absoluto o parcial de insulina.
 Se produce un desequilibrio metabólico-la hiperglicemia se produce por los tejidos
periféricos, aumenta la síntesis de cuerpos cetónico

Complicación Frecuente: diabetes tipo 1.

Clínica: Poliuria, polidipsia, deshidratación, náuseas, vómitos, visión borrosa, confusión
mental, coma, respiración de Kussmaul (profundas y rápidas).

o Hiperosmolar no cetosico:
 Se caracteriza por hiperglicemia severa, deshidratación profunda, ausencia de cetosis
(Presencia mínima de insulina insuficiente para impedir la hiperglicemia).
 No hay respiración de Kussmaul.

Complicación:

 Diabetes tipo 2.
 Coma hipoglucémico: es una complicación aguda relacionada con el tratamiento de insulina
o hipoglicemiantes orales.

Hipoglicemia: glicemia menos de 50mg por decilitros o 50 mg x 100ml.

Signos neurológicos: Agitación, convulsiones, delirio, mortalidad es alta 50%.

Manifestaciones clínicas:

 Síntomas de mediación adrenérgica: sudoración profusa, taquicardia, temblores,

nerviosismo, cefalea.
 Síntomas por privación de nutrientes al SNC: cefalea intensa, ausencia de la respiración
de Kussmaul, alteración del habla,-diplopía, convulsiones, confusión, bostezos locos y
muerte.

COMPLCACIONES Crónicas:

o Macrovascular: insuficiencia cardiaca, infarto al miocardio, ECV, arteriopatía periférica

diabética.
o Microvascular: nefropatía diabética, retinopatía diabética.
o Neuropatías: polineuropatía periférica, mononeuropatía.
o Neuropatía diabética autoinmune: gastrointestinal, genitourinaria, cardiovascular y
sudoral.

Complicaciones locales: Predisposición a las infecciones, retardo en cicatrización, tendencia a

las hemorragias gingivales.

Complicaciones generales; Schock séptico, complicaciones hipoglicemias, desequilibrio

hidroelectrolítico y acido básico.

Manifestaciones bucales en pacientes no controlados

o La parótida presenta tumefacción, esta es bilateral y asintomáticas, cursa con disminución

del flujo de saliva.
o Hallazgos gingivales: encías eritematosas, hiperplasia.
o Xerostomía que es la disminución del flujo de saliva se correlaciona con mayor incidencia
de caries.
o Aumenta la incidencia de procesos infecciosos.
o Retraso en la reparación tisular por deficiente irrigación tisular.
o Periodontitis con destrucción ósea más severa y formación de abscesos gingivales.
o Perdida del hueso alveolar.
o

Conducto odontológica del diabético

1.Historia clínica: Anamnesis:

o Peso
o Antecedentes familiares de diabetes mellitus
o Complicaciones
o Factores de riesgo cardiovascular
o Ejercicios
o Tabaquismo
o Consumo de alcohol
o Preguntar por el tratamiento médico que recibe si es hipoglicemiantes orales o insulina.

2. Exámenes de laboratorio: glicemia, cetonemia, urea y creatinina

-Si la glicemia sale elevada se envía al médico tratante para que lo controle.
-Si el paciente diabético está controlado, es igual al de un paciente sano.

3.Se debe producir el mínimo trauma posible, conviene que las sesiones sean cortas para
disminuir la secreción de adrenalina.
4.Se puede usar anestesia con vasoconstrictor.
5.El uso preventivo de antibióticos está indicado antes, durante y después de la maniobra
quirúrgica