Mecanismos inmunopatológicos potenciales subyacentes a las secuelas

posaguda de COVID-19 (PASC)

Se cree que las respuestas inmunes celulares o humorales aberrantes son el principal
culpable de los síntomas duraderos asociados con PASC. Y se explican por los
siguientes puntos

a.Reservorios virales ocultos y fragmentos virales no infecciosos:

Los síntomas persistentes y el daño generalizado del SARS-CoV-2 es explicado aquí

ya que el receptor de este virus es la ACE 2 y lo amplio que está distribuido en nuestro
cuerpo este receptor, se verá afectada principalmente la vía respiratoria y otros
órganos del cuerpo.

b.Agotamiento inmunológico crónico asociado a COVID-19

El agotamiento inmunológico es la disfunción de las células inmunitarias específicas

de antígeno debido a una sobrestimulación del antígeno.  El deterioro y agotamiento
de las células T explica la persistencia viral del SARS-CoV-2 en los pacientes y las
secuelas a largo plazo del COVID-19 que serían inmunoscencia e inflamación

c.Autoinmunidad inducida por virus

Su mecanismo es que provoca el desarrollo de las células T “autoreactivas” y

anticuerpos nuevos desarrollados por el SARS-CoV-2 la capacidad de combatir otras
enfermedades víricas y permanecerán toda la vida ya que las células T tienen una
memoria a largo plazo.

d.Inmunometabolismo anormal y disfunción mitocondrial

Los patógenos manipulan a las mitocondrias para poder sobrevivir o evadir la

inmunidad y lo que genera el virus es la disfunción mitocondrial, alteración metabólica
y mayor suceptibilidad a la muerte celular.

e. Microbioma alterado

el anterior punto explicaría este ya que se generaría un estrés oxidativo mitocondrial y

por ende una disbiosis del microbiota que contribuye a la progresión y gravedad del
SARS-CoV-2 el mejor ejemplo es la alteración del microbiota intestinal en pacientes
con SAR-CoV-2

f. Desequilibrio en el sistema renina-angiotensina

El sistema renina-angiotensina (RAS) juega un papel clave en el mantenimiento del equilibrio

fisiológico y al verse afectados los receptores de ACE-2 por el virus explicaría los múltiples
síntomas y signos presentados en los pacientes.