Taller vías

metabólicas de los
carbohidratos y

TABLA DE CONTENIDO

INTRODUCCIÓN 3

VIAS METABOLICAS DE LOS CARBOHIDRATOS 4

Catabolismo 5

Glucolisis (o vía de embden-meyerhof-parnas) 6

Anaerobia 10

Aerobica 12

Glucogenólisis 14

Vías de las pentosas fosfato 17

Anabolismo19

Gluconeogénesis 20

VIAS METABOLICAS DE LIPIDOS 24

Lipolisis 27

β- Oxidación 29

Síntesis de ácidos grasos 33

 Síntesis de triacilgliceroles 34

CONCLUSIÓN 37

BIBLIOGRAFÍA 38

INTRODUCCIÓN

El metabolismo es un consumo de reacciones químicas que se llevan a cabo en la célula

viva, con el objetivo de producir energía. Constituyente estructural y funcional.

Las vías metabólicas son una serie de reacciones enzimáticas conectadas que generan sus
productos específicos. Sus reactivos, intermediarios y productos se conocen como metabolitos.
Hay más de 2 000 reacciones metabólicas, cada una catalizada por una enzima. Existen vías
metabólicas catabólicas y anabólicas [ CITATION Don09 \l 9226 ]

Los organismos heterótrofos utilizan una gran cantidad de sustancias orgánicas

preformadas por las plantas, incluyendo los carbohidratos, para satisfacer sus necesidades dada la
capacidad que poseen para realizar la síntesis de un buen número de ellas. En los vegetales, la
fuente más importante de carbohidratos la constituyen los polisacáridos, especialmente el
almidón. En los animales el glucógeno constituye el polisacárido de reserva más importante: la
hidrólisis tanto del almidón como la del glucógeno origina unidades de glucosa de cuya
degradación obtienen fundamentalmente la energía necesaria para su metabolismo. [ CITATION
Aid18 \l 9226 ]

2
 Entre las principales vías metabólicas están las de carbohidratos y vías metabólicas de
lípidos. Los carbohidratos tienen numerosas funciones cruciales en los procesos metabólicos de
los seres vivos. sirven como fuentes de energía y como elementos estructurales de las células. los
carbohidratos, están compuestos principalmente de carbón, hidrógeno, y oxígeno.

Los lípidos, tal y como se ha estudiado, son un grupo muy heterogéneo de sustancias en
los cuales la única característica común es la de ser insolubles en agua y solubles en disolventes
orgánicos. Entre estos compuestos destacan los triacilglicéridos como fuente y reservorio de
energía. La oxidación de los ácidos grasos es importante en los animales superiores, que pueden
almacenar grasas como sustancias de reserva. El valor calórico es muy elevado; se cifra
alrededor de 9 kcal/g y duplica prácticamente al valor calórico de los hidratos de carbono.
Igualmente, los lípidos, más concretamente los fosfolípidos, son fundamentales para la
formación de membranas celulares, ya que actúan como constituyentes básicos de las mismas.
[ CITATION Mur13 \l 9226 ]

VÍAS METABÓLICAS DE LOS CARBOHIDRATOS

METABOLISMO

¿Qúe es? Funciones Características

Obtener energía química Las reacciones

El conjunto de todas las (ATP) degradando bioquímicas son muchas,
transformaciones nutrients ricos en energía pero las reacciones
químicas que se (o a partir de la energía importantes son
producen en una célula u solar). relativamente pocas.
organismo. Cientos de
reacciones organizadas
en “rutas metabólicas”
Convertir moléculas Las rutas metabólicas
nutrients
3 en moléculas centrales son pocas y son
celulares (fabricar los similares en todas las
components celulares). formas vivas.
¿Qué es una ruta
metabólica?
 monoméricos a proteínas, importantes del
Una serie de reacciones ácidos nucleicos, metabolism no son más
catalizadas polisacáridos, etc. de 100.
enzimáticamente. En una
ruta, un precursor se
convierte en un producto
a través Del20
[ CITATION de una serie] de
\l 9226 Sintetizar y degrader
intermediarios: los biomoléculas requeridas
metabolitos. Estas rutas Todas las rutas se regulan
Las vías o rutas metabólicas dependen deen
los funciones
nutrientes, celulares
tales como: de forma similar.
pueden ser convergentes, especializadas
divergentes o cíclicas. (hormonas,
 Carbohidratos neurotransmisores, etc.). Estos los digerimos como
 Lípidos alimento y la célula como
 Proteínas, y nutriente.
 Ácidos nucleicos (como componentes esenciales)

Las vías metabólicas cunado utilizamos energía se pueden dividir en: Anabolismo y
catabolismo.

Cada una de las células en funcionamiento de cualquier ser vivo, desarrolla

miles de reacciones exergónicas y endergónicas que en conjunto se conocen como
metabolismo celular. Las células son diminutas fábricas químicas increíblemente
complejas. El metabolismo de una célula es el total de sus reacciones químicas.
Muchas de estas reacciones se encadenan en sucesiones llamadas vías metabólicas.
En las vías metabólicas intervienen los reactivos que son las sustancias que
participan en una reacción, los intermediarios (sustancias que se forman en curso
de la reacción) y los productos que son las sustancias que quedan al final de la
reacción. Ejemplos de estas vías son la fotosíntesis y la glucólisis. Diferentes vías
metabólicas podrían utilizar las mismas moléculas, por esta razón, todas las
reacciones y todas las moléculas de una célula están interconectadas en una sola
vía metabólica de gran complejidad. [CITATION Agu11 \l 9226 ]
CATABOLISMO

Son las reacciones que intervienen en la descomposición de moléculas grandes para ser
transformadas en los monómeros que las constituyen, es decir, se ocupan siempre de la
transformación de moléculas más complejas en moléculas más sencillas. La energía de enlace
que existe en las moléculas más complejas, se transforma ahora en la energía de moléculas como
el atp, con la consecuente desaparición de tales enlaces. El atp sirve de “puente” energético entre
el catabolismo (donde se produce) y el anabolismo (donde se consume). Las reacciones
4
catabólicas son exergónicas. Los cambios energéticos de las vías catabólicas son los que
impulsan a las vías anabólicas. Son ejemplos de catabolismo: la respiración celular, la hidrólisis
de un triglicérido, la hidrólisis de la sacarosa en fructosa y glucosa, etc. [ CITATION Agu11 \l 9226 ]

 GLUCOLISIS (O VÍA DE EMBDEN-MEYERHOF-PARNAS)

- Degrada glucosa o en general hexosas.

- Tiene como objetivo principal generar energía en ATP y el secundario es generar
metabolitos para la síntesis de otros componentes.

Las células se encuentran en un estado de actividad incesante. Para mantenerse "vivas", las
células dependen de reacciones bioquímicas complejas y muy coordinadas. Los carbohidratos
son una fuente importante de la energía que impulsa estas reacciones. Las vías metabólicas se
realizan de la siguiente manera:

Durante la glucólisis, una vía antigua que se encuentra en casi todos los organismos, se
captura una cantidad pequeña de energía al convertir una molécula de glucosa en dos moléculas
de piruvato. El glucógeno, una forma de almacenamiento de glucosa en los vertebrados, se
sintetiza por glucogénesis cuando la concentración de glucosa es alta y se degrada por
glucogenólisis cuando el aporte de glucosa es insuficiente. La glucosa también puede sintetizarse
a partir de precursores distintos de los carbohidratos por medio de reacciones denominadas
gluconeogénesis. La vía de las pentosas fosfato permite a las células convertir la glucosa-6-
fosfato, un derivado de la glucosa, en ribosa-S-fosfato (el azúcar que se utiliza para sintetizar los
nucleótidos y los ácidos nucleicos) y en otras clases de monosacáridos. En esta vía también se
produce NADPH (fosfato de dinucleótido de nicotinamida y adenina), un agente reductor celular
importante. Se considera el ciclo del glioxilato, utilizado por algunos organismos
(principalmente plantas) para producir carbohidratos a partir de ácidos grasos. [ CITATION Met15 \l
9226 ]

En la glucolisis cada molécula de glucosa se divide y se transforma en dos unidades de tres

carbonos (piruvato). Durante este proceso se oxidan numerosos átomos de carbono. La pequeña
cantidad de energía que se captura durante las reacciones glucolíticas (alrededor del 5% de la
5
total disponible) se almacena de forma temporal en dos moléculas de ATP (trifosfato de
adenosina) y una de NADH (deshidrogenasa del dinucleótido de nicotinamida y adenina) por
cada triosa.

La glucólisis consta de 10 reacciones y sucede en dos fases:

 FASE PREPARATIVA (Porque se consume energía y ella es la que la produce)

1. La glucosa se fosforil a dos veces y se fracciona para formar dos moléculas de

gliceraldehído-3-fosfato (G-3-P). Las dos moléculas de ATP que se consumen durante
esta fase son como una inversión, debido a que esta etapa crea los sustratos reales de la
oxidación en una forma que está atrapada dentro de la célula.

 FASE OXIDATIVA

2. El gliceraldehído-3-fosfato se convierte en piruvato. Se producen cuatro moléculas de

ATP y dos de NADH. Debido a que se han consumido dos ATP en la primera fase, la
producción neta de mol écul as de ATP por molécula de glucosa es dos.

La vía glucolítica puede resumirse en la siguiente ecuación:

o-Glucosa + 2 ADP + 2 Pi + 2 NAD+ ~ 2 piruvato + 2 ATP + 2 NADH + 2 H+ + 2 HPVIA

GLUCOLÍTICA [ CITATION Met15 \l 9226 ]

Fase preparativa

1. Síntesis de glucosa-6-fosfato

6
2.

3.

4.

5.
7
 Fase oxidativa
6.

7.

8.

8
 9.

10.

Reacción neta de la Glucolisis:

Ʃ 1 -10: Glucosa + 2Pi + 2DDT + 2NAD+ + 2H2O + 2Piruvato + 2ATP +

2NADH/H+

 SI ES ANAEROBIA (Ausencia de O2)

En ausencia de oxígeno, el piruvato actúa como receptor de electrones de nadh y produce

etanol y CO2 o lactato; este proceso se llama fermentación. Existen dos tipos de fermentaciones:
láctica y alcohólica.[ CITATION Agu11 \l 9226 ]

o Fermentación láctica

9
 Este tipo de fermentación se lleva a cabo en nuestros músculos al hacer un ejercicio vigoroso,
como por ejemplo correr. Los músculos que trabajan necesitan atp en abundancia. Este atp lo
debe proporcionar la respiración celular porque genera mayor número que la glucólisis, pero
como la respiración celular está limitada por la capacidad del organismo para administrar
oxígeno (respirando), entonces, cuando se hace este ejercicio vigoroso no es posible introducir
suficiente oxígeno en los pulmones y por consiguiente, no existe la concentración de oxígeno
necesaria en la sangre para suministrar a las mitocondrias de las células musculares, el oxígeno
necesario para que la respiración celular satisfaga todas las necesidades de energía. Cuando se
les priva a las células musculares del oxígeno necesario, no dejan de trabajar de inmediato, sino
que la glucólisis prosigue por un tiempo para suministrar sus 2 moléculas de atp por cada
molécula de glucosa y generar piruvato y nadh. Después, para regenerar el nad+ las células
musculares fermentan moléculas de piruvato a lactato usando los electrones y iones del nadh.
[ CITATION Agu11 \l 9226 ]

Sin embargo, el lactato en altas concentraciones es tóxico para las células y pronto provoca
malestar intenso y fatiga que obliga al corredor a detenerse o al menos a reducir su velocidad. Al
descansar, respirando rápidamente después de la carrera final, nuevamente hay oxígeno
disponible y el lactato es transformado nuevamente en piruvato. Es interesante el hecho de que la
conversión del lactato a piruvato
no ocurre en las células musculares
debido a que no poseen las
enzimas necesarias, sino en el
hígado. Este piruvato es
descompuesto entonces por medio
de la respiración celular en CO2 y
H2 O. Tal vez hayas oído que al
lactato también se le llama “ácido Fermentación láctica

láctico”, esta es la razón por lo que

este proceso recibe el nombre de fermentación láctica. Cabe aclarar que el lactato es la forma
ionizada del ácido láctico que está disuelto en el citoplasma. Diversos microorganimos, entre
ellos las bacterias que producen el yogurt, la crema agria y el queso también realizan la

10
fermentación láctica. El ácido láctico (agrio) contribuye al sabor característico de estos
alimentos.[ CITATION Agu11 \l 9226 ]

o Fermentación alcohólica

Muchos microorganismos utilizan otro proceso para regenerar nad+ en condiciones

anaeróbicas, produciendo etanol y CO2 (en lugar de lactato), usando iones hidrógeno y
electrones de nadh. A este proceso se le conoce como fermentación alcohólica debido a la
producción de

alcohol etílico (etanol). Las levaduras que los panaderos añaden a la masa producen CO2 que
provoca que el pan se esponje; el alcohol generado por las levaduras se evapora mediante el
horneado del pan. El tepache (de piña), la tuba (de coco), el tejuino (de maíz), el pulque (del
maguey), etc., son bebidas que se
elaboran mediante fermentación
alcohólica. Los vinos espumosos,
como el champaña, son embotellados
mientras las levaduras están aún
vivas. Cuando se retira el corcho de
la botella, se desprende CO2 con
sobrepresión, a veces de forma Fermentación alcohólica
explosiva.[ CITATION Agu11 \l 9226 ]

 SI ES AEROBICA (Presencia de O2)

Durante la respiración celular, que se realiza en presencia de oxígeno, el oxígeno es el

receptor de electrones, lo cual permite descomponer totalmente al piruvato y capturar su energía
en forma de atp.[ CITATION Agu11 \l 9226 ]

o El ciclo de Krebs
11
 Es una ruta metabólica que forma parte de la respiración celular en todas las células aerobias.

Este ciclo, consiste en una secuencia de reacciones a través de las cuales se lleva a cabo la
oxidación final y total de la mayoría de los combustibles metabólicos. Se inicia con la
incorporación al ciclo del acetil-CoA procedente de la glucosa (o, en otros casos, de ácidos
grasos o aminoácidos). También se denomina ciclo del ácido cítrico o de los
ácidos tricarboxílicos porque interviene el ácido cítrico (citrato en su forma aniónica) que posee
tres grupos carboxilo (-COOH). (Subhraveti, P. & Otros)

Este ciclo se considera el centro del metabolismo aerobio, en el que confluyen la mayoría
de los procesos catabólicos e, incluso, algunas vías anabólicas (por eso se dice que es
una ruta anfibólica). Tiene lugar en la matriz mitocondrial, donde se encuentran las enzimas
necesarias para cada paso. (Subhraveti, P. & Otros)

12
 Ciclo de Krebs

Energética de la glucolisis

Durante la glucólisis, la energía liberada cuando la glucosa se degrada a piruvato se

acopla a la fosforilación de ADP, con un rendimiento neto de dos ATP. Sin embargo, la
evaluación de los cambios de energía libre estándar de las reacciones individuales no explica la
eficacia de esta vía. Un método más útil para valorar las variaciones de energía libre considera
las condiciones (p. ej., el pH y las concentraciones de metabolitos) en las que operan en realidad
las células. Las variaciones de energía libre medidas en los eritrocitos indican que sólo tres
reacciones (la 1, la 3 y la 10) poseen valores de ~G significativamente negativos. Estas
reacciones, catalizadas (respectivamente) por la hexocinasa, la PFK-l y el piruvato cinasa, para
todos los fines prácticos son irreversibles; es decir, cada una se produce hasta completarse en el
sentido en que están escritas.[ CITATION Met15 \l 9226 ]

Regulación del glucolisis

La regulación alostérica de tres enzimas:

 Hexocinasa

 La PKF-1

 Cinasa de Piruvato

Enzima Inhibidor Activador

Hexocinasa Por exceso de glucosa-6- Glucosa
fosfato
PKF-1 ATP Citrato AMP (un indicador de una
producción baja de energía
Cinasa de piruvato ATP AMP (un indicador de una
producción baja de energía

13
 Las reacciones catalizadas por estas enzimas son irreversibles y pueden activarse o
desactivarse por medio de efectores alostéricos. En general estos últimos son moléculas cuyas
concentraciones celulares son indicadores sensibles del, estado metabólico de una célula y
algunos son moléculas de producto.[ CITATION Met15 \l 9226 ]

El glucolisis también es regulado por hormonas peptídicas. Por ejemplo, la insulina.

 GLUCOGENÓLISIS

El glucógeno almacena la glucosa. La síntesis y la degradación del glucógeno se regulan

con precaución para que pueda disponerse de suficiente glucosa para las necesidades energéticas
del organismo. La glucogénesis y la glucogenólisis están controladas principalmente por tres
hormonas: insulina, glucagon y epinefrina.

La glucogenólisis es la movilización del glucógeno en los tejidos para su degradación por

fosforólisis, La glucógeno fosforilasa cataliza la escisión fosforolítica (fosforólisis) del
glucógeno para dar glucosa-1-P. La escisión fosforolítica del glucógeno es energéticamente
ventajosa porque el azúcar liberado ya está fosforilado (G-1-P). [ CITATION Uni12 \l 9226 ]

14
 Hidrolisis y Fosforolisis

 Degradación del glucogenólisis

La degradación del glucógeno requiere las dos reacciones siguientes:

- Eliminación de la glucosa de los extremos no reductores del glucógeno. Lafosforilasa de

glucógeno utiliza fosfato inorgánico (P) para romper los enlaces a(l,4) de las ramificaciones
externas del glucógeno para formar glucosa-I-fosfato. La fosforilasa de glucógeno se detiene
cuando llega a cuatro residuos de glucosa del punto de ramificación (Una molécula de glucógeno
que se ha degradado hasta estos puntos de ramificación se denomina dextrina límite.) [ CITATION
Met15 \l 9226 ]

15
 - Hidrólisis de los enlaces glucosídicos a(l,6) en los puntos de ramificación del
glucógeno. La amilo-a (1,6)-glucosidasa, que también se denomina enzima desramificante,
comienza a eliminar los puntos de ramificación aO ,6) al transferir los tres residuos de glucosa
más externos de los cuatro unidos al punto de ramificación a un extremo no reductor cercano.
Luego elimina al único residuo de glucosa unido en cada punto de ramificación. El producto de
esta última reacción es glucosa libre. [ CITATION Met15 \l 9226 ]

 Regulación de la glucogenólisis

La glucógeno fosforilasa es la enzima reguladora y está regulada mediante dos

mecanismos

1. Regulación alostérica por metabolitos

2. Modificación covalente reversible, por fosforilación- desfosforilación, como respuesta a la

acción hormonal. [ CITATION Met15 \l 9226 ]

REGULACION ALOSTERICA POR METABOLITOS

En Musculo En Hígado
AMP La glucosa

16
  VÍAS DE LAS PENTOSAS FOSFATO

las pentosas fosfato es otra vía metabólica de oxidación de la glucosa en la que no se

genera ATP. Sus productos principales son:

 NADPH (fosfato de dinucleótido de nicotinamida y adenina reducido),

 un agente reductor que se requiere en varios procesos anabólicos.
 la ribosa-S-fosfato, un componente estructural de los nucleótidos y de los ácidos
nucleicos.

La vía de las pentosas fosfato se produce en el citoplasma en dos fases: la oxidativa y la

no oxidativa.

 Fase No oxidativa

En la fase no oxidativa se producen la isomerización y la condensación de varias

moléculas de azúcar diferentes. Tres
intermediarios de este proceso que son útiles en
otras vías son la ribosa-S-fosfato, la fructosa-6-
fosfato y el gliceraldehído-3-fosfato. Durante las
reacciones restantes de la vía la transcetolasa y la
transaldolasa catalizan las interconversiones de
triosas, pentosas y hexosas.[ CITATION Met15 \l
9226 ]

 Fase Oxidativa

la conversión de la glucosa-6-fosfato en
ribulosa-S-fosfato va acompañada de la
17
producción de dos moléculas de NADPH. Esta fase consta de tres reacciones. En la primera
reacción, la deshidrogenasa de glucosa-6-fosfato (G-6-PD) cataliza la oxidación de la glucosa-6-
fosfato. La 6-fosfogluconolactona y el NADPH son los productos de esta reacción. Luego la 6-
fosfo-o-glucono-o-Iactona se hidroliza para producir 6-fosfo-o-gluconato. Durante la
descarboxilación oxidativa del 6-fosfogluconato, una reacción que produce ribulosa-S-fosfato, se
produce una segunda molécula de NADPH. Estas reacciones proporcionan una cantidad
sustancial del NADPH que se requiere para los procesos reductores.[ CITATION Met15 \l 9226 ]

 Regulación de las vías pentosas

La vía de las pentosas fosfato se regula para satisfacer los requerimientos momentáneos
de NADPH y de ribosa-5-fosfato. La G-6-PD cataliza un paso regulador clave en la vía de las
pentosas fosfato. Su actividad la inhibe el NADPH y la estimulan el GSSG (la forma oxidada del
glutatión, un importante antioxidante celular que se considera en el Cap. 10) y la glucosa-6-
fosfato. Además, la alimentación con un e levado contenido de carbono.

La fase oxidativa es muy activa en células como los eritrocitos o los hepatocitos, en las
que las demandas de NADPH son elevadas. Por el contrario, la fase oxidativa está virtualmente
ausente en células como las de los músculos, que sintetizan pocos Lípidos o que no lo hacen.
[ CITATION Met15 \l 9226 ]

18
 ANABOLISMO

Sinónimo de Biosíntesis.

Incluye las reacciones que intervienen en la biosíntesis de moléculas. Las vías anabólicas
implican la formación de enlaces químicos entre átomos de carbono, oxígeno, hidrógeno,
nitrógeno, etc., con la consiguiente formación de sustancias más complejas a partir de otras más
simples. Son ejemplos de estas reacciones: la fotosíntesis, la síntesis de ácidos nucleicos, la
síntesis de proteínas, la síntesis de las reservas de combustible de triglicéridos y carbohidratos
complejos (glucógeno y celulosa), etc. Para que se unan moléculas pequeñas y formen una
molécula grande es necesario un suministro de energía, es decir, las reacciones anabólicas son
endergónicas.[ CITATION Agu11 \l 9226 ]

 GLUCONEOGÉNESIS
19
 La gluconeogénesis, la formación de moléculas nuevas de glucosa a partir de precursores
que no son carbohidratos, ocurre principalmente en el hígado. Estos precursores son el lactato, el
piruvato, el glicerol y determinados cetoácidos a (moléculas que derivan de los aminoácidos). En
determinadas situaciones (Le., acidosis metabólica o inanición) el riñón puede producir pequeñas
cantidades de glucosa.[ CITATION Met15 \l 9226 ]

Entre las comidas se mantienen concentraciones sanguíneas adecuadas de glucosa por

medio de la hidrólisis del glucógeno hepático. Cuando se agota el glucógeno hepático (ej., por un
ayuno prolongado o por ejercicio vigoroso), la vía de la gluconeogénesis proporciona al
organismo la cantidad de glucosa adecuada. El cerebro y los eritrocitos dependen exclusivamente
de la glucosa como fu ente de energía.[ CITATION Met15 \l 9226 ]

 Reacciones de gluconeogénesis

La secuencia de reacciones de la gluconeogénesis es, en gran medida, la inversa de la

glucólisis. Sin embargo, es importante recordar que tres reacciones glucolíticas (las reacciones
catalizadas por la hexoc inasa, la PFK-I y la cinasa de piruvato) son irreversibles. [ CITATION
Met15 \l 9226 ]

En la gluconeogénesis se utilizan reacciones alternativas catalizadas por enzimas

diferentes. Las reacciones de circunvalación de la gluconeogénesis son las siguientes:

20
 1. Síntesis de PEPo La síntesis de PEP a partir de piruvato requiere dos enzimas: la
carboxilasa de piruvato y la carboxicinasa de PEP.

2. Conversión de la fructosa-l,6-difosfato en fructosa-6-fosfato.

3. Formación de glucosa a partir de glucosa-6-fosfato: La glucosa-6-fosfatasa, que sólo

se encuentra en el hígado y el riñón, cataliza la hidrólisis irreversible de la glucosa-6-
fosfato para formar glucosa y Pi' A continuación, la glucosa se libera en el torrente
sanguíneo.[ CITATION Met15 \l 9226 ]

 Sustratos de la gluconeogénesis

Hay tres sustratos importantes:

- El lactato lo liberan los eritrocitos y otras células que carecen de mitocondrias o que
tienen concentraciones bajas de oxígeno.

 Ciclo de Cori: Durante el ejercicio extenuante se produce lactato en las células

musculares en condiciones anaerobias. Tras pasar a través de la sangre al hígado, el
lactato se convierte en glucosa mediante gluconeogénes
21
 Metabolismo de los carbohidratos - Clases particulares CBQ

 El glicerol es un producto del metabolismo de las grasas en el tejido adiposo, se

transporta al hígado en la sangre y luego se convierte en glicerol-3-fosfato por medio
de la cinasa de glicerol. La oxidación del glicerol-3-fosfato para formar DHAP ocurre
cuando la concentración citoplásmica de NAD+ es relativamente elevada.

 los aminoácidos que pueden convertirse en intermediarios glucolíticos (moléculas

denominadas glucogénicas) la alanina es quizá el más importante. (El metabolismo de
los aminoácidos glucogénicos se describe en el Cap. 15.) Cuando el músculo en
ejercicio produce cantidades grandes de piruvato, parte de estas moléculas se
convierten en alanina por medio de una reacción de transaminación con participación
del glutamato.

 Regulación de la Gluconeogénesis

la velocidad de la gluconeogénesis está afectada por: la disponibilidad de los sustratos,

por los efectores alostéricos y por las hormonas. La gluconeogénesis sea estimulada por las
concentraciones elevadas de lactato, de glicerol y de aminoácidos. Una alimentación

22
 abundante en grasas, la inanición y un ayuno prolongado proporcionan grandes
cantidades de estas moléculas.

El regulador importante del control recíproco de la glucólisis y de la gluconeogénesis es

la disponibilidad de ATP, ya que las cantidades elevadas de AMP, el producto de baja energía de
la hidrólisis del ATP, incrementan el flujo a través de la glucólisis a expensas de la
gluconeogénesis, y las cantidades bajas de AMP incrementan el flujo a través de la
gluconeogénesis a expensas de la glucólisis.[ CITATION Met15 \l 9226 ]

 Cuatro enzimas clave de la gluconeogénesis

La carboxilasa de piruvato, la carboxicinasa de PEP, la fructosa-l ,6-difosfatasa y la

glucosa-6-fosfatasa) son afectadas en grados variables por los moduladores alostéricos

Las hormonas también influyen en la gluconeogénesis al alterar la síntesis enzimática.

Por ejemplo, la síntesis de enzimas gluconeogénicas es estimulada por el cortisol, una hormona
esteroidea producida en la corteza de las glándulas supralTenales que facilita la adaptación del
organismo a condiciones estresantes. Por último, la acción de la insulina provoca la síntesis de
nuevas moléculas de glucocinasa, de PFK-I (inducida por la SREBPlc) y de PFK-2 (favorecida
por la glucólisis). La insulina también deprime la síntesis. [ CITATION Met15 \l 9226 ]

VÍAS METABÓLICAS DE LOS LÍPIDOS

El grupo de biomoléculas más diverso que estructuran a la célula y que realizan una serie
de funciones celulares, es el de los lípidos. Es tan vasta la biodiversidad de biomoléculas
lipídicas que es difícil definirlos de manera sencilla. Estas biomoléculas orgánicas son un grupo
heterogéneo de compuestos celulares, es decir, de origen biológico con diversas propiedades

23
químicas, pero que tienen en común sus propiedades físicas: son insolubles en agua y son
solubles en los solventes orgánicos no polares como el éter, benceno, heptano, alcohol etílico
(etanol) caliente, acetona y cloroformo. Los lípidos se almacenan en el cuerpo como material de
reserva energética y se oxidan cuando es necesario producir energía. Los lípidos son moléculas
importantes de la dieta no sólo porque tienen un alto valor energético, sino también a las
vitaminas que son solubles en grasas (liposolubles) y a los ácidos grasos esenciales contenidos en
los triglicéridos de los alimentos naturales. [ CITATION Agu11 \l 9226 ]

 FUNCIÓN BIOLÓGICA

La gran diversidad de estos compuestos se corresponde con las variadas fnnciones que
desempeñan, las cuales poseen trascendencia para la célula y el organismo en su conjunto:

1. Almacenamiento de energía. Los triacügliceroles constituyen la forma de

almacenamiento de energía en el tejido adiposo, de hecho, la mayor disponibilidad de energía
almacenada en un organismo es precisamente de esta manera.

2. Componentes de membrana. Los fosfátidos de glicerina, los esfingolípidos y el

colesterol se encuentran formando parte de las diferentes membranas biológicas.

3. Otras funciones. Los triacilgliceroles (o triglicéridos) del tejido adiposo constituyen un

medio aislante térmico, que preserva de la pérdida de calor al individuo. Estos lípidos
acumulados alrededor de algunos órganos ofrecen un medio apropiado para su sostén y
protección ante traumatismos fisicos. Por otra parte, algunos Iípidos (de naturaleza esteroidea)
son hormonas, compuestos que participan en la regulación de la actividad metabólica y
fisiológica del organismo; otros derivados de ácidos grasos poliinsaturados presentan importante
actividad fisiológica y farmacológica como: prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos, entre
otros. Además, otroslípidosson vitaminas (como la vitamina A o retinol,Ias naftoquinonas
antihemorrágicas o vitaminas K, entre otras). Otros, como las sales büiares,funciouan como
poderosos detergentes biológicos. Se realizará el estudio de la estructura, propiedades y
funciones de cada gmpo por separado. [CITATION Lid14 \l 9226 ]

24
 La emulsión de las grasas ingeridas

Los triacilglicéridos son el mayor componente energético en la dieta humana y de los

animales superiores en general. Sin embargo, estos lípidos no pueden atravesar libremente las
membranas celulares, lo que se agrava en las células epiteliales del intestino, los enterocitos, por
la presencia de una capa de agua inmóvil que rodea las microvellosidades. Para que se produzca
la correcta asimilación de los lípidos, estos deben ser hidrolizados por distintas enzimas
digestivas intestinales hasta formar compuestos anfipáticos, que sí podrán atravesar las
membranas celulares, principalmente al nivel del yeyuno. Pero previamente a la digestión
enzimática, debe producirse la emulsión de las grasas por acción de las sales biliares, las cuales
facilitan la digestión. Debido a la actividad detergente de las sales biliares, las grandes gotas
lipídicas de la dieta se transforman en numerosas gotitas de pequeño tamaño (micelas),
consiguiendo aumentar enormemente la superficie; esto facilita la actuación de las enzimas
digestivas. [ CITATION Fed14 \l 9226 ]

La emulsión de las grasas se ve favorecida por los movimientos peristálticos intestinales.

Las sales biliares se sintetizan en el hígado y se almacenan en la vesícula biliar hasta su

utilización tras la ingesta de grasas de la dieta.

Enzimas digestivas y productos que generan

Sobre los triacilglicéridos actúa principalmente la lipasa pancreática, junto con la

colipasa. Estas enzimas hidrolizan los triacilglicéridos de la dieta dando, poicada molécula
inicial, un monoacilglicerol y dos moléculas de ácidos grasos, aunque pueden liberar glicerol en
algunos casos. Dichas sustancias ya son anfipáticas y pueden atravesar con facilidad las
membranas celulares, pudiendo ser asimiladas por las células de la mucosa intestinal. Una vez
dentro de la célula, los lípidos son reconstruidos en triacilglicéridos.

Sobre los fosfolípidos actúa la fosfolipasa A2, liberando un ácido graso y un acil-
lisofosfolípido; mientras que, sobre los ésteres de colesterol, interviene la enzima colesterol-
esterasa rindiendo colesterol y ácidos grasos. Todos estos compuestos anfipáticos son asimilados

25
por los enterocitos y, de igual manera que se ha descrito con los triacilglicéridos, en su interior,
se regeneran los lípidos iniciales.[ CITATION Fed14 \l 9226 ]

Transporte y destino de sustratos y metabolitos lípidos importantes. (FFa, acidos grasos

libres; lPl, lipoproteina lipasa; MG, monoacilglicerol; tG, triacilglicerol; VlDl, lipoproteina
de muy baja densidad.)[ CITATION Mur13 \l 9226 ]

CATABOLISMO

 Lipolisis

La lipólisis es el mecanismo de movilización de los lípidos que se encuentran

almacenados como reservorio de energía. El triacilglicerol del tejido adiposo es la principal
reserva de combustible del cuerpo. Se hidroliza (lipolisis), y se liberan glicerol y ácidos grasos

26
libres hacia la circulación. El glicerol es un sustrato para la gluconeogénesis. Los ácidos grasos
son transportados unidos a albúmina sérica; son captados por casi todos los tejidos (aunque no
por el cerebro o los eritrocitos), y se esterifican hacia triacilgliceroles para almacenamiento o se
oxidan como un combustible. [ CITATION Fed14 \l 9226 ]

En el hígado, el triacilglicerol recién sintetizado, así como aquel que proviene de

remanentes de quilomicrón se secreta hacia la circulación en lipoproteina de muy baja
densidad (VLDL, del inglés very low density lipoprotein); dicho triacilglicerol tiene un destino
similar al de los quilomicrones. La oxidación parcial de ácidos grasos en el hígado conduce a la
producción de cuerpos cetonicos (cetogenesis) algunos de los cuales se exportan hacia tejidos
extrahepáticos, donde actúan como un combustible en el ayuno y la inanición prolongados. Esta
movilización sucede cuando hay una deficiencia del aporte energético o cuando se ayuna. Estos
lípidos acumulados en forma de triacilglicéridos se encuentran en forma anhidra, como gotitas de
grasa, en el citoplasma de las células adiposas. [ CITATION Fed14 \l 9226 ]

El primer paso para su catabolismo es la hidrólisis, por medio de la triglicérido lipasa

intracelular, que origina como productos los componentes de los triacilglicéridos: glicerol y tres
ácidos grasos. La enzima triglicérido lipasa actúa bajo una estrecha regulación hormonal: el
glucagón y la adrenalina potencian su actividad, favoreciendo la lipólisis al fosforilar a la
triglicérido lipasa a través de la proteína quinasa A dependiente de AMPc; mientras que la
insulina, al potenciar una fosfatasa que desfosforila la lipoproteína lipasa, bloquea la lipólisis.
[ CITATION Fed14 \l 9226 ]

Los ácidos grasos salen del adipocito y se unen en sangre a la albúmina.

Esta proteína plasmática (que también se conoce como VHDL, lipoproteínas de muy alta
densidad) transporta típicamente entre dos y cuatro moléculas de ácidos grasos, si bien puede
llegar a transportar hasta seis. Estos ácidos grasos movilizados llegan, transportados por la
albúmina, hasta los tejidos que requieran energía; típicamente, el hígado, el músculo cardiaco y
el músculo esquelético. En estos tejidos, los ácidos grasos serán oxidados en una vía metabólica
muy importante, denominada β-oxidación, para producir grandes cantidades de energía.
[ CITATION Fed14 \l 9226 ]

27
 Lipólisis y transporte plasmático de los triglicéridos [ CITATION Fed14 \l 9226 ]

 β- OXIDACIÓN

La β-oxidación de ácidos grasos comprende división sucesiva con liberación de acetil-

coA

28
 En la β-oxidación se producen sucesivas oxidaciones en el carbono β, que van separando
fragmentos de dos carbonos en forma de acetil CoA, que se incorporarán después al ciclo de
Krebs. Al tiempo se producen, tanto en la β -oxidación como en el ciclo de Krebs, coenzimas
reducidas que serán reoxidadas en la “cadena respiratoria” rindiendo energía en forma de ATP.
La β -oxidación tiene lugar en la matriz mitocondrial, por lo tanto es necesario que el ácido graso
penetre en este orgánulo. Así, se puede dividir la oxidación de los ácidos grasos en tres fases: la
primera fase implica la activación del ácido graso esterificándose con el CoA y a expensas del
ATP; la segunda fase supone la entrada en la mitocondria, gracias a un transporte mediado por
carnitina; y la tercera fase será la β-oxidación propiamente dicha, degradándose el ácido graso a
moléculas de acetil CoA.[ CITATION Mur13 \l 9226 ]

La β-oxidación [ CITATION Fed14 \l 9226 ]

Los ácidos grasos que entran en la célula, rápidamente van a ser transformados en su
correspondiente éster tiólico con la CoA con la finalidad de activar el compuesto y solubilizarlo

29
mejor en el entorno celular. Esta transformación está catalizada por la acil CoA sintetasa: en un
primer paso, la enzima produce la adenilación del ácido graso formando el acil adenilato, que
permanece unido a la enzima, y el pirofosfato, que se hidroliza; posteriormente, el ácido graso se
transfiere a la molécula de CoA, formando el acil CoA, con la consiguiente liberación de AMP.
Como se puede apreciar, la formación de un éster tiólico necesita mucha energía; tanta, que
implica la hidrólisis de ATP a AMP, además de la hidrólisis subsiguiente del pirofosfato. La acil
CoA sintetasa se encuentra localizada en la membrana del RE y en la membrana externa de la
mitocondria. La enzima de la membrana del RE activa los ácidos grasos que se incorporarán en
la biosíntesis de lípidos, mientras que la enzima de la membrana externa de la mitocondria activa
los ácidos grasos que entrarán en el interior de la mitocondria para su degradación en la (3-
oxidación. La actuación de esta última enzima forma las moléculas de acil CoA en el espacio
intermembrana de la mitocondria.[ CITATION Fed14 \l 9226 ]

Sin embargo, las largas moléculas de acil CoA no pueden entrar en la mitocondria, al no
poder atravesar su membrana interna. Logran penetrar ayudadas por un sistema de lanzadera el
resto de ácido graso se transfiere a un transportador denominado carnitina para formar un
intermediario acil-carnitina, gracias a la acción de la carnitina acil transferasa-I. La acil-carnitina
puede atravesar las membranas mitocondriales debido a la presencia de un transportador
específico: la carnitina acil-carnitina translocasa, que se localiza en la membrana interna
mitocondrial. Este transportador, a la vez que introduce la acil-carnitina en el interior
mitocondrial, saca carnitina al espacio intermembrana.[ CITATION Fed14 \l 9226 ]

Ya en la matriz, el resto de ácido graso es cedido a una molécula de CoA, en una reacción
catalizada por la carnitina acil transferasa-II, quedando la carnitina disponible nuevamente para
salir al espacio intermembrana e introducir nuevos ácidos grasos al interior de la mitocondria. En
la β-oxidación dos carbonos a la vez se separan de moléculas de acil-CoA, empezando en el
extremo carbonilo.[ CITATION Fed14 \l 9226 ]

La cadena se rompe entre los átomos de carbono α(2) y β(3), de ahí el nombre β-
oxidación. Las unidades de dos carbonos que se forman son acetil-CoA; así, la palmitoil-CoA
forma ocho moléculas de acetil-CoA.[ CITATION Fed14 \l 9226 ]

30
 Este mecanismo de transporte al interior mitocondrial tiene como finalidad mantener
aisladas las moléculas de CoA de la mitocondria de las del resto de la célula, de tal manera que la
relación existente entre CoA libre y la acil CoA o acetil CoA sirve como indicador del nivel
energético de la mitocondria y permiten un mejor control del gasto metabólico.

Una vez dentro de la matriz mitocondrial, las moléculas de acil CoA comienzan propiamente
el proceso degradativo de la β-oxidación. Este proceso se basa en cuatro pasos que se repiten
consecutivamente hasta que toda la molécula de acil CoA ha sido degradada en moléculas de
acetil CoA, que, finalmente, entrarán en el ciclo de Krebs produciendo más energía. Los cuatro
pasos que se repiten en el ciclo son:

1. Deshidrogenación: Gracias a la actuación de la enzima acil CoA deshidrogenasa se

introduce un doble enlace trans (entre los carbonos α y β del ácido graso) obteniéndose
una molécula con poder reductor, FADH2, y originando una molécula de enoíl CoA.

2. Hidratación: La molécula de enoíl CoA se transforma en un hidroxiacil CoA, mediante

la incorporación de una molécula de agua por acción de la enoíl CoA hidratasa: el OH
procedente de la molécula de agua se introduce en la posición β, y el H se introduce en la
posición α.

31
3. Deshidrogenación: Gracias a la hidroxiacil CoA deshidrogenasa se oxida la molécula
hasta una molécula de cetoacil CoA, oxidando el grupo hidroxilo a un grupo ceto. Esta
oxidación sirve para reducir una molécula de NAD+ a NADH + H+.

4. Ruptura tiólica: Catalizada por una tiolasa y con la intervención de una molécula de
CoA libre. Se genera una molécula de acetil CoA y un acil CoA que tiene dos carbonos
menos en su cadena que el original. El acetil CoA se incorporará al ciclo de Krebs,
mientras que el acil CoA acortado en dos carbonos, inicia una nueva “vuelta” en la β-
oxidación.

32
 El ciclo se repite tantas veces como sea necesario hasta “cortar” totalmente la cadena de
ácido graso en fragmentos de acetil CoA de dos carbonos.[ CITATION Fed14 \l 9226 ]

Al final, todos los productos originados en la β-oxidación se aprovechan en la

mitocondria para rendir más energía. Por cada vuelta en la β-oxidación, un ácido graso rinde una
molécula de NADH + H+, una molécula de FADH2 y una molécula de acetil CoA. Además, en
la última vuelta se genera no una, sino dos moléculas de acetil CoA. Las moléculas de NADH +
H+ y FADH2 entrarán en la cadena transportadora de electrones donde se oxidarán para producir
energía en forma de ATP; mientras que las moléculas de acetil CoA se degradarán en el ciclo de
Krebs, originando GTP y más moléculas de poder reductor (NADH + H+ y FADH2) que
también se utilizarán para la síntesis de ATP a través de la fosforilación oxidativa.

Para proceder a la síntesis de ácidos grasos se requiere poder reductor (NADPH + H+) y
moléculas de malonil CoA.[ CITATION Mur13 \l 9226 ]

ANABOLISMO

 Síntesis de ácidos grasos

En la formación de los nuevos ácidos grasos interviene el ácido graso sintasa, complejo
multienzimático que desempeña todas las funciones necesarias para formar un nuevo ácido graso
a partir de moléculas de malonil CoA, NADPH + H+ y una molécula de acetil CoA. El ácido
graso sintasa habitualmente va a sintetizar siempre el mismo ácido graso, el ácido palmítico, que,
posteriormente, se transformará en los demás ácidos grasos que necesite la célula, mediante
enzimas de tipo elongasas y desaturasas. El ciclo del ácido graso sintasa es muy similar a la β-
oxidación, si bien se realiza en sentido contrario y, en vez de usar la CoA como transportador de
ácidos grasos, usa una proteína, la denominada proteína portadora de grupos acilo (ACP).

El proceso se inicia con la transferencia del grupo acetilo desde la acetil CoA al brazo de
oscilación de fosfopanteteína de la ACP (ScH: SH central). El grupo acetilo se transfiere luego a
la fosfopanteteína de la ACP (SpH: SH periférico). Posteriormente, al grupo acetilo se une un
nuevo resto acetilo, procedente de una molécula de malonil CoA que se había dispuesto en el SH
central. La unión ocurre mediante una condensación en la cual se produce la descarboxilación
33
del malonil CoA y deja el residuo de acetil CoA, que se unirá al primer fragmento de acetil CoA,
de modo que se forma un ácido graso de dos átomos de carbono más, oxidado en el carbono β
(forma ceto).

A continuación, y de forma inversa a la β-oxidación, el grupo ceto se reduce a un alcohol, se

elimina una molécula de agua formando un doble enlace entre los carbono α y β, y se satura el
doble enlace mediante otra reducción. Tanto en la primera reducción, como en esta segunda, el
poder reductor que se utiliza lo aporta el NADPH + H+. Al final del primer ciclo, se obtiene un
ácido graso saturado de cuatro átomos de carbono. Este grupo butirilo se transfiere al mismo
grupo tiol periférico (SpH); es entonces cuando puede iniciarse otro ciclo mediante la
transferencia de un nuevo grupo malonil al brazo de fosfopanteteína (ScH). Tras siete ciclos
consecutivos, se completa la formación del ácido graso palmítico, que se libera por acción de una
tioesterasa. [ CITATION Fed14 \l 9226 ]

El balance de la biosíntesis del ácido palmítico, precursor de todos los demás ácidos grasos, sería
el siguiente:

 Síntesis de triacilgliceroles

La síntesis de los triacilglicéridos, que tiene lugar en el retículo endoplasmático liso

(REL) de células adiposas y hepáticas, se origina mediante la esterificación secuencial de una
molécula de glicerol-3-fosfato con tres moléculas de acil CoA (ácidos grasos activados).
Requiere la formación previa de un fosfolípido intermediario, el ácido fosfatídico, compuesto por
dos ácidos grasos, glicerol y un grupo fosfato.

34
 El proceso de síntesis del ácido fosfatídico se puede dividir en diversas etapas:
o Síntesis de glicerol-3-fosfato, a partir de glicerol por la acción de la glicerolquinasa
principalmente en hígado y riñón) o mediante la reducción de la dihidroxiacetona
fosfato a glicerol-3 -fosfato por catálisis de la glicerol-3-P deshidrogenasa, reacción
típica de los adipocitos.
o Activación de los ácidos grasos, por efecto de la acil CoA sintetasa, tal y como se
describió en la activación de los ácidos grasos durante la β-oxidación.
o Transferencia de los ácidos grasos activados para originar el ácido fosfatídico,
gracias a la actuación de acil transferasas que transfieren los ácidos grasos de las
moléculas de acil CoA a las posiciones 1 y 2 del glicerol-3-P.

El ácido fosfatídico originado no sólo sirve para la síntesis de triacilglicéridos, sino

también para la síntesis de fosfoglicéridos. En la formación de un triacilglicérido, el ácido
fosfatídico debe desprenderse del grupo fosfato presente en la posición 3, proceso que ocurre
gracias a la acción de una fosfatasa. El ácido fosfatídico fosfatasa deja, tras su acción, un
diacilglicerol. El diacilglicerol se transformará en triacilglicerol mediante la acil transferasa que
transferirá un ácido graso procedente de una molécula de acil CoA a la posición β. Finalmente,
los triacilgliceroles pueden almacenarse en el citoplasma en grandes gotas, como ocurre en los
adipocitos, o incorporarse en vesículas de secreción: en lipoproteínas, en intestino e hígado, o
leche en la glándula mamaria.[ CITATION Fed14 \l 9226 ]

Una vez formado el ácido palmítico, distintas desaturasas del retículo endoplasmático
liso, enzimas que introducen dobles enlaces de forma específica en un determinado carbono y
distintas elongasas, enzimas que introducen dos átomos de carbono en un ácido graso a partir de
acetil CoA, en la mitocondria, o malonil CoA, en el retículo endoplasmático liso comienzan la
transformación del ácido palmítico en los demás ácidos grasos que se necesitan tal y como se
muestra en la figura:

35
36
 Obtención del ácido fosfatídico necesario para la síntesis de triacilglicéridos y
fosfoglicéridos. [ CITATION Fed14 \l 9226 ]

CONCLUSIÓN

Podemos concluir que tanto el catabolismo como el anabolismo son dos procesos
simultáneos e interdependientes, que pueden analizarse por separado. Cada uno de los procesos
abarca la secuencia de reacciones enzimáticas mediante las cuales se degrada o se sintetiza una
determinada biomolécula. También que, aunque los hidratos de carbono, a causa de su
abundancia constituyen el combustible principal para la mayor parte de los organismos, los
ácidos grasos desempeñan también un papel muy destacado como fuente energética. La
oxidación de los ácidos grasos es importante en los animales superiores y en las plantas, que
pueden almacenar cantidades grandes de grasa neutra como combustible de reserva. El
metabolismo implica toda una serie de complicados procesos bioquímicos controlados que
ocurren en las células de los animales para mantenerlos vivos. Para tener el metabolismo
adecuado, los seres vivos dependen en gran medida de los nutrientes que adquieren y a la ración,
que debe ser lo más adecuada posible para mantener el estado funcional y alcanzar las
producciones deseadas.

37
 BIBLIOGRAFÍA

Angulo, A., Galindo, A., Avendaño, R., & Pérez, C. (2011). Bioquímica (1ra ed.). Culiacán,
Sinaloa, México. Recuperado el 01 de Abril de 2020, de
http://uaprepasemi.uas.edu.mx/libros/5to_SEMESTRE/44_Bioquimica.pdf

Cardellá, L., & Hernández, R. (2014). Bioquímcia Médica (María Emilia Remedios Hernández
ed., Vol. 4). Recuperado el Abril de 2020, de https://clea.edu.mx/biblioteca/Bioquimica
%20medica%20Tomo%20I.pdf

Delgado, D. (s.f.). Universidad de Cantabria. Recuperado el 1 de Abril de 2020, de

https://ocw.unican.es/pluginfile.php/800/course/section/857/Tema
%25208.%2520Introduccion%2520al%2520metabolismo.pdf

Feduchi, E., & Romero, C. (2014). Bioquimica,Conceptos Esenciales. Bogota: Editorial Medica
Panamericana.

Macias, A., Hurta, J., & ETAL. (2018). Introducción al estudio de la bioquimica. Alicante:
ÁREA DE INNOVACIÓN Y DESARROLLO, S.L.

Metabolismo de los carbohidratos. (2015). Obtenido de

https://clasesparticularesdebioquimica.files.wordpress.com/2015/09/metabolismo-de-los-
carbohidratos-capitulo.pdf

Murray, R., & Bender, D. (2013). Harper Bioquimica Ilustrada. McGraw-Hill Interamericana
Editores S.A.

Subhraveti, P., Ong, Q., Altman, T., Caspi, R., Keseler, I., & Karp, P. D. CICLO DE KREBS.

38
Universidad de Alcala. (2012). Metabolismo del glucógeno: Metabolismo de polisacáridos de
reserva. Degradación y Síntesis.

voet, D., Voet, J., & Pratt, C. (2009). Fundamentos de Bioquimica . Madrid, España:
Panamericana S.AS.

39