ANESTESICOS LOCALES

Los anenstesicos locales son sustancias químicas que bloquean la conducción nerviosa de
manera especifica, temporal y reversible, sin afectar la conciencia del paciente.
Se diferencian entre si por
-el tiempo que tardan en iniciar su acción (periodo de latencia)
-por duración de acción
-toxicidad y potencia
-selectividad de bloqueo

USO

CLASIFICACIÓN
Actuan otros fármacos con acción anestésica local como algunos antihistamínicos,
espasmolíticos, bloqueantes beta y analgésicos pero no son utilizados como anestésicos
locales.
Según la región anatómica y el método de administración pueden lograrse zonas limitadas
de analgesia y anestesia:
-topica o de superficie
-local infiltrativa
-de conducción o de bloqueo nervioso regional, neuroaxial, epidural, peridural o
extradural y subaracnoidea o intradural.

A) Por el tipo de union

1- ESTERES
-cocaina
-procaina
-cloroprocaina rápidamente hidrolizados en el plasma por la seudocolinesterasa
-tetracaina
2- AMIDAS
Son degradadas y etabolizadas mas lentamente por los microsomas hepáticos.
-lidocaina
-prilocaina
-mepivacaina
-bupivacaina
-articaina
-etidocaina
-Ropivacaina
-levobupivacaina

B) Según su duración de acción y potencia anestésica

1- acción corta y potencia baja
-procaina
-cloroprocaina
2- acción media y potencia intermedia:
-lidocaina
-mepivacaina
-prilocaina
-articaina
3- Accion larga y potencia elevada:
-tetracaina
-bupivacaina
-etidocaina
-ropivacaina
-levobupivacaina
Farmaco Tipo de Accion Potencia Uso
union
Cocaina ester corta baja Tópica
Procaina Ester corta Baja Infiltración, anestesia subaracnoidea
Cloroprocaina Ester corta baja Bloqueo de nervios periféricos, anestesia epidural obstétric
Tetracaina ester larga elevada Tópica
Lidocaina Amida media Intermedi Tópica, infiltración, anestesia regional intravenosa, bloqueo
a periféricos, anestesia epidural
Prilocaina Amida media intermedia Infiltacion, anestesia regional intravenosa, bloqueos nervios
anestesia epidural
Mepivacaina Amida media intermedia Infiltracion, bloqueo de nervios periféricos, anestesia epidu
subaracnoidea
Bupivacaina Amida larga elevada Infiltracion, bloqueo de nervios periféricos, anestesia epidu
subaracnoidea
Etidocaina Amida larga elevada Infiltracion, bloqueo de nervios periféricos, anestesia epidu
Ropivacaina amida larga elevada Infiltración, bloqueo de nervios periféricos, anestesia epidu

COCAINA
U: Sus aplicaciones clínicas solo revisten interés en la anestesia tópica de la mucosa nasal
antes de la intubcion nasotraqueal. Droga de abuso
FC:-Absorcion cutanea al 4% en mucosas o heridas
-Semivida plasmática de 1hra
M:Metabolismo rápidamente hidrolizados por la seudocolinesterasa plasmática. (esteres)
FD: Bloqueo de los impulsos nerviosos, a causa de sus propiedades anestésicas locales, y
vasoconstricción local, conse- cutiva a inhibición de la recaptación de noradrenalina.
potencia las aminas simpaticomimeticas de acción directa. Su alta toxicidad se debe al
bloqueo de la captación de catecolaminas en los sistemas nerviosos tanto central como
periférico. Vasoconstrictora al bloquear la incorporación de catecolaminas a la
terminación nerviosa.

E.F. . En dosis elevadas produce depresión de las zonas corticales y subcorticales con paro
respiratorio, coma y muerte
E.S. nauseas, vomitos, agitación psicomotriz, confusión, verborrea, temblores y
convulsiones. Irritacion de mucosas. hipotension
I:
Dopamina+ cocaína= las concentraciones de dopamina disminuyen en el cerebro
El uso con agentes antihipertensivos aumenta el riesgo de desarrollar arritmias cardiacas e
hipertensión
No debe usarse en pacientes que reciben sulfamidas

PROCAINA
U:anestesia local por infiltración( dolor asociado a heridas, cirugía menor, quemaduras,
abrasiones)
FC:inicio de acción lento, semivida plasmática menos de 1hra.
M: Es hidrolizada en PABA responsable de reacciones alérgicas después de dosis repetidas
se hidroliza in vivo para generar acido paraaminobenzoico que inhibe la acción de las
sulfamidas
FD:antagonista el efecto antibacteriano de las sulfamidas
E.F: Baja potencia, toxicidad baja,
E.S: Efecto adverso: inquietud, temblor,ansiedad,bradicardia y disminución del gasto
cardiaco
I: incompatibles con sulfamidasel aumento de la concentración de Ca2+ disminuye la
acción de los anestésicos locales

CLOROPROCAINA
U:Anestesia obstetrica
FC:inicio rápido de una acción que dura poco, administración intratecal
M: metabolismo rápido en el plasma por hidrolisis del enlace ester por
pseudocolinesterasa. La hidrolisis de la cloroprocaina resutla en la producción de beta-
dietilaminoetanol y acido 2-cloro-4-aminobenzoico.
FD:Bloquea la generación y la conducción de los impulsos nerviosos, posbilemente por el
aumento del umbral para la excitación eléctrica en el nervio, retardando la propagación
del impulso nervioso y mediante la reducción del grado de aumento del potencial de
acción.
E.F: menor toxicidad
E.S:Disminucion de la PA, bradicardia, retención urinaria temporal, ansiedad, inquietud,
parestesias, mareos
I: fármacos vasopresores y de tipo cornezuelo oxitócicos puede causar hipertensión severa
o accidentes cerebrovasculares
No con sulfamidas
La combinación de diversos anestésicos locales induce efectos que afectan al sistema
cardiovascular y al SNC.

TETRACAINA
U:anestésico mas eficaz
Fc: Administracion uretralSemivida plasmática de 1 hra.
M: Se hidrolizan con rapidez por la acción de la colinesterasa plasmática y su semivida en
la sangre es corta.
Fd: Actua inhibiendo la propagación de los potenciales de acción en las fibras nerviosas al
bloquear la entrada de sodio en la membrana neuronal, en respuesta a la despolarización
nerviosa
e.f: Toxicidad sistémica aumentada
e.s: riesgo de reacciones alérgicas, eritema ligero en el punto de aplicación, edema ligero
o prurito en el punto de aplicación
i: Antagonista de la acción de sulfonamidas. Toxicidad incrementada con inhibidores de la
colinesterasa. Mayor riesgo de desarrollar metahemoglobinemia confonamidas,
naftaleno, nitratos y nitritos

PRILOCAINA
U: Absorcion cutánea Anestesico de elección para anestesia regional intravenosa (técnica
de Bier) Anestesia dental
Fc: Semivida plasmática de 2 hrs
M: Se metaboliza en el hígado, mediante N-desalquilacion y no por rotura del enlace con
la amida.
FD:estabiliza la membrana neuronal y previene el incio y conducción de los impulsos
nerviosos.
E.F: Metahemoblobinemia Poca vasodilatacion
E.S: parestesia, mareos, hipotensión, nausea, vomito
I: Con antiarritmicos como aprindina, lidocaína tiene efectos toxicos aditivos, formación de
metahemoglobina con sulfonamidas

LIDOCAINA
U: Propiedades anticonvulsivas y se ha usado para controlar para controlar el status
epilepticus
FC: Se presenta en forma inyectable, gel, pomada y aerosol.
Se absorbe con rapidez después de su administración parenteral y desde el tubo digestivo
y vías respiratorias. Se excreta por la orina en un 75% como el metabolito ulterior 4-
hidroxi-2,6-dimetilaniina.
Semivida plasmática de 2hrs. Absorcion cutánea sobre mucosas o heridas al 10%
M: Se metaboliza en el hígado, mediante N-desalquilacion y no por rotura del enlace con
la amida. Se desalquila en el hígado por acción de CYP hasta xilidida de monoetilglicina y
xilidida de glicina que se pueden metabolizae aun mas. eliminación por la orina de los
productos metabólicos de desecho, un 5% en forma inalterada y una cantidad
pequeñísima por las heces (amidas)
FD: Estabiliza la membrana neuronal y previene la inciacion y la transmision e los impulsos
nerviosos, provocando asi un efecto anestesico local.
E.F: produce una anestesia más rápida, más intensa, de mayor duración, Accion
antiarritmica
E.S: somnolencia, zumbidos, disgeusia, mareos y fasciculaciones
Bradicardia y disminución del gasto cardiaco
I: En presencia de adrenalina disminuyen su velocidad de absorción y su toxicidad y se
prolonga su acción.

MEPIVACAINA
U: Se emplea en odontologia
FC: semividaplasmatica de 2 hrs. La absorción depende de la dosis, la concentración, la via
de administración, la vascularización del tejdo y el grado de vasodilatación. El uso de
mezclas que contienen vasoconstrictores contrarrestara la vasodilatación producida por la
mepivacaina. El 50% se excreta en la bilis en forma de matabolitos . solo el 5-10% s
excreta sin cambios por la orina.
M: sufre metabolismo hepático rápido y desctivacion. Atraves de la hidroxilacion y n-
desmetilacion
FD: Causa un bloqueo reversible de la conducción nerviosa por la disminución
permeabilidad de la membrana de los nervios al sodio. Disminuyendo la velocidad de
despolarización de la membrana, aumentando asi el umbral de excitabilidad eléctrica.
E.F: no es eficaz para anestesia tópica. No en anestesia obstétrica. Mas toxica en neonatos
E.S: : inquietud, temblor,ansiedad,bradicardia y disminución del gasto cardiaco
I:Pueden antagonizar los efectos de los inhibidores de la colinesterasa mediante la
inhibición de la transmisión neuronal en el musculo esquelético.
Los pacientes que reciben inhibidores de la MAO pueden tener mayor riesgo de
hipotensión.

BUPIVACAINA
U: Agente potente que puede producir anestesia duradera. Bloqueo epidural y anestesia
raquídea Alivio del dolor postoperatorio, anestesia epidural, obstétrica(minimos efectos
sobre el feto y ausencia de bloqueo motor)
FC: Tiene acción d einicio lento pero de larga duración. Semivida plasmática de 2 hrs. La
duración media de la analgesia es 19,38 y 48hrs
M: Metabolizacion rápida, aumentan la lipofilia, prolonga su acción y tiene un periodo de
acción mas corto.
FD: Bloquea los cnales de Na+ cardiacos con rapidez
E.F: No se asocia a metahemoglobinemia. Mayor cardiotoxicidad. acción prolongada
puede utlizarse para originar anestesia prolongada durante el trabajo de parto o el
posoperatorio
E.S:. inquietud, temblor,ansiedad,bradicardia y disminución del gasto cardiaco

Benzocaina
U: Anestesico local que se utiliza como polvo seco para limpiar ulceras cutáneas dolorosas
o en forma de pastillas para la garganta.
FC: baja solubilidad
Se libera con lentitud y consigue una anestesia superficial de larga duración. Los
metabolitos se escretan por por via renal
M:se metaboliza ene l hígado. Y es hidrolizada a metabolitos que contienen PABA por
las colinesterasas hepáticas.
FD: CAUSA UN BLOQUEO REVERSIBLE DE LA CONDUCCION NERVIOSA AL DISMINUIR LA
PERMEABILIDAD DE LA MEMBRANA DEL NERVIO AL SODIO. DISMINUYENDO LA
VELOCIDAD DE DESPOLARIZACION DE LA MEMBRANA, AUMENTANDO EL UMBRAL DE
EXCITABILIDAD ELECTRICA. ES NECESARIO LA PENETRACION DIRECTA DE LA MEMBRANA
DEL NERVIO
E.F: metahemoglobinemia
E.S: prurito, eritema, edema, dolor, sarpullido y urticaria
I: las interacciones son minimas debido a se absorbe mal

MECANISMO DE ACCIÓN

Actua sobre todas las fibras nerviosas y en todos los niveles del SN, las fibras de menor
diámetro (fibras C) son mas sensibles a su acción que las de mayor diamentro (fibra A),
pudiendo bloquearse la conducción de las fibras que transmiten el dolor (fibras Abeta y C)
sin llegar a afectarse otro tipos de fibras.
Esto se denomina BLOQUEO NERVIOSO DIFERENCIAL y es posbile obtenerlo en la clínica
ajustando la concentración del fármaco y el volumen inyectado.
Las fibras nerviosas periféricas pueden clasificarse en 3 tipos sobre la base de su
diamentro y velocidad de conducción. La secuencia del bloqueo nervioso se producirá en
el orden:
1- Bloqueo de las fibras ortosimpaticas y parasimpáticas, consiguiente vasoidlatcion
(fibras B)
2- Bloqueo de las fibras de conducción dolorosa (fibras C)
3- Bloqueo de las fibras de sensibilidad térmica
4- Bloqueo de las fibras de sensibilidad dolorosa (fibras A δ) y propioceptivas (fibras
Aγ
5- Bloqueo de las fibras de tacto-presion (fibras Aβ) y motoras (fibras Aalfa)
El bloqueo de los impulsos nerviosos afecta siempre a la conducción de los estimulos
dolorosos que se conducen por las fibras superficiales de los nervios, mientras que la
motilidad y las sensacionesde tacto y presión no siempre resultan totalmente abolidas.

La forma no ionizada difunde más fácilmente a través de la membrana del nervio,

mientras que la fonna catiónica, menos difusible, se uniría al receptor de n1embrana
situado en la parte interna axoplásmica.
Esta interaccion anestesico-receptor origina en bloqueo de los canales de Na+, con la
consiguiente disminucion de la entrada de Na+ y la inhibicion de la despolarizacion de la
membrana que producen el bloqueo de la trnasmision del impulso nervioso a traves del
nervio.
Cuando el pH aumenta-cantidad de forma cationica disminuye y la proporcion no ionizada
aumenta . pH disminuye- cantidad de forma cationica aumenta y la proporcion no
ionizada disminuye.
Los anestesicos locales (cationica) compiten con el Ca2+ para fijarse en los lugares
estrategicos de la membrana donde el Ca2+ controla la permeabilidad al Na+. El aumento
del Ca2+ extracelular desplazaria al anestesico local facilitando el transporte de Na+ y
antagonizando el bloqueo.
Los anestesicos locales por inhibir la conductancia al Na+ disminuyen la velocidad de
conduccion del potencial de accion del nervio (PAN) y la velocidad de elevacion del PAN y
aumentan el umbral para la estimulacion electrica y el periodo refrectario.
La accion fundamental es una disminucion de la permeabilidad de la membrana a los
iones Na+ que provoca un loqueo de la conduccion nerviosa.

ESTRUCTURA QUIMICA DE LOCALES

Consta de 3 elementos:
1- Porción lipófila (estructura aromatica y confiere a la moleculasus propiedades
anestésicas )
2- Cadena intermedia ( constituida por 1-3 atomos con un enlace ester (-COO-) o
amida (-NHCO-) influye en la duración de acción, el metabolismo y la toxicidad.
3- Porcion hidrófila o grupo amino puede encontrarseen 2 formas: no ionizada y
catiónica, cargada positivmaente.
El periodo de latencia esta determinado por el pKa de cada anestésico local.
La mayoría son bases débiles
Solo la base no ionizada puede difundir con rapidez al interior del nervio, los fármacos con
elevados pKa tienden a tener un inicio de acción (latencia) mas lento.
El atrapamiento ionico de los anestésicos locales en los espacios extracelulares no solo
retarda el inicio de la anestesia local sino que también pueden hacer imposible el bloqueo
nervioso eficaz.
La potencia esta relacionada con el coeficiente de solubilidad
La duración de acción con el porcentaje de unión a las proteínas plasmáticas

FÁRMACOS DE PRIMERA ELECCIÓN