Neurofisiología II – Cát.

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Ficha de cátedra Nº 4

Actividad voluntaria – Apraxias.

Mario Squillace Louhau.

Índice
1. Síntesis del tema………………………………………….……………… 2
2. Tres niveles de procesamiento del control motor………………………... 2
3. Tipos de movimiento……………………………..……………………… 6
4. Trastornos del movimiento voluntario: las apraxias..…………...……….. 6
5 Las apraxias y los circuitos de control voluntario ……………………….. 7
6. Conclusiones.………………………………………………………..…… 10
7 Refencias bibliográfícas……………………………………………..…… 11

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1. Síntesis del tema
En esta ficha continúa la exposición sobre el control del movimiento y la integración sensorio-
motora. Se incluyen otros contenidos y se aborda el tema de lo que se conoce con los términos
“movimientos voluntarios”, esto es los que serían el resultado del control consciente.
Uno de los motivos de incluir esta ‘segunda parte’, es el que se desarrollan especialmente
los trastornos de los movimientos voluntarios conocidos como “apraxias”, y en el marco del
tratamiento de los “procesos cognitivos”.

2. Tres niveles de procesamiento del control motor

Al realizar movimientos voluntarios la mayor parte de su ejecución se lleva a cabo por
mecanismos neurales automáticos efectuados de forma no conciente (e.g. al iniciar la marcha
sólo controlamos el inicio y el final de la secuencia el resto del proceso ocurre como
secuencias motoras automatizadas que se ejecutan sin el control voluntario). El movernos
requiere la actividad de una adecuada organización y secuenciación de series motoras. Es por
eso qué, en la mayoría de las personas, estas funciones se especializan en el hemisferio
izquierdo. Éste hemisferio posee dominancia para tareas que requieren procesamiento
secuencial (e.g. lenguaje, ritmo, cálculo aritmético, etc.). Por otra parte, el acto de movernos
también requiere la presencia de un estado motivacional. El sistema límbico propicia dichos
estados que incentivan la conducta motora. Éste sistema envía información motivacional a
través de vías ventromediales hacía regiones de la corteza prefrontal (CPF). La CPF
identifica el objetivo del movimiento, según las motivaciones informadas desde el sistema
límbico, y procede a planear la intención de moverse (Bear, Connors & Paradiso, 2009). La
CPF, también, integra información proveniente de la corteza parietal posterior (áreas de
Brodmann 5 y 7) que le permiten obtener información visual y somática para enmarcar la
idea del movimiento relacionando la posición del individuo con el espacio circundante (ver
Figura 1).

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Figura 1. Etapa uno: generación estado motivacional objetivo e idea del movimiento.

Una vez que se genera un objetivo (CPF) el siguiente paso es recuperar las secuencias de
movimientos aprendidos que mejor lleven a cabo dicha intención. Intervienen, en este segunda
etapa, interacciones entre la CPF con los ganglios basales y las cortezas motoras secundarias
(Bear et al., 2009). Regiones de la CPF proyectan sinapsis excitatorias sobre el estriado de los
ganglios basales (núcleo caudado y putamen). La activación de estas cortezas opera
produciendo un efecto inhibitorio sobre otra región de los ganglios basales: el globo pálido.
Éste último, a su vez, mantiene proyecciones inhibitorias sobre regiones dorsales del tálamo. Al
ser inhibidas las proyecciones inhibitorias del globo pálido provoca una consecuente
desinhibición sobre el tálamo. La región talámica desinhibida genera, a su vez, una proyección
excitatoria sobre las áreas motoras suplementarias (AMS). El circuito mencionado conecta
áreas corticales y subcorticales frontales que permiten seleccionar las secuencias motoras
adecuadas (por parte de los ganglios de la base) para que las cortezas motoras secundarias las
desplieguen sobre la corteza motora primaria (M1) (ver Figura 2).

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Figura 2. Etapa dos: selección de las series motoras aprendidas.

Las cortezas motoras secundarias se corresponden con el área de Brodmann 6, abarcan el

AMS y el área premotora (APM). El AMS organiza secuencias motoras para mover músculos
distales (e.g. manos pies, brazos, etc.) mientras que la APM realiza lo mismo sobre grupos de
músculos proximales (e.g. tronco, cuello, cintura, etc.). Ambas regiones también integran
proyecciones provenientes de la CPF, de los ganglios basales y de áreas parietales posteriores.

Una vez elegida la secuencia de movimientos, el tercer nivel de procesamiento consiste

en ejecutar dicha secuencia inervando músculos concretos a través del área motora primaria
(M1) que se corresponde con el área de Brodmann 4 (Bear et al., 2009). M1 tiene la
organización topográfica de un homúnculo motor (mapa motor). Esto quiere decir que hay
regiones de neuronas que controlan unidades motoras puntuales que inervar músculos
esqueléticos particulares. Al igual que la distribución adyacente de los músculos a lo largo
del cuerpo, estas neuronas, también se organizan adyacentes unas a otras siguiendo una
organización topográfica. La cantidad de fibras musculares que controlan cada neurona
cortical es diferente y esto influye en la precisión con la que pueden ejecutarse
movimientos con diferentes partes del cuerpo. Por ejemplo, hay muchas neuronas
controlando, cada una, pequeños grupos de fibras musculares en los dedos de la mano lo
que permite un preciso control del movimiento. Por otra parte, pocas neuronas regulan a
cientos de fibras musculares en lugares como los omoplatos lo que impide realizar con ellos
movimientos muy complejos. De la corteza M1 se proyectan, a través de la capsula interna,
eferencias motoras que originan el control de las motoneuronas de la médula espinal. Éstas
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son las que finalmente inervarán las fibras musculares. Dichas proyecciones pasan por la
cápsula interna, lateral al tálamo, hacia el tronco cerebral y de allí a regiones de la médula
espinal donde harán sinapsis con las unidades motoras eferentes (ver Figura 3).

Figura 3. Etapa tres: ejecución de la inervación motora por M1.

El cerebelo cumple una función de aprendizaje y organización del movimiento voluntario.

Las vías eferentes que parten especialmente de M1, como también de áreas motoras secundarias,
conducen información motora que atraviesa el tronco cerebral. Son eferencias que informan
tanto sobre los músculos que se tiene intensión de mover cómo la dirección e intensidad con que
se quiere hacerlo. El objetivo motor que se pretende alcanzar es recibido por el cerebelo a través
de sus conexiones pedúnculo-cerebelosas, especialmente a través de los núcleos pontinos de la
protuberancia (pedúnculo medio). A través de esta misma conexión, el cerebelo, también recibe
información sensorial aferente de lo ocurrido tras el movimiento realizado. Por ejemplo, si con
un primer tiro erramos en embocar un bollo de papel en un recipiente, el cerebelo comparará la
falla respecto de la meta inicial y generará una compensación en el movimiento que será enviada
a las cortezas motoras. Estas correcciones hacen que el individuo aprenda de la experiencia y los
tiros sean cada vez más certeros. El cerebelo lateral provoca una retroalimentación del
movimiento pretendido y el logrado proyectando axones hasta el NLV del tálamo y de allí esta
información regresa hasta M1. Las cortezas motoras pueden corregir la disparidad influyendo
en la dirección e intensidad del movimiento asimilando.

En el nivel de la ejecución motora se despliegan las dos grandes eferencias motoras que se
detallan a continuación (ver Figura 4).
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 Figura 4. Vías: lateral y ventromedial.

3. Tipos de movimiento

Al referirnos al movimiento voluntario es posible hacer la distinción entre el mero acto de

moverse espontáneamente del acceso a memorias procedurales para le ejecución de secuencias
motoras y gestos aprendidos. En este segundo caso encontramos los movimientos llamados
praxias. Los mismos son intencionales, aprendidos y pueden ejecutarse implícitamente (sin
intervención de la conciencia). Este tipo de movimientos pueden ser clasificados como, a)
transitivos con objeto, b) transitivos sin objeto, e c) intransitivos. Los gestos transitivos son
aquellos que se han aprendido por la manipulación directa o por el aprendizaje vicario al
observar a un otro manipulando un objeto o herramienta (e.g. manejar el volante de un auto,
encender una vela, usar cuchillo y tenedor, encender un fósforo, etc.). Toda la secuencia de
movimientos necesarios para realizar la acción puede realizarse con o sin el objeto, en este
último caso hablaríamos de la mímica del hacer como sí se tuviera el objeto. Por último, los
movimientos intransitivos son aquellos que no tienen un referente concreto (objeto real) sobre el
que se ejecuta la acción. Es el caso de los gestos simbólicos que remiten a abstracciones
alcanzadas por convenciones sociales identificando determinados gestos con conceptos (e.g. la
veña militar, la señal de pare, el gesto de espere un minuto, etc.).

4. Trastornos del movimiento voluntario: las apraxias

Siguiendo el modelo del movimiento voluntario visto previamente, es posible identificar

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diferentes patologías de los movimientos aprendidos tras una lesión cerebral. A los mismos se
los denomina apraxias (Ardila, 2015). La afectación de estos movimientos proposicionales
puede ocurrir en diferentes componentes de su estructura. Son trastornos adquiridos Que afectan
de alguna manera la ejecución de los movimientos aprendidos (el individuos había adquirido
previamente los movimientos que ahora se encuentran alterados) y que no pueden explicarse
por otra alteración (e.g. amnesia, trastornos de la comprensión, parálisis muscular, etc.).

5. Apraxias relacionadas con los distintos circuitos de control del movimiento voluntario
5.1. Circuitode la corteza parietal posterior (CPF)

Algunas tipos de apraxias pueden ser el resultado de lesiones en el circuito que incluye la
conexión entre la CPF y las regiones parietales posteriores (Brodmann 5 y 7). El daño en la
región parietal posterior (izquierda) pueden ocasionar la pérdida de la idea del movimiento: el
individuo no puede presentificarse como es el movimiento que quiere realizar al poner en
relación su cuerpo con el medio circundante. Este tipo de apraxia fue denominada ideatoria por
Liepmann (1920) ya que lo que se aprecia es la afectación para concebir, de forma abstracta, el
movimiento que se quiere realizar. La falta de idea de la acción conlleva una falta de
concretización del movimiento a partir de las cortezas motoras intactas. El problema tiene que
ser observado cualitativamente: debe identificarse clínicamente que las fallas del paciente están
en el nivel del contenido de la acción. El sujeto fallará en los tres tipos de movimientos,
mencionados más arriba, transitivos con y sin objeto y en los intransitivos por carecer de la idea
de los mismos. Una variante de la apraxia ideatoria es la apraxia callosa, en este caso, el déficit
se produce por una desconexión interhemisférica. Aunque las áreas parietales izquierdas están
intactas y pueden mandar información sobre la idea de la acción a las áreas de la CPF izquierda,
esta información no alcanza al hemisferio derecho por hallarse el cuerpo calloso lesionado
(Liepmann, 1907). Las cortezas motoras derechas, al no contar con ella, no pueden realizar
adecuadamente las praxias con la parte izquierda del cuerpo.

Lesiones en regiones anteriores del lóbulo parietal, homúnculo somatosensitivo, pueden

afectar la información aferente de lo que el cuerpo está haciendo cuando lleva a cabo los
movimientos. En especial, la información propioceptiva (percepción interna de la localización y
el movimiento de los segmentos corporales), puede afectar la ejecución de los movimientos
corporales. Luria (1966) describe los casos de apraxias aferentes, donde el problema está en
realizar los movimientos aprendidos sin control visual. El paciente muestra graves distorsiones
del movimiento cuando se le impide mirarse las manos al realizarlos (Glozman, 2007).
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 Por otra parte, una lesión en las regiones de la CPF puede alterar las capacidades ejecutivas
del individuo para poder mantener el objetivo de la acción. El sujeto pierde la meta o la intención
de la acción llevada a cabo. Este tipo de apraxia fue descripta por Luria comoapraxia dinámica
(Flores & Ostrosky Solís, 2008). El paciente pierde el sentido de la meta del movimiento no
pudiendo mantener la acción ante la presencia de interferencias atencionales.

Una lesión que afecta el movimiento, sin provocar propiamente una apraxia, ocurre sobre
regiones de las cortezas ventromediales prefrontales. Al desconectar el sistema límbico de las
CPF, el individuo puede perder la iniciativa para moverse al tener alteradas las proyecciones
motivacionales-emocionales que lo empujan a hacerlo. En el caso de lesiones de la corteza
cingulada anterior, regiones mediales prefrontales, puede originar mutismo akinético. El
individuo no habla ni se mueve, no porqué no pueda sino porqué no tiene motivos emocionales
que lo lleven a hacerlo (Damasio, 2006).

5.2. Circuito CPF, ganglios de la base y cortezas motoras secundarias

A este nivel, alteraciones en estas estructuras neurales, dan cuenta de otro tipo de apraxias.
Por un lado, una desconexión desde las regiones parietales a las áreas de la CPF, debido a
lesiones en la sustancia blanca comunicante, puede provocar una apraxia ideomotora. La persona
no puede ejecutar correctamente movimientos transitivos sin objetos e intransitivos, sin
embargo mejora su performance si se le permite realizar movimientos transitivos con sus
respectivos objetos. Esta mejora se debería, según Liepmann, a que el uso del objeto logra
conectar, por sus aferencias somatosensitivas, las cortezas parietales y CPF a través de otras
vías. Como ambas neocortezas están intactas, la lesión sólo las ha desconectado, pueden volver a
comunicarse a través del somatosentido. Esto le permite al individuo mejorar la ejecución sobre
el movimiento que quiere realizar. Puede observarse una mejora a nivel del contenido de la
acción cuando un paciente con apraxia ideomotora realiza movimientos aprendidos con el objeto
correspondiente (Ardila, 2015).

Por otra parte, lesiones en las cortezas motoras secundarias (AMS y APM) o lesiones en el
circuito de los ganglios de la base, que controlan estas regiones, provoca otro tipo de apraxia:
motoras o mileokinética (Liepmann, 1920). El individuo tiene la idea del movimiento que quiere
realizar pero las series motoras para materializarlo no pueden ser adecuadamente coordinadas de
forma fluida y secuenciada. El problema del movimiento seobserva a nivel de la producción del
mismo. Liepmann la llama apraxia mielokinética para indicar a que lo que se pierde es la fluidez
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del movimiento. Las series motoras se realizan de manera trabajosa, con alteraciones en el
orden de las secuencias de movimientos y con omisiones de componentes de los mismos. Luria
también llamo a esta afectación apraxia eferente (Glozman, 2007).

Procesos degenerativos que alteran los circuitos aferentes a los ganglios basales pueden
ocasionar problemas en el movimiento sin ser, por ello, apraxias propiamente dichas. Es el caso
de la enfermedad de Parkinson que afecta las vías de sustancia nigra que aportan dopamina a las
regiones estriadas de los ganglios basales. Este déficit dopaminérgico impide que el estriado
tenga su poder inhibitorio sobre el globo pálido, lo que resulta en que este último inhiba con
mayor potencia la iniciación de los movimientos por parte de las regiones talámicas que regulan
las AMS. El resultado es que el paciente con la enfermedad de Parkinson tiene dificultades para
la iniciación de movimientos espontáneos, manteniendo rígidos sus músculos. Lesiones del
subtálamo pueden ocasionar los efectos contrarios ya que la pérdida de su influencia ocasiona la
inhibición del globo pálido, por lo que impide que éste sirva de filtro para el surgimiento de
movimientos estereotipados por parte del circuito talámico-AMS. En este caso, el individuo no
puede impedir la ejecución involuntaria de movimientos bruscos y violentos (balísticos) o tics
nerviosos complejos.

5.3. Apraxias por lesiones en el hemisferio derecho

La apraxia constructiva o apractoagnosia es un caso donde las lesiones derechas alteran la

ejecución de movimientos que sirven para armar estructuras bi o tridimensionales. Por ejemplo,
el paciente le cuesta ordenar u organizar un rompecabezas, ubicar parámetros espaciales como
arriba-abajo, izquierda-derecha o la idea de la forma de los objetos al dibujar, etc. Las lesiones
suelen ocurrir en las regiones de asociación parieto-occipito- temporales (derechas) o por su
desconexión con las áreas motoras dominantes del hemisferio izquierdo (Ardila, 2015). Las
lesiones derechas se relacionan, también, con la apraxia del vestir. En este caso el paciente tiene
dificultades para relacionar las partes de su cuerpo y las secuencias para colocarse las prendas.
A esto puede sumarse sintomatología atencional como heminegligencia, donde el paciente
ignora la mitad izquierda de su cuerpo, cuestión que complica aún más el cuadro.

5.4. Circuito M1 y vías eferentes motoras

Las lesiones de la corteza M1 no producen apraxias, ya que lo que se pierde es la capacidad

del individuo para moverse. Se denomina parálisis central a la incapacidad del control de las
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unidades motoras por parte de la corteza motora primaria. Las lesiones pueden ser en M1 como
en cualquiera de los niveles en que la sustancia blanca de las vías cortico espinales que conducen
la información eferente (Ardila & Roselli, 2007).

A continuación se expone un cuadro comparativo con los diferentes tipos de apraxia

descriptos (ver Tabla 1).

Tabla 1. Tipos de apraxias.

6. Conclusiones

Los síndromees neuropsicológicos descritos como “apraxias” dan cuenta de que los
procesos cognitivos pueden ser considerados como sistemas de control segregados hasta
denterminado nivel de integración funcional, de manera que lesiones circunscriptas
provoquen trastornos discretos de la cognición y la conducta.

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 Los aportes de las técnicas de neurociencias funcionales, de la misma manera que lo
hacho para el lenguaje, el reconocimiento, etc. ha permitido el desarrollo de modelos de
control del movimiento y las acciones de mayor complejidad, con posibilidades de
implementar en dispositivos artificiales (por ejemplo para la asistencia de pacientes), y con
plausibilidad biológica.

En fichas siguientes se presentarán otros aspectos del procesamiento cognitivo, las

relaciones con el procesamiento afectivo, y otros niveles de integración funcional.

7. Referencias.

Ardila, A. (2015). Tipos de apraxia. Neuropsicología, Neuropsiquiatría y Neurociencias, 15(1),

119-139.

Ardila, A. & Roselli, M. (2007). Neuropsicología Clínica. México: Manual Moderno.

Bear, M. F., Connors, B. W., & Paradiso, M. A. (2009). Neurociencias: Explorando el Cerebro
(3ra Ed.). Masson Williams -Wilkins, Barcelona.

Damasio, A. R. (2006). El error de Descartes (3ra Ed.). Barcelona, España: Editorial Crítica.

Flores, C. J. & Ostrosky Solís, F. (2008). Neuropsicología de lóbulos frontales.

Neuropsicología, Neuropsiquiatría y Neurociencias, 8(1), 47-58.

Glozman, J. M. (2007). A. R Luria and the history of Russian neuropsychology. Journal of

History of the Neurosciences: Basic and Clinical Perspectives, 16(1), 168-180.

Liepmann, H. (1920). Apraxie. Ergbnisse der Gesamten Medizin, 1, 516-1543.

Liepmann, H. (1907). Concerning the function of corpus callosum and the relationship of
aphasia and apraxia to intelligence. Medizinische Klinik, 25, 25-34.

Luria, A. R. (1966). Human Brain and Psychological Processes. New York: Herper & Row.

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