Neurofisiología II – Cátedra 123

Ficha de cátedra Nº 11

Sexualidad y cuidado parental

Mario Squillace Louhau.

Índice
1. Síntesis del tema……………………………………………………………… 2
1.1. Conducta sexual,,……,.………………………………………………………. 2
1.2. La conducta sexual humana………………….………………........................... 2
2. Sistema reproductivo, desarrollo sexual de hombres y mujeres………………. 2
3.. Hormonas sexuales……………………………................................................. 4
4. Pubertad y características sexuales secundarias: ¿Para qué están?……………. 6
5. Ciclos menstruales…………………………....................................................... 8
6. Enfermedades que afectan el desarrollo psicosexual.……………………….…. 11
7. La influencia de las hormonas sexuales sobre la conducta…………………….. 12
8 Cerebro de hombre y cerebro de mujer………………………………………… 13
9 ¿Qué sabemos acerca de la homosexualidad y la transexualidad?...................... 15
10 Formación de parejas y cuidado de la descendencia…………………………… 17
11. Conclusiones.……………………………………………………….….………. 20
12 Referencias bibliográfícas…………………………………………….………… 22

1
1. Síntesis del tema
1.1. Conducta sexual
La conducta sexual (y reproductiva), reúne un conjunto variado de comportamientos que son
frecuentemente incluidos en el campo de los comportamientos motivacionales. Además de la conducta
sexual otros comportamientos reproductivos incluyen la nidación y el cuidado parental. El control
nervioso de los comportamientos sexuales es por lo tanto parte de un "sistema motivacional" del
organismo, formado por receptores (de necesidad, de saciedad, incentivos), de vías y centros neuro-
hormonales, de procesos fisiológicos y metabólicos, y de los efectores del omportamiento sexual.
Los procesos del control neuro-humoral de la conducta sexual resultan de mecanismos activos
(p.e. ritmos), reactivos (p.e. respuestas incondicionadas "apetitivas"), y plásticos (p.e. cambios
fisiológicos y comportamentales inducidos por feromonas, como el "efecto Bruce" que se describe
más adelante). La descripción de las estructuras nerviosas que controlan el comportamiento sexual
exige definir previamente restricciones al concepto de estructura nerviosa: a) Las estructuras nerviosas
no deben entenderse necesariamente como un solo núcleo o conjunto de núcleos, sino en general
como un circuito o red de núcleos interconectados; b) La citoarquitectura y conexiones de la
estructura nerviosa es dinámica en el sentido que es el resultado transitorio, particular en cada
individuo, de las interacciones genéticas y epigenéticas en un momento dado.

1.2. La conducta sexual humana

En los humanos el comportamiento sexual no es estereotipado. Por el contrario presenta una
gran variedad inter e intraindividual, está sujeto al aprendizaje y a las influencias culturales. Los
comportamientos sexuales o reproductivos son fenómenos complejosque no pueden ser comprendidos
en forma mecanicista como el resultado de procesos biológicos estereotipados.
Como el sexo del individuo, los comportamientos sexuales son el resultado particular en cada
individuo de la combinación especial de factores genéticos, embrionarios, ambientales (incluidos de
manera destacada los culturales y familiares), e incluso legales.
Los aspectos cognitivos y afectivos de la conducta sexual al estar relacionados con otros
aspectos del comportamiento introducen una complejidad adicional al tema.

2. Sistema reproductivo, desarrollo sexual de hombres y mujeres

Todas las células del cuerpo tienen 23 pares de cromosomas, excepto las células sexuales

2
(espermatozoides y óvulos) que poseen solo 1 cromosoma del par. De los 23 pares de cromosomas,
los del último par, son los denominados cromosomas sexuales que aportan la información genética
que guía el desarrollo sexual de los individuos. La combinación que se produce cuando un
espermatozoide insemina un ovulo se llama cigoto (huevo). En esta unión se complementa la
información proveniente de ambas partes, volviéndose a completar los 23 pares de cromosomas,
ahora, mitad y mitad de cada progenitor (Carlson, 2010).

La información genética que provee un doble par de cromosomas XX contendrán información

para el desarrollo de una niña y los pares XY la información para formar un niño. Sin embargo, tanto
en un caso como en otro, la información por defecto de ambos programas de desarrollo es el de
generar un organismo femenino. Sin embargo, la información contenida en el cromosoma Y del varón
provee mecanismos hormonales para anular este desarrollo que se daría de forma espontánea. Los
órganos sexuales pueden ser divididos en tres áreas distintas, las gónadas, los conductos sexuales
internos y los genitales, ver Figura 1.

Figura 1. Órganos sexuales: tres regiones estructurales.

Describiremos a continuación la génesis de su formación. Inicialmente en el feto las

gónadas no están diferenciadas y se las llama gónadas primordiales, independientemente de si
su genotipo es XX o XY. Las gónadas primordiales cuentan con una corteza y un núcleo
interno. La corteza puede madurar y transformarse en un ovario y el núcleo puede hacerlo, a su

3
 vez, en un testículo. A las 6 semanas de gestación, los individuos con genotipo XY producen
un antígeno llamado HY que hace madurar los núcleos de las gónadas y forma los testículos.
Artificialmente, si se inyecta esta sustancia a las 6 semanas de gestación en una hembra, esta
también desarrollara testículos, aunque su genotipo siga siendo XX. De la misma manera una
droga antagonista del antígeno HY, dada en ese momento del desarrollo, hará que no se
desarrollen los testículos y si, por defecto, la corteza gonadal evolucionará espontáneamente
formando un ovario.
A las 6 semanas de gestación tanto hembras como machos tienen los mismos conductos
reproductores incipientes. El sistema de Wolf y el sistema de Muller. El primero, de
desarrollarse, generará las vesículas seminales donde se almacenará el fluido que contiene las
células espermáticas y los vasos deferentes que son los conductos por donde el esperma puede
ser transportado a las vesículas seminales. Por otro lado, el sistema de Muller puede
desarrollarse como las trompas de Falopio, el útero, y la parte interna de la vagina. A los 3
meses de gestación, los individuos con un genotipo XY secretan, desde los testículos,
testosterona y un factor inhibidor del sistema de Muller. Esto lo hace desaparecer y los
testículos descienden hasta formar el interior del escroto en el varón. El efecto de la
testosterona sobre el sistema de Wolf provoca el desarrollo de las vesículas seminales, los
vasos deferentes y la formación de la próstata.
Los genitales (órganos sexuales externos) tanto masculinos como femeninos se
desarrollan también a partir de influencias hormonales. Inicialmente los genitales originales son
idénticos para ambos sexos. En la segunda semana del desarrollo embrionario comienzan a
diferenciarse como pene y la bolsa del escroto externo en el caso de los varones, y como los
labios exteriores de la vagina y el clítoris en el caso de las mujeres. Como se ha dicho, para la
formación de los genitales femeninos el desarrollo se produce de manera espontánea pero, para
el caso de los varones, se necesita de la producción de testosterona. La testosterona producida
por los testículos, en el varón, es transformada en dihidro- testosterona a través de la enzima 5-
alfa-reductasa, los genitales externos poseen receptores para este esteroide y es por medio de él
que se produce su masculinización.

3. Hormonas sexuales
Las hormonas sexuales se constituyen a partir de ácidos grasos tales como el colesterol
siendo llamadas, por ello, hormonas esteroides. Las hormonas sexuales son liberadas por las
4
gónadas y por la corteza de la médula adrenal. Los esteroides cumplen una importante
influencia sobre el desarrollo y la conducta sexual. Son hormonas liposolubles que atraviesan
fácilmente las membranas fosfolipídicas celulares sin necesidad de unirse a receptores
externos. En el interior de las células interactúan con receptores para esteroides presentes tanto
en el citoplasma como en el nucléolo celular. De esta manera estas hormonas pueden influir
sobre la expresión genética celular.

Además de producir espermatozoides y óvulos, las gónadas masculinas y femeninas

liberan otras hormonas sexuales llamadas: andrógenos, estrógenos y progestinas. Machos y
hembras producen los mismos tipos de hormonas, sin embargo, en interacción con cada sistema
reproductivo, masculino o femenino, inducirán efectos distintos. Machos y hembras también se
diferencian en la proporción de cada una de estas hormonas. Los machos producen mayor
cantidad de andrógenos y las hembras mayor cantidad de estrógenos. Además la liberación
pulsátil de hormonas en el caso de los varones tiende a generarse a un ritmo estable, mientras
que en las mujeres las hormonas sexuales fluctúan en ciclos menstruales (cercanos a un mes, en
realidad de 28 días).

La hipófisis anterior o adenohipófisis es productora de las gonadotrofinas (hormonas sexuales

trópicas), estas hormonas interactúan con las gónadas aumentando la producción de las
hormonas gonadales arriba descriptas. Las gonadotrofinas son la hormona luteinizante (HL) y
la hormona folículo estimulante (HFE). La adenohipófisis es a su vez controlada por el
hipotálamo quien dirige su producción. El mismo envía factores inhibitorios y excitatorios a la
hipófisis anterior a través de un sistema sanguíneo que los conecta, el sistema portal
hipotálamo-pituitario, Ver Figura 2.a.

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 Figura 2. Eje Hipotálamico-hipófisario-gonadal. FL, factor liberador; FI, factor inhibidor;
LH, hormona luteneizante; FSH, hormona folículo estimulante.

La producción final de hormonas sexuales por parte de las gónadas sirve de señal para una
retroalimentación negativa de todo el sistema. Esto quiere decir que cuando se han alcanzado los
niveles buscados de hormonas sexuales, su misma producción es un mensaje para que el
hipotálamo deje de secretar factores liberadores permitiendo detener el ciclo. Las hormonas
sexuales (y las hormonas en general) son secretadas de forma pulsátil, varias veces al día con
algunos picos de producción. Esto hace que los niveles hormonales puedan fluctuar en su
concentración en diferentes momentos.

4. Pubertad y características sexuales secundarias: ¿Para qué están?

Durante la niñez los niveles de hormonas sexuales son bajos, y los cuerpos de varones y
niñas no difieren mucho morfológicamente. Durante la pubertad comienzan aumentos en la
producción hormonal que cambiaran esto. En las sociedades occidentales la pubertad ocurre, en
promedio, a los 11 años para las niñas y a los 12 años para los varones. En el siglo XIX la
pubertad ocurría a edades cercanas a los 15 años, posiblemente se ha adelantado en las
sociedades actuales debido a un mejor alimentación (Pinel, 2001). La leptina, hormona peptídica
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producida por los adipocitos es una señal que recibe el cerebro acerca del grado de nutrición que
tiene el organismo. Esta señal puede indicar al cerebro cuando es el momento más adecuado para
iniciar los ciclos de menarca. Durante la pubertad hombres y mujeres alcanzan un estado de
fertilidad que les permite reproducirse. Se induce un rápido crecimiento corporal a partir de un
aumento de la liberación de la somatostatina (hormona del crecimiento) por parte de la
adenohipófisis. El surgimiento de las características sexuales secundarias y la maduración de los
órganos genitales se deben a un repentino aumento de las gonadotrofinas inducidas por factores
liberadores hipotalámicos. Las gonadotrofinas estimulan una mayor secreción de hormonas
sexuales por parte de las gónadas y de la corteza adrenal. En el caso de los varones la cantidad de
andrógenos producidos será superior al de estrógenos y en las hembras la proporción será inversa.
Así se produce en el primer caso la masculinización y en el segundo la feminización del cuerpo
durante la pubertad. Los individuos castrados durante la niñez no llegan a manifestar las
características sexuales secundarias (excepto el vello de axilas y pubis que dependen de las
hormonas sexuales secretadas por la corteza adrenal). Con el objeto de conservar una voz aniñada
durante la edad adulta, cantantes varones de la era renacentista se sometían a una castración para
mantener el timbre de su voz inalterado. Estos cantantes eran llamados castratis y sufrían de una
falta de diferenciación sexual debido a la ausencia de los niveles necesarios de testosterona en ese
período crítico del desarrollo. También el uso de esteroides anabólicos que utilizan deportistas y
físico culturistas para aumentar la fuerza y el tamaño corporal pueden acarrear problemas en las
características sexuales del individuo. La ingestión de esteroides inicia una señal de
retroalimentación negativa para la producción de las gonadotrofinas por parte de la hipófisis (ver
más arriba), con la consiguiente disminución de la actividad de los testículos en el caso de los
hombres y de los ovarios en el caso de las mujeres como efectos secundarios indeseables.
Producto de esto ocurre en los varones la disminución del tamaño del pene y esterilidad. La
aromatización de los esteroides en estrógenos provoca el crecimiento de mamas en los hombres.
En el caso de las mujeres los esteroides anabólicos inducen amenorrea, esterilidad e hirsutismo
(aumenta el vello corporal). Esto demuestra, también, como el cuerpo puede ser modificable y ser
sensible al efecto de las hormonas sexuales aún por fuera de los períodos críticos del desarrollo
como lo es la pubertad. Ver un resumen de estas características en la Tabla 1.

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 Tabla 1. Características sexuales secundarias que aparecen a partir de la pubertad.

La función, de las características sexuales secundarias, se relaciona con la aparición de

rasgos físicos y comportamentales que permitan atraer al sexo opuesto y competir con los
individuos del mismo sexo. Originariamente Darwin llamó selección sexual al desarrollo de
características que no favorecían (o aun entorpecían) la capacidad de supervivencia del
individuo, pero aumentaban sus chances de reproducción (Darwin, 1871). Muchas de las rasgos
sexuales secundarios se hayan asociados a características positivas (inobservables) del
organismo. Por ejemplo en un hombre la voz grave, rasgos angulosos en el rostro son indicadores
de niveles de testosterona que auguran las posibilidades reproductivas de ese individuo. En
mujeres las proporciones de cadera/cintura cercanas a 0.7 es un indicador de fertilidad que
aparece a partir de la pubertad y es un rasgo preferido por hombres de distintas culturas (Singh y
Young, 1995). Si la preferencia por el rasgo observable, y el rasgo positivo asociado son, a su
vez, heredables por la descendencia, comienzan a ser más frecuentes ambos factores en las
generaciones siguientes: el rasgo positivo y la preferencia por él.

5. Ciclos menstruales
Con el inicio de la pubertad las mujeres activan los ciclos menstruales, los cuales duran
aproximadamente 28 días en el caso de ser regulares. Los ciclos se repiten periódicamente de esta
manera. 1) Se secretan HL y HFE por parte de la adenohipófisis, la HFE estimula el crecimiento

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de los folículos ováricos en el epitelio (capa externa) que rodea al óvulo. 2) Los folículos
empiezan a madurar y secretan estradiol. El estradiol produce cambios como el aumento de la
mucosa uterina que permitirán la implantación del óvulo si éste llegara a ser fertilizado. 3) El
nivel creciente de estradiol estimula al hipotálamo y a la hipófisis para la liberación de HL. Esta
hormona hace madurar a los folículos provocando la ovulación, que ocurre cuando se rompe el
folículo y se libera el óvulo. El óvulo comienza a ser desplazado a través de las trompas de
Falopio hacia el útero. El folículo restante es convertido en el cuerpo lúteo (amarillo) por la
influencia de la HL. 4) El cuerpo lúteo comienza a producir estradiol y progesterona, en especial
está última hormona favorece que el óvulo sea fecundado y que logre implantarse en las paredes
del útero. 5) De no producirse la fecundación del óvulo, el cuerpo lúteo deja de producir estradiol
y progesterona. La mucosa de la pared uterina, sin esa estimulación, se desprende y se inicia la
menstruación. Se resume en la Figura 3, las fases del ciclo menstrual.

Figura 3. Cuatro fases del ciclo menstrual.

Desde la ovulación hasta la llegada de la menstruación pueden iniciarse, en algunas

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mujeres, un síndrome denominado premenstrual, el cual incluye dolores abdominales,
inflamación de los senos, mayor retención de líquidos y alteraciones anímicas. Más del 25% de
las mismas padece síntomas muy intensos en su ánimo al acercarse a los 2 o 3 días previos a la
menstruación y el ánimo disfórico permanece alterado los 2 o 3 días siguientes a la misma. Los
síntomas anímicos perimenstruales consisten en irritabilidad, sentimientos negativos, ansiedad, y
aumento de la agresividad. Un estudio clásico correlacionó la taza de comportamientos agresivos
y autodestructivos ocurridos en el género femenino, halló que la mayor parte de estos ocurrían en
los períodos perimenstruales (O Connor, Shelley y Stern, 1974). La mitad de los crímenes,
asesinatos, internaciones psiquiátricas y suicidios perpetrados por mujeres ocurrieron en aquellas
que estaban entre los dos días previos y los dos días posteriores a haber menstruado. También se
han documentado cambios en el comportamiento durante la fase periovulatoria, es decir los días
antes, durante y después de producida la ovulación. Estos días coinciden con ser los de mayor
fertilidad y donde es más probable el embarazo. Bullivant y colaboradores (2004) describen
como aumentan las fantasías y el comportamiento de aproximación sexual por parte de las
mujeres durante la fase de ovulación. En una muestra de participantes lesbianas también se
encontró la misma tendencia alrededor de esta etapa (Matteo y Rissman, 1984). El sentido
evolutivo de estos comportamientos probablemente sea el de maximizar la probabilidad de dejar
descendencia a través del comportamiento motivacional del individuo. Coincidente con los
aumentos de estradiol y de HL también se incrementa la preferencia, en el género femenino, por
rostros de hombres con características sexuales secundarias más marcadas. En un experimento
una muestra de mujeres debían elegir entre varias versiones del rostro de un hombre. Las
versiones tenían más o menos marcados rasgos predictores de mayores o menores niveles de
andrógenos (Por ejemplo, mandíbulas más anchas, rasgos más angulosos, etc.). Las participantes
si se encontraban lejanas al momento de ovular tendían a elegir rostros con moderados niveles de
testosterona, pero si se encontraban ovulando o cercanas a esa fecha elegían los rostros más
androgenisados. Nuevamente el sentido evolutivo podría verse relacionado con el aumento
motivacional por elegir individuos más fértiles, aún a riesgo de elegir hombres más agresivos.
Estos mecanismos seleccionados filogenéticamente no se relacionan con ninguna estrategia
deliberada, sino que son procesos motivacionales que potencian la conducta en ciertas
direcciones. Lo más probable es que la mayoría de las mujeres no tenga ninguna conciencia de
todo ese proceso.

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6. Enfermedades que afectan el desarrollo psicosexual
El síndrome de insensibilidad androgénica, es una enfermedad que hace que un
individuo, con información genética para transformarse en un varón (par cromosómico XY), aún
produciendo niveles normales de testosterona y dihidro-testosterona, tenga a su vez, un
organismo insensible a estos andrógenos. Esta insensibilidad impide anular el programa de
desarrollo femenino que se activa por defecto. El resultado será la formación de genitales
externos de tipo femenino, pero internamente con el desarrollo de testículos y un perfil hormonal
típicamente masculino. El aspecto fenotípico externo de esta persona es el de una mujer aunque
su genotipo indique que es un hombre. Cuando se estudia la orientación sexual de pacientes con
el síndrome de insensibilidad androgénica se encuentra que mayoritariamente su comportamiento
es de tipo femenino y su orientación sexual femenina aún siendo, como hemos dicho,
genéticamente varones.
El síndrome adrenogenital se produce por una deficiencia en la producción de cortisol por
parte de la corteza adrenal, en compensación se libera, por parte de la misma corteza, un exceso
de hormonas asteroides androgénicas. En el caso de los varones esto produce una mayor
masculinización, pero en el caso de las mujeres esto interfiere con la formación de los genitales
femeninos. Este síndrome produce un clítoris agrandado y la fusión de los labios vaginales. En
general estas mujeres son tratadas tempranamente con cortisol para disminuir los niveles de
andrógenos. Cuando se investigó el desarrollo psicosexual de estas mujeres con este síndrome y
que fueron tratadas oportunamente, se encontró que ellas tenían conductas más “masculinas” que
el promedio de las mujeres y se encontraban menos interesadas por la maternidad que por su
desarrollo profesional a diferencia de las mujeres controles. Durante la infancia tendían a jugar
“juegos de varones”, a jugar más con varones y a preferir sus juguetes. En general estas mujeres
habían tardado más en tener su primera salida con un chico, en su mayoría eran heterosexuales
con un leve incremento de la bisexualidad respecto a la población femenina general (Carlson,
2010).
El síndrome de Turner se produce por la existencia de un único cromosoma sexual X, con
ausencia de su par ya sea X o Y. El individuo se desarrolla como una mujer, pero al no tener un
segundo par cromosómico X no puede desarrollar adecuadamente los ovarios. Por la ausencia de
factores inhibitorios presentes en el cromosoma Y, espontáneamente evoluciona el sistema de
Muller presentando el individuo órganos y genitales femeninos normales. Sin embargo esta mujer
será estéril por la ausencia de ovarios y necesitará la administración de estrógenos de forma
11
externa para poder alcanzar la pubertad.

7. La influencia de las hormonas sexuales sobre la conducta

Se han descripto las alteraciones de deseo sexual ocurridas luego de la orquidectomía
(cirugía de castración a partir de la extirpación de las glándulas que producen andrógenos) en
varones prisioneros por delitos sexuales. La alteración en la conducta fue variable. Muchos de
ellos perdían instantáneamente el deseo sexual tras la cirugía, otros lo hacían a las semanas y
algunos seguían con la capacidad de tener erecciones pero habían perdido el entusiasmo por tener
relaciones sexuales. También la ablación afectó características sexuales secundarias, por ejemplo
disminuyó el vello corporal del tronco y el rostro, estos hombres juntaron más grasa en la zona
glúteo femoral, la piel se les hizo más suave y perdieron fuerza física. La principal causante de
estos cambios comportamentales era la falta de testosterona. Las inyecciones de testosterona
devolvían el comportamiento preexistente a las personas con este tipo de castración. Un detalle
importante es que en las terapias de sustitución de testosterona, en individuos que padecían
deficiencias de esta hormona, el aumento de testosterona no generaba mayor deseo sexual al que
había antes de la afección. Un experimento de Grunt y Young (1952) ilustra esta situación.
Cuantificaron el impulso sexual de conejos agrupándolos en tres condiciones, bajo impulso,
impulso medio y alto impulso sexual. Luego de la clasificación todos los conejos fueron
castrados desapareciendo el impulso sexual en todos los grupos por igual. Luego los animales
fueron tratados con inyecciones de testosterona volviendo a aparecer el impulso sexual en todos
los individuos. Sin embargo, aunque la dosis suministrada era la misma, el impulso sexual volvía
a los niveles preexistentes, no se unificaba.
Las ratas hembra tienen ciclos de 4 días de liberación de hormonas, gradualmente
aumentan los niveles de estrógenos por parte del folículo en maduración. Tras el desprendimiento
del óvulo aumentan también los niveles de progesterona. Las 18 horas siguientes a generarse el
estro las hembras se mantienen receptivas sexualmente, producen feromonas que las vuelven
atractivas a los machos y tienen conductas de aproximación hacia éstos. En el caso de las mujeres
humanas el comportamiento sexual no parece depender de los estrógenos sino de los andrógenos
provenientes de las cortezas adrenales. Las mujeres no pierden el deseo sexual tras una
ovariectomía (ablación de los ovarios) como si lo pierden las ratas que reciben esta cirugía. Las
terapias de sustitución de testosterona y no las de estradiol devuelven el deseo sexual a las
mujeres humanas y a hembras primates no humanas.
12
8. Cerebro de hombre y cerebro de mujer
Algunas diferencias se han documentado sobre dimorfismos entre los cerebros de
hombres y mujeres. El cerebro de los hombres es en promedio un 15% más grande que el de las
mujeres, esto es debido a que los hombres son corporalmente más grandes. Los hombres tienen
una mayor tasa metabólica en reposo en zonas del sistema límbico (lóbulo temporal medial)
respecto a las mujeres cuando son analizados con la técnica de tomografía por emisión de
positrones (PET). En general, en las mujeres, las diferentes capacidades mentales se encuentran
menos lateralizadas respecto a los hombres. Esto quiere decir que el funcionamiento cognitivo se
encuentra más distribuido entre los hemisferios izquierdo y derecho. Ambos hemisferios
comparten, en mayor medida, el control de una función psicológica en las mujeres respecto a los
hombres. Esto confiere una ventaja a las mujeres tras sufrir un daño cerebral ya que el daño a
nivel funcional, a igual lesión, tiende a ser menor en ellas.
Sin embargo son las diferencias a nivel del núcleo preóptico medial del hipotálamo las
que más han llamado la atención. Este núcleo del hipotálamo está relacionado con la secreción de
gonadotrofinas por parte de la hipófisis. En el caso de ratas macho se descubrió que su tamaño
era entre dos a tres veces más grande que en las hembras (Gorski, Gordon, Shryne y Southam,
1978). Por ello se lo llama el núcleo dimórfico sexual. Lo interesante de esta investigación en
ratas es que se pudo constatar que al momento de nacer no hay diferencias en este núcleo entre
ambos sexos. Estas diferencias se producen unos días después. En el caso de las hembras el
núcleo no cambia, y en el caso de los machos empieza a agrandarse influido por el estradiol,
producto de la aromatización de la testosterona. El tamaño del núcleo dimórfico sexual
correlaciona positivamente con los niveles basales de testosterona del animal. En los seres
humanos también existen, en la zona del hipotálamo, varios núcleos con dimorfismo sexual.
Núcleos de la región preóptica, de la región supraquiasmática y regiones anteriores hipotalámicas
son significativamente más grandes en el caso de los varones. En el caso de la región preóptica
no hay diferencias antes de los 2 años, luego de esta edad comienza la diferenciación (Swaab y
Horman, 1984). Las destrucciones de la zona preóptica medial del hipotálamo altera, en el caso
de los varones y machos de otras especies, la conducta sexual. La ablación bilateral hace
disminuir el deseo sexual (De Jonge, et al., 1989). En el caso de las hembras, no se ve alterado su
comportamiento sexual tras la lesión. Si desaparece la conducta de monta ocasional que muestran
de vez en cuando ratas hembras. Si se estimula eléctricamente este núcleo en ratas macho,
aumenta el impulso sexual y el intento de monta. Luego de una castración quirúrgica puede
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devolverse el impulso sexual en ratas con implantes de testosterona en este núcleo. Por estas
razones, la zona preóptica medial del hipotálamo, pareciera estar relacionada con el
comportamiento de copulación. Las ratas lesionadas en este núcleo parecen tener impulso sexual
pero no pueden consumarlo con la cópula (Powers, Newman y Bergondy, 1987). Esto es una
diferencia con las ratas orquidectomisadas quienes perdían todo el impulso sexual. Ver figura
6.4.a.

Figura 6.4. Núcleos hipotalámicos relacionados con la conducta sexual masculina y femenina.

La región preóptica medial tiene una alta densidad de receptores para galanina y para
endorfinas (ambos neuropéptidos). La administración de galanina en este núcleo incrementa las
conductas copulatorias y las endorfinas las anulan (Van Furth, van Ernst y van Ree, 1995). La
región preóptica medial proyecta fibras nerviosas hacia la región tegmental lateral del
mesencéfalo. Algunas de estas neuronas disparan a tasas elevadas sólo durante la cópula.

En el caso de las hembras el núcleo ventromedial del hipotálamo es importante para

regular los comportamientos sexuales femeninos. Ratas con lesiones bilaterales de los núcleos
ventromediales del hipotálamo pierden la conducta de lordosis y no se muestran receptivas ante
los machos de su especie, ver Figura 6.4.b. Las hembras ovariectomizadas pueden producir un
estro si se les inyecta primero estradiol y luego progesterona. El mecanismo para hacerlo

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involucra al núcleo ventromedial, este tiene receptores para el estradiol y la progesterona que son
indispensables para movilizar el estro (Pleim y Barfield, 1988). La conducta de aproximación
sexual en hembras se produce por las aferencias de vías noradrenérgicas sobre el núcleo
ventromedial del hipotálamo. Cuando una rata macho aparece en el campo visual de una rata en
estro, se secreta noradrenalina sobre el núcleo ventromedial incitando las conductas de lordosis.
Este núcleo manda proyecciones hasta la sustancia periacueductual del mesencéfalo y es a través
de esta zona que provoca las conductas receptivas a la monta del macho.

Durante el desarrollo perinatal es posible que una modificación de la testosterona en

estradiol en el cerebro sea la responsable de la masculinización de regiones neurales. La
conversión de testosterona en estradiol se produce a partir de un proceso conocido como
aromatización. Se llama aromatización al proceso de conversión de un esteroide en otro.
Los cerebros femeninos en desarrollo pueden evitar que el estradiol circulante en sangre,
proveniente de la madre, afecte su sistema nervioso a partir de la alfa-fetoproteína. Ésta es
producida durante el período perinatal por los embriones para desactivar al estradiol circulante
evitando así la masculinización cerebral. En el caso de los humanos también la barrera
placentaria impide que el estradiol proveniente de la madre la cruce y pueda influir sobre el
embrión. En los varones la alfa fetoproteína no afecta a la testosterona producida por las mismas
gónadas del embrión. La testosterona puede ingresar al interior de las neuronas del sistema
nervioso y transformarse allí dentro en estradiol sin perjuicio de ser desactivado ya que la alfa
fetoproteína no atraviesa la barrera hematoencefálica.

9. ¿Qué sabemos acerca de la homosexualidad y la transexualidad?

Bailey y Pillard (1991) han realizado estudios con gemelos y mellizos donde uno del par
era homosexual. Si hubiese influencias genéticas sobre la homosexualidad habría que esperar
más posibilidades que el otro miembro del par de gemelos también fuese homosexual respecto a
los pares de mellizos. Esto se debe a que los gemelos son idénticos genéticamente y los mellizos
comparten, en promedio, solo la mitad de la información genética. La investigación arroja datos
en este sentido, El 52% del otro par de gemelos también eran homosexuales y en los mellizos
solo el 22% del otro par también lo era. En otro estudio sobre homosexualidad con pares de
mujeres gemelas y mellizas se llegan a resultados semejantes, un 48% de concordancia entre
gemelas y un 16% entre mellizas. En ambos casos tanto gemelos como mellizos superan la
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prevalencia de la homosexualidad esperada en la población general que es del 8%, por lo que este
tipo de investigaciones indican que hay influencia genética sobre la homosexualidad
conjuntamente con influencias ambientales. Un debate importante se abre acerca de cuál podría
ser el sentido evolutivo de la presencia de homosexualidad en una especie ya que a primera vista
impide la posibilidad, a estos individuos, de dejar descendencia. Una posible respuesta se ha
propuesto a partir de hallazgos realizados sobre los parientes femeninos provenientes de la línea
materna de hombres homosexuales. La tasa reproductiva y la capacidad de fecundación era
superior entre estas mujeres respecto a los parientes femeninos de la línea materna de hombres
heterosexuales (Camperio-Ciani, Corna, y Capiluppi, 2004). Estas diferencias no surgen en la
línea paterna de estos individuos por lo que es probable que genes del cromosoma X, heredados
por línea materna influyan en una mayor fecundidad de las mujeres de ese linaje y como
contrapartida también predispongan a la homosexualidad en varones. La ventaja evolutiva sobre
las mujeres que puede ocasionar en ellas una mayor capacidad de descendencia explicaría porque
que los niveles de homosexualidad masculina permanecen constantes, sin disminuir, tras las
diferentes generaciones.
Otro estudio encontró diferencias en la longitud relativa de brazos y piernas entre hombre
y mujeres tanto heterosexuales como homosexuales (Martin y Nguyen, 2004). La proporción
brazos/estatura es mayor en hombres heterosexuales respecto a hombres homosexuales, y en el
caso de las mujeres esto se invierte. Las mujeres homosexuales tienen una proporción
brazos/estatura mayor que las mujeres heterosexuales. Estas diferencias aunque deben ser objeto
de otros estudios podrían relacionarse con diferencias en la exposición a andrógenos y estrógenos
durante el desarrollo.
Se han hallado datos interesantes, también, respecto a diferencias morfológicas en el
tamaño de áreas cerebrales entre heterosexuales y homosexuales. Una de las más conocidas son
los estudios de tamaño relativo de cuatro de los núcleos del hipotálamo del área preóptica. Los
mismos han sido investigados en humanos por Le Vay (1991). El tercer núcleo intersticial del
hipotálamo (INAH 3), es dos o tres veces más grande en hombre que en mujeres. En hombres
homosexuales, INAH 3, tiene un tamaño intermedio al de los otros dos.
Algunos estudios han revelado la presencia de una proporción similar de homosexualidad
a la humana en carneros machos. Un 8% de estos tienen preferencia sexual por otros machos de
su misma especie. El comportamiento de estos carneros no es femenino sino masculino, con
comportamientos de monta, pero dirigidos a un congénere de su mismo sexo con preferencia
16
frente a otras hembras. Al investigarse el núcleo preóptico en estos carneros se halló que en
promedio era, como en los estudios en humanos de LeVay, dos veces más pequeño que la de los
carneros con orientación heterosexual (Roselli, Larkin, Resko, Stellflug y Stromshak, 2004).

Los hallazgos descriptos arriba se circunscriben para la orientación sexual afectiva hacia
congéneres del mismo sexo, no para la identidad de género. Por ejemplo un hombre homosexual
no pretende ni cambiar su sexo biológico ni busca ser una mujer. Por otro lado, en el caso de la
transexualidad el individuo siente haber nacido en un cuerpo equivocado, independientemente de
la orientación sexual, en su caso, está en juego su identidad como hombre o mujer.

El lecho de la estría terminal (LET) se ha encontrado que es mayor en machos que en

hembras. Cuando se compara a varones transexuales, el tamaño del LET es similar al de las
mujeres. Por otro lado el tamaño de LET era similar tanto para varones heterosexuales como
homosexuales (Zhou, Hofman, Gooren, y Swaab, 1995). Cuando se investigo este región
dimórfica en mujeres transexuales que habían cambiado para ser hombres, el tamaño del LET era
similar al encontrado en varones heterosexuales (Kruijver et al., 2000). Estos hallazgos mostraron
una relación con la identidad de género, pero no con la orientación sexual, indicando que ambas
son características independientes, aún a nivel de dimorfismos cerebrales.

10. Formación de parejas y cuidado de la descendencia

La formación de parejas estables, de tipo monogámico, está presente en variadas especies,
mientras que en otras la relación entre individuos de diferentes sexos ocurre sólo durante la etapa
de apareamiento. La formación de parejas monógamas dentro de una especie y las diferencias
interindividuales en la motivación en formarlas parece estar relacionado con la influencia de la
vasopresina y la oxitocina a nivel cerebral. Dos sub-especies de ratones muestran conductas muy
distintas respecto a la formación de parejas y crianza de las crías. Los ratones de la pradera
macho forman vínculos duraderos tras aparearse con una hembra y permanecen junto a ella
durante la crianza. De morir uno de los dos integrantes de la pareja, en general, ni machos ni
hembras buscan un nuevo partenaire. Por otra parte, los ratones de campo macho tienden a
copular con la mayor cantidad de hembras que pueden, no permanecen al lado de la hembra luego
del apareamiento, ni participan del cuidado de sus crías. Se han encontrado diferencias en la
cantidad de receptores para vasopresina en los cerebros de ambos tipos de ratones. Los ratones
monógamos tienen una mayor cantidad de receptores para vasopresina en el procencéfalo ventral
17
respecto a sus congéneres polígamos (Insel, Wang, y Ferris, 1994). Durante el apareamiento la
liberación de vasopresina en los ratones machos influía en la formación de un vínculo con su
partenaire y el bloqueo de estos receptores anulaba la conducta motivacional para formar
vínculos estables. Otro experimento consistió en inyectar un virus modificado que contenía el gen
para producir el receptor V1a de vasopresina en el procencéfalo ventral de los ratones
polígamos. El virus cambió la información genética haciendo que se comenzaran a producir estos
receptores en el cerebro de los ratones, la resultante fue el aumento de las conductas
monogámicas en los ratones modificados genéticamente. También se observó que estos machos
habían aumentado el tiempo que permanecían manteniendo contacto físico con la hembra por
fuera de la cópula.
La oxitocina muestra ser importante en la influencia que tiene sobre las hembras para
lograr formar vínculos de pareja. La oxitocina liberada por la neurohipófisis (hipófisis posterior)
es generadora de las contracciones del útero durante el parto y sirve, a su vez, en la fase de
lactancia para producir el reflejo de bajada de la leche. También la liberación de oxitocina,
durante el apareamiento, estimula en las hembras la formación de un vínculo con su partenaire.
Por el contrario, si se bloquean los receptores cerebrales de oxitocina la hembra no tiende a
formar vínculos estables (Cho et al., 1999). En seres humanos una experiencia de Kosfeld y
colaboradores (2005) han demostrado que la oxitocina aumenta la confianza entre las personas.
En varones, la aplicación de un spray nasal de oxitocina versus un spray placebo, incrementó las
actitudes de altruismo hacía un socio en un juego de inversiones. El socio, durante la partida,
invertía el dinero del sujeto experimental, quien era el capitalista de la sociedad. De ganar dinero
con la inversión, el sujeto podía elegir entre ser egoísta y quedarse con toda la ganancia o ser
altruista y compartir el 50% de esta ganancia con su socio. El grupo tratado con oxitocina dio un
18% más de dinero a su socio que el grupo tratado con placebo.
En ciertas especies se ha demostrado que la oxitocina favorece la formación del vínculo
de apego entre la hembra progenitora y su cría. El bloqueo de los receptores de oxitocina en una
rata hembra al momento de parir hace que luego rechace y desconozca a sus crías (Carlson,
2010).

Las ratas hembras, tanto vírgenes como las que ya han dado a luz, tienden a aceptar todas
las crías que se le presenten mientras estas sean lo suficientemente jóvenes. Es interesante
destacar que el vínculo creado por la hembra con su cría suele durar toda la vida (Carlson, 2010).

18
Al principio el olor de los neonatos produce rechazo, el proceso para que aparezcan las conductas
maternales es lograr desensibilizarse de ese olor y adoptar a la cría. Por ejemplo en ratas vírgenes
a las cuales se las ha dejado anósmicas (sin olfato) a través de un spray, superaron
inmediatamente la aversión por las crías y empezaron a criarlas, a diferencia del grupo no tratado
que permanecía sensibilizado.
Al momento de parir la dilatación de la vía del parto resulta una señal, en las ratas
hembra, que favorece la conducta maternal. Se ha probado que dilatando artificialmente esta vía
en hembras vírgenes puede incrementarse la rapidez con que las hembras se desensibilizaban al
olor de los neonatos y los adoptaban como crías propias (Yeo y Keverne, 1986).

Al momento del parto, los niveles de progesterona son bajos y los de prolactina y
estradiol se encuentran elevados. Estas hormonas parecen motivar la conducta maternal, ya que al
inducir, de forma artificial, este mismo estado hormonal preparto en ratas vírgenes les hizo
aparecer conductas maternales más rápidamente respecto al grupo control (Carlson, 2010).

Se han investigado en ratas hembra los circuitos neurales implicados con el desarrollo de
la conducta maternal. La misma región que controla la conducta reproductiva masculina controla
la conducta maternal en las ratas hembras, el área preóptica medial (APM). La prolactina tiene
efectos activadores sobre la conducta maternal a través de los receptores que posee en APM. De
ser lesionada APM desaparece del repertorio conductual de las ratas hembras tanto la
construcción de nidos como las conductas de cuidado de sus crías. Es de destacar que esta lesión
no altera las conductas femeninas de cópula sino que muestra ser selectiva sobre la conducta
maternal.
Las ratas hembra tras el parto, no solo se desensibilizan rápidamente del olor de sus crías,
sino que también aprenden a preferirlo. Por ejemplo, en una experiencia las ratas hembras
posparto aprendieron a presionar una palanca para obtener crías, pero esto no pudieron
aprenderlo las ratas vírgenes (Carlson, 2010). La región APM participa tanto de la
desensibilización como del aprendizaje de preferencia por el olor de las crías. En primer lugar
disminuye la actividad de la amígdala ante el olor de la cría, haciendo desaparecer las conductas
de evitación y escape. Además, desde APM se envían proyecciones sobre el área tegmental
ventral (ATV). El ATV proyecta, a su vez, sobre el núcleo accumbens lo que provoca el
aprendizaje de refuerzo positivo sobre el olor del bebe. El núcleo accumbens influye sobre el
globo pálido de los ganglios de la base induciendo las conductas motoras de cuidado sobre las
19
crías. De lesionarse esta última vía, desaparecen las conductas maternales a nivel motor en las
ratas hembras (Carlson, 2010).
La oxitocina también se ha mostrado relacionada con la formación de vínculos afectivos
entre la madre y las crías en ratas. Esta conducta puede ser inhibida inyectando antagonistas de la
oxitocina en los ventrículos laterales durante el parto. Si las crías son retiradas y devueltas un
tiempo después la madre ignorará a las crías y no les prestará cuidados (Van Leengoed, Kerker y
Swanson, 1987).
En los ratones machos monógamos, también presentan conductas de cuidado de sus crías.
La destrucción de la región APM en los ratones macho de la pradera, suprime tanto las conductas
de monta de las hembras como las conductas de cuidado paternal. En estos ratones, el núcleo
sexual dimórfico de la región APM es menos diferente en tamaño que el de las hembras de su
grupo. Por otro lado los ratones machos polígamos muestran un mayor dimorfismo en esta área
respecto a las hembras y a los ratones machos de pradera.
En madres humanas, que observaban fotos de sus hijos mientras se registrada su actividad
cerebral con una RMf, se encontró mayor actividad en áreas cerebrales similares a las de las ratas
hembra al estar en presencia de sus crías: alta actividad en el núcleo accumbens y regiones con
alta densidad de receptores para oxitocina y vasopresina, y baja actividad en la amígdala y
regiones mesencefálicas relacionadas con las respuestas de lucha y huída (Bartels y Zeki, 2004).
Como hemos constatado en los apartados anteriores, la evolución no sólo ha seleccionado a los
individuos con mayor capacidad reproductiva, sino también a aquellos que desarrollaron formas
de cuidar mejor a su descendencia.

11. Conclusiones
11.1. Estructuras involucradas en el control nervioso del comportamiento sexual
Las estructuras nerviosas claramente identificadas con comportamientos sexuales
estereotipados que presentan los mamíferos incluido el hombre son núcleos localizados en la región
anterior basal del cerebro (área preóptica), el hipotálamo anterior y en el resto del tallo cerebral.
Existe un marcado dimorfismo sexual de estas estructuras y una doble disociación entre los
núcleos del macho y la hembra con el tipo de conducta sexual con el que están relacionados: En el
macho las estructuras relacionadas con la copulación son el área preóptica medial, que proyecta a
núcleos del mesencéfalo (campo tegmental lateral). En la hembra las estructuras mencionadas están
relacionadas con el comportamiento de cuidado de la cría, mientras que las estructuras relacionadas
20
con la copulación son el núcleo ventromedial del hipotálamo, que proyecta a otros núcleos del
mesencéfalo (sustancia gris periacueductal).

11.2. Efectos organizacionales de las hormonas sexuales

En los períodos prenatal y posnatal del desarrollo del individuo, las hormonas inducen
cambios corporales en diferentes partes del cuerpo incluido el SNC.
Estos cambios pueden ser reversibles o irreversibles.
Varias de los dimorfismos sexuales descritos en las estructuras del SNC resultan de las
hormonas circulantes durante el desarrollo, porque pueden ser modificadas experimentalmente con
manipulaciones hormonales.

11.3. Efectos activadores de las hormonas sexuales

En el SNC existen varias estructuras con receptores y proteínas fijadores para hormonas
sexuales en el citoplasma y en el núcleo neuronal. Además del hipotálamo y área preóptica, estos
receptores se distribuyen en el septum y en la corteza del cíngulo y del lóbulo frontal. Los efectos
activadores de las hormonas en la conducta sexual son manifiestos en los mamíferos con estro (p.e.
fuera del estro la copulación está muy (dificultada o imposibilitada).
En los humanos la conducta sexual no guarda una relación tan estrecha con las fases
hormonales del ciclo menstrual. Sin embargo, se supone que las hormonas sexuales ejercen efectos
sobre el SNC de humanos. Evidencia de ello son cambios en la frecuencia del electroencefalograma
durante el ciclo menstrual, la migraña relacionada con menstruación, la epilepsia catamenial, y la
corea gravídica entre otros.
También existirían en primates y humanos efectos activadores de las hormonas sexuales sobre
la conducta sexual: En primates hembra, la proporción de cópulas está claramente relacionado con el
nivel máximo de estradiol, aunque depende de la proximidad en el espacio de cautiverio en que se
encuentran machos y hembras y de la libertad del individuo de aceptar o evitar compañeros sexuales.
Además, la extirpación en primates hembra de ovarios y glándulas adrenales secretores de andrógenos
disminuye la proceptividad y la receptividad, con normalización de la conducta sexual por reposición
hormonal.
En humanos mujeres se ha verificado que durante el período próximo al pico de andrógenos
que sucede en relación con la ovulación existe un aumento de frecuencia y mayor satisfacción de las
relaciones sexuales.
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12. Referencias bibliográficas.
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