Sintomas Lobares

A. Slachevsky y P.
Alegria Diplomado de Neuropsicología Version II
Los síndromes lobares
Autores
Andrea Slachevsky Chonchol

Neuróloga
Doctora en neurociencias, mención en neuropsicología, Universidad Pierre et
Marie Curie, Paris VI, Francia
Unidad de Neurología Cognitiva y Demencia
Servicio de Neurología
Hospital del Salvador
Santiago Chile
Email: andrea.slachevsky@vtr.net
Patricia Alegría
Egresada de Psicología, Universidad de Chile
Unidad de Neurología Cognitiva y Demencia
Servicio de Neurología
Hospital del Salvador
Santiago
Chile
1
A. Slachevsky y P. Alegria Diplomado de Neuropsicología Version II
1 Introducción
En este capítulo abordaremos los principales síntomas asociados con lesiones

en los distintos lóbulos cerebrales. Antes de entrar en la descripción de esta
sintomatología, es necesario abordar algunos problemas metodológicos.
Uno de los principales objetivos de la neurociencia cognitiva es establecer

relaciones entre el comportamiento, los mecanismos cognitivos involucrados en
el comportamiento y las áreas cerebrales que intervienen en dicho
comportamiento. La disciplina que aborda el estudio de estas relaciones es la
neuropsicología. Los casos ideales para el estudio de estas relaciones son
aquellos de pacientes con pequeñas lesiones cerebrales que comprometen una
sola función cognitiva. Sin embargo, ese tipo de lesiones es extremadamente
raro, lo que se traduce en dos consecuencias: por un lado, gran parte de la
literatura neuropsicológica se basa en el estudio de casos únicos y sólo cuando
es posible se establecen grupos con pacientes con lesiones en las mismas
regiones cerebrales de manera que el estudio puede beneficiarse del uso de
estadísticas tradicionales. Además, a diferencia de otras disciplinas, el
investigador no controla diferentes variables experimentales, tales que la edad,
nivel educacional de los sujetos y localización exacta de las lesiones. Para
tratar de sobrellevar ese punto se agrupan los pacientes en función del lóbulo
cerebral dañado o del carácter uni o bilateral de la lesión o de la posición
anterior o posterior de la lesión o de su localización en el hemisferio derecho o
izquierdo. Ese tipo de agrupamiento de los sujetos se basa en una hipótesis sin
suficientemente fundamento: se supone que sujetos agrupados según estos
criterios presenten los mismos déficits (1). A manera de ejemplo, podemos citar
el estudio de Ojeman y colaboradores en pacientes con lesiones
neuroquirurgicas sobre las bases neuroanatómicas del lenguaje que llevó a los
autores a concluir que
«...el estudio de esos 117 pacientes demuestra que existe una

importante variación en la localización de las áreas cerebrales
esenciales para el lenguaje entre los diferentes individuos ».
Por otro lado, existen otras dificultades cuando se trata de determinar qué
déficit cognitivos específicos están relacionados con lesiones en áreas
cerebrales específicas y aún más cuando se trata de conocer el funcionamiento
cognitivo normal sobre la base del estudio de pacientes con lesiones
cerebrales. Marshall (2) mencionó tres problemas que pueden falsear las
inferencias sobre el funcionamiento normal a partir del estudio de pacientes con
lesiones:
i. la posibilidad de reorganización cerebral secundaria a la lesión cerebral,
ii. la posibilidad de que lesiones cerebrales se traduzcan en el funcionamiento

de mecanismos normales, pero generalmente no utilizados al ser inhibidos
por las áreas cerebrales lesionadas y
2
iii. la posibilidad de que pacientes adopten (a veces de manera consciente)

estrategias (normalmente no necesarias) para sobrepasar sistemas
disfuncionantes.
Estos problemas metodológicos limitan la conclusiones que pueden extraerse

sobre las bases neuroanatómicas de las funciones cognitivas a partir del
método anatomo-clínico y explican la variabilidad que se observa en las
correlaciones anatomo-clinicas. Por otro lado, es importante recordar que las
funciones cognitivas dependen de redes neuronales que integran el
funcionamiento de regiones corticales eventualmente distantes y subcorticales
(3). Cada región de esa red a su vez pertenece a otras redes, es decir, en cada
región confluyen diferentes redes neurocognitivas. Por lo tanto, lesiones en
diferentes regiones cerebrales se pueden traducir en el trastorno de una misma
función cognitiva y la lesión de una misma región puede traducirse en el
trastorno de diferentes funciones cognitivas (4).
Mesulam (5) identificó al menos cinco redes neurocognitivas en el cerebro

humano:
i. una red atencional, cuyos epicentros son el cortex parietal posterior, el área
ocular frontal y la circunvolución cingular y en la cual el hemisferio derecho
es el hemisferio dominante,
ii. una red de la emoción y de la memoria, cuyos epicentros son la región

hipocampal-entorhinal y el complejo amigdaliano,
iii. una red de las funciones ejecutivas y del comportamiento, cuyos epicentros
son el cortex prefrontal dorsolateral, el cortex orbitofrontal y el cortex
parietal posterior,
iv. una red del lenguaje, cuyos epicentros son el área de Wernicke y de Broca
y en la cual el hemisferio izquierdo es el hemisferio dominante, y
v. una red de reconocimiento de las caras y objetos cuyos epicentros son el

cortex temporal lateral y el cortex temporopolar.
Una lesión en un punto de algunas de esas redes conduce a un trastorno de la

función subtendida por esa red, cuyas características clínicas reflejan la
especialización del sitio lesional (4).
En este capítulo abordaremos las principales manifestaciones clínicas que se

observan después de lesiones en los cuatro lóbulos cerebrales. Para cada
lóbulo haremos un breve repaso anatómico y trataremos de explicar el rol
específico de cada lóbulo en el comportamiento humano.
Si bien en esta revisión hemos tratado de incluir los principales síntomas y

signos, dada la extensión del tema no es posible describirlos de manera
exhaustiva y detallada. Concluiremos el capítulo mencionando las principales
enfermedades que conducen a manifestaciones neurológicas focales.
3
2 El lóbulo occipital
2.1 Anatomía del cortex occipital
Los lóbulos occipitales forman el polo posterior de los hemisferios cerebrales y

están casi exclusivamente dedicados a la visión. En la cara medial del
hemisferio, los lóbulos occipitales se demarcan del lóbulo parietal por la cisura
parieto–occipital. En la cara lateral no existe una demarcación clara entre la
corteza occipital y las cortezas temporal y parietal.
Brodmann dividió el lóbulo occipital en tres regiones anatómicamente distintas,

llamadas áreas 17, 18 y 19. Existe también una división anatomo-funcional en
áreas visuales, llamadas V1, V2, V3, V4, que suele preferirse respecto de la
división de Brodmann. Dos otras regiones cerebrales, el área V5 y V6,
ubicadas en el cortex temporal y parietal respectivamente, son importantes
para el tratamiento de la información y para mayor claridad las abordaremos
con el lóbulo occipital.
4
Figura 1
Reconstrucción tridimensional de un cerebro humano: (a): Cara medial del lóbulo occipital,
representación de las áreas visuales funcionales; (b) Cara medial del lóbulo occipital,
representación de las áreas de Brodmann; (c) Vista posterolateral del lóbulo occipital,
representación de las áreas visuales funcionales; (d): Vista posterolateral del lóbulo occipital,
representación de las áreas de Brodmann (según Pambakian, 2002. Con autorización del
autor).
• El área V1, que equivale al área 17 de Brodmann, corresponde al cortex

estriado y rodea la cisura calcarina. Cada campo visual está representado
retinotopicamente en V1, lo que significa que un punto de V1 corresponde a
un punto dado del campo visual. V1 recibe la mayor parte de sus aferencias
desde el cuerpo geniculado lateral del tálamo y envía proyecciones al
conjunto del lóbulo occipital.
• Las áreas V2, V3, V4 y V5 corresponden al cortex preextraído o cortex de

asociación visual o extraestriado, ubicado en posición ventral rodeando a
V1. V2 y la porción ventral de V3 (VP) se encuentran en la circunvolución
lingual y V4 en la circunvolución fusiforme
• El área V2 se encuentra en la superficie medial del lóbulo occipital y rodea

al área V1. V2 recibe principalmente sus aferencias desde V1 y un pequeño
contingente de fibras directamente del núcleo geniculado lateral. En las
áreas V1 y V2 existe una representación topográfica de la retina. En efecto,
la mitad superior de la retina (mitad inferior del campo visual) está
representada en la parte de V1 y V2 que rodea el labio superior de la cisura
calcarina (esta porción de V2 es conocida como el cuneus), mientras que la
mitad inferior de la retina (mitad superior del campo visual) está
5
representada en la parte de V1 y V2 que rodea el labio inferior de la cisura

calcarina, (esta porción de V2 es conocida como la circunvolución lingual).
Las áreas V1 y V2 son fisiológicamente diferentes de todas las otras áreas
visuales porque reciben informaciones sobre todos los atributos de la visión,
segregan la información en función de la modalidad representada (forma,
color, movimiento, etc.) y transmiten la información segregada a regiones
anatómica y funcionalmente diferentes en función de la modalidad de la
información representada.
• El área V3, al igual que V2, está dividida por la cisura calcarina en una
región dorsal (dV3 o V3A) y una región ventral (vV3 o VP) y rodea V2 . Las
aferencias de V3 provienen principalmente desde V2. Las áreas V2 y V3
corresponden aproximadamente al área 18 de Brodmann
• El área V4 esta en posición ventral respecto de V3 y se sitúa en el borde

inferior medial del lóbulo occipital. Sus principales aferencias provienen de
V2 y de la porción de V1 donde está representando el campo visual central
de la retina. El área V4 no presenta una representación uniforme del campo
visual y procesa casi exclusivamente la información sobre el color. El área
V4 corresponde aproximadamente a las áreas 18 y 19 de Brodmann
• El área V5 o área MT está inmersa en la circunvolución temporal superior,

en la cara lateral del cerebro. Recibe información desde V1 y V2 sobre el
movimiento en toda sus formas de movimiento
• El área V6 se encuentra en la cara medial del cerebro, en el cortex parietal.

Se supone que recibe información sobre la percepción de la profundidad
desde V2.
Toda esta descripción es una simplificación de la anatomía de la corteza visual,

pues omite numerosas conexiones subcorticales y corticales inter e
intrahemisfericasexistentes (6).
2.2 Procesamiento de la información visual

Los lóbulos occipitales son esenciales para la visión. La neuroanatomía de los
lóbulos occipitales permite comprender como se organiza el tratamiento de la
información visual. Desde un punto de vista global, la información visual es
procesada a través de dos vías principales, paralelas y funcionalmente
independientes entre sí: la vía magnocelular y la vía parvocelular. La vía
magnocelular transmite y procesa la información de movimiento y sobre los
contornos gruesos de los estímulos visuales. La vía parvocelular transmite y
procesa la información de color, textura y patrón de los estímulos visuales (6).
El procesamiento de la información visual en el cortex occipital se realiza de la

manera siguiente:
• La información visual proveniente del núcleo geniculado lateral del tálamo,

que contiene información de todas las modalidades visuales, llega
6
inicialmente al área V1. Esta área está organizada en columnas de

orientación, que permiten segregar la información sobre la forma y la
información sobre el movimiento, y columnas de dominancia ocular, que
permiten combinar información de los dos ojos, un proceso fundamental
para la visión binocular y la percepción de la profundidad.
• La información segregada en diferentes modalidades en V1 y V2 es

transmitida a áreas visuales especializadas en diferentes modalidades.
Desde V2 podemos diferenciar claramente las vías parvocelular y
magnocelular, que procesan la información visual de manera paralela.
• La vía parvocelular concentra sus proyecciones hacia V4 y se localiza en el

lóbulo occipital inferior y en la corteza temporal inferior. Esta vía, conocida
como la vía ventral, o “vía del qué”, está implicada en la percepción del
color, luminosidad, y profundidad, reconocimiento de formas e identificación
de objetos y caras.
Figura 2
Reconocimiento Acción guiada

de objetos por la visión
Áreas visuales Áreas visuales
temporales parietales
V3 V4 V5 V3a
(formas en (color) (movimiento) (forma)
movimiento)
V2 V2
V1 V1
Representación esquemática de la vía visual del que o vía visual ventral y de la vía visual del
donde o vía visual dorsal (adaptado de Goodale, 1993) (118)
• La vía magnocelular, o vía dorsal, concentra sus proyecciones hacia V5,

que recibe aferencias desde V1 y V2 en el cortex parietal posterior. Esta vía
es conocida como la “vía del dónde” y está implicada principalmente en la
7
percepción del movimiento, en la ubicación espacial de los objetos y en el

control de los movimientos guiados por blancos visuales.
Si bien la mayor parte de las funciones asociadas a estas dos vías son
diferentes y sus lesiones se traducen en déficits distintos, algunas funciones
están relacionadas con ambas vías a la vez y las dos vías no son totalmente
independientes unas de otras (6, 7).
2.3 Clínica de las lesiones occipitales
Como ya hemos visto, la información visual proveniente de los ojos se segrega

en función de modalidades tales como forma, color, movimiento, orientación y
profundidad, las que serán procesadas en regiones anatómicamente diferentes.
Posteriormente, estos fragmentos de información son integrados en
representaciones peceptuales y cognitivas de objetos y su posición espacial
relativa. Esta organización funcional del tratamiento visual permite comprender
la razón por la cual:
• lesiones occipitales pequeñas pueden causar déficits visuales en una

modalidad específica de la información visual,
• lesiones de las áreas V1 a V3 producen defectos del campo visual que
conciernen todas las modalidades de la información visual,
• lesiones del área V4 causan defectos en la visión de los colores,
• lesiones en el área V5 causan defectos en la percepción del movimiento,
• otras lesiones pequeñas se pueden traducir en defectos en el
reconocimiento de los objetos o agnosia visual y pérdida de la visión de la
profundidad.
Por otro lado, la organización del procesamiento visual en dos grandes vías
paralelas explica la razón por la cual:
• lesiones extensas causan trastornos que conciernen algunos aspectos de

la información visual y dejan otros aspectos del tratamiento visual indemne,
• lesiones en el cortex visual inferior, en el cortex occipital y en las regiones
temporales adyacentes se traducen en defectos del reconocimiento de los
objetos (agnosias) y de las caras (proposopgnosia), defectos de la lectura
(alexia) y en la percepción del color en el campo visual contralateral
(hemiacromatopsia),
• lesiones en el cortex visual superior, en el lóbulo occipital superior y las
regiones parietales adyacentes se traducen en defectos para juzgar la
localización, profundidad, orientación, tamaño y distancia de los objetos,
defectos en la realización de movimientos dirigidos hacia un blanco visual o
en la capacidad de adaptar el movimiento de la mano para tomar un objeto
sobre la base de información visual (6).
A continuación se describe en detalle la clínica de los diferentes tipos de

lesiones.
8
2.3.1 Defectos de los campos visuales
Las lesiones de la vía visual entre el ojo y la corteza visual se traducen en un

defecto del campo visual cuyo patrón específico permite situar la lesión en una
región determinada. Así, las lesiones pregeniculadas producen defectos de
campo unioculares o no congruentes y las lesiones retrogeniculados
producen hemianopsia homónima (pérdida de la visión en un hemicampo de
los dos ojos) o, con menor frecuencia, cuadrantopsia (pérdida de la visión en
una cuadrante visual) y escotomas (zonas de ceguera generalmente en el
campo visual central, que corresponden retinotópicamente con el área
lesionada). La mayoría de las hemianopsias homónimas son producidas por
lesiones en el lóbulo occipital contralateral, en las áreas V1 a V3. Existe un bajo
porcentaje de hemianopsias bilaterales secundarias a lesiones de ambos
lóbulos occipitales. Las cuadrantopsias homónimas superiores e inferiores son
secundarias generalmente a lesiones occipitales contralaterales situadas por
debajo o sobre la cisura calcarina, respectivamente.
Dos características permiten situar un defecto de campo visual en el cortex

occipital: una congruencia muy precisa entre los defectos en los campos de
ambos ojos y la preservación del creciente temporal. La luz proveniente de los
dos campos visuales entra en toda la retina, excepto la luz proveniente de la
parte mas periférica del campo temporal que solo estimula la retina nasal
ipsilateral, ya que la nariz bloquea su paso a otros segmentos del campo visual.
Ese segmento de la hemiretina nasal esta representada en un segmento
anterior de la corteza calcarína contralateral. Esa área cortical generalmente no
se lesiona en caso de lesiones occipitales, lo que se traduce en una
preservación del creciente temporal.
La preservación de la visión macular (preservación de la parte más central del

campo visual) en el campo hemianóptico no es un signo patognómico de una
lesión occipital, no tiene valor localizatorio y se tiende a pensar que solo
representa un artefacto del examen perimétrico. Los trastornos de los campos
visuales son en 70% de los casos secundarios a isquemias arteriales, en 15%
tumores y 5% hemorragias (6)
2.3.2 Ceguera cortical

La ceguera cortical o pérdida de la visión en la totalidad del campo visual es
secundaria a lesiones bilaterales de la corteza occipital localizadas en la región
pericalcarina y que compromete bilateralmente la totalidad del cortex visual
estriado. Algunos pacientes con ceguera cortical no están conscientes de su
déficit, no presentan una sensación subjetiva de ceguera e incluso confabulan
sobre “lo que ven”, un fenómeno conocido como síndrome de Anton. Estos
pacientes tratan de caminar y chocan con los objetos. Algunos pacientes
confabulan experiencias visuales y otros reconocen que ven mal, pero
atribuyen sus dificultades a condiciones ambientales (8)
2.3.3 Visión residual o “blindsight”
Tradicionalmente se consideraba que las lesiones del área V1 producían una

perdida de visión total y permanente en la región del campo visual
9
correspondiente a la región lesionada y una ausencia de respuesta a estímulos

visuales. No obstante, el estudio de monos y seres humanos con lesiones en la
corteza estriada e incluso hemiferectomia ha mostrado la existencia de
capacidades visuales residuales en el campo ciego, de las cuales los pacientes
no están conscientes. Este fenómeno de visión residual ha sido llamado
“blindsight” o “inverse Anton’s síndrome” (8).
Los pacientes logran adivinar, con resultados superiores al azar, la dirección

del movimiento, el color y la forma de objetos presentados en el campo ciego y,
al presentárseles objetos para que los tomen con la mano, el gesto de prensión
se ajusta a la forma y tamaño de los objetos. Los rendimientos en esta tarea no
se explican por una percepción consciente, pues los pacientes dicen no ver el
movimiento, color y forma de los objetos presentados. Estas capacidades de
percepción no consciente han sido demostradas en condiciones
experimentales estrictas que eliminan variables tales como movimientos
oculares que causarían que esas distintas tareas fueran realizadas con el
campo no ciego (9, 10)
Por otro lado, 20% de los pacientes conservan la capacidad de hacer sacadas
visualmente guiadas hacia blancos visuales presentados mediante
taquistocopía en el campo ciego y algunos pacientes logran percibir
conscientemente movimientos rápidos, por ejemplo el movimiento rápido de un
flash de luz brillante.
No existe claridad sobre las bases anatómicas del blindsight ni sobre las vías
alternativas por la que transita la información visual. Se ha propuestos dos vías
alternativas:
i. proyecciones del colículo superior, por intermedio del núcleo pulvinar del
tálamo, a V3 y V5, o
ii. proyecciones directas de la capa koniocelular del núcleo geniculado dorsal

a V2 y V4.
Tampoco se ha establecido qué factores explican el desarrollo del blindsight.

Además de ser extremadamente infrecuente, ni la edad de los pacientes ni la
cronicidad de la lesión ni la topografía lesional permiten predecir el desarrollo
del blindsight (6).
2.3.4 Anormalidades en la visión para el color de origen central
2.3.4.1 Discromatopsia y Acromatopsia
Las discromatopsias o trastornos de la visión de colores son generalmente

secundarias a lesiones de la vía visual prequiasmatica. Lesiones unilaterales o
bilaterales del cortex occipital pueden también, aunque raramente, causar un
trastorno de la visión de los colores o una acromatopsia central. La
acromatopsia central se define como un trastorno adquirido de la percepción de
los colores que compromete la totalidad o un segmento del campo visual, con
preservación relativa de la visión de las formas, secundario a una lesión focal
10
del cortex de asociación visual o de la sustancia blanca subyacente (11). Se

produce generalmente en el contexto de un accidente vascular.
Los pacientes con acromatopsia presentan una pérdida de la visión de los

colores en un cuarto o un hemicampo o la totalidad del campo visual. El déficit
puede ser total, de manera que los pacientes solo perciben el mundo en blanco
y negro, o parcial, en cuyo caso los pacientes describen los colores como si
estuvieran desteñidos. En función de la luminosidad ambiental, el campo visual
comprometido es descrito como blanquecino, negrusco o como sombras grises.
La percepción de formas, del contorno de los objetos y de la profundidad esta
preservada. Dependiendo de la extensión de la acromatopsia en el campo
visual, se distingue tres situaciones (11, 12):
i. Acromatopsia de la totalidad del campo visual: en esta situación, la

acromatopsia suele asociarse a defectos en el reconocimiento de caras
familiares (prosopagnosia), de objetos familiares (agnosia visual) y del
campo visual (por ejemplo, cuadrantopsia superior bi o unilateral o una
combinación de una hemianopsia con una cuadrantopsia contralateral). En
otras palabras, los pacientes con acromatopsia de la totalidad del campo
visual se presentan con i) agnosia visual; ii) acromatopsia en la porción del
campo visual con visión intacta de las formas y iii) ceguera para la forma y
los colores en el resto del campo visual. Algunos pacientes presentan
también una alexia pura. Son secundarias a un infarto occipitotemporal
bilateral en el contexto de un síndrome del tope de la basilar.
ii. Hemiacromaptopsia: las hemiacrotopsia izquierdas son secundarias a una

lesión en el cortex occipitotemporal inferior derecho y no se asocian a otros
déficits neuropsicológicos. Las hemiacromatopsias derechas pueden
asociarse a alexia pura y son secundarias a lesiones del cortex
occipitotemporal izquierdo.
iii. Acromatopsia del cuadrante inferior del campo visual: la acromatopisa se

suele asociar a una cuadrantopsia superior y a una alexia pura. La
acromatopsia se explicaría por una lesión del cortex visual asociativo que
procesa el color, situada en la región medial e inferior del cortex
occipitotemporal, la cuadrantopsia superior sería secundaria a una lesión de
las radiaciones ópticas inferiores o, en ocasiones, del cortex calcarino
inferior, y la alexia pura sería la consecuencia de una lesión en la vía visual
intra e interhemisférica en el cortex occipital izquierdo, que conecta las
áreas del lenguaje con el cortex de asociación visual. En este caso, la visión
de las formas está preservada en el cuadrante inferior derecho
acromatópsico porque no hay una lesión del cortex calcarino superior ni del
contingente superior de las radiaciones ópticas.
No existe claridad sobre la localización exacta de las lesiones que producen

acromatopsias. Las acromatopsias puras suelen asociarse a lesiones de la
región ventral del cortex de asociación visual occipitotemporal, localizadas en la
circunvolución lingual y fusiforme, es decir, el área V4, sin compromiso de la
corteza visual primaria y las radiaciones ópticas. Reconstrucciones cerebrales
tridimensionales con resonancia nuclear magnética en pacientes con
11
acromatopsia muestran que las lesiones se localizan en el tercio medio de la

circunvolución lingual o en la sustancia blanca situada en la parte posterior del
cuerno posterior del ventrículo lateral. También se ha descrito acromatopsias
con lesiones exclusivas de la sustancia blanca occipitotemporal y lesiones del
cortex occipital superior (13).
El pronóstico de las acromatopsias es variable. En algunos pacientes se

observa una buena recuperación y en otros el déficit persiste. No existen
marcadores claros de pronóstico, aunque según Damasio (13), un mal
pronóstico se asociaría a lesiones más posteriores del cortex de asociación
visual.
Para diagnosticar una acromatopsia en pacientes en que el déficit se limita a un

cuadrante o un hemicampo visual, es útil mover estímulos de colores entre los
dos hemicampos, lo que permite poner en evidencia un trastorno de la visión
de los colores. El diagnóstico de la acromatopsia exige evaluar la capacidad de
los pacientes para discriminar y clasificar diferentes colores. La sola
nominación de los colores no es ni sensible ni específica para el diagnóstico, ya
que puede existir un trastorno de la nominación de los colores sin acromatopsia
y, por otro lado, pacientes con trastornos leves en la visión de los colores
pueden preservar la capacidad de denominar los colores. En efecto, la mayoría
de los idiomas posee sólo doce nombres para denominar el conjunto de los
colores, mientras que el sistema visual puede discriminar millones de colores y
se puede mantener la capacidad de denominar colores pese a un trastorno en
la discriminación de colores.
La acromatopsia central suele asociarse a un déficit en la memoria de los

colores y en la capacidad de imaginar colores. Más que un trastorno aislado en
la percepción de los colores, se trataría de una pérdida de la cognición del
color, o de la habilidad para pensar acerca del color (11).
2.3.4.2 Anomia para el color
La anomia de los colores consiste en una incapacidad para nombrar colores o

para señalar un color cuando se lo nombra, en ausencia de un defecto de
percepción de color o un trastorno del lenguaje. Se suele asociar a una
hemianopsia homónima derecha, una percepción normal de los colores en el
hemicampo izquierdo y, generalmente, una alexia pura. La anomia de los
colores se observa con lesiones de la región medial del cortex
occipitotemporal. La hemianopsia derecha se explica por una lesión adicional
en el cuerpo geniculado lateral, en el cortex visual o en las radiaciones ópticas.
Para diferenciar una anomia de los colores de una acromatopsia es necesario

preguntarle a los pacientes sobre su percepción de los colores y evaluar su
capacidad de aparear colores y de clasificar colores.
El mecanismo exacto de la anomia de los colores no está establecido. Podría

deberse a un déficit en una etapa determinada del procesamiento de los
colores o corresponder a una desconexión de la información sobre los colores,
12
a través del cuerpo calloso, del hemisferio izquierdo. En efecto, debido a la

hemianopsia homónima derecha, las áreas del lenguaje en el hemisferio
izquierdo reciben información visual sobre los colores únicamente de la corteza
visual derecha. Si a la lesión que produce la hemianopsia se añade una lesión
del splenio del cuerpo calloso, se interrumpe la transferencia de información
entre el hemisferio derecho y las áreas del lenguaje y el paciente conserva la
capacidad de percibir los colores pero no los puede nombrar (6).
2.3.4.3 Defecto Nombre-Color
El defecto nombre-color se define como una incapacidad para denominar los

colores con una preservación de la capacidad de indicar el color correcto
cuando se le da el nombre. Esta dificultad está usualmente asociada con otros
síndromes afásicos (6).
2.3.5 Ilusiones y alucinaciones visuales
Una lesión en cualquier punto de la vía visual, incluyendo el lóbulo occipital,

puede interferir en la percepción visual normal y predisponer a desarrollar una
ilusión o alucinación. Los fenómenos visuales positivos que más
frecuentemente se observan en las lesiones occipitales son (6):
i. Ilusiones visuales: Las ilusiones visuales consisten en una interpretación

errónea o una transformación de un estímulo visual externo. No siempre
son patológicas y pueden ocurrir en individuos normales. Cuando son
secundarias a lesiones cerebrales son generalmente transitorias, aunque
ocasionalmente pueden persistir por semanas o meses. Se describen varias
formas:
• Perseveración visual: Se caracteriza por la persistencia de una imagen
visual en ausencia del estímulo original. Es un fenómeno intermitente,
frecuentemente asociado a una hemianopsia incompleta, con
preservación parcial de la visión. La perseveración visual es unilateral,
está levemente descentrada entre el hemicampo sano y el enfermo y
persiste pese a cambiar la dirección de la mirada. La perseveración
visual en ausencia de una hemianopsia y/o de lateralización en un
campo visual corresponde generalmente a una aura de una crisis
parcial. Las lesiones causantes de perseveraciones visuales se localizan
en la región occipital, occipitotemporal y occipitoparietal, especialmente
del hemisferio derecho. Se describe varias formas de perseveración,
dependiendo del periodo que transcurre entre la desaparición del objeto
original y la aparición de la ilusión:
− Perseveración inmediata: no existe un intervalo de tiempo entre la
desaparición de un objeto y la persistencia de su imagen, la cual es
notablemente similar al objeto original.
− Palinopsia: existe un intervalo de minutos a horas entre la percepción
original y la ilusión, en la cual el paciente vuelve a ver una escena
previamente vista. La ilusión generalmente tiene cierta relación con
los estímulos visuales que esta percibiendo el sujeto. Los objetos o
13
caras que constituyen la ilusión son percibidos como reales, a tal

punto que los pacientes pueden confundir la ilusión con la realidad.
− Perseveración alucinatoria: existe un intervalo de días o semanas
entre el estímulo inicial y la ilusión. A diferencia de la palinopsia, la
ilusión desaparece al cambiar la dirección de la mirada.
• Poliopia: consiste en la percepción de múltiples imágenes de un objeto.

La poliopia se desencadena con un cambio de posición del sujeto o del
objeto. La poliopia tiene escaso valor localizatorio. Se ha descrito con
tumores occipitales.
• Difusión de una ilusión visual: consiste en la extensión de la

perseveración visual en el campo visual, en un área espacial mas
extendida que aquella que es estimulada por el objeto que percibe el
sujeto.
• Allestesia visual: consiste en la transferencia de una imagen visual de un

cuadrante o hemicampo a otro. Se acompaña frecuentemente de una
distorsión de la imagen transferida.
• Diplopia monoocular: es un fenómeno infrecuente y consiste en la

percepción de visión doble en el campo heminaoptico en pacientes con
lesiones occipitales que causan una hemianopsia o cuadrantopsia
absoluta o relativa.
• Dismorfopsias: a diferencia de las dismorfopsias estereotipadas y

repetitivas de las auras epilépticas o migrañas, es una experiencia
nueva para la mayoría de los pacientes. Consiste en una transformación
de imágenes en el tamaño (micro o macropsia), forma (metamorpsia),
posición (telopsia), eje (inversión o inclinación), movimiento
(enlentecimiento del transcurso del tiempo) o color. Los pacientes
perciben primero el objeto correctamente, pero luego es percibido con su
correspondiente transformación y persiste por un periodo de tiempo mas
prolongado
ii. Alucinaciones visuales: a diferencia de las ilusiones, las alucinaciones no

dependen de la presencia de un estímulo visual. Los pacientes ven
imágenes no existentes en el mundo externo. En función de las
características de las alucinaciones, se clasifican en alucinaciones simples
o complejas, y siempre son patológicas.
• Alucinaciones simples: también llamadas fosfenos o fotopsias, consisten
en sensaciones no elaboradas tales que flashes de luz coloreado o
blanco, líneas o formas simples. Las fotopsias son generalmente parte
de una aura migrañosa. También pueden ser uno de los primeros
síntomas de un infarto isquemico occipital que cause una hemianopsia.
Las fotopsias que persisten en un hemicampo ciego corresponden
generalmente a una crisis epiléptica parcial. Se observan también
fotoposias con tumores occipitales por efecto de la compresión de las
regiones visuales. En este caso, las fotopsias desaparecen cuando el
tumor invade y destruye el tejido normal.
14
• Alucinaciones complejas: consisten en la percepción de imágenes de

personas, caras, números, animales o escenas con detalles. Son
secundarias a lesiones occipitotemporales que causan crisis epilépticas
parciales o hemianopsia con alucinaciones en el campo ciego. Las
alucinaciones epilépticas pueden localizarse en un hemicampo o todo el
campo visual y son de corta duración (segundos o fracciones de
segundos). Las alucinaciones asociadas a una hemianopsia son
unilaterales y se localizan en el campo hemianóptico. Como las
alucinaciones son comparadas con las percepciones visuales en el
campo sano, los pacientes están conscientes del carácter no real de las
alucinaciones. Cuando las alucinaciones se producen en pacientes con
una ceguera cortical o síndrome de Antón, las alucinaciones se
producen en todo el campo visual ciego, y los pacientes frecuentemente
confunden las alucinaciones con la realidad (14).
2.3.6 Trastorno en la percepción de los movimientos
Sólo un paciente con un trastorno en la percepción del movimiento, llamado

akinetopsia, ha sido descrito. Su déficit era específico para los movimientos y
no tenia dificultades para reconocer el color, forma o profundidad. La
akinetopsia se traducía, por ejemplo, en dificultades para cruzar las calles, ya
que no podía juzgar la posición exacta de los movimientos, o en poner líquidos
en un vaso, ya que el líquido parecía congelado y no era capaz de percibir
cuando el vaso se llenaba. La paciente presentaba una lesión bilateral en la
región occipitotemporal lateral. Estudios posteriores han mostrado que la
percepción del movimiento se asocia con la activación del área V5 (15).
La disociación inversa, la preservación de la percepción del movimiento sin la

capacidad de percibir otros atributos de los objetos ha sido descrita y es
conocida como el fenómeno de Riddoch. Se observa en escotomas del campo
visual secundarios a lesiones de la vía visual retroquiasmatica y se supone que
depende de áreas subcorticales (16).
2.3.7 Las agnosias visuales
Las agnosias visuales consisten en un trastorno en la identificación visual no

atribuible a un problema perceptivo visual ni un déficit de lenguaje que impide
denominar el objeto. La identificación por otras modalidades sensoriales (táctil
y/o auditiva y/o olfativa) está preservada.
La extensión de las agnosias es variable. Algunos pacientes presentan agnosia

para categorías visuales específicas: objetos (agnosia visual de objetos), caras
(prosopoagnosia), letras (alexia) o lugares (agnosia del paisaje) mientras que
otros pacientes presentan problemas en varias categorías visuales a la vez.
Las agnosias se presentan generalmente con lesiones múltiples de ambos
lóbulos occipitales que se pueden extender al lóbulo temporal izquierdo o a
ambos, lesionando la vía ventral o “del que” (6). Las agnosias visuales puras
son relativamente infrecuentes. Una de las dificultades de la descripción de la
sintomatología y patología de la agnosia es que hay una desconcertante
15
variedad de pacientes y síntomas discutidos en la literatura neurológica.

Muchos de los tipos de agnosia corresponden a casos únicos. Además, no hay
acuerdo en la taxonomía de la agnosia, lo que hace muy difícil la clasificación
de diferentes patrones de síntomas (17). Describiremos las agnosias en función
de la categoría visual que el paciente no identifica.
2.3.7.1 Agnosia visual de objetos
La agnosia visual de objetos se define como una dificultad en identificar

objetos. Lissauer (1890), quien describió el primer caso de agnosia, distinguió
dos etapas fundamentales en el reconocimiento de los objetos: un estado
aperceptivo, en el cual los diferentes elementos del objeto son sintetizados en
una imagen global, y un estado asociativo, en el cual se asocia el objeto con
los conocimientos previos y se reconoce su significado. Según la etapa
afectada en la agnosia, Lissauer distingue dos subtipos de agnosia:
aperceptiva y asociativa. Si bien se ha redefinido la clasificación de las
agnosias de acuerdo a los modelos neurocognitivos de reconocimiento de los
objetos, la clasificación de Lissauer guarda toda su validez clínica (18).
La agnosia aperceptiva es difícil de diferenciar de un trastorno de la percepción

o una ceguera cortical parcial. Los pacientes logran percibir sólo algunas
características de los objetos correctamente, como líneas, ángulos, colores o
movimientos, pero no logran percibir el objeto en su globalidad y no forman una
imagen estable del objeto. Los pacientes son incapaces de dibujar, copiar o
reconocer formas simples. Las funciones visuales básicas (agudeza, color,
movimiento) están conservadas (19). Uno de los pacientes descrito por Luria
(20) confundió un par de lentes con una bicicleta, apuntando a los dos círculos
y la barra horizontal de los lentes. La agnosia aperceptiva se observa
generalmente en pacientes con lesiones bilaterales de los lóbulos occipitales.
La agnosia asociativa consiste en un trastorno para reconocer los objetos a

pesar de una percepción normal. El objeto es percibido en su globalidad y los
pacientes pueden copiar o aparear dibujos de objetos que no logran identificar.
La ausencia de denominación del objeto no se explica por una afasia, ya que
los pacientes son capaces de identificar y nombrar el objeto cuando se
presenta por otra modalidad sensorial. Se trataría por lo tanto no de un defecto
en la percepción ni en un defecto de lenguaje, sino de una dificultad para
asignarle un significado al objeto percibido. Es frecuente encontrar asociada a
la agnosia asociativa una agnosia para los colores, una prosopagnosia y una
alexia. Los pacientes presentan lesiones posteriores bilaterales, especialmente
la circunvolución occipitotemporal o fusiforme, ocasionalmente la
circunvolución lingual y la sustancia blanca adyacente (8).
Dentro de estos dos grandes grupos de agnosia, se ha descrito diferentes

subtipos, algunos de los cuales corresponden a casos únicos, que apuntan a
modelos jerárquicos del reconocimiento de objetos (21).
16
2.3.7.2 Prosopagnosia
La prosopagnosia, o agnosia de las caras, consiste en un trastorno específico

en el reconocimiento de caras de personas, incluso muy familiares, y del propio
rostro visto en un espejo o en una fotografía. Las personas familiares pueden
ser reconocidas por la voz, los gestos o por informaciones visuales que no son
parte de las caras, tal como cicatrices, bigotes o peinado (22). Las
prosopagnosias son clasificadas en prosopagnosia aperceptiva cuando existe
una trastorno en la integración perceptiva de los diferentes elementos que
constituyen una cara, en cuyo caso los pacientes no logran aparear dos caras
idénticas, y prosopagnosia asociativa, cuando existe una dificultad para
aparear caras percibidas correctamente con la memoria de las caras
conocidas, en cuyo caso los pacientes aparean correctamente fotos de caras
idénticas incluso cuando están fotografiadas desde diferentes perspectivas
(23). La mayor parte de los pacientes no presentan dificultades para distinguir
rostros humanos de no humanos ni para reconocer las expresiones faciales.
Las prosopagnosias raramente se observan aisladas y suelen asociarse a otras
agnosias visuales y a una hemianopsia o cuadrantopsia izquierda (22). Las
lesiones observadas con la prosopagnosia son lesiones temporo-occipitales
inferiores bilaterales, localizadas frecuentemente en la circunvolución fusiforme
y lingual. También se ha descrito prosopagnosias con lesiones estrictamente
derechas en el cortex occipital inferior y lesiones frontales (18, 24).
Además de la dificultad de reconocer caras, los pacientes pueden tener

dificultad para distinguir objetos que pertenecen a una misma categoría, por
ejemplo, animales, autos, o paisajes. A modo de ejemplo, podemos citar el
caso de un agricultor suizo que perdió la capacidad de diferenciar sus vacas, o
sea presentaba una zooagnosia, sin déficit en el reconocimiento de caras
humanas (25).
2.3.7.3 Alexia sin agrafia
Este síndrome, descrito por Dejerinne en 1892, ha recibido diferentes nombres:

alexia occipital, alexia pura, alexia posterior, ceguera aislada de las palabras y
alexia letra a letra. Los pacientes no presentan trastornos importantes del
lenguaje hablado, excepto un leve trastorno en la denominación, sobre todo de
los colores, no tienen dificultades en escribir, pueden deletrear palabras que no
logran leer y comprender palabras deletreadas. El elemento central de este
síndrome es la incapacidad de leer, incluso las palabras que acaban de
escribir. Los pacientes pueden haber perdido incluso la capacidad de identificar
las letras o si bien conservan la capacidad de reconocer la letra, sólo logran
leer deletreando las palabras y no identificándolas como un todo. La alexia sin
agrafia se suele asociar a un defecto del campo visual y a una hemianopsia o
cuadrantopsia superior derecha (8). La alexia sin agrafia es secundaria a
infartos de la arteria cerebral posterior que comprometen la circunvolución
fusiforme izquierda y el splenio del cuerpo calloso (26).
2.3.7.4 Agnosia del paisaje (“landscape agnosia”)
17
La agnosia del paisaje consiste en una dificultad para reconocer elementos del
entorno o señales fundamentales para la orientación espacial. Los pacientes
refieren dificultades para reconocer los lugares, una desorientación topográfica
o inhabilidad para encontrar el camino en ambientes familiares y nuevos y no
reconocen fotografías de lugares conocidos. Para orientarse, los pacientes son
capaces de desarrollar estrategias compensatorias, como reconocer su lugar
de residencia por el nombre de la calle y el número. Generalmente se la asocia
a otros déficits visuales, tales como prosopagnosia, acromatopsia y defectos
del campo visual, y es secundaria a lesiones derechas o bilaterales en la cara
medial de los lóbulos occipitales, abarcando las circunvoluciones fusiformes y
linguales y ocasionalmente la circunvolución parahipocampal (27).
3 El lóbulo parietal
3.1 Anatomía
El lóbulo parietal corresponde al área limitada anteriormente por la cisura
central o de Rolando, ventralmente por la cisura de Silvio, dorsalmente por la
circunvolución cingular y posteriormente por el surco parieto-occipital. Las
regiones principales del lóbulo parietal incluyen la circunvolución post-
central(áreas de Brodmann 1,2 y 3 o area somatosensorial primaria), el lóbulo
parietal superior (áreas 5 y 7 o área somatosensorial secundaria), el opérculo
parietal (área 43), situado en la profundidad del lóbulo temporal en la ínsula, y
el lóbulo parietal inferior, compuesto por la circunvolución supramarginal (área
40) y la circunvolución angular (área 39).
La cara medial del cortex parietal está compuesta por el precuneus y parte del
cingulum. En su cara lateral, el lóbulo parietal está dividido en dos regiones:
i. una región anterior, limitada anteriormente por el surco central y

posteriormente por el surco post-central, que incluye las áreas 1, 2 y 3 de
Brodmann, y
ii. una región posterior, limitada por el surco post-central y el lóbulo occipital y
temporal. Esta región esta dividida por el surco intraparietal en el lóbulo
parietal superior (áreas 5 y 7 de Brodmann) y el lóbulo parietal inferior
(áreas 39 y 40 de Brodmann).
La corteza parietal es una zona de integración de información sensitiva de

diferentes modalidades (visual, auditiva, vestibular y somato-sensitiva). Sus
principales aferencias se originan en regiones implicadas en el procesamiento
sensitivo, tales como el tálamo lateral y posterior y áreas corticales sensoriales
primarias y secundarias. El cortex parietal es también un área de asociación de
informaciones sensitiva y motriz, pues posee conexiones recíprocas con el
cortex premotor, específicamente el área frontal visual implicada en control de
las sacadas oculares y las áreas frontales implicadas en el control de los
movimientos de prensión.
18
3.2 Función del cortex parietal

Los lóbulos parietales tienen dos funciones principales. La primera función,
dependiente del cortex parietal anterior, concierne principalmente el
procesamiento primario de las sensaciones y percepciones somáticas.
La segunda función, que depende del cortex parietal posterior, concierne la

integración de la información sensorial de distintas modalidades sensitivas
provenientes de las regiones somáticas, visuales y auditivas, y en la asociación
de informaciones sensitiva y motriz.
La integración de informaciôn sensorial multimodal tiene lugar en dos

subregiones: el lóbulo parietal posterior superior, que recibe principalmente
información de tipo somatosensorial a través de sus aferencias del lóbulo
parietal anterior, y el lóbulo parietal posterior inferior, que recibe información
visual a través de sus aferencias desde el cortex occipital. Las proyecciones del
cortex occipital constituyen la “vía del donde”, cuya principal función es la
percepción del espacio y el control visual del movimiento.
La integración de información motriz proveniente del cortex premotor tiene

lugar en el surco intraparietal, donde converge también información desde el
lóbulo parietal posterior superior e inferior.
Por su capacidad de integrar información sensitiva multimodal e información

motriz, el cortex parietal posterior interviene en las siguientes funciones (5):
• Generación de programas motores o praxis, tanto en los aspectos espacio-

temporales de las acciones como en sus aspectos semánticos.
Mounscastle y colegas (28) mostraron que la corteza parietal terciaria
(porción posterior de las áreas 5 y 7 y las áreas 39 y40) recibe señales
aferentes no sólo de la representación sensorial del mundo, sino también
de la posición y los movimientos del cuerpo en el espacio. La región utiliza
esta información para funcionar como “un aparato que da órdenes para el
funcionamiento de las extremidades, manos y ojos en un espacio
inmediatamente exterior a la persona”. Así, el lóbulo parietal integra
información sensorial y espacial para permitir movimientos precisos en el
espacio extra y peripersonal. Existen importantes aferencias del lóbulo
parietal a las estructuras motoras subcorticales, que incluyen a los ganglios
basales y a la médula espinal. Estas proyecciones motoras contribuyen al
control de movimientos gruesos, pero no a los movimientos complejos o al
control motor fino, que son controlados por el área 4 del lóbulo frontal.
• Cognición espacial o representación del espacio peripersonal
• Control visual de los movimientos
• Atención, especialmente la atención dirigida hacia el espacio extrapersonal
• Lenguaje, especialmente lecto-escritura
• Cálculo
3.3 Clínica de las lesiones parietales
19
Las manifestaciones clínicas de las lesiones parietales reflejan, en general, la

división funcional de ese lóbulo. Se observa desde trastornos elementales de
las sensaciones hasta déficit en el control sensitivo-motor, especialmente en el
control visual de los movimientos y en la percepción del espacio. Si bien podría
ser útil clasificar los trastornos secundarios a las lesiones parietales según la
localización precisa del daño, nuestro conocimiento sobre la especialización
funcional del cortex parietal no permite aún hacer este tipo de clasificación (29).
No obstante, podemos dividir la sintomatología de las lesiones parietales en
dos grupos: las que atañen al cortex parietal anterior, (funciones somato-
sensoriales) y las que atañen al cortex parietal posterior (funciones de
integración multimodal y sensitivo-motora).
3.3.1 Lesiones del lóbulo parietal anterior
Las manifestaciones de estas lesiones dependen del tipo de área lesionada.

Lesiones en las áreas primarias y secundarias producen pérdidas de las
capacidades sensitivas primarias y lesiones en áreas terciarias producen
agnosias o trastornos en el reconocimiento de los objetos.
3.3.1.1 Pérdida de la sensibilidad de tipo cortical
Las lesiones de las áreas somato-sensitivas primarias llevan a una pérdida de

sensibilidad táctil de tipo discriminativa. Se observa dificultad para discriminar
entre dos puntos y entre texturas diferentes, deterioro de la percepción espacial
táctil, manifestada por una inhabilidad para identificar objetos puestos en la
mano, (astereoagnosis) e inhabilidad para reconocer números dibujados en la
mano (grafestesia). También se observa déficit de la sensibilidad propioceptiva
y ataxias parietales.
Esta pérdida de sensibilidad cortical se limita generalmente a uno o dos

segmentos corporales y es más importante en el brazo que en la pierna (30). Si
bien suele producirse con lesiones del cortex parietal anterior, ocasionalmente
se ha descrito casos de astereoagnosia con lesiones del cortex parietal
posterior (29).
Además de la pérdida de sensibilidad de tipo cortical, se ha descrito casos de

perdidas de capacidades sensitivas más elementales, tales como déficit en la
percepción de estímulos táctiles, vibratorios, dolorosos y térmicos, con lesiones
del cortex parietal inferior (31).
3.3.1.2 Agnosia táctil
A diferencia de la astereoagnosia, la agnosia táctil se refiere a un trastorno en

el reconocimiento táctil de objetos en ausencia de un déficit de la sensibilidad
somestésica (preservación del tacto, de la sensibilidad vibratoria,
proprioceptiva, térmica y dolorosa). Con los ojos cerrados, el paciente es
incapaz de reconocer objetos familiares con la mano contralateral a la lesión.
20
En general, la agnosia táctil no es muy discapacitante, ya que es fácilmente

compensada con la visión (29). Se la describe generalmente con lesiones del
lóbulo parietal inferior contralateral, pero se ha asociado también a lesiones en
la ínsula posterior (32). La agnosia táctil correspondería a un déficit en la
integración de la información somestésica (29)
3.3.1.3 Extinción táctil y negligencia
Los pacientes aquejados de este trastorno perciben estímulos táctiles aislados

en los dos hemicuerpos, pero cuando se estimula simultáneamente los dos
hemicuerpos, generalmente las manos, el estímulo contralateral a la lesión no
es percibido. En otras palabras, el estímulo táctil aplicado a la mano
contralateral es extinguido por la mano ipsilesional. La extinción táctil, como la
visual, correspondería a un trastorno de la atención. Se ha descrito también
negligencias táctiles en las que un estímulo táctil aislado aplicado al
hemicuerpo contralesional no es percibido, en ausencia de un déficit de la
percepción táctil de tipo cortical, es decir, de una abolición o disminución de la
sensibilidad táctil. En la práctica, es difícil diferenciar la negligencia táctil de un
trastorno primario de la sensibilidad táctil (29).
3.3.1.4 Trastornos motores
Diferentes trastornos motores han sido descritos en relación con lesiones de la

región parietal anterior, entre las cuales se destaca la ataxia parietal. Pese a la
ausencia de déficit motor, los pacientes no dirigen la mano de manera
adecuada y “pasan por el lado” del objeto. Los pacientes presentan una hipo o
hipermetría, una leve descomposición de los movimientos y un leve temblor,
sin trastorno de la sensibilidad proprioceptiva. El diagnóstico diferencial con
una ataxia cerebelosa suele ser difícil. Puede observarse también
pseudoatetosis parietal: al pedírsele a pacientes con lesiones parietales cerrar
los ojos y mantener los brazos extendidos delante de ellos, se puede observar
movimientos lentos de los brazos, similares a las atetosis (33).
Se puede observar también reacciones de “alejamiento” (“avoidance reaction”)

secundarias a lesiones parieto-temporales. Los pacientes presentan
movimientos de alejamiento exagerados frente a estímulos táctiles de las
extremidades y/o la cabeza. Algunos pacientes se niegan a comer y expulsan
con la lengua la comida de la boca (33).
Hecaen y colaboradore, por su parte, describieron casos de movimientos de

búsqueda y de prensión con la mano ipsilateral a lesiones retrorolándicas (34).
Todo objeto presentado, sea visualmente o táctilmente, provoca un movimiento
de prensión. Estos pacientes también persiguen con la mano un objeto visto.
Botez describió un fenómeno similar con el pie (“placing reaction”) en pacientes
con lesiones parietales bilaterales: al estimular el pie con un pedazo de
madera, el paciente apoya el pie en él (35)..
3.3.2 Lesiones del lóbulo parietal posterior
21
A continuación se clasifica los trastornos secundarios a lesiones del cortex

parietal posterior según el tipo de función principalmente comprometida. En un
segundo tiempo, describiremos los principales síndromes anatomo-clínicos
asociados con las lesiones parietales posteriores
3.3.2.1 Desórdenes de la visión
Un vasto rango de desórdenes de la visión se presenta luego de una lesión en

el lóbulo parietal posterior. La mayor parte de ellos está caracterizado por un
componente espacial.
3.3.2.1.1 Defecto de campo visual
Las lesiones parietales se asocian a quadrantopsias inferiores secundarias a

lesiones de las radiaciones ópticas que transmiten la información visual desde
el cuerpo geniculado lateral al cortex calcarino y transitan en el lóbulo parietal.
3.3.2.1.2 Trastornos en la localización espacial y desorientación

espacial
El primer caso fue descrito en 1919 por Holmes en el paciente “Private M”, que
se refería a su trastorno en los siguientes términos “cuando miro el objeto,
parece que se aleja, cuando trato de ver cuál objeto está más cercano
pareciera que cambia de posición a cada rato, el que estoy mirando parece que
se aleja” (36). Holmes acuñó el término de desorientación visual para referirse
a este trastorno (36, 37). Los pacientes presentan un déficit en la localización
de puntos aislados y una inhabilidad para ubicar la posición de objetos
situados en el espacio peripersonal. Cuando se le pide que toquen un objeto
situado frente aellos, la mano no se dirige hacia el objeto y buscan el objeto a
tientas hasta que se encuentran con el, como si trataran de alcanzar un objeto
pequeño en la oscuridad. Cuando se desplazan en una pieza se tropiezan con
los objetos. El comportamiento de estos pacientes es similar al de pacientes
con ataxia óptica (cf. a continuación). Para diferenciar los dos trastornos es
importante utilizar tareas puramente perceptivas sin componente motor. Por
ejemplo, se presenta brevemente cartas con un punto y después se presentan
una carta con números en diferentes localizaciones y se le pide a los sujetos
nombrar el número que corresponde a la localización del punto previamente
presentado (29) (cf. Figura 3)
22
Figura 3
1 3
2
5
4 6
Tipo de estímulos utilizados para diferenciar una ataxia óptica de un trastorno de la localización
espacial
A pesar de la dificultad para juzgar la localización de objetos en el espacio, los

pacientes no tienen dificultad para localizar la posición de sus extremidades y
no tienen dificultad para localizar estímulos de otras modalidades, tales como
los auditivos. Además, de manera interesante, el trastorno sólo afecta los
estímulos visuales estáticos y la capacidad para detectar el movimiento y la
dirección de estímulos en movimientos esta preservada.
Los mecanismos de este trastorno no están claramente establecidos. El déficit

puede explicarse por el rol del cortex parietal posterior en la formación de un
mapa egocéntrico que permite localizar un objeto en relación al cuerpo. La
construcción de este mapa se basa en la integración en el cortex parietal de
dos clases de información: información sobre la localización de los objetos en
el espacio, que llega desde la retina, e información sobre la posición y
orientación del cuerpo en el espacio y sobre la localización del cuello y los ojos
uno en relación al otro y en relación al eje corporal. La integración de estas
informaciones permite situar un punto en el espacio y/o objeto en relación al
cuerpo y anular los movimientos del cuerpo, de los ojos y del cuello de manera
que el objeto permanezca estable en el espacio. Como consecuencia de las
lesiones parietales, no se construye un mapa egocéntrico y cada movimiento
del cuello y/o ojos se percibe como un movimiento de los objetos. La
localización de los objetos en el espacio queda dependiendo exclusivamente
de la información proveniente de la retina. Se pierde así la constancia
perceptiva de la localización espacial de los objetos (38).
Este déficit se asocia generalmente a lesiones bilaterales de la unión parieto-

occipital. Puede observarse, aunque raramente, en el contexto de lesiones
unilaterales, principalmente lesiones parietales posteriores derechas, pero en
este caso el déficit es de menor intensidad.(39, 40)
3.3.2.1.3 Trastornos de la percepción de la profundidad y de los ejes

espaciales
23
Las lesiones parietales u occipito-parietales unilaterales pueden producir un

defecto en la percepción de la profundidad que se traduce en una sub o
sobreestimación de las distancias. Los pacientes se quejan que todo se ve
aplanado o en solo dos dimensiones, como en una fotografía. Los trastornos de
percepción de la profundidad se traducen en dificultades para alcanzar objetos
y para estimar el tamaño de los objetos (micro o macropsia) y dificultades con
la visión binocular (stereopsia) (6).
Los pacientes con lesiones parietales pueden tener dificultades para percibir
los ejes espaciales (vertical, horizontal y meridiano egocéntrico) y presentan
una tendencia a desviarlos hacia el lado contralateral a la lesión. Las
desviaciones del eje vertical y horizontal han sido asociadas a lesiones
parietales derechas. Al escribir o dibujar, los pacientes no logran mantener una
línea recta. Las desviaciones del eje meridiano egocéntrico han sido asociadas
a lesiones parietales derechas o izquierdas y se manifiestan por una dificultad
para caminar manteniendo una línea recta.
Para evaluar la capacidad de juzgar la orientación de los ejes espaciales se le

puede solicitar a los pacientes aparear líneas con la misma orientación, como
en el test de orientación de líneas de Benton (41). En este test se presenta una
línea y el paciente debe indicar a qué número corresponde en un ábaco en el
que están dibujadas líneas de diferente orientación (figura 4).
Figura 4
6
5 7
4 8
2 10
1 11
Ejemplos de estímulos del test de orientación de líneas de Benton (1983)
3.3.2.1.4 Apraxia Constructiva
La apraxia constructiva consiste en una alteración de la capacidad de construir,

es decir, la capacidad de ensamblar elementos en uno o dos planos del
espacio. En otras palabras, consiste en una dificultad para copiar figuras
complejas o reproducir en el espacio formas complejas. El dibujo espontáneo,
la copia de formas complejas, el diseño de planos y la construcción de
maquetas son ejemplos de praxis constructivas. La praxis constructivas
implican el procesamiento de información visuo-perceptiva y visuo-espacial y
su ordenamiento en un proyecto que se ejecuta gracias a la actividad motriz
(42). La apraxia constructiva consiste por lo tanto en una dificultad para utilizar
24
información visuo-espacial para guiar actos que requieren, para su correcta

ejecución, la comprensión de la relación espacial entre diferentes elementos.
La apraxia constructiva ha sido descrita con lesiones del cortex parietal
posterior inferior derecho (43).
Al evaluar los rendimientos de sujetos en copias de dibujos o reproducción de

formas complejas en el espacio, es importante considerar que estas tareas
dependen de múltiples procesos, tales como:
• la percepción visual elemental,

• la percepción visuo-espacial, es decir, la percepción de la relación espacial
entre los diferentes elementos que constituyen el objeto a copiar,
• la capacidad de elaborar un programa motor en función de la información
visuo-espacial,
• la preservación de la motricidad fina para poder realizar la tarea.
Por lo tanto, una apraxia constructiva puede ser la consecuencia de lesiones en

diferentes regiones cerebrales. El análisis de las reproducciones de los
pacientes y la respuesta a mecanismos de compensación ayuda a determinar
el proceso responsable del déficit. La copia de la figura de Rey permite ilustrar
este punto. En este test, el paciente debe copiar una figura compleja
compuesta de múltiples elementos (figura 5). La copia de la figura de los
pacientes con lesiones parietales izquierdas se caracteriza por la ausencia de
la forma global con preservación de los detalles. En las lesiones parietales
derechas, existe generalmente omisión del lado izquierdo de la figura o
desplazamientos de elementos de la izquierda hacia la derecha, pero se
conserva la forma global del segmento de la figura no omitida y, a diferencia de
los pacientes con lesiones parietales izquierdas, existe una copia muy pobre de
los detalles.
por otro lado, en los pacientes con lesiones frontales, la copia espontánea no
respeta la forma global, se copia detalle por detalle y no hay crítica de la
producción final. El paciente no logra en lo absoluto la copia por la forma
global, no obstante hay detalles que están relativamente bien preservados.
El mal rendimiento de los pacientes con lesiones parietales en la copia de la

figura de Rey se debe a una dificultad de percepción del espacio. Con la
introducción de puntos de referencia o índices espaciales, la copia de estos
pacientes presenta una franca mejoría. Por el contrario, los pacientes con
lesiones frontales no tienen dificultad en la percepción visual pero fallan en la
programación motriz necesaria para realizar una buena copia. La introducción
de un programa o copia por etapa se traduce en una franca mejoría del
resultado (44).
25
Figura 5
Copia de la figura de Rey en pacientes con lesiones parietales izquierdas, derechas, frontales
izquierdas y derechas. Copia sin ayuda, con índices espaciales y con introducción de un
programa (según Pillon, 1981. Con autorización del autor)
En resumen, la apraxia constructiva puede presentarse con lesiones occipitales

que se traducen en un trastorno de la percepción visual de tipo elemental, con
lesiones parietales que se traducen en un trastorno de la percepción visuo-
espacial y con lesiones frontales responsables de un déficit de programación
de la ejecución. La apraxia constructiva con lesiones parietales se observa más
frecuentemente en el caso de lesiones parietales derechas (29). Se ha
sugerido también que la apraxia constructiva secundaria a lesiones parietales
derechas se debería a un trastorno de tipo perceptivo y la secundaria a
lesiones izquierdas estaría relacionada con una apraxia de las extremidades o
un trastorno de la programación motriz (42).
3.3.2.2 Desórdenes de la atención visual
Tres cuadros secundarios a una lesión parietal son atribuibles a un trastorno de

la atención: extinción, negligencia y simultagnosia dorsal.
3.3.2.2.1 Extinción visual y negligencia espacial
En la extinción visual, los pacientes perciben los estímulos visuales cuando son
presentados aisladamente en el hemicampo visual contralesional, pero frente a
26
estímulos simultáneos en los dos hemicampos omiten el estimulo

contralesional y sólo reportan el estímulo ipsilesional. La extinción ocurre
después de lesiones unilaterales y es más frecuente con lesiones derechas.
La negligencia visual consiste en la omisión de estímulos visuales presentados

en el espacio contralesional, independientemente de la presencia o ausencia
de estímulos competitivos ipsilesionales y en ausencia de una hemianopsia. La
hemianopsia puede definirse en los mismos términos y, de hecho, una
negligencia muy pronunciada puede confundirse con una hemianopsia. En
algunos pacientes, los dos trastornos pueden coexistir (29). No obstante, el
comportamiento de los pacientes pone en evidencia varias diferencias entre la
negligencia y la hemianopsia:
• se observa en la negligencia una desviación permanente de los ojos y

cabeza hacia el lado ipsilesional en ausencia de parálisis de la mirada,
• la omisión de estímulos contralesionales en la negligencia no es constante y

puede variar de un momento del examen a otro,
• la hemianopsia aparente de la negligencia no puede ser delimitada por el

meridiano vertical, a diferencia de la hemianopsia verdadera,
• los pacientes negligentes no exploran el espacio contralesional en tareas

simples tales como la bisección de líneas, o sólo copian la mitad de los
objetos, mientras que los pacientes con hemianopsia, si bien realizan esas
tareas más lentamente, generalmente exploran el espacio contralesional,
• los pacientes negligentes frecuentemente son anosognósicos, es decir, no

son concientes de su déficit, a diferencia de los pacientes con hemianopsia
(29).
La negligencia puede causar trastornos importantes en la vida de los pacientes.

Los pacientes ignoran la comida situada en el lado contralesional del plato, sólo
se afeitan la mitad de la cara o ignoran a la gente que se acerca por el lado
contralesional. Mesulam en la primera edición de “Principles of Behavioral
Neurology” define de manara muy clara los síndromes de negligencia (45):
“Cuando el déficit es grave, el paciente puede comportarse casi como si

una mitad del universo hubiera súbitamente dejado de existir…Los
pacientes con un déficit unilateral se comportan no sólo como si nada
pasara en el hemiespacio izquierdo, sino también como si no hubiera
nada que pudiera suceder en ese lado”.
Como lo describe O. Sacks en la paciente S, el déficit no sólo puede implicar el

hemiespacio derecho, sino también el hemicuerpo derecho. La Sra S, por
ejemplo, se pintaba solo la mitad derecha de los labios (46).
Diferentes mecanismos no excluyentes entre sí han sido propuestos para

explicar las negligencias en las lesiones parietales. Heilman y Valenstein
postulan que la negligencia se debería a un trastorno de tipo atencional (47).
27
Según Kinsbourne, se produciría un desbalance de la atención espacial hacia

el espacio ipsilesional (48). Según Bisiach y colaboradores, se explicaría por
una incapacidad de representar el espacio contralesional (49). Más
recientemente, Mattingley y colaboradores mostraron que en las negligencias
parietales existe una disminución de los movimientos intencionales hacia el
espacio contralesional, o sea un trastorno en la iniciacion de movimientos hacia
el espacio objeto de la negligencia (50).
Además de la negligencia espacial, en la que se omite el espacio

contralesional, se ha descrito negligencias centradas en el objeto, en las que se
omite el lado izquierdo de los objetos independientemente del sector del
espacio en que se encuentren. Estos dos tipos de negligencia pueden ser
fácilmente diferenciadas con el test de la flor de Marshall y Halligan (51), en el
que se solicita a los sujetos que copien dos flores en dos situaciones
diferentes. En la primera situación, las dos flores están unidas por el tallo y en
la secunda situación las dos flores están separadas. En la negligencia espacial,
el paciente va copiar solo la flor de la derecha y en la negligencia basada en el
objeto el paciente va copiar la mitad de cada flor (51)(figura 6).
Figura 6
Test de Marshall y Halligan para evaluar pacientes con negligencia espacial

(a) Modelo de dos flores que forman un solo objeto (arriba) o dos objetos separados (abajo); (b)
copia de un paciente con negligencia centrada en el espacio (arriba) y de un paciente con
negligencia centrada en el objeto (abajo) (según Marshall y Halligan, 1993 (con autorización de
los autores)
La negligencia se observa más frecuentemente con lesiones parietales

derechas que con lesiones izquierdas. Las lesiones izquierdas también
producen negligencia, pero de menor intensidad y duración que las
negligencias por las lesiones derechas, razón por la cual frecuentemente no se
diagnostica (52).
28
El rol preponderante del cortex parietal en las negligencias ha sido últimamente

cuestionado. Karnath y colaboradores sugieren que las negligencias puras sin
hemianopsia se asocian a lesiones de la circunvolución temporal superior (53).
Según los autores, la asociación de la negligencia a lesiones parietales se
debería a la asociación de estas lesiones a una hemianopsia, la que sería
responsable de un sobrediagnostico de negligencia..
Además de las lesiones parietales y temporales, se ha observado negligencias

después de lesiones frontales derechas, de los ganglios básales y del tálamo.
3.3.2.2.2 Simultanagnosia dorsal
La simultanagnosia, o simultagnosia, se define como un trastorno de la visión

en el que elementos aislados de una escena son mejor percibidos que la
totalidad de la escena. Farah (54) propuso la existencia de dos formas de
simultanagnosia: la simultanagnosia ventral, secundaria a lesiones de la vía
ventral (lesiones occipito-temporales) y la simultanagnosia dorsal, secundaria a
lesiones de la vía dorsal (occipito-parietales).
La simultagnosia dorsal fue inicialmente descrita por Balint en un paciente con

una lesión occipito-parietal, que podía atender a un solo objeto a la vez,
independientemente del tamaño del objeto y del número de objetos que lo
rodeaban (55). Luria demostró la existencia de un trastorno no espacial en
pacientes con simultanagnosia dorsal (20). Le mostraba a los pacientes dos
triángulos sobrepuestos de manera de formar una estrella de David, si los dos
triángulos eran del mismo color, los pacientes reconocían la estrella de David,
pero si cada triangulo era de diferente color, los pacientes solo podían ver uno
solo de los dos triángulos y nunca lograban ver los dos triángulos a la vez o la
estrella. Por lo tanto cuando dos formas se sobreponen en el espacio, los
pacientes logran percibir sólo una de las dos formas. Esta incapacidad de ver
dos formas que se sobreponen en la misma localización ha sido interpretada
como una extinción no espacial.
Diferentes tipos de estímulos pueden ser utilizados para estudiar la

simultagnosia dorsal, como por ejemplo la descripción de una imagen
compleja. Los pacientes pueden describir correctamente detalles de la imagen,
pero son incapaces de percibir lo que sucede en el conjunto de la escena. Las
letras de Navon son también estímulos de gran utilidad para demostrar una
simultagnosia dorsal. Se trata de un grupo de pequeñas letras idénticas que
conforman una letra más grande. Los pacientes sólo perciben las letras
pequeñas pero no reconocen la letra grande conformada por el grupo de letras
(cf. Figura 7)
29
Figura 7
En esta figura se muestran dos tipos de letra de Navon, la primera con estímulos
incongruentes, en que las letras chicas conforman una letra diferente de la letra grande, y la
segunda con estímulos congruentes, en que las letras chicas conforman la misma letra que la
letra grande
La simultanagnosia dorsal ha sido descrita con lesiones occipito-parietales

bilaterales o occipito-parietal izquierda. Recientemente, Naccache y
colaboradores describieron el primer caso de simultanagnosia con una lesión
unilateral derecha (56). También se ha descrito la presencia de
simultanagnosia dorsal con lesiones bilaterales de la porción superior (dorsal)
de ambos lóbulos occipitales (Área 18 y 19 de Brodmann), lo que sugiere que
la simultanagnosia dorsal puede originarse por daños en diferentes áreas de
una red neuronal que sería responsable de la percepción y de la atención (57).
3.3.2.3 Trastornos del control motor
3.3.2.3.1 Las apraxias
Las apraxias se definen como un trastorno en la capacidad de realizar gestos

que no puede ser atribuido a una debilidad, a un trastorno de la sensibilidad a o
movimientos involuntarios tales como temblores. Las lesiones parietales se
asocian a diferentes tipos de apraxia:
• La apraxia ideomotora, en la cual los pacientes tienen dificultades para
imitar gestos con y sin significado y para realizar gestos bajo orden verbal.
No existe dificultad para reconocer gestos realizados por el examinador. Se
trata, pues, de un déficit en los aspectos temporo-espaciales de la ejecución
de los movimientos sin dificultades en la comprensión de los gestos. En
otros términos, es un problema de ejecución de los gestos y no de ideación.
Generalmente, los gestos que no implican el uso de objetos, tales como los
gestos simbólicos (por ejemplo, el gesto para despedirse), están
30
relativamente preservados, lo que sugiere que los gestos automáticos están

preservados (29).
• La apraxia ideacional. La definición de apraxia ideacional es discutida.

Algunos autores la definieron como un defecto para realizar gestos bajo
orden verbal, con preservación de la capacidad de imitar gestos, y como un
defecto para realizar una serie de actos motores (por ejemplo cuando se le
pide preparar un café, el paciente puede realizar los diferentes gestos de
manera correcta, pero en orden inverso). Actualmente se reserva el término
de apraxia ideacional para esta ultima situación (58). Heilman y
colaboradores acotaron el termino de apraxia conceptual para referirse a la
primera situación (58). La utilidad diagnostica de la apraxia ideacional en su
definición más restringida ha sido debatida. Según algunos autores se
observaría en los síndromes confusionales y/o demencias y no tendría un
valor localizatorio.
• La apraxia conceptual se define como un trastorno en el conocimiento

necesario para seleccionar y usar objetos y herramientas. Los pacientes
con apraxia conceptual tienen dificultades para imitar el uso de objetos y
sus rendimientos no mejoran significativamente cuando se les pide usarlos.
Según Heilman y colaboradores (59), existiría un trastorno del conocimiento
semántico de las acciones (conocimiento sobre los útiles y herramientas)
Las apraxias suelen observarse con lesiones parietales izquierdas. La

evaluación sistemática de pacientes con lesiones del hemisferio izquierdo ha
mostrado trastornos de tipo apraxico en hasta un 50% de los sujetos (60). Sin
embargo, las apraxias son frecuentemente no diagnosticadas, sea porque los
pacientes no se dan cuenta de las dificultades que experimentan en la vida
diaria, sea porque no se examinan las praxis o por la coexistencia de las
apraxias con las afasias (29). Para evaluar las apraxias se debe solicitar a los
pacientes realizar gestos simbólicos, imitar el uso de objetos, imitar gestos
realizados por el examinador y, en caso de dificultad para realizar gestos,
reconocer gestos realizados por el examinador. Si existen dificultades para
realizar gestos espontáneamente e imitar gestos realizados por el examinador,
con conservación de la capcidad de reconocer los gestos observados, se
puede concluir que se trata de una apraxia ideomotora. Si existen dificultades
para reconocer gestos realizados por el examinador se puede concluir que se
trata de una apraxia conceptual.
Para explicar el mecanismo de las apraxias, Heilman y colaboradores sugieren

que el lóbulo parietal inferior izquierdo sería el substrato neuroanatómico de
representaciones de los movimientos (“praxicons”) que codificarían los
aspectos temporales y espaciales de los movimientos aprendidos (58). La
lesión del lóbulo parietal inferior izquierdo dañaría esas representaciones,
causando una apraxia de tipo ideomotora. Este tipo de apraxia sería también
secundaria a una desconexión entre esa región y las regiones frontales
implicadas en la ejecución de los programas motores. La apraxia conceptual se
observa con lesiones del hemisferio izquierdo, pero no se ha logrado encontrar
una asociación con un sitio intrahemisferico específico (59). Si bien las apraxias
31
suelen observarse casi exclusivamente después de lesiones izquierdas, el

estudio de pacientes con lesiones parietales derechas ha mostrado que ciertos
aspectos de los movimientos están codificados en el hemisferio derecho,
específicamente el análisis visuo-espacial de los movimientos (61).
3.3.2.3.2 La ataxia óptica
La ataxia óptica es definida como un trastorno en los movimientos hacia un

blanco guiados por la visión. Se define dos tipos de ataxia óptica:
i. Ataxia “de campo”, caracterizada por un trastorno de los movimientos

realizados con cualquiera de las dos manos dirigidos hacia blancos situados
en el campo visual contralateral a la lesión (“defecto de campo”).
ii. Ataxia “de mano”, caracterizada por un trastorno de los movimientos

dirigidos hacia un blanco visual realizados con la mano contralateral a la
lesión, independientemente de la ubicación del blanco visual (“defecto de
mano”).
La ataxia óptica de mayor frecuencia es la de campo. La ataxia de mano puede

coexistir con la de campo o presentarse aisladamente.
Para demostrar la existencia de una ataxia óptica se debe solicitar al paciente

fijar la visión centralmente (por ejemplo, en la nariz del examinador) y dirigir la
mano hacia un blanco situado en la periferia del campo visual (por ejemplo, la
mano del examinador). Es importante controlar que el paciente mantenga la
mirada fijada en un punto central, de manera que el movimiento se realice con
la visión periférica. Si el paciente mueve los ojos y el movimiento se realiza
bajo control de la mirada central, la ataxia óptica puede enmascararse.
La ataxia óptica suele ser secundaria a lesiones del lóbulo parietal superior y
de la región adyacente del lóbulo parietal inferior. Las lesiones derechas
generalmente producen un defecto de campo y las izquierdas un defecto de
campo y de mano. Se observa también ataxias ópticas con lesiones que
desconectan las regiones parietales de las regiones motrices frontales.
3.3.2.3.3 La parálisis psíquica de la mirada la apraxia ocular
Balint describió la “parálisis psíquica” de la mirada definida como un trastorno

en la capacidad de dirigir la mirada hacia un blanco visual. Este trastorno se
asemeja a una parálisis de la mirada, pero el examen de los pacientes muestra
que se trata de un déficit para darse cuenta de la existencia de más de un
objeto, es decir, los pacientes sólo son capaces de percatarse de la existencia
del objeto que fijan con la mirada central, en ausencia de un defecto de campo
visual. Según Balint, se trataría de una constricción del “campo visual psíquico”.
En cierta manera, la visión del paciente está imantada en el punto de fijación
visual porque no está consciente de la existencia de otros objetos en el campo
visual (55).
32
Las lesiones parietales se asocian también a una apraxia ocular, definida como
un trastorno del control voluntario de la mirada. Cuando los pacientes deben
dirigir la mirada hacia un objeto, típicamente miran hacia la dirección incorrecta
y mueven los ojos torpemente hasta encontrarse, generalmente por azar, con
el objeto.
3.3.2.4 Trastornos del esquema corporal
Los trastornos del esquema corporal abarcan una amplia gama de desórdenes
relacionados con la representación y la localización espacial del cuerpo, entre
los cuales cabe mencionar la anosognosia, la autoscopía, la extinción táctil y el
fenómeno del miembro fantasma. Las lesiones parietales han sido asociadas a
diferentes trastornos del esquema corporal, especialmente a la
autotopoagnosia, la agnosia digital y la desorientación derecha-izquierda (62).
La autotopoagnosia consiste en una incapacidad para identificar segmentos del

propio cuerpo o de una imagen de un cuerpo. El déficit se puede manifestar
tanto en las modalidades verbales (al paciente se le pide que indique un
segmento corporal) como no verbales (el paciente debe indicar en su cuerpo el
segmento que el examinador está indicando sobre su cuerpo). Stricto sensu, la
autotopoagnosia es bilateral e implica las dos mitades del hemicuerpo, aunque
algunos autores han hablado de hemisomatoagnosia. La autotopoagnosia ha
sido descrita en síndromes demenciales y lesiones focales, generalmente
parietales izquierdas. Degos y Bachoud-Levi describieron un trastorno que
puede ser conceptualizado como un subsíndrome dentro de la
autotopoagnosia, la heterotopoagnosia con preservación de la capacidad de
designar los segmentos corporales en su propio cuerpo (63). Se trata de una
dificultad para indicar partes del cuerpo de un tercero. Frecuentemente, cuando
se le pide que indiquen un segmento corporal en el cuerpo de un tercero, los
pacientes lo indican en su propio cuerpo.
La agnosia digital puede ser definida como un trastorno en la localización de

los dedos. Los sujetos pierden la capacidad de nombrar los dedos, mostrar un
dedo ante una orden verbal o localizar los dedos basándose únicamente en
estimulación táctil. Existe una preservación de la capacidad de utilizar los
dedos, aunque puede observarse cierta torpeza motora. Generalmente, es un
trastorno bilateral y se comprometen las dos manos. La agnosia digital suele
ser secundaria a una lesión occipito-parietal, aunque también se observa con
lesiones derechas (62).
La desorientación derecha-izquierda consiste en una dificultad para identificar

la izquierda y derecha de su propio cuerpo, y para identificar el lado derecho e
izquierdo de una persona sentada frente al paciente o en una foto o dibujo. Los
pacientes con desorientación derecha e izquierda generalmente no presentan
dificultades con otros conceptos espaciales, tales como arriba-abajo y frente-
dorso. La desorientación derecha e izquierda suele asociarse a una agnosia
digital y/o acalculia y/o agrafia, pero puede también presentarse aisladamente.
Se asocia a lesiones parietales izquierdas.
33
El rol del cortex parietal en la formación del esquema corporal ha quedado

claramente demostrado en un estudio reciente de Blanke y colaboradores (64),
en el que mostraron la presencia de alucinaciones de desdoblamiento o “out-of-
body experience”, descritas como sensaciones breves en que la persona siente
que el cuerpo se desprende, en una paciente epiléptica con electrodos
intracerebrales y como consecuencia de la estimulación de la circunvolución
angular derecha. La estimulación de esa región también se asociaba a
ilusiones de transformaciones de la pierna y brazo (sensaciones
somatosensitivas complejas).
3.3.2.5 Trastornos del lenguaje y del cálculo
3.3.2.5.1 Alexia
Las lesiones parietales, especialmente de la circunvolución angular izquierda o

de la región temporo-parietal, pueden provocar una alexia con agrafia, también
llamada ceguera para las letras, alexia parieto-temporal, alexia central o alexia
semántica (65). La pérdida de la capacidad para leer y escribir es
frecuentemente parcial, aunque puede ser total, llevando a un analfabetismo
adquirido. Los pacientes no pueden leer en voz alta, no comprenden texto
escrito y no identifican palabras deletreadas. Coexiste generalmente con una
alcalculia y un trastorno del lenguaje de intensidad variable. En la forma clásica
del síndrome de alexia con agrafia predomina la alexia, con un déficit
importante aunque de intensidad menor de la escritura y de la capacidad de
cálculo y un trastorno leve del lenguaje hablado. Los sujetos presentan una
afasia de tipo fluente, con parafasias y un trastorno de la comprensión. La
alexia con agrafia puede coexistir con otros síntomas del síndrome de
Gertsmann (cf. a continuación) (65).
3.3.2.5.2 Agrafia
Las lesiones parietales pueden causar un trastorno adquirido de la escritura,

llamado agrafia. Se observa generalmente agrafias de tipo periférico,
caracterizadas por trastornos a nivel de la mecánica de la escritura y no a nivel
lingüístico. Las dos principales agrafias periféricas son la agrafia espacial y la
agrafia apráxica.
La agrafia apráxica, también denominada agrafia sin alexia, se caracteriza por

un trastorno severo de la escritura espontánea o bajo dictado, con una mejoría
importante de la escritura con la copia y preservación de la capacidad de
deletrear las palabras. La escritura presenta un defecto severo en la formación
de letras. Los pacientes pueden sustituir letras similares (por ejemplo, “H” por
“K”, “u” por “y”). La agrafia apráxica se suele observar con lesiones en la
región parietal posterior.
La agrafia espacial o visuo-espacial se asocia a una acalculia espacial y alexia

espacial. Existe un trastorno en la localización espacial de las letras y de los
números sin trastorno en la formación de las letras. Las letras de una misma
34
palabra o las palabras de una frase se ubican mal en una hoja, con separación
excesiva de las letras o no respeto de las líneas, puede existir una tendencia a
agrupar todo lo escrito a la derecha y dejar un margen creciente hacia la
izquierda. La agrafia espacial se asocia a lesiones parietales posteriores. Se
puede observar una agrafia por negligencia con las lesiones parietales
derechas en que los errores ocurren en las primeras letras de las palabras, se
puede omitir las primeras letras de las palabras y reocupa solo la mitad
derecha de las páginas (65).
3.3.2.5.3 Cálculo
Las lesiones parietales izquierdas, generalmente de la circunvolución angular,
pueden causar importantes trastornos con el cálculo. En la acalculia espacial,
los errores se deben a un defecto en la ordenación de los números en el
espacio. También se observa acalculia primaria o pérdida de la capacidad de
hacer operaciones matemáticas.
Según Dehaene y Cohen, en las regiones parietales inferiores derechas e

izquierdas, los números están representando como cantidades analógicas o en
un código de magnitud, en el que los números están representados como
puntos en una línea de números (66). Esta representación permite el
conocimiento semántico sobre los números, incluyendo información sobre la
proximidad de los números (por ejemplo 9 es más cercano a 10 que 7) y
relación de magnitud (por ejemplo, 9 es mas pequeño que 10). Como
consecuencia de esto, las lesiones de la circunvolución angular izquierda se
traducen en una incapacidad de realizar operaciones matemáticas, con
excepción de las operaciones automáticas que pueden ser realizadas mediante
el lenguaje.
3.3.3 Los síndromes parietales
Las lesiones parietales se han asociado a dos síndromes, el síndrome de

Gertsmann y el Síndrome de Balint.
3.3.3.1 Síndrome de Gertsmann
En 1924, Gerstmann describió una paciente de 52 años que, como

consecuencia de una lesión en el lóbulo parietal inferior izquierdo, en la
circunvolución angular (área 39 de Brodmann) presentó una agnosia digital o
incapacidad para nombrar o reconocer los dedos de ambas manos, un déficit
en el reconocimiento y orientación hacia el lado derecho e izquierdo de su
cuerpo, agrafia y acalculia. Estos cuatro síntomas conjuntamente se
conocieron como el síndrome de Gerstmann. La existencia del síndrome de
Gertsmann ha sido cuestionada, pues es frecuente observar los diferentes
síntomas que componen el síndrome aisladamente y en relación a lesiones no
parietales (67). Pero cuando están presentes los cuatros elementos de la
tétrada y otros déficits están ausentes o son de intensidad moderada, el
síndrome de Gertsmann se asocia a lesiones de la circunvolución angular
izquierda en pacientes diestros (68). El síndrome fue descrito con lesiones
angulares derechas en pacientes zurdos (69). Frecuentemente, se encuentran
35
asociadas al síndrome de Gerstmann una afasia anómica y alexia con agrafia

(65). Según Mayer y colaboradores, el síndrome de Gertsmann se explicaría
por un déficit a nivel de las capacidades visuoespaciales, específicamente en la
capacidad de manipular imágenes mentalmente (68).
3.3.3.2 Síndrome de Balint
El síndrome de Balint, descrito en 1909, consiste en la conjunción de una

ataxia óptica, de una simultagnosia dorsal y de una apraxia óptica, signos que
describimos en detalle en los párrafos anteriores. El elemento central de este
síndrome sería la pérdida de la ilusión visual que nos permite percibir el mundo
visual como una unidad coherente. En el síndrome de Balint, el mundo visual
es percibido erráticamente como una serie de objetos visuales aislados. El
síndrome se traduce en un trastorno de la percepción visual, causando
simultanagnosia y desorientación visual, y un trastorno del control visual de los
movimientos de los ojos y de las manos, causando una apraxia ocular y una
ataxia óptica (57). El síndrome suele observarse con lesiones biparietales,
específicamente de la circunvolución angular. También se ha descrito el
síndrome de Balint con lesiones bifrontales y probablemente del núcleo pulvinar
del tálamo. Lesiones de las áreas 6 y 8 de Brodmann (área frontal “visual”)
pueden traducirse en un trastorno de las sacadas oculares voluntarias y de los
movimientos de búsqueda y de exploración ocular, es decir, una apraxia ocular.
La ataxia ocular a sido descrita con lesiones en un circuito neuronal que
comprende las áreas 5, 7, 19, 39 y 37 de Brodmann (57).
4 Lóbulo temporal
4.1 Anatomía
El lóbulo temporal es, desde el punto de vista estructural y funcional, la región

más heterogénea del cerebro humano. El lóbulo temporal está conectado con
regiones extratemporales que en conjunto conforman sistemas que intervienen
en la percepción auditiva, visual y olfativa, en el lenguaje, la memoria y el
procesamiento emocional. El lóbulo temporal comprende neocorteza, es decir,
corteza en que se diferencian seis capas de neuronas, situada en la superficie
lateral y basolateral. La neocorteza temporal esta constituida por la
circunvolución de Heschl que incluye las áreas 41 y 42 de Brodmann, la
circunvolución temporal superior que incluye la área 22, la circunvolución
temporal media, que incluye las áreas 21, 37 y 38, y la circunvolución temporal
inferior, que incluye las áreas 20 y 37. También encontramos en la superficie
medial del lóbulo temporal, corteza filogenéticamente más antigua
(paleocorteza constituida por tres capas neuronales y archicorteza). Esta región
incluye la circunvolución parahipocampal y el uncus, el hipocampo y el
complejo nuclear amigdaliano (cf. Figura 8)
36
Figura 8
aa
b
Principales áreas del lóbulo temporal. (a): cara lateral, representación de las áreas de
Brodmann; (b): cara medial, representación de las circunvoluciones; (c): cara lateral,
representación de las circunvoluciones
El lóbulo temporal tiene conexiones importantes con el cortex orbitofrontal, los

ganglios de la base, el cerebro de la base y el cortex parietal y occipital
4.2 Función del lóbulo temporal
Como lo sugiere su heterogeneidad estructural, el lóbulo temporal no posee

una función unitaria. En él encontramos cortex auditivo primario, cortex visual
y auditivo secundario, corteza límbica, el hipocampo y la amígdala. Podemos
identificar seis funciones primordiales del cortex temporal (70):
i. Percepción auditiva. El cortex temporal interviene en la percepción y

reconocimiento de estímulos auditivos verbales y no verbales, como la
música.
ii. Reconocimiento visual de los objetos, que implica la vía visual del qué.
37
iii. Almacenamiento por largo tiempo de la información sensitiva, o sea la

memoria. El hipocampo trabaja junto al sistema de reconocimiento de
objetos y de memoria del neocortex y permite organizar la memoria de los
objetos en el espacio.
iv. Coloración o valencia afectiva y emocional, añadida por la la amígdala a la

información sensitiva y la memoria.
v. Navegación espacial. El hipocampo contiene células que codifican la

ubicación de los lugares y objetos en el espacio. Esas células permiten
navegar en el espacio y recordar donde estamos.
vi. Percepción de movimientos biológicos, tales como los movimientos del

cuerpo, de la cara o ojos. Esta última función, dependiente particularmente
del sillón temporal superior, es muy importante para la comunicación social,
ya que en la interacción con otra persona existen movimientos de estos
diferentes segmentos corporales, que son claves importantes para
comprender y interpretar a la otra persona. Esta información permite hacer
hipótesis sobre las intenciones de los otros, una capacidad llamada
cognición social o teoría de la mente (70).
El reconocimiento de los objetos depende de varias funciones dependientes del

lóbulo temporal, tales como el reconocimiento visual, la capacidad de aparear
información de diferentes modalidades sensitivas, la capacidad de categorizar
o clasificar, la asociación de los objetos percibidos con su significado emocional
y la recuperación en memoria de información sobre los objetos percibidos, por
ejemplo el nombre. El lóbulo temporal, específicamente el sillón temporal
superior, interviene en el apareamiento de información multimodal,
especialmente de la información visual y auditiva. El proceso de clasificación es
fundamental tanto para la percepción como la memoria y probablemente
depende de la circunvolución temporal superior. La asociación de información
sensitiva con un significado emocional depende de la amígdala. Esta
asociación no sólo interviene en el reconocimiento de los objetos, sino que es
también fundamental para el aprendizaje, ya que la asociación de los estímulos
con sus consecuencias positivas, negativas o neutras se traduce en una
modificación del comportamiento en función de esa asociación (70).
4.3 Síntomas de las lesiones en el lóbulo temporal
Son básicamente siete los síntomas que se asocian con la lesión de los lóbulos
temporales: i) deterioro de la memoria a largo plazo ii) trastorno de la
percepción visual; iii) trastorno de la olfacción; iv) trastorno de la percepción
auditiva y de la percepción de la música; vi) alteración de la personalidad, del
comportamiento afectivo y de los comportamientos sexuales; vii) trastorno del
lenguaje
4.3.1 Trastorno de la memoria
38
El estudio de la memoria tuvo un gran estímulo a principios de los años 50 con

el estudio del paciente H.M., quien como consecuencia de una amplia escisión
bilateral en las regiones temporales mediales, que incluía el hipocampo y la
amígdala, presento una amnesia anterograda, es decir, un trastorno en el
aprendizaje para los eventos y hechos posterior a la cirugía. Si bien HM era
incapaz de recordar cualquier evento o hecho que ocurrieron posteriores a la
cirugía, fue capaz de adquirir destrezas, por ejemplo aprender a leer en espejo.
El no tenía un recuerdo conciente de la tarea aprendida, por lo tanto
presentaba un aprendizaje sin sentimiento de familiaridad y que no accedía a
un conocimiento explicito. Las lesiones temporales internas bilaterales se
traducen en un déficit muy importante de la memoria episódica, es decir de la
memoria de hechos contextualizados en el tiempo o espacio (71).
En contraste con el severo deterioro de memoria que ocurre después de

lesiones temporales mediales bilaterales, las resecciones unilaterales de las
regiones temporales mediales sólo producen pequeños deterioros de la
memoria. Las deficiencias específicas de la memoria varían según el lado de la
lesión: una lesión en el lóbulo temporal izquierdo o dominante para el lenguaje
se asocia con dificultades en el aprendizaje y retención de material verbal, los
pacientes tienen dificultades para recordar listas de palabras, cortos
fragmentos de textos o aprender palabras infrecuentes. El déficit afecta el
recuerdo y el reconocimiento, y se presenta tanto para estímulos verbales
leídos como escuchados. Las resecciones temporales mediales derechas se
asocian con un defecto importante en el reconocimiento y recuerdo de material
no verbal complejo difícilmente verbalizable. En la modalidad visual, este déficit
se manifiesta como dificultades para recordar caras, dibujos geométricos o
abstractos, características visuales de los objetos y localización espacial de los
objetos. En la modalidad auditiva, existen dificultades para recordar melodías y
ritmos (72).
Las lesiones temporales mediales exclusivas de la amígdala también se

traducen en trastornos de la memoria. La asignación de propiedades afectivas
a los estímulos es crucial para el aprendizaje. Los pacientes con lesiones en
las amígdalas no son capaces de asignar o reconocer el valor afectivo de los
estímulos que perciben y como consecuencia tienen dificultades para
almacenar las informaciones. Pacientes con la enfermedad de Urbach-Wiethe
asociada a lesiones bilaterales selectivas en la amígdala presentan dificultades
para aprender historias con ítems con contenidos emocionales. Al interrogarlo
sobre los detalles de las historias, sus rendimientos eran significativamente
inferiores a los controles, ya que no mostraban un aprendizaje preferencial de
los ítems emocionalmente cargados versus los ítems emocionalmente neutros
(73).
Además de los trastornos de la memoria episódica declarativa, también

llamada memoria contextualizada en el tiempo y espacio, las lesiones de las
regiones temporales anterolaterales, especialmente del polo temporal y de la
circunvolución temporal inferolateral, se han asociado a trastornos de la
memoria semántica, caracterizada por una pérdida del significado de las
palabras y/o capacidad de reconocer objetos y/o seres vivos y el uso o función
39
de los objetos y/o seres vivos, en pacientes con afasias progresivas o

demencias semánticas y pacientes con secuelas de encefalitis límbica (74).
La memoria inmediata y la memoria de trabajo, es decir, la capacidad de

mantener en memoria una cantidad limitada de información para programar
una acción, por ejemplo un número de teléfono para marcarlo, no se alteran
como consecuencia de las lesiones temporales.
4.3.2 Trastorno de la percepción visual
Las lesiones temporales anteriores se asocian con un defecto homónimo en el

campo visual superior contralateral secundario a una lesión de las fibras del
bucle de Meyer, un haz de fibras que transita entre el cuerpo geniculado y la
corteza calcarina a proximidad del cuerno ventricular temporal. Las lesiones
temporales derechas pueden asociarse también con déficits leves en la
percepción visual. Los pacientes pueden tener dificultades en la interpretación
de material visual complejo, especialmente cuando es necesario integrar
material fragmentado para poder percibir una imagen o forma. Pueden existir
dificultades para reconocer estímulos visuales empobrecidos o sin índices que
facilitan la identificación visual. Los pacientes pueden tener dificultades en
identificar figuras abstractas superpuestas. Además, si bien pueden describir
exactamente el contenido de caricaturas con algún elemento anormal, los
pacientes tienen dificultades para reconocer el elemento anómalo de ella.
Existen también dificultades para percibir las caras y recordar caras o
fotografías de caras. Finalmente, los pacientes tienen dificultades para percibir
señales sociales sutiles, como por ejemplo interpretar la dirección de una
mirada o una mirada hacia un reloj durante una conversación, una señal clara
para interrumpir una conversación (70).
4.3.3 Trastorno de la percepción auditiva
El cortex auditivo primario esta implicado en la discriminación de dos tipos de

estímulos auditivos, estímulos presentados rápidamente y patrones complejos
de estímulos. Los primeros son muy importantes para la percepción del
lenguaje y los segundos para la percepción de la música.
A diferencia de la lesiones de la corteza visual primaria, que causan ceguera,

las lesiones del cortex auditivo primario no provocan una sordera total y los
umbrales de discriminación auditiva generalmente no se afectan con lesiones
bilaterales incluso extensas del cortex auditivo primario. Se pueden poner en
evidencia déficits en diferentes aspectos de la percepción auditiva con lesiones
unilaterales del cortex auditivo sea derecho o izquierda, pero déficits
clínicamente significativos en la percepción auditiva se suelen producir sólo con
lesiones temporales bilaterales, que generalmente implican la circunvolución de
Heschl. La mayoría de los pacientes con sordera cortical tienen accidentes
vasculares bilaterales de las áreas auditivas primarias (circunvolución de
Heschl o área 41 y 42 de Brodmann) y el trastorno de la audición adquiere
importancia clínica sólo después del secundo accidente vascular. Los pacientes
con sordera cortical excepcionalmente pierden totalmente la audición y pueden
ser capaces de oír tonos puros, pero tienen dificultades para localizar los
40
sonidos y discriminar dos sonidos. Las lesiones temporales se asocian también

con agnosias auditivas. En la agnosia auditiva, la capacidad de oír ruidos se
preserva, pero existe un trastorno en la identificación del significado de los
ruidos percibidos. En función de la categoría de información auditiva que no es
identificada, podemos distinguir tres tipos de agnosia auditiva:
i. Sordera verbal pura o agnosia auditiva verbal, caracterizada por un

trastorno severo en la percepción y comprensión del habla, desde palabras
aisladas a cualquier tipo de lenguaje emitido oralmente, con preservación
de las otras capacidades del lenguaje (emisión de lenguaje, lectura y
escritura), aunque se pueden observar parafasias en el lenguaje
espontáneo (75). En un primer momento, los pacientes suelen tener déficit
auditivos para información no verbal (76). La sordera verbal se observa
generalmente con lesiones bilaterales del cortex auditivo primario, pero
también se ha descrito con lesiones unilaterales izquierdas (77).
ii. Agnosia auditiva no verbal o de los sonidos, que consiste en una pérdida de
la capacidad de identificar sonidos no verbales significantes, como las
campanas. Los pacientes preservan la capacidad de identificar tonos puros
y el lenguaje hablado. Es un trastorno bastante raro y suele asociarse a
lesiones temporales bilaterales de las áreas auditivas secundarias (8).
iii. Amusia (agnosia de la música). La amusia puede manifestarse de

diferentes maneras, sea como una incapacidad para apreciar o producir
música, reconocer o recordar melodías familiares o una sordera para los
tonos (incapacidad para discriminar diferentes tonos de una escala). Se ha
descrito casos de amusia con lesiones bitemporales, parieto-temporales
derechas y frontales derechas (8)
Finalmente, cabe mencionar que las lesiones temporo-parietales derechas

pueden producir dificultades para localizar el origen de un sonido en el espacio
(78).
4.3.4 Trastorno de la olfacción
Los pacientes con lesiones temporales anteriores uni o bilaterales presentan

frecuentemente trastornos de la olfacción. Los pacientes pueden tener
dificultades para identificar olores familaires y para recordar y diferenciar olores
no familiares (72).
4.3.5 Lenguaje
Las lesiones de la corteza de asociación temporal izquierda (principalmente el
área 41-42) se ha asociado con la afasia de Wenicke, caracterizada por un
lenguaje fluente, bien articulado, pero confuso, casi desprovisto de significado,
con múltiples parafasias fonémicas, semánticas y neologismos verbales y con
un trastorno severo de la comprensión. Las dificultades se observan en el
lenguaje oral y escrito.
41
4.3.6 Afecto, motivación y personalidad
Se ha descrito una alta prevalencia de trastornos del comportamiento

interictales en pacientes con epilepsias de los lóbulos temporales. No obstante,
no está unánimemente aceptado que estos pacientes tengan un riesgo
aumentado de trastornos psiquiátricos (79). Se ha descrito cinco
manifestaciones neuropsiquiatricas interictales:
i. Trastornos de la personalidad,
ii. Conductas agresivas,
iii. Trastornos emocionales (ansiedad, depresión y miedo),
iv. Psicosis de tipo esquizomorfo y delirio paranoideo, y
v. Trastornos de la sexualidad (80).
El trastorno de personalidad es conocido como el síndrome de Gastaut-

Geschwind, cuyas principales características son la presencia de
preocupaciones exageradas por temas morales, filosóficos y metafísicos con
hiperreligiosidad, una hiperviscosidad que se manifiesta en una preocupación
obsesiva por detalles triviales, una hipergrafía, y trastornos de las relaciones
interpersonales con una tendencia a prolongar innecesariamente los
encuentros con otras personas y finalmente una hiposexualidad y presencia de
comportamientos agresivos. Generalmente, los pacientes sólo presentan
algunos elementos aislados del síndrome. Es importante recalcar que la
mayoría de los estudios controlados en los que se ha comparado pacientes con
epilepsia temporal y extratemporal han mostrado que no existen realmente
rasgos de personalidad característicos de la epilepsia del lóbulo temporal y que
la frecuencia de presentación de las diferentes características del síndrome de
Gastaut-Geschwind no es significativamente diferente entre los pacientes con
epilepsia temporal y extratemporal. Esta misma aserción es valida para la
mayoría de las manifestaciones neuropsiquiátricas descritas en las epilepsias
temporales (79).
El síndrome de Klüver-Bucy es considerado el síndrome temporolímbico más

característico por su especificidad a las lesiones temporales anteriores
bilaterales (81). El diagnostico de este síndrome requiere la presencia de al
menos tres de los siguientes signos: i) conductas temerarias con pérdida de la
ansiedad y del miedo o disminución de las conductas agresivas; ii) trastornos
de la conducta alimentaría con bulimia y pérdida de la selectividad alimentara;
iii) comportamientos sexuales anormales para el sujeto (aumento de la
masturbación, comportamientos homo o heterosexuales y parafilias); iv)
hipermetamorfosis; v) hiperoralidad, con una tendencia a explorar con la boca
los objetos del entorno y vi) “ceguera psíquica” que corresponde a una agnosia
visual. En su forma completa es muy raro en el hombre. El síndrome en
humanos suele tener algunas diferencias con el síndrome original descrito en el
mono. Los síntomas que se observan más frecuentemente son placidez,
bulimia, hiperoralidad y pérdida de la selectividad alimentaria. La
hipersexualidad es muy rara, siendo más frecuente observar hiposexualidad
con una tendencia a hacer alusiones sexuales infantiles a personas de ambos
sexos (79). La bulimia puede conducir a aumentos de pesos considerables y la
pérdida de la selectividad alimentaría a situaciones eventualmente letales: un
42
paciente, por ejemplo, tuvo dos gastroscopios y una broncoscopio en un año

para remover material non alimentario y finalmente tras el consumo de todos
los medicamentos disponibles en su casa (82). El síndrome de Klüver-Bucy en
el hombre se acompaña muy frecuentemente con trastornos cognitivos muy
severos, principalmente un síndrome amnésico, pérdida de los conocimientos
semánticos, afasia y agnosia visual o multimodal. La lesión de la amígdala es el
elemento crucial para producir el síndrome de Klüver-Bucy.
5 Lóbulo Frontal
5.1 Recuerdo anatómico
Los lóbulos frontales son los lóbulos más extendidos entre los cuatro lóbulos
cerebrales y corresponden a aproximadamente un tercio de la superficie de
cada hemisferio. En cada lóbulo frontal se puede diferenciar tres regiones: la
convexidad lateral, la superficie medial y la cara inferior u orbitaria. Los
lóbulos frontales pueden ser divididos en tres sectores funcionales (83):
i. Un sector motor y premotor que abarca las áreas 4 y 6 de Brodmann, el

área motora suplementaria (porción medial del área 6), el campo frontal
ocular (área 8), el área ocular suplementaria (área 6) y parte del área de
Broca (área 44 de Brodmann). El cortex motor se sitúa en la convexidad
lateral inmediatamente anterior a la cisura de Rolando y el premotor se
encuentra justo delante del cortex motor. Ambos cortex continúan en la cara
medial de los hemisferios hasta alcanzar la circunvolución del cingulum.
ii. Un sector paralímbico que se localiza en la cara ventral y medial del lóbulo
frontal y está constituido por el cortex del complejo cingular anterior (área 23
y 32), la circunvolución paraolfatoria (área 25) y las regiones orbitofrontales
posteriores.
iii. Un sector heteromodal que comprende las áreas 9 y 10, las áreas 45, 46 y
47 y la porción anterior de las áreas 11 y 12.
El sector paralímbico y el sector heteromodal constituyen el cortex prefrontal.

Desde un punto anatomo-funcional, es útil describir el cortex prefrontal en
términos de circuitos fronto-subcorticales. En el hombre se ha descrito cinco
circuitos, todos los cuales comprenden sectores diferentes de las mismas
regiones cerebrales (84) (cf tabla 1).
43
Tabla 1. Los cinco circuitos fronto-subcorticales con sus respectivas estructuras

(adaptado de Cummnings, 1993)
Nombre del circuito y zonas transitadas

Estructura Motor Oculomotor Prefrontal Orbitofrontal Cingular
dorsolateral lateral anterior
Cortex Cortex motor, y Area frontal Cortex Cortex Cingulum
frontal area motora oculomotora prefrontal prefrontal anterior (A10)
suplementaria (A8 de dorsolateral inferolateral
Brodmann) (A8 y 10) (A10)
Striatum Putamen Núcleo Caudado Caudado Striato ventral
caudado dorsolateral ventromedial (núcleo
central accumbens)
Pallidum Pallidum Pallidum Pallidum Pallidum Pallidum
ventrolateral dorsomedial y dorsomedial y dorsomedial y rostrolateral y
substancia substancia substancia substancia nigra
nigra nigra nigra
Tálamo Núcleos Núcleos Núcleos Núcleos Núcleos
ventrolaterales, ventralanterior ventralanterior ventralanterior y mediodorsal
ventroanterior y mediodorsal y mediodorsal mediodorsal del del tálamo, area
y del talamo del talamo talamo tegmental
centromediano ventral,habenula
del tálamo
Cortex Cortex motor y Área frontal Cortex Cortex Cingulum
frontal área Motora oculomotora prefrontal prefrontal anterior
suplementaria dorsolateral inferolateral
Disfunción Trastorno de Trastornos de Sd Trastorno del Síndrome
los las sacadas disejecutivo comportamiento apatico
movimientos oculares
voluntarios
5.2 Funciones del cortex prefrontal
Las múltiples funciones del cortex prefrontal se pueden resumir en dos

principales: memoria de trabajo, funciones ejecutivas y atención, por un lado, y
comportamiento, por el otro (83).
Las funciones ejecutivas pueden ser definidas operacionalmente como la

capacidad de coordinar varios procesos cognitivos para lograr un objetivo dado
de una manera flexible. En las funciones ejecutivas se incluye, entre otras, la
capacidad de inhibición de un comportamiento cuando no es apropiado al
contexto y la capacidad de cambio de la conducta en curso para adoptar una
nueva apropiada al contexto.
Las funciones ejecutivas y la memoria de trabajo dependen del cortex

prefrontal dorsolateral y el comportamiento depende del cortex prefrontal
ventral y el polo frontal. Esas dos últimas regiones son esenciales tanto para la
autoregulación del comportamiento, definida como la capacidad de regular el
comportamiento según los objetivos del individuo y las restricciones del medio
externo, como para la formación de la conciencia de sí (85).
44
5.3 Cortex frontal y control motor
El cortex frontal contiene las redes neuronales que permiten la realización de

acciones de diferente grado de complejidad desde actos motores simples hasta
secuencias de acciones tales como la construcción de una casa. Las acciones
están representadas jerárquicamente: en el cortex prefrontal están
representadas en términos de programas o planes de acción, en el cortex
premotor existe una representación mas concreta de las acciones en función
de trayectorias y objetivos y en el cortex motor están representados los
movimientos específicos de grupos de músculos que trabajan en conjunto (86,
87).
5.4 Clínica de las funciones frontales
Clasificaremos a continuación las manifestaciones clínicas de las lesiones

frontales en trastornos del control motor, de las funciones ejecutivas y de la
regulación del comportamiento.
5.4.1 Trastornos motores
Las lesiones del cortex motor primario localizadas en la convexidad cerebral o

territorio de la arteria cerebral media se traducen en una parálisis de
predominio fasciobraquial; las lesiones localizadas en la cara medial de los
hemisferios o territorio de la arteria cerebral anterior se traducen en un déficit
motor de predominio crural. En ambos casos, el déficit motor se acompaña de
otros signos de un síndrome piramidal (hiperreflexia, espasticidad y reflejos
plantares extensores). Junto con la parálisis, se produce una incoordinación
motriz: los movimientos simultáneos de las manos parética y sana provocan
una disminución de los rendimientos de la mano sana (88).
Las manifestaciones clínicas de las lesiones del cortex premotor varían en

función de la topografía lesional. Las lesiones del área motriz suplementaria
izquierda causan trastornos del lenguaje que se clasifican en función de su
duración (88):
− Trastornos paroxísticos: interrupción del habla
− Trastornos transitorios de algunos días de duración: afemia y mutismo
− Trastornos mas o menos permanentes: anomia y disminución de la iniciativa
verbal y fluidez verbal. Estas manifestaciones constituyen el síndrome de
afasia transcortical motriz, caracterizada por una importante disminución del
lenguaje y de la escritura espontánea con preservación de la repetición,
lectura y comprensión (89).
Las lesiones del área motriz suplementaria izquierda causan apraxia

ideomotora bilateral (90). Las lesiones bilaterales del área motriz
suplementaria causan el síndrome de mutismo akinético, caracterizado por una
ausencia casi total de todo movimiento voluntario o iniciativa motora y un
mutismo con preservación de la alerta (91). Las lesiones bilaterales del área
motriz suplementaria se han asociado también a una apraxia de la marcha,
45
definida como una pérdida de la capacidad de caminar no atribuible a un déficit

motor o a un síndrome atáxico (92). Por ejemplo, los pacientes pueden realizar
movimientos de pedaleo en la cama pero una vez de pie son incapaces de
caminar.
Las lesiones del cortex premotor localizadas en la convexidad de los

hemisferios (área 6 de Brodmann) producen:
− Trastornos de la motricidad compleja o incapacidad de realizar acciones
secuenciales, tales como las secuencias motoras de Luria1 (93).
− Pérdida de los automatismos (desautomatización) de los actos motores
complejos. Botez (33) describió una secretaria que perdió la capacidad de
escribir rápidamente a maquina, pese que conservaba la capacidad de
marcar la letra correcta.
− Reflejo de prensión (“grasping reflex”), que consiste en una flexión refleja
patológica e inevitable de los dedos en respuesta a un estímulo táctil que se
mueve en la cara palmar de la mano (Cf. Figura 9) (94). Este reflejo tiene
valor localizatorio únicamente si es unilateral. Cuando el reflejo es bilateral,
o cuando el paciente presenta una hemiplejia en el hemicuerpo
contralateral, el reflejo de prensión no tiene valor localizatorio e indica una
disfunción cerebral difusa (33). El reflejo de prensión debe ser diferenciado
de los comportamientos de prensión patológicos descritos en pacientes con
lesiones prefrontales (93).
Figura 9
Técnica para tomar el reflejo de prensión según Botez (1996): Se debe aplicar un estimulo táctil
sobre la palma de la mano siguiendo las líneas indicadas sobre la mano (con autorización del
autor)
1
En las secuencias motoras de Luria se le pide al paciente golpear alternativamente la mesa
con la palma de la mano, los nudillos y el canto. El paciente observa primero al examinador
durante la realización de esa secuencia, después la hace al mismo tiempo que el examinador y
después tiene que hacerla solo. El sujeto debe no solo ser capaz de realizar la secuencia sin
errores sino también de repetir la secuencia varias veces (un mínimo de seis veces)
46
Las lesiones en la región del área Broca (área 44 y 45 de Brodmann) producen

una afasia de Broca o afasia no fluente con trastorno de la repetición. El déficit
varia en severidad entre un mutismo, la emisión de algunas estereotipias
verbales (el lenguaje del paciente originalmente descrito por Broca se limitaba
a la estereotipia “tan-tan”) o la emisión de algunas palabras o frases cortas
constituidas únicamente de sustantivo sin palabras gramaticales. El lenguaje
hablado o escrito, por la ausencia de palabras gramaticales, es comparado a
un telegrama. Se puede observar algunas parafasias, especialmente fonéticas,
en el lenguaje espontáneo y en la repetición. Existe un trastorno de la
denominación, pero el paciente generalmente tiene alguna idea de la palabra
correcta, produciendo la letra o el fonema inicial o indicando el número de
sílabas de la palabra. Este conocimiento de la palabra en ausencia de la
capacidad de producirlo es conocido con el nombre de “fenómeno de la punta
de la lengua”. La repetición es levemente mejor que el lenguaje hablado y se
observa la misma dificultad articulatoria y agramatismo. Existe un trastorno de
la escritura y de la lectura en voz alta de similares características al lenguaje
espontáneo y la repetición. Si bien la comprensión auditiva puede parecer
globalmente preservada, los pacientes tienen dificultades para comprender
frases largas o sintácticamente complejas. La comprensión de la lectura suele
ser peor que la comprensión auditiva. Benson se refirió a este trastorno como
la “tercera alexia” (95). Cuando la lesión es únicamente cortical en la región de
Broca sin compromiso de la sustancia blanca subyacente, el pronóstico es muy
bueno, con una recuperación casi total en los días o semanas posteriores al
accidente vascular. Cuando la lesión se limita a las áreas 44 y 45, los pacientes
presentan un trastorno de la iniciación verbal sin verdadera afasia. Cuando la
lesión se limita al tercio inferior del cortex motor, sólo se observa una disartria
sin afasia. La afasia de Broca resulta de la combinación de una lesión del área
de Broca (área 44 y 45) y del tercio inferior de la circunvolución prerolándica, y
los pacientes con una afasia de Broca persistente generalmente tienen lesiones
que se extienden al opérculo frontoparietal y la sustancia blanca subyacente al
área de Broca (96).
Las lesiones del área 8 o campo ocular frontal determinan una desviación de la
mirada hacia el lado de la lesión o un trastorno de las sacadas oculares, en el
cual el paciente tiene dificultades de hacer sacadas oculares voluntarias hacia
el lado contralateral a la lesión.
5.4.2 Trastornos cognitivos
Las lesiones del cortex prefrontal dorsolateral causan múltiples trastornos

cognitivos. Describiremos aquellos con claras repercusiones clínicas:
• Trastornos de la planificación. Las lesiones del cortex prefrontal se

traducen en dificultades para planificar y llevar acabo acciones que implican
muchos pasos. Penfield y Evans ilustraron magníficamente esas
dificultades describiendo el caso de la propia hermana de Penfield (97). Fue
operada para extirpar un glioma, lo que resulto en la remoción de
47
aproximadamente un tercio del cortex prefrontal. Aparentemente quedo sin

secuelas, sin cambios de la personalidad ni del cuociente intelectual, pero
presentaba claras dificultades para planificar tareas complejas, como lo
describen los autores:
“Un día, aproximadamente quince meses después de la

operación...ella había planeado hacer una cena simple para un
invitado y cuatro miembros de su propia familia... tenía el día
entero para preparar la comida. Era algo que podría haber hecho
fácilmente hace diez años. Cuando llegó la hora de la comida, se
encontraba en la cocina, con el conjunto de los ingredientes para
la cena sobre la mesa, había puesto a cocinar uno o dos cosas,
pero la ensalada no estaba lista, no había empezado a cocinar la
carne. Ella estaba cansada y confundida por el esfuerzo que
había hecho durante el día para preparar la comida. Parecía
evidente que nunca podría lograr preparar sola el conjunto de los
platos. Con ayuda, la tarea de preparación se completó
rápidamente y la cena fue un éxito, con la paciente hablando y
riéndose de una manera totalmente normal”
• Trastorno de la organización de las acciones. Este trastorno es conocido

como la apraxia frontal o síndrome de desorganización de las acciones (20,
98). Los pacientes producen los siguientes errores durante la realización de
acción: omisión de pasos, inversión de los pasos, perseveraciones,
confusiones y substituciones en el uso de los objetos, errores espaciales en
el uso de los objetos, no respeto de los objetivos de las acciones e
interrupción de las tareas en curso.
• Trastorno de la capacidad de resolución de problemas. Esas dificultades

pueden observarse cuando se le solicita a los pacientes resolver problemas
aritméticos. Luria (99) ejemplifica esas dificultades con el siguiente
problema: “Hay 18 libros en dos estantes y hay el doble de libros en el
estante de arriba que en el estante de abajo. Cuantos libros hay en cada
estante?”. Los pacientes con lesiones prefrontales no logran resolver el
problema y dan respuestas claramente erradas tales como “18 / 2 = 9; 18 x
2 = 36”.
• Perseveraciones numerosas y variadas y gran distractibilidad.
• Trastornos del lenguaje. Los pacientes con lesiones prefrontales presentan

dos tipos de trastornos del lenguaje: disminución de la iniciativa verbal o
afasia adinámica, que se observa particularmente con lesiones del área
motriz suplementaria (cf. § anteriores) y con lesiones del cortex prefrontal
dorsolateral sobre el área de Broca, y trastornos de la formulación del
lenguaje, que se manifiestan en el discurso. Las lesiones derechas causan
un discurso que no respeta el tópico, con inserción de elementos
irrelevantes, exageración de detalles y disprosodia. Las lesiones izquierdas
determinan un discurso reducido en contenido, con tendencia a la
simplificación y omisión de elementos importantes para la comprensión, y
48
perseveraciones consistentes en la repetición de segmentos de frases o de

frases enteras (85).
• Trastornos de la memoria de largo plazo. Las lesiones del cortex prefrontal

no provocan síndromes amnésicos como los observados con lesiones
temporales. Los pacientes preservan la capacidad de almacenar nueva
información, pero tienen dificultades para recuperarla. Las capacidades de
evocación o recuperación de la información mejoran con la introducción de
claves y el reconocimiento es superior a la capacidad de evocación (100).
El cortex prefrontal interviene en tareas de memoria en las que la

recuperación de la información depende de manera importante de las
capacidades de control, de verificación y de contextualización espacio-
temporal de la información (101). Del punto vista clínico se observa:
o déficit importantes de la memoria contextual y de la memoria de la

fuente: los pacientes son capaces de aprender información pero no
recuerdan el contexto en el cual se produjo el aprendizaje ni el orden
en que se les presentó la información (Ferguson et al., 1992);
o déficit de la memoria autobiografíca secundarios a lesiones
prefrontales derechas y del polo frontal. Los pacientes presentan una
amnesia retrógrada que atañe eventos que se refieren a ellos
mismos y tienen dificultades para formar nuevos recuerdos que los
atañen, pero no presentan dificultades para adquirir otros
conocimientos (102).
o falsos reconocimientos, confabulaciones y síndromes reduplicativos,
como el síndrome de Capgras, que consiste en la creencia que
personas conocidas han sido remplazadas por impostores (103,
104).
• Trastornos de la memoria de trabajo. Las lesiones del cortex prefrontal

producen déficit en tareas de memoria de trabajo que requieren controlar y
manipular la información mantenida en tiempo real. Por ejemplo, los
pacientes con lesiones prefrontales no tienen dificultades para restituir
series de dígitos en el mismo orden en que fueron presentadas, pero las
dificultades aparecen cuando tienen que restituir los mismos dígitos en el
orden inverso de presentación (101, 105).
5.4.3 Trastornos del comportamiento
El caso de Phineas Gage, quizás el caso más famoso en la historia de la

neuropsicología, representa de manera emblemática los trastornos del
comportamiento secundarios a lesiones del cortex prefrontal. Gage era un
ingeniero en Nueva Inglaterra, responsable de los explosivos y de su
detonación. A consecuencia de un error en la manipulación de los explosivos,
una barra metálica le atravesó el cráneo. Gage sobrevivió 20 años a su
accidente sin presentar déficits intelectuales, ni de lenguaje o memoria. Sin
embargo, sufrió un cambio dramático en su personalidad y comportamiento.
Antes de su accidente era un hombre responsable, trabajador y concienzudo,
49
pero después del accidente se convirtió en un hombre irascible, grosero,

irresponsable y sin respeto de las reglas sociales. No logró mantener un trabajo
estable ni constituir una familia. Harlow, su médico tratante, lo describía en
estos términos:
“Es caprichoso, poco respetuoso, llegando a ser grosero, impaciente, poco

tolerante con los límites que se oponen a sus deseos; a veces obstinado y
voluble. Sus amigos y conocidos decían que ya no era más Gage” (106).
Mas de un siglo después, Elslinger y Damasio (107) describieron el paciente

EVR, que sufrió una remoción bilateral de parte del cortex frontal ventromedial
para extirpar un tumor. EVR, que llevaba una vida profesional y familiar normal
hasta los 35 años, presentó un cambio drástico de su comportamiento después
de la cirugía. Se convirtió en una persona desorganizada, era rápidamente
despedido de cualquier tipo de trabajo, tomo decisiones financieras y familiares
desastrosas. Se divorció y no logró formar una nueva familia. Era indiferente a
sus problemas y tenía un trastorno mayor en la toma de decisiones, incluso
para cosas simples, como en qué restaurante comer (108). En estos pacientes
se ha hablado de “sociopatía adquirida”, ya que las lesiones cerebrales les han
provocado, entre otros trastornos, una inadaptación social, una tendencia a la
violación de las reglas sociales, desinhibición, comportamientos impulsivos,
conductas riesgosas e intolerancia a la frustración (109).
Stuss y Benson (110) clasificaron los trastornos del comportamiento de

pacientes con lesiones prefrontales en dos tipos principales:
• “Sindrome pseudodepresivo”, secundario a lesiones frontales mediales o del

polo frontal, en el cual los pacientes presentan una reducción de la
actividad, de la iniciativa y de la motivación, enlentecimiento, dificultades
para mantenerse en una tarea y terminarla y ánimo de aspecto
pseudodepresivo, pero sin la vivencia subjetiva dolorosa de las
depresiones.
• “Síndrome pseudopsicopático”, secundario a lesiones del cortex

orbitofrontal, en el cual los pacientes presentan una desinhibición
importante, falta de tacto y empatía, irritabilidad, disminución de la
capacidad introspectiva y humor maniático y eufórico.
Finalmente, se ha asociado las lesiones prefrontales a diferentes

comportamientos patológicos que pueden ser objetivados durante el examen
clínico y que reflejan una adherencia al medio, como el comportamiento de
prensión, en el cual el paciente toma las manos del examinador sin que se le
solicite, el comportamiento de imitación, en el cual el paciente imita
comportamientos incluso absurdos del examinador, el comportamiento de
utilización, en el cual el paciente toma y utiliza diferentes objetos de su entorno,
como el estetoscopio o el martillo reflejo del examinador, y el comportamiento
de coleccionismo, en el cual el paciente colecciona diferentes objetos del medio
(111-113)
50
5.4.4 Síntesis de la clínica de las lesiones prefrontales
Como hemos visto, las lesiones prefrontales causan una clínica polimorfa que
atañe múltiples áreas y puede ser difícil atribuir esas manifestaciones clínicas a
una disfunción prefrontal. Recientemente, Godefroy (114) propuso diferentes
trastornos cognitivos y del comportamiento que deben hacer sospechar una
disfunción prefrontal. En lo cognitivo, son altamente sugerentes de una
disfunción frontal los siguientes elementos:
− Trastornos de la iniciación y supresión de las respuestas
− Trastornos de la focalización de la atención
− Trastorno en la deducción de reglas
− Dificultad para mantener y cambiar un patrón de respuestas
− Trastorno en la resolución de problemas y en la planificación
− Trastorno en la generación de información
En el comportamiento, los siguientes elementos son altamente sugerentes de

una disfuncion prefrontal:
− Hipoactividad global con abulia, apatía y falta de espontaneidad
− Hyperactividad global con distractibilidad, impulsividad y desinhibición
− Perseveraciones y comportamientos estereotipados
− Síndrome de dependencia al entorno (comportamiento de utilización e
imitación)
Otros trastornos del comportamiento que tambien sugieren una disfuncion

prefrontal son:
− Confabulaciones y paramnesia reduplicativa
− Anosognosia y agnosodisforia
− Trastornos de las emociones y del comportamiento social
− Trastornos del comportamiento sexual y del control de los
comportamientos de micción
6 Causas de los síndromes lobares y manifestaciones

neurológicas focales en neurología
Si bien tradicionalmente se asociaba la presencia de una sintomatología
neurológica focal con la presencia de accidentes vasculares cerebrales,
lesiones tumorales o traumáticas cerebrales, el estudio de pacientes con
enfermedades degenerativas, especialmente síndromes demenciales, ha
mostrado que algunas demencias presentan, por lo menos en un principio, un
compromiso preferencial de ciertas regiones cerebrales. Por ejemplo, las
demencias fronto-temporales de tipo “comportamental” provocan en su inicio
trastornos del comportamiento por lesiones de las regiones orbitofrontales. Las
demencias semánticas, a su vez, se presentan como un trastorno de la
memoria semántica por lesiones de los polos temporales, las afasias
progresivas no fluentes se presentan como por un trastorno del lenguaje no
fluente por una atrofia de la región perirolándica izquierda, las atrofias
posteriores se presentan como una simultagnosia o prosopagnosia y/o una
51
apraxia progresivas por lesiones de las regiones retrorolándicas (cf. Capitulos

correspondientes) (115-117)
7 Conclusión
En este capítulo hemos tratado de abordar las principales manifestaciones
clínicas secundarias a lesiones focales de los diferentes lóbulos cerebrales. Por
razones de espacio y considerando la amplitud del tema, sólo mencionamos las
manifestaciones deficitarias y se ha omitido múltiples síntomas o signos
.
Concluiremos recordando nuestra introducción: todo comportamiento es la
resultante del funcionamiento de una red cerebral ampliamente distribuida en el
cerebro, lo que permite comprender que los mismos signos clínicos pueden
observarse con lesiones en regiones distantes del cortex y con lesiones
subcorticales.
52
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Sintomas Lobares

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A. Slachevsky y P.

Alegria Diplomado de Neuropsicología Version II

Los síndromes lobares

Andrea Slachevsky Chonchol

En este capítulo abordaremos los principales síntomas asociados con lesiones

Uno de los principales objetivos de la neurociencia cognitiva es establecer

«...el estudio de esos 117 pacientes demuestra que existe una

i. la posibilidad de reorganización cerebral secundaria a la lesión cerebral,

ii. la posibilidad de que lesiones cerebrales se traduzcan en el funcionamiento

iii. la posibilidad de que pacientes adopten (a veces de manera consciente)

Estos problemas metodológicos limitan la conclusiones que pueden extraerse

Mesulam (5) identificó al menos cinco redes neurocognitivas en el cerebro

ii. una red de la emoción y de la memoria, cuyos epicentros son la región

v. una red de reconocimiento de las caras y objetos cuyos epicentros son el

Una lesión en un punto de algunas de esas redes conduce a un trastorno de la

En este capítulo abordaremos las principales manifestaciones clínicas que se

Si bien en esta revisión hemos tratado de incluir los principales síntomas y

2.1 Anatomía del cortex occipital

Los lóbulos occipitales forman el polo posterior de los hemisferios cerebrales y

Brodmann dividió el lóbulo occipital en tres regiones anatómicamente distintas,

• El área V1, que equivale al área 17 de Brodmann, corresponde al cortex

• Las áreas V2, V3, V4 y V5 corresponden al cortex preextraído o cortex de

• El área V2 se encuentra en la superficie medial del lóbulo occipital y rodea

representada en la parte de V1 y V2 que rodea el labio inferior de la cisura

• El área V4 esta en posición ventral respecto de V3 y se sitúa en el borde

• El área V5 o área MT está inmersa en la circunvolución temporal superior,

• El área V6 se encuentra en la cara medial del cerebro, en el cortex parietal.

Toda esta descripción es una simplificación de la anatomía de la corteza visual,

2.2 Procesamiento de la información visual

El procesamiento de la información visual en el cortex occipital se realiza de la

• La información visual proveniente del núcleo geniculado lateral del tálamo,

inicialmente al área V1. Esta área está organizada en columnas de

• La información segregada en diferentes modalidades en V1 y V2 es

• La vía parvocelular concentra sus proyecciones hacia V4 y se localiza en el

Reconocimiento Acción guiada

• La vía magnocelular, o vía dorsal, concentra sus proyecciones hacia V5,

percepción del movimiento, en la ubicación espacial de los objetos y en el

2.3 Clínica de las lesiones occipitales

Como ya hemos visto, la información visual proveniente de los ojos se segrega

• lesiones occipitales pequeñas pueden causar déficits visuales en una

• lesiones extensas causan trastornos que conciernen algunos aspectos de

A continuación se describe en detalle la clínica de los diferentes tipos de

2.3.1 Defectos de los campos visuales

Las lesiones de la vía visual entre el ojo y la corteza visual se traducen en un

Dos características permiten situar un defecto de campo visual en el cortex

La preservación de la visión macular (preservación de la parte más central del

2.3.2 Ceguera cortical

2.3.3 Visión residual o “blindsight”

Tradicionalmente se consideraba que las lesiones del área V1 producían una

correspondiente a la región lesionada y una ausencia de respuesta a estímulos

Los pacientes logran adivinar, con resultados superiores al azar, la dirección

ii. proyecciones directas de la capa koniocelular del núcleo geniculado dorsal

Tampoco se ha establecido qué factores explican el desarrollo del blindsight.

2.3.4 Anormalidades en la visión para el color de origen central

2.3.4.1 Discromatopsia y Acromatopsia

Las discromatopsias o trastornos de la visión de colores son generalmente

del cortex de asociación visual o de la sustancia blanca subyacente (11). Se

Los pacientes con acromatopsia presentan una pérdida de la visión de los

i. Acromatopsia de la totalidad del campo visual: en esta situación, la

ii. Hemiacromaptopsia: las hemiacrotopsia izquierdas son secundarias a una

iii. Acromatopsia del cuadrante inferior del campo visual: la acromatopisa se

No existe claridad sobre la localización exacta de las lesiones que producen

acromatopsia muestran que las lesiones se localizan en el tercio medio de la