Síndrome anémico

Datos principales para diagnosticar anemia: hemoglobina, recuento eritrocitario y hematocrito.

Puede haber anemia con cifra normal de hemoglobina en casos de personas con una cifra basal
alta de hemoglobina. Situaciones fisiológicas (embarazo) o paológicas (hiperhidratación, cirrosis)
que aumentan el volumen plasmático causas hemodilución, sin que se trate de una anemia real
como afección de la oxigenación tisular. También puede dase hemoconcentración (deshiratados,
quemados).

Etiopatogenia

La anemia puede resultar de:

 Pérdida de sangre (más frecuente)

 Disminución en la producción
 Aumento de la destrucción

Cuando cesa totalmente la producción hay una disminución del 10% del valor semanal de
hematíes. Cuando el valor disminuye a una velocidad mayor del 10% y no hay evidencia de
sangrado, se le atribuye a una hemólisis. Los defectos de producción se caracterizan por
reticulocitopenia.

 Hematíes hipocrómicos y microcíticos orientan un defecto en la producción (déficit de

hierro, talasemia, defectos de la síntesis de hemoglobina y anemia de enfermedades
crónicas).
 Hematíes macrocíticos surgen por defectos en la síntesis del ADN (déficit vitamina B12 o
del folato, o agentes quimioterápicos).

Respuesta medular adecuada: Reticulocitosis o policromatofilia en sangre periférica. Típico de

anemias por sangrado o hemólisis.

Mecanismos compensadores para facilitar la oxigenación tisular

 Incremento de la capacidad de la hemoglobina para ceder oxígeno a los tejidos (desviación

a la derecha). Disminuye la afinidad de la hemoglobina al oxigeno por el descenso del ph y
aumento del 2,3.difosfoglicerato.
 Redistribución del flujo sanguíneo hacia los tejidos más sensibles a hipoxia. NOTA: La
vasoconstricción renal provoca baja del flujo y del filtrado glomerular que, junto a la
aldosterona elevada, produce retención de sal y líquidos (edemas).
 Aumento del gasto cardiaco. Debido a la disminución de la poscarga por la disminución de
la resistencia periférica y la viscosidad sanguínea.
 Aumento de la eritropoyesis por aumento de la EPO debido a mayor expresión del factor
inducido por hipoxia 2 alfa. La maduración de los eritrocitos en la médula disminuye.

NOTA: La disminución de un 30% de la masa de eritrocitos en una hemorragia aguda puede causar
shock hipovolemico.

Manifestaciones clínicas
  Palidez (revisar en velo del paladar, conjuntiva, región subungueal). Uñas excavadas.
 Astenia, debilidad muscular, calambres.
 Disnea de esfuerzo, taquicardia, aumento presión diferencial, soplo sistólico funcional. Si
progresa puede haber insuficiencia cardíaca, cardiopatia isquémica o arritmias. En anemia
hemorrágica hipotensión postural, y si la hemorragia es aguda e intensa puede haber
shock hipovolemico.
 Acúfenos, cefalea, mareos, irritabilidad, letargia, miodesopsias. Parestesias y dificultad de
la marcha (déficit voy. B12)
 Anorexia, náuseas, estreñimiento.
 Edemas, amenorrea, disminución de la libido.

Pruebas de laboratorio

Hemograma  Hemoglobina: Límites inferiores de 13g/dl varones, 12g/dl mujeres no

embarazadas, 11g/dl mujeres embarazadas.
 Volumen corpuscular medio: Tamaño promedio de los GR.
 Hemoglobina corpuscular media: Cantidad de hemoglobina promedio de
un hematíe. HCM baja = hipocromía (En deficiencia de hierro y
hemoglobinopatías).
 Concentración de hemoglobina corpuscular media: cantidad de
hemoglobina relativa al tamaño del hematíe.
 Amplitud de la curva de distribución de los eritrocitos: Mide la variación
del tamaño de los hematíes. ADE elevada puede verse en deficiencia de
hierro y en px con anemia que han recibido transfusiones.
 Recuento de reticulocitos: Normal de 0,5 a 2% (25.000- 85.000
microlitros). Si no se dispone del valor absoluto se puede usar el índice
retiulocitario; si es menor al 2% refleja anemia hipoproliferativa, y si es
superior a 2-3%, indica anemia regenerativa.
Frotis de  Eritrocitos hiporómicos: ferropenia o talasemia.
sangre  Policromasia (gris azulada): reticulocitosis.
periférica  Eritroblastos: en anemia hemolíticas, leucemias u otras neoplasias de
infiltración medular; en estos casos se acompañan también de precursores
granulocíticos (síndrome leucoeritroblástico).
NOTA: Es importante observar la morfología de los leucocitos y plaquetas:
 Disminución o ausencia de granulación de los neutrófilos: En síndromes
mielodisplásicos o leucemias.
 Hipersegmentación de neutrófilos: En anemia megaloblástica.
 Bastones de Auer: Leucemias agudas.
Otras pruebas Sideremia: De 50-170 microgramos/dl. Está baja en las anemias
ferropénica y de EC. Elevada en hepatopatías, hemocromatosis y
anemias diseritropoyéticas.
Capacidad de fijación del hierro de la transferrina: 250-370 ug/dl.
Aumenta en la anemia ferropénica, disminuye en situaciones de
sobrecarga férrica y en la anemia de enfermedades crónicas.
Indice de saturación de la transferrina: % de transferrina saturada por
el hierro (30% es lo normal). Si es inferior al 16% se usa como criterio
de déficit de hierro. Bajo en anemias de EC. Alto en hemocromatosis.
 Ferritina sérica: Varones 20-400 ng/ml y mujeres 15-120 ng/ml.
Disminuida en déficit de hierro. DETERMINACIÓN MÁS SENSIBLE Y
ESPECÍFICA. Puede comportarse como reactante de fase aguda y
pierde valor.
Receptor soluble de la transferrina: aumenta en ferropenia.
Niveles de vitamina B12 y ácido fólico.
Bioquímica sérica: LDH (aumenta en hemólisis y eritropoyesis eficaz);
bilirrubina indirecta, TSH.
Test de Coombs: Detecta inmunoglobulinas en la membrana del
eritrocito. Útil para anemias hemolíticas.
Haptoglobina: 80-130 mg/dl. Baja o ausente en hemólisis.
Estudio de coagulación.
Estudio de la Eritroblastos y sideroblastos están disminuidos en la anemia ferropénica.
médula ósea Aspirado y biopsia ante sospecha de anemia aplásica o arregenerativas no
debidas a falta de hierro o vitaminas.

Clasificación

Etiopatogénica
Anemias centrales o
arregenerativas
Anemias periféricas o regenerativas
Mixtas (como en hemoglobinuria
paroxística noctura)

Morfológica
Anemias microcíticas
Anemias macrocíticas
Anemias normocíticas

Actitud frente al paciente

 Ante toda anemia: HC y examen físico + hemograma completo y morfología eritrocitaria +
reticulocitos + Fe, CTFH, IST, ferritina y RST.

Anemia macrocítica: Descartar tóxicos como alcohol, hidroxiurea, metotrexato o trimetoprim.

Pedir reticulocitos y frotis de sangre periférrica. Macrocitosis uniforme (alcoholismo), dianocitos
(hepatopatía crónica), macroovalocitos e hipersegmentación de neutrófilos (megaloblástica),
policromasia y equistocitos o esferocitos (anemia hemolítica). Si reticulocitos están altos orientar
la búsqueda a hemólisis (aumento LDH y bilirrubina indirecta con descenso de haptoglobina) o
sangrado. Si están bajos solicitar TSH y niveles de ácido fólico y vitamina B12. No alterados, pedir
aspirado y biopsia de MO.

ANEMIA MICROCÍTICA

ANEMIA FERROPÉNICA

El hierro debe estar siempre unido a proteínas por su gran capacidad de formar radicales libres.

Metabolismo del hierro

Varón 3-4g y mujer 2,3g de hierro corporal total. Se distribuye:

25-30% 4-6%
65% Trasnferrinas y
En forma de ferritina y enzimas
En la hemoglobina Mioglobina
hemosiderina

Ferritina = apoferritina + hierro. Reserva de hierro asequible para usarse en caso de necesidad
para sintetizar grupo hemo. Contiene hierro en forma de hidróxido férrico.

Hemosiderina: Contiene mayor hierro. Principal forma de depósito pero su hierro es más difícil de
movilizar para uso metabólico.

Las pérdidas diarias de hierro son de 1mg en el hombre y 1,5 a 2 mg en la mujer. 2ml de sangre
contienen 1 mg de hierro. La dieta normal tiene aprox 7 mg de hierro por cada 1000 calorías, del
que se absorben 5-10%.

El hierro se absorbe en los enterocitos

del dudeno/yeyuno. En las vellocidades
enterocíticas hay FERRORREDUCTASA
que lo transforma de hierro férrico
(como se consigue en la dieta) a hierro
ferroso, para que puede ser trasportado
a través de la DMT-1 (divalent metal
transporter 1) que también trasporta
zinc y cobre. Para la trasformación se
necesitan protones que son aportados
por el ácido estomacal. Por ende los
antiácidos (te, café, cereales, fibra)
disminuyen la absorción de hierro, y los ácidos orgánicos (vit C, ácido cítrico y láctico) la aumentan.
Dentro del enterocito el hierro ferroso puede unirse a la ferritina y eliminarse con la descamación
fisiológica, o trasformarse a hierro férrico por la hefastina y trasportarse por la FERROPORTINA al
capilar sanguíneo donde se une a la transferrina y es llevado a los macrófagos y eritroblastos de
laMO, los cuales tienen receptores para trasferrina, que al unirse se forma un endosoma en el que
se desacopla el hierro y queda libre para incorporarse a la mitocondria en la síntesis del hemo. La
trasnferrina, ahora apotrasferrina (sin hierro), junto al receptor son trasportados de nuevo a la
membrana para reutilizarse. Cuando los GR envejecen, los macrófagos del bazo/hígado los
fagocitan y reciclan el hierro.

La hepcidina regula la cantidad de hierro que se abosrbe:

 Inactiva la ferroportina por lo que el hierro no pasa a la circulación y se favorece su

eliminación.
 Regula la liberación de hierro almacenado en macrófagos
 Disminuye la expresión de DMT-1 en los enterocitos, lo que disminuye la absorción de FE

La hepcidina aumenta cuando hay sobrecarga de hierro, procesos infecciosos e inflamatorios y

disminuye en ferropenia, hipoxia, aumento de EPO y por la eritroferrona (producida por
eritroblastos en hemorragia aguda). Su expresión esta mediada por IL-6.

Concepto de anemia ferropénica

Anemia que se debe a eritropoyesis deficiente por falta o disminución del hierro medular. Cursa
con:

Hiposideremia IST bajo Ferritina baja

Etiología

Pérdida excesiva  Hipermenorrea.

(1era causa más común)
Disminución del aporte en dieta
Aumento de las necesidades
Disminución de la absorción
(2da causa más común)
Alteración del trasporte
 Hemorragias digestivas (esofagitis por reflujo, úlcera
péptica, neoplasias, parásitos intestinales, AINEs,
hemorroides, pólipos).
 Pérdidas iatrogénicas, donaciones repetidas,
telangiectasia hemorrágica hereditaria, hemosiderosis
pulmonar idiopática, hemoglobinuria paroxística
nocturna.
Habitual en niños de 6 a 25 meses.
RN prematuros, RN de madres ferropénicas, niños de entre 6
y 24 meses, embarazo.
Gastritis crónicas, gastritis atrófica, enfermedad celiaca
gastrectomía subtotal o total, cirugía bariátrica, EII.
Atransferrinemia congénita, anemia ferropénica refractaria
al hierro (mutación gen que codifica la proteasa que inhibe la
transcripción de hepcidina).
 Manifestaciones clínicas

 Cansancio, intolerancia al esfuerzo, palidez.

 Retraso en el crecimiento, alteraciones del desarrollo psicomotor y pica en niños.
 Piel seca y descamativa, fragilidad del cabello, alopecia, encanecimiento precoz, fragilidad
de uñas, coiloniquia.
 Queilitis angular, estomatitis, glositis, síndrome de Plummer-Vinson (anemia ferropénica,
disfagia, membranas esofágicas).
 Oligoamenorrea, metrorragia
 Incapacidad para concentrase, cefaleas, trastornos del sueño, ataxia, sx piernas inquietas.

Hallazgos de laboratorio

Hemograma
Hemglobina, hemtócrito, VCM,
concentración de hemoglobina
corpuscular media bajos.
ADE > 15%, leucopenia , y
trombocitosis o trombocitopenia.
Frotis de sangre periférica:
Anisocitosis, microcitosis,
hipocromía, dianocitosis,
poiquilocitosis
Metabolismode hierro Médula ósea La hemoglobina glucosilada puede
Ferritina, hierro sérico, IST bajos Ausencia de hierro en macrófagos y elevarse e inducir error en el
CTFH y RST elevado disminución de sideroblastos. seguimiento de diabéticos.

Diagnóstico Tratamiento

Una vez confirmada la anemia ferropénica, Tratamiento de la causa y tratamiento sustitutivo con hierro
debe determinarse la causa. Es importante  Hierro oral: 100mg de hierro elemental al día. En niños 50-
el estudio del tubo digestivo, mediante 100mg. Preparaciones de hierro ferroso. El tratamiento debe
fibrogastroscopia con biopsia gástrica para seguir hasta normalizar la Hb y al menos otros 3 meses para
H. pylori y de la segunda porción del rellenar los depósitos. Sales ferrosas más usadas son sulfato,
duodeno para enfermedad celiaca, succinato y gluconato ferroso. Preparados de hierro férrico no
fibrocolonoscopia, cápsula endoscópica o tomar en ayunas. EA: heces negras.
enteroscopio para intestino delgado, y en  Hierro IV: Indicado en fallo al tx oral, malabsorción o necesidad
ocasiones TC abdominal. En mujeres de recuperación rápida.
fértiles investigar hipermenorrea.  Transfusiones: Anemia grave que plantea riesgos vitales.
¿No hay respuesta?
Profilaxis  Falta de adeherencia al tratamiento
Embarazadas, niños nacidos con bajo peso,  Pérdidas continúan
mujeres donantes de sangre, donantes de  Malabsorción del hierro
MO, anemia por IR tratados con EPO,  Diagnostico erroneo o coexistente con otra anemia.
después de cirugía gástrica.  Anemia ferropénica refractaria al hierro (responde a FE IV)

ANEMIA DE LAS ENFERMEDADES CRÓNICAS

Etiología

Enfermedades Infecciones
Neoplasias Insuficiencia renal,
autoinmunes
(osteomielitis, obesidad,
(Carcinomas, linfomas,
(LES, AR, tiroiditis, EII, abscesos pulmonares, envejecimiento
mielomas, sarcomas).
vasculitis, hepatitis). endocarditis, TB).
 Patogenia

Eritropoyesis deficiente de hierroCélulas del tránsito deIL-6,

del SMF
por bloqueo IL-1,desde
hierro IL-10,los
lipocalina
macrófagos a los
Aumenta síntesis
Infección, tumor,
eritroblastos.
de hepcidina
desregulación inmune
LT CD3+ Interferón gamma

Se une a la ferroportina de los macrófagos provocando su degradación con consiguiente bloqueo del hierro en los
macrófagos.

Clínica: Son las de la enfermedad subyacente + las del síndrome anémico.

Laboratorio:

 Anemia generalmente moderada. Normocítica normocrómica. Microcítica e hipocrómica

cuando es más grave.
 Ferritina sérica aumentada. Hierro bajo. CTFH, IST, RST normales o bajos. Cociente
RST/logaritmo ferritina bajo <1.
 PCR elevada

NOTA!!!: Como la ferritina es un reactante de fase aguda y aumenta de forma inespecífica en

las enfermedades que causan la AEC, se ha sugerido un punto de corte de 100 ng/ml por encima
del cual se hablaría de AEC, mientras que una ferritinemia entre 30 y 100 ng/ml sugiere una
anemia mixta.
Tratamiento: De la causa subyacente. Está CI el tratamiento con hierro porque puede agravar el
atrapamiento de hierro en los depósitos. LA excepción a esta regla es cuando el proceso crónico
coexiste con ferropenia. El tratamiento con EPO está indicado en pacientes con IRC y en anemia de
cáncer tratado con quimio o que requiera transfusión.

ANEMIAS SIDEROBLÁSTICAS
Presencia de sideroblastos en anillo en MO. Defecto de la síntesis del grupo
hemo, lo que provoca acúmulo de hierro en forma de gránulos de ferritina
en las mitocondrias perinucleares de los eritroblastos.
Anemias sideroblasticas congénitas: Anemias sideroblasticas adquiridas

Ligadas al cromosoma X, autosómicas y Idiopáticas: Anemia refractaria con

debidas a mutaciones en el ADN mitocondrial.
La forma más frecuente es la mutación que
afecta al gen ALA2 que sintetiza la enzima
delta-aminolevulínico sintetasa que cataliza la
primera etapa de la síntesis de protoporfirina
junto con piridoxina.
sideroblastos en anillo, citopenias refractarias
con displasia multilínea y anemia refractaria
con sideroblastos en anillo asociada a
tromobitosis.
Secundarias: Tras exposición a drogas, tóxicos
o déficit de cobre.
 Clínica:
 Anemia microcítica hipocrómica con
índice de reticulocitos bajo.
 Frotis: Posee doble población,
microcítica y normocítica, punteado
basófilo y cuerpos de Pappenheimer.
 Sobrecarga férrica sitémica, con
ferritina e IST elevados.
 MO: sideroblastos en anillos, aumento
hierro en macrófagos.
Tratamiento: Px con mutación que altera la
asociación ALA2 y piridoxal fosfato responden
pparcialmente a vitamina B6; los que no
responde requieren transfusiones de hematíes
periódicas con quelantes de hierro para
prevenir hemocromatosis secundaria.
Hemograma muestra anemia moderada
normocítica y normo crómica o discretamente
macrocítica (alcohol). Índice reticulocitario es
bajo.
 El alcohol puede inhibir varios pasos
de la síntesis del gruo hemo y dar
lugar a la aparición de sideroblastos en
anillo.
 La alimentación parenteral o enteral
prolongada, gastrectomía, quelantes
de cobre o ingesta de zinc que
interfiere con absorción de cobre,
provocan déficit de cobre, el cual es
componente del citocromo oxidasa
(complejo IV de la cadena respiratoria
mitocondrial).
Tratamiento: eliminar causa.

PORFIRIAS

Defecto congénito de enzimas. Bloqueo metabólico que resulta en acumulación de porfirinas.

Porfiria eritropoyética congénita de Gunther: Déficit de uroporfibilinógeno III sintetasa que
provoca acúmulo de uroporfirina I y coproporfirina I en varios tejidos. La luz estimula liberación de
histamina mediada por estas porfirinas y provoca hipersensibilidad cutánea. Puede causar
hirsutismo y cursar con anemia hemolítica. Hay fluorescencia de dientes y orina. Tratamiento:
impedir exposición directa al sol.
 ANEMIA MACROCÍTICA

Anemia megaloblástica

Síntesis defectuosa de ADN que se caracteriza por: aumento del tamaño de los precursores de las
3 series, asincronía madurativa nuleocitoplasmática (núcleos tardan en madurar), hemólisis
intramedular.

Funciones de la Vit. B12

1. Actúa como cofactor de la metilmalonil-CoA mutasa para isomerizar la metilmalonil-CoA a

succinil-CoA. Si no hay B12 se acumula metilmalonil-Coa y se hace ácido metilmalónico.
2. Actúa como cofactor de la metionina sintetasa para metilizar la homocisteína a metionina.
Si no hay B12 se acumula homocisteína y desciende el nivel de la 5-adenosil-metionina
(importante en la conservación de mielina).
3. Actúa como cofactor para convertir 5-metil-THF (forma circulante de ácido fólico) a otras
formas de THF que se puedan usar (5,10-metileno-THF). Ya que esta forma es necesaria
como cofactor de la timidilato sintetasa para formar timidilato, que es muy importante
para la maduración del núcleo. Si no hay B12 el folato solo se almacena como 5-metil-THF
y habrá síntesis alterada del ADN.
 Dado que el contenido corporal total de B12 es alto y que los requerimientos diarios y las pérdidas
son mínimas, el déficit de B12 no se desarrolla hasta años después de que ha cesado su aporte.

Absorción intestinal de B12

Células parietales del fundus y cardias secretan Factor intrínseco de Castle.

En el estómago la
B12 se libera del Haptocorrina la Proteasas pancreáticas Complejo FI-B12 llega a íleon y se
alimento por el lleva al la separan y B12 se acopla al receptor cubilina (se
ácido y pepsina. duodeno. una a FI. necesita cálcio y ph alcalino).

Hígado Endocitosis del complejo

En el torrente sanguíneo
MO se une a y liberación de B12 en la
transcobalamina II. célula intestinal.
Otros tejídos

Alteraciones en:

Factor intrínseco Anemia megaloblástica

Receptores del complejo cubilina-FI por mala absorción

TCII

Solo el 20% de B12 se une a TCII, el resto se une a TCI, TCIII y haptocorrina (pero estas no la
trasportan solo la fijan).

Deficiencia de folatos

Los poliglutamatos (ácido fólico en alimentos) se hidrolizan a monoglutamatos y se absorben en el

intestino delgado (vitamina c facilita su absorción y alcohol la disminuye). Dentro de la célula
intestinal, son transformados en ácido metil-THF por la dihidrofolato reductasa. Los THF
intervienen en:

1. Catabolismo de la histidina
2. Metilación de la homocisteína a metionina (metionina sintetasa dependiente de B12).
3. Síntesis de desoxitimidilato a partir de desoxiuridilato, en la que el 5-10metil-THF (la forma
activa) se reduce a dihidrofolato, que luego de reconvertirá a THF por la DHFR. Si falta
folato hay disminución en la síntesis dedesoxitimidilato y se altera la síntesis del ADN.

Diagnóstico de la anemia megaloblástica

Anemia macrocítica con granulocitos hipersegmentados. Hay bloqueo de la síntesis de ADN, que
afecta a os tejidos con regeneración celular rápida (MO y TD). Los síntomas clásicos no suelen
aparecer hasta que la anemia es muy grave. Puede haber coloración amarillenta de la piel, glositis,
 neuritis periférica y degeneración subaguda combinada (déficit B12), además del síndrome
anémico.

 Hemograma: VCM >120 (la asociación a una deficiencia de hierro, EC o talasemia = VCM
puede ser normal). Leucopenia moderada, trombopenia discreta, pancitopenia grave.
 Examen del frotis: Macrocitos ovales normocrómicos, neutrófilos hipersegmentados,
anisocitosis, poiquilocitosis, hematíes fragmentados.
 Índice de reticulocitos: Disminuido o normal.
 Otros datos: aumento discreto de bilirrubina, hierro y ferritina; descenso de haptoglobina
sérica; elevación marcada de LDH.
 Pruebas para determinar etiología: Vitamina B12 <100pg/ml con nivel normal o elevado
de folato = déficit B12 causa la anemia; Folato sérico <3 microgramos/ml con B12 normal =
déficit de folato. Ambos bajos = deficiencia combinada.
 Niveles de ácido metilmalónico y homocisteína: Van a estar aumentados.

Anemia por déficit de vitamina B12 Anemia por déficit de ácido

fólico
 Anemia perniciosa, gastrectomía extensa, cirugía de derivación gástrica,  Se sospecha en pacientes
 Síndrome de asa ciega (resecciones quirúrgicas que producen con alcoholismo y/o
estancamiento del contenido intestinal y sobrecrecimiento bacteriano que malnutrición.
consume la B12)  Fármacos como MTX y
 Parásitos, gastritis atrófica, aclorhidria, IBP, vegetarianos estrictos. cotrimoxazol tienen efecto
 Enfermedad de Imerslud-Grasbeck (causa más frecuente en niños, cursa inhibidor de la DHFR.
con proteinuria y es un trastorno hereditario de la absorción del FI-B12 en  Anticonvulsivos,
el íleon). anticonceptivos,
 Homocisteinuria, metilmalonuria congénita. Crohn, pancreatitis crónica. hipoglucemiantes.
Anemia perniciosa: Causa más frecuente en el adulto. Gastritis AI que destruye Clínica: Niños con enfermedad
células parietales gástricas y provoca ausencia de FI. El ataque autoinmune se celiaca tendrán pérdida de
dirige contra la ATPasa hidrógeno-potasio, ocasionando aclorhidria. Se puede peso, glositis, diarrea, heces
acompañar de DM, tiroiditis, Addison, vitíligo. abundantes y malolientes. No
Clínica: produce síntomas de daño del
 Síndrome anémico, glositis, úlceras orales, síntomas de malabsorción. sistema nerviosos central.
 Parestesias, inestabilidad de la marcha, romberg positivo, ataxia, trastornos de
la sensibilidad vibratoria y propioceptiva, espasticidad e hiperreflexia. Pérdida
de memoria, atrofia óptica, anosmia, depresión, paranoia.
 Osteopenia y osteoporosis.
Diagnóstico de laboratorio: VCM >100, pancitopenia. LDH y bilirrubina alta, Diagnóstico: Ácido fólico bajo
haptoglobina baja. Vitamina B12 <100 pg/ml. Ácido metilmalónico y homocisteína en suero. Estudio GI, de
séricos elevados. Anticuerpos contra ATPasa, o contra FI. Estudio digestivo con absorción intestinal y biopsia.
gastroscopía y biopsia. Medida de FI tras estimular con pentagastrina.
Tratamiento: Vitamina B12 intramuscular y ácido fólico oral hasta conocer Tratamiento: Ácido fólico y
resultados. Confirmada la deficiencia de B12 como causa, cianocobalamina IM Vitamina B12. Se debe evitar
diaria durante 2 semanas, luego 1 semanal y luego una al mes. Duración de por dar solo ácido fólico ya que si
vida en paciones con anemia perniciosa, gastrectomizados o con alteraciones había déficit de vitamina B12
congénitas. Los Reticulocitos aumentaran a los 6-10 días. este podría agravarse.