Medicina Interna

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Son signos y síntomas que se presentan tras la ingesta por 0/1
vía oral de dietilamida del ácido lisérgico (LSD). Excepto:
Taquicardia.
Hipertensión.
Dilatación pupilar.
Temblor.
Somnolencia.
Feedback
Minutos después de la ingestión por VO de 0.5 a 2 μg/kg aparecen síntomas y signos

como taquicardia, hipertensión, dilatación de las pupilas, temblor e hiperpirexia; en los
siguientes 30 min se produce una serie de alteraciones extrañas, a menudo
discordantes, de la percepción y el estado de ánimo, como ilusiones visuales,
sinestesias y labilidad extrema del estado de ánimo.
Bibliografía:
Longo D. Fauci A. Kasper D. et al .Harrison principios de medicina interna. Ed.
McGrawHill. 19va edición. Capítulo 469e
La criohemoglobinuria paroxística tiene como principal 0/1
mecanismo:
Lisis inmunitaria de eritrocitos normales
Destrucción mecánica
Fragmentación eritrocitaria
Incompatibilidad ABO.
Por deficiencia de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa.
Feedback
Bibliografía:
McGrawHill. 19va edición. Capítulo 129, Cuadro 129-6
Una de estas no es reacción adversa de las tetraciclinas: 0/1
Dolor epigástrico.
Decoloración amarilla de los dientes.
Fotosensibilidad.
Es neurotóxica.
Reacción de tipo Jarisch-Herxheimer
Feedback
La demeclociclina, la doxiciclina y otras tetraciclinas y glucilciclinas en menor grado,

pueden producir reacciones leves o intensas de fotosensibilidad en la piel de sujetos
tratados y expuestos a la luz solar. A veces aparecen onicólisis e hiperpigmentación de
las uñas con fotosensibilidad acompañante o sin ella. Molestias abdominales, dolor
epigástrico y en pacientes infectados con espiroquetas pueden presentar Reacción de
tipo Jarisch-Herxheimer.
Bibliografía:
Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la Terapeutica. Ed. McGrawHill. 12va
edición. Capítulo 55. Inhibidores de la síntesis de proteínas y diversos antibacterianos.
Pág. 1526.
Es un elemento genético capaz de moverse de una posición a 0/1
otra del cromosoma o de un cromosoma a un plásmido dentro
de una misma bacteria, este concepto pertenece a:
Trasposón.
Plásmido
Transposición
Virus
Retrovirus.
Feedback
Los transposones son secuencias de inserción que también codi can otras funciones y
de las cuales una puede ser la resistencia a fármacos. Los transposones se desplazan
entre el cromosoma y el plásmido, pero el gen de resistencia puede “ser transportado o
arrastrado” gracias a un elemento transferible desde el huésped y de ahí a un receptor.
Los transposones son elementos móviles que “separan” y que se integran dentro del
DNA genómico o plásmido de la bacteria (de plásmido a plásmido, de plásmido a
cromosoma o de cromosoma a plásmido).
Bibliografía:
Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la Terapeutica. Ed. McGrawHill. 12va
edición. Capítulo 48. Principios generales del tratamiento antimicrobiano. Pag 1377.
Gran parte del riesgo de padecer Artritis reumatoidea 0/1
depende de la variación alélica en el gen:
HLA-DRQ2.
HLA-DRB25.
HLA-DRQ4.
HLA-DRQ.
HLA-DRB1.
Feedback
Gran parte del riesgo (probablemente no todo) depende de la variación alelica en el gen
HLADRB1 que codi ca la molécula en la cadena β de MHCII. Los alelos de HLA-DRB1,
que se vinculan con la enfermedad, comparten una secuencia de aminoacidos en
posiciones 70-74 en las terceras regiones hipervariables de la cadena de HLA-DRβ,
llamados epitopo compartido. Los alelos de HLA-DRB1, que se vinculan con la
enfermedad, comparten una secuencia
de aminoacidos en posiciones 70-74 en las terceras regiones hipervariables de la
cadena de HLA-DRβ, llamados epitopo compartido (SE, shared epitope).
Bibliografía:
McGrawHill. 19va edición. Capítulo 2139,
Afectación de hombros con artropatía crónica destructiva con 0/1
agregados de apatita en el líquido sinovial, este cuadro es
conocido como:
Hombro de Netter.
Hombro doloroso.
Hombro de Mc Burney.
Hombro de Quervain.
Hombro de Milwaukee.
Feedback
Los agregados de apatita aparecen con frecuencia en líquido sinovial en los casos de
artropatía crónica fuertemente destructiva del paciente de edad avanzada, que más a
menudo afecta hombros (hombro de Milwaukee) y, en un proceso similar, caderas,
rodillas y también osteoartritis erosiva de dedos de la mano. Harrison Principios de
Bibliografía:
McGrawHill. 19va edición. Capítulo 333, pág. 2840.
En un 90% de cáncer pulmonar microcítico presenta mutación 0/1
de los siguientes genes:
p53
K mal-1.
RASSFIA.
LKB1.
PT 53.
Feedback
Se ha identi cado un gran número de genes supresores de tumores que se inactivan

durante la patogenia de cáncer pulmonar. Estos incluyen PT53, RB1, RASSFIA,
CDKN2A/B, LKB1 Y FHIT. Casi el 90 % del cáncer microcitico de pulmón SCLC portan
mutaciones en PT53 y RB1
Bibliografía:
McGrawHill. 19va edición. pág. 509.
Histológicamente es el tipo de cáncer pulmonar más común: 0/1
Adenocarcinoma.
Carcinoma microcitico.
Carcinoma epidermoide.
Carcinoma anaplásico.
Ningún inciso es correcto.
Feedback
El adenocarcinoma es el tipo histológico más común de cáncer pulmonar: El

adenocarcinoma posee diferenciación glandular o síntesis de mucina y puede mostrar
características acinares, papilares, lipídicas o sólidas, o bien mezclas de estos
patrones.
Bibliografía:
McGrawHill. 19va edición. pág. 507.
Identifique la respuesta incorrecta con relación al tratamiento0/1
de la cardiopatía isquémica.
Los nitratos disminuyen la presion telediastolica del VI.
Los betabloqueantes reducen la mortalidad y los infartos reincidentes.
Los betabloqueantes intensifican la hipoglucemia.
El propranolol se puede dar en asma leve.
Los calcio antagonistas tienen un efecto inotropia negativa.
Es la dosis habitual de Nicardipino en cardiopatía isquémica. 0/1
5 mg/8 horas.
2.5 – 10 mg/12 h.
20 – 40 mg/8h.
100 mg cada 8 horas.
Feedback
Nicardipino la dosis para cardiopatía isquémica es de 20 a 40 mg cada 8 horas por que

su duración es breve y como efectos adversos tenemos cefalea, mareo, rubor y edema.
Bibliografía:
Longo D. Fauci A. Kasper D. et al .Harrison principios de medicina 293-6
Fármaco usado en el tratamiento preventivo de la crisis de la 0/1
cefalea neuralgiforme unilateral de acción corta con

hiperemia conjuntival y lagrimeo (SUNCT):
Ergotamina.
Sumatriptán.
Indometacina.
Lamotrigina.
Feedback
Las cefalalgias autonómicas del trigémino (TAC, trigeminal autonomic cephalalgias)

describen un grupo de cefaleas primarias entre las que se incluye la cefalea en racimo,
hemicránea paroxística, SUNCT (crisis de cefalea neuralgiforme unilateral de acción
corta con hiperemia conjuntival y lagrimeo)/SUNA (cefalea neuralgiforme unilateral de
corta duración con síntomas craneales autonómicos) y hemicránea continuaEl
tratamiento más e caz para la prevención es la lamotrigina, 200 a 400 mg/día. El
topiramato y la gabapentina también pueden ser e caces. Se ha reportado que la
administración de carbamazepina, 400 a 500 mg/día, puede ofrecer bene cios
modestos al paciente.
Bibliografía:
McGrawHill. 19va edición. Capítulo 447, página 2595, 2596. Cuadro 447-7.
Es el tratamiento de la cefalea hemicránea continua: 0/1
Ergotamina.
Sumatriptan.
Lamotrigina.
Indometacina.
Feedback
Hemicranea continua: El tratamiento consiste en indometacina; otros NSAID parecen

tener poco o ningún bene cio. La inyección IM de 100 mg de indometacina se ha
propuesto como herramienta diagnóstica; la administración de un placebo inyectable
en forma ciega puede ser muy útil para el diagnóstico. Otro método consiste en la
administración de un ciclo de indometacina oral, iniciando con 25 mg c/8 h, después
50 mg c/8 h hasta 75 mg c/8 h. Puede ser necesario administrar la dosis máxima
hasta por dos semanas para valorar si las dosis tienen efecto útil. El topiramato es
bene cioso en algunos pacientes. La estimulación del nervio occipital probablemente
sea útil en pacientes con hemicránea continua que no toleran la indometacina.
Harrison Principios de la Medicina Interna Ed. Mcgraw-Hill. 19ª. Edición, 2016
Capitulo: 447, página 2596
Bibliografía:
McGrawHill. 19va edición. Capítulo 447, página 2596, 2596. Cuadro 447-7.
El gen que codifica al receptor de glucocorticoide se 0/1
encuentra en:
Cromosoma 7.
Cromosoma 5.
Cromosoma 8.
Cromosoma 6:19.
Feedback
El gen que codi ca el GR está en el cromosoma 5 humano y origina algunas isoformas

de receptor como consecuencia del empalme alterno de RNA.
Bibliografía:
Las bases farmacológicas de la terapéutica – Goodman & Gilman – Ed. Mc Graw Hill –
12va edición - 2012
Capítulo 42, página 1217
Son características primarias del hiperaldosteronismo. 0/1
Excepto:
Expansión del volumen extracelular.
Balance positivo de Na+.
Bajas concentraciones de K+.
Alcalosis.
Acidosis.
Feedback
Las características primarias del hiperaldosteronismo son balance positivo de Na+, y

como consecuencia expansión del volumen extracelular; incrementos normales o
modestos en la concentración de Na+ plasmático; concentraciones normales o bajas
de K+ plasmático y alcalosis.
Bibliografía:
Las bases farmacológicas de la terapéutica – Goodman & Gilman – Ed. Mc Graw Hill –
12va edición - 2012
¿Qué efectos secundarios puede ocasionar los agonistas β2 0/1
de acción corta?
Temblores musculares y palpitaciones.
Cefaleas.
Incremento de potasio.
Bradicardia.
Hipertensión arterial.
Feedback
Los agonistas B2 inhalados carecen de efectos secundarios importantes. Los efectos

secundarios más frecuentes son el temblor muscular y las palpitaciones, sobre todo en
ancianos. También disminuye un poco el potasio en plasma porque el músculo
estriado capta mayor cantidad de este mineral, pero no suele originar un problema
clínico.
Bibliografía:
McGrawHill. 19va edición. Capítulo 309, página 1676, 2596.
Son características del EEG en una crisis de ausencia atípica. 0/1
Excepto:
Onda en espiga.
Onda lenta.
Frecuencia de 2.5 segundos.
Onda de 3Hz.
Feedback
En las ausencias atípicas, el EEG muestra una con guración en espiga y onda lenta,
generalizada con una frecuencia de 2.5/s o menos, así como otras actividades
anormales.
Bibliografía:
McGrawHill. 19va edición. Capítulo 445, página 2543.
Reacciones adversas en una crisis hipertensiva por el uso de 0/1
nitroprusiato de sodio. Excepto:
Náuseas y vómitos.
Temblores y sudoración.
Intoxicación con tiocianato.
Metahemoglobinemia.
Anemia hemolítica.
Feedback
El nitroprusiato puede causar citotoxicidad debido a la liberación de tiocianatos, que

inter eren con la respiración celular. La toxicidad por cianatos puede producir paro
cardiaco inexplicable, coma, encefalopatía, convulsiones, y anormalidades focales
neurológicas irreversibles. El método corriente de evaluar la toxicidad por tiocianatos
es poco sensible. La acidosis metabólica habitualmente es un evento preterminal. La
intoxicación por cianídicos es una complicación muy rara, excepto que el clearance de
CN- libre esté alterado por una enfermedad hepática severa o por el empleo de dosis
masivas de nitroprusiato (más de 10 µg/kg/min).
Bibliografía:
TRATAMIENTO DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS 2018.
Excepto uno, son características del delirium tremens: 0/1
Temblores.
Agitación grave.
Alucinaciones.
Inestabilidad neurovegetativa.
Todos los incisos son correctos.
Feedback
Los sujetos hiperactivos fácilmente se reconocen por su agitación grave característica,

temblores, alucinaciones e inestabilidad neurovegetativa.
Bibliografía:
Principales agentes causales de la dermatitis por contacto. 0/1
Excepto:
Desinfectantes: jabón y detergentes.
Resinas epoxicas: alcohol.
Temperaturas altas del clima.
Plantas: cosméticos y fragancias.
Derivados del petróleo: carbón.
Feedback
Los irritantes son agentes físicos o químicos que son capaces de producir
perturbación celular si se aplican a la piel durante un tiempo su ciente y en una
concentración su ciente. Los irritantes químicos comunes incluyen agua y trabajo
húmedo, detergentes y surfactantes, solventes, agentes oxidantes, cosméticos, ácidos
y álcalis. Los irritantes físicos incluyen herramientas de metal, madera, bra de vidrio,
partes de plantas, papel y polvo o tierra.
Bibliografía:
Goldner R. Tuchinda P. Irritant contact dermatitis in adults. UpToDate. 2018
¿Cuál es la capacidad de absorción de los linfáticos situados 0/1
en la pleura?
5 veces más liquido del formado normalmente.
Feedback
Los linfáticos son capaces de absorber 20 veces más líquido del que se forma de
modo habitual. Por tanto, un derrame pleural aparece cuando existe exceso de
formación de líquido (desde la pleura parietal, los espacios intersticiales del pulmón o
la cavidad peritoneal) o cuando disminuye su resorción por los linfáticos.
Bibliografía:
Para la valoración diagnostica, sospecha de entidad 0/1
patológica y una guía para la realización de toracocentesis se

utiliza:
Ecografía.
Radiografía en decúbito supino.
Rx de tórax en bipedestación.
Rx de tórax en decúbito lateral.
Tomografía axial computarizada.
Feedback
El paciente con sospecha de un derrame pleural se somete a estudios de imágenes de

tórax para diagnosticar la magnitud. La ecografía de tórax ha sustituido a la radiografía
en decúbito lateral para valorar una sospecha de esta entidad patológica y guiar la
toracocentesis.
Bibliografía:
¿Cuál es el valor de la diferencia entre las concentraciones de 0/1
albúmina en el suero y liquido pleural que prueba que es
trasudativo?
> 31g / L.
< 30g / L.
> 300mg / L.
> 10 g / L.
Feedback
Si se satisface uno o más de los criterios exudativos y se considera, desde el punto de

vista clínico, que el paciente experimenta un trastorno productor de derrame
trasudativo, debe medirse la diferencia entre las concentraciones de albumina en suero
y el líquido pleural. Si este gradiente es >31 g/L (3.1 g/100 mL), puede ignorarse la
categorización exudativa basada en los criterios mencionados porque casi todos estos
pacientes tienen un derrame pleural trasudativo.
Bibliografía:
Respecto al cálculo del desequilibrio aniónico en el caso de 0/1
lostrastornos acido base un descenso de 1 g/100 ml en la

albúmina sérica reduce el equilibrio aniónico a:
Reduce el desequilibrio aniónico 2.5 meq/L.
Reduce el desequilibrio aniónico 2 meq/L.
Feedback
La disminución del AG puede deberse a: 1) aumento de los cationes no medidos; 2)

adición a la sangre, de cationes anormales, como litio (intoxicación por litio) o
inmunoglobulinas catiónicas (discrasias de células plasmáticas); 3) disminución de la
concentración de albúmina, el principal anión plasmático (síndrome nefrótico); 4)
disminución de la carga aniónica e caz de la albúmina causada por la acidosis, o 5)
hiperviscosidad e hiperlipidemia importante, que puede hacer que se subestimen las
concentraciones de sodio y cloruro. Un descenso de 1 g/100 mL en la albúmina sérica
respecto del valor normal (4.5 g/100 mL) reduce el desequilibrio aniónico 2.5 meq/L.
Bibliografía:
McGrawHill. 19va edición. Página 317.
La vasopresina que tiene que ver con la homeostasis hídrica, 0/1
tiene una semivida de:
15 a 30 min.
10 a 20 min.
30 a 50 min.
5 a 10 min.
15 a 20 min.
Feedback
Como aspecto destacable, la vasopresina en la circulación tiene una semivida solo de

10 a 20 min; poreso, los cambios en el volumen extracelular o en la osmolalidad
circulante, modi can con rapidez la homeostasis hídrica. Además del estado
volumétrico,hay diversos estímulos no osmóticos que ejercen efectos
activadorespotentes en las neuronas osmosensibles y la liberación de AVP, como
nausea,angiotensina II intracerebral, serotonina y múltiples fármacos.
Bibliografía:
Los metabolitos involucrados en la intoxicación por 0/1
etilenglicol son:
Ácido clorhídrico.
Ácido perflurocarbonado.
Ácido acético.
Acido butírico.
Ácido glicólico.
Feedback
ETILENGLICOL
La ingestión de etilenglicol (que se emplea comúnmente como anticongelante) causa
acidosis metabólica y lesiones graves del SNC, el corazón, los pulmones y los riñones.
El aumento del AG y del desequilibrio osmolarpueden atribuirse al etilenglicol y a sus
metabolitos, al ácido oxálico, al ácido glicólico y a otros ácidos orgánicos. La
producción de ácido láctico aumenta por la inhibición del ciclo del ácido tricarboxílico y
la alteración del estado de oxidorreducción intracelular. El diagnóstico se facilita por la
observación de cristales de oxalato en la orina, la presencia de un desequilibrio
osmolar en el suero y la acidosis con AG elevado
HARRISON intoxicación etilenglicol PAG 321.
Bibliografía:
Es el valor de la glucosa plasmática a las dos horas de una 0/1
sobrecarga de glucosa en un paciente diabético.
> 11.1 mmoL/L.
7.8 mmoL/L.
5 mmoL/L.
200 mmoL/L.
Feedback
DIAGNÓSTICO
La FPG ≥7.0 mmol/L (126 mg/100 mL), una glucosa >11.1 mmol/L (200 mg/100 mL) 2
h después de la reacción a la glucosa oral, o una HbA1c ≥6.5%, justi can el diagnóstico
de diabetes mellitus. La concentración de glucosa plasmática ≥11.1 mmol/L (200
mg/100 mL) tomada en forma aleatoria y acompañada de los síntomas clásicos de DM
(poliuria, polidipsia y pérdida de peso) también basta para el diagnóstico de
Bibliografía:
En la clasificación de Fredrickson la hiperlipoproteinemia que 0/1

causa pancreatitis es:
III.
I y V.
IIa.
I.
I, II y III.
Feedback
Bibliografía:
McGrawHill. 19va edición. Capítulo 356. Página 3148.
Entre las causas secundarias que producen dislipidemias las 0/1
patologías que producen incremento de LDL tenemos a:
Hepatopatía intensa.
Hipertiroidismo.
Hipotiroidismo.
Síndrome de mala absorción.
Niacina.
Feedback
Entre las causas secundarias están: la Colestasis. Anorexia nerviosa, Hepatoma,

fármacos como los tiazidas, ciclosporinas, tegretol, por ria intermitente aguda,
Hipotiroidismo, Síndrome nefrótico.
Bibliografía:
Es la manifestación clínica que con mayor frecuencia se 0/1
presenta en la endocarditis infecciosa:
Anorexia.
Escalofríos con soplo cardiaco.
Fiebre.
Mialgia.
Émbolos arteriales.
Feedback
CUADRO 155 2 Características clínicas y de laboratorio de la endocarditis infecciosa

Característica Frecuencia, %
Fiebre 80-90
Escalofrío y transpiración 40-75
Anorexia, pérdida de peso, malestar 25-50
Mialgias, artralgias 15-30 Dolor de espalda 7-15
Soplo cardiaco 80-85
Soplo de insu ciencia nuevo/agravado 20-50
Embolia arterial 20-50 Esplenomegalia 15-50
Dedos hipocráticos 10-20 Manifestaciones neurológicas 20-40
Manifestaciones periféricas (nódulos de Osler, hemorragias subungueales, lesiones de
Janeway, manchas de Roth) 2-15
Petequias 10-40
Bibliografía:
¿Cuál es el porcentaje que corresponde a los hemocultivos 0/1
negativos en la endocarditis bacteriana?
5 y 15%.
5 a 10%.
5 a 25%.
15 a 25%.
5 a 35%.
Feedback
Entre 5 y 15% de los pacientes con endocarditis tiene hemocultivos negativos; en un

tercio a la mitad de los casos, los cultivos son negativos por la exposición previa a
antibióticos. El resto de estos pacientes está infectado por organismos delicados,
como bacterias con variaciones nutricionales (ahora denominadas especies
Granulicatella y Abiotrophia), organismos HACEK, Coxiella burnetii y especies de
Bartonella. En algunas regiones geográ cas características se aíslan organismos de
cultivo difícil (p. ej., C. burnetii y Bartonella spp. en Europa; especies de Brucella en
Medio Oriente). Tropheryma whipplei causa una forma de endocarditis indolente,
afebril y con cultivos negativos.
Bibliografía:
Los Marcadores serológicos de la Enfermedad de Crohn son. 0/1
Excepto:
ASCAs IgA.
ASCAs IgG.
Anti-OmpC.
ANCA c.
ANCA p.
Feedback
Se realizan pruebas serológicas para anticuerpos citoplasmicos antineutro los

perinucleares (pANCA) y anticuerpos contra Saccharomyces cerevisiae (ASCA). La
positividad de pANCA se identi có en 60 a 70% de sujetos con Colitis ulcerosa y en 5 a
10% de quienes tenían Enfermedad de Crohn; 5 a 15% de los parientes de primer grado
de enfermos de UC mostro positividad a pANCA, en tanto que solo 2 a 3% de la
población general mostro positividad ha dicho anticuerpo. Se han observado
anticuerpos contra ASCA en 60 a 70% de sujetos con Enfermedad de Crohn, en 10 a
15% de quienes tienen Colitis ulcerosa.
Bibliografía:
En la insuficiencia ventilatoria tanto en cuadros crónicos 0/1
como agudos la PACO2 tiene un valor de:
<20mmHg.
>45mmHg.
>30mmHg.
<35mmHg.
No se modifica.
Feedback
El cambio de pH con la Pco2 es de 0.08 U/10 mmHg en la forma aguda y de 0.03 U/10
mmHg en el estado crónico. Por tal razón, conocer el pH arterial permite certi car la
insu ciencia ventilatoria, de nida como una Pco2 >45 mmHg, en los cuadros agudos y
crónicos.
Bibliografía:
Son datos de espirometría en la etapa GOLD IV de 0/1
enfermedad
FEV1/FVC<0.1 y FEV1 <30%.
Feedback
Entre los datos de la espirometría en esta etapa GOLD IV están: FEV1/FVC <0.7 y FEV1
<30% del valor previsible o FEV1 <50% del valor previsible, con signos de insu ciencia
respiratoria o de insu ciencia de las cavidades derechas del corazón.
Bibliografía:
Indique cuál de las siguientes nos es útil para la 0/1
diferenciación de una crisis psicógena y convulsiones

orgánicas
Concentración sérica de prolactina.
Concentración sérica de oxitócica.
Concentración sérica de GH.
Concentración sérica de albumina.
Concentración sérica de crioglobulinas.
Feedback
En la diferenciación entre crisis psicógenas y convulsiones orgánicas es útil medir la

concentración sérica de prolactina, ya que la mayor parte de las convulsiones
generalizadas y muchas de las convulsiones parciales complejas se acompañan de
elevación de la prolactina sérica (en los 30 min siguientes al periodo posconvulsivo),
mientras que en las crisis psicógenas esto no ocurre.
Bibliografía:
Uno de los siguientes fármacos antiepiléptico disminuye 0/1
considerablemente los efectos de los anticonceptivos orales:
Carbamazepina
Difenilhidantoinato
Fenobarbital
Topiramato
Feedback
Los fármacos como la carbamazepina, el difenilhidantoinato, el fenobarbital y el

topiramato disminuyen considerablemente la e cacia de los anticonceptivos orales por
medio de inducción enzimática y otros mecanismos.
Bibliografía:
Como se denomina el síntoma en el que el paciente con 0/1
Esclerosis Múltiple realiza ejercicio físico y presenta visión

borrosa total o parcial transitoria en un solo lado:
Síntoma de trípode.
Síntoma de Lewis.
Síntoma de Uhthoff.
Síntoma de disociación.
Síntoma mixto.
Feedback
La sensibilidad al calor se re ere a los síntomas del sistema nervioso producidos por el
aumento de la temperatura central del cuerpo. Por ejemplo, durante una ducha caliente
o con el ejercicio físico puede haber una visión borrosa total o parcial pasajera en un
salo lado (síntoma de Uhthoff).
Bibliografía:
La función cardiaca deprimida en septicemia grave aparece 0/1
mayormente en cuanto tiempo:
24 horas.
12 horas.
6 horas.
48 horas.
72 horas.
Feedback
La función cardiaca deprimida, que se mani esta por aumento de los volúmenes
telediastolico y ventricular sistólico con disminución de la fracción de expulsión,
aparece en las primeras 24 h en la mayoría de los pacientes con septicemia grave.
Bibliografía:
En el choque séptico se debe administrar transfusiones de 0/1
concentrados eritrociticos cuando la Hb se encuentre por

debajo de:
Hb 13 g/dL.
Hb 12 g/dL.
Hb 10 g/dL.
Hb 8 g/dL.
Hb ≤ 7 g/100 mL.
Feedback
Por lo general, se recomienda administrar transfusiones de concentrados eritrociticos

cuando la hemoglobina disminuye a ≤7 g/100 mL y la concentración ideal en adultos
es de 9 g/100 mL.
Bibliografía:
Uno de los siguientes es causa de apoplejía de las arterias 0/1
cervicales y frecuentes en mujeres.
Displasia fibromuscular.
Arteritis de la temporal.
Arteritis necrosante.
Anemia.
Feedback
La displasia bromuscular afecta a las arterias cervicales y predomina en mujeres. Las

arterias carótidas o vertebrales adquieren aspecto de rosario, con estenosis múltiples
que alternan con dilataciones segmentarias. La oclusión vascular suele ser incompleta.
Por lo general es asintomática, pero en ocasiones se acompaña de un soplo audible,
una TIA o apoplejía. Es frecuente la afección de las arterias renales y puede causar
hipertensión. La causa y la evolución natural de la displasia bromuscular se
desconocen.
Bibliografía:
La angiografía cerebral constituye la pauta para detectar y 0/1
definir patologías como las siguientes mencionadas. Excepto:
Aneurismas.
Vasoespasmo.
Displasia fibromuscular.
Fistulas arteriovenosas.
Trombosis del seno sagital.
Feedback
La Angiografía cerebral es una técnica radiográ ca convencional constituye la pauta

para identi car y medir las estenosis ateroscleróticas de las arterias cerebrales y para
detectar y de nir otras patologías como aneurismas, vasoespasmo, trombos
intraluminales, displasia bromuscular, fístulas arteriovenosas, vasculitis y vasos
colaterales.
Bibliografía:
Uno de los siguientes no se usa como antibiótico de la 0/1
salmonelosis:
Ciprofloxacina.
Ofloxacina.
Ácido nalidixico.
Azitromicina.
Ceftriaxona.
Feedback
Para el tratamiento de ebre entérica susceptible a fármacos, las uoroquinolonas son

los fármacos más e caces, con tasas de curación cercanas a 98% y de recurrencias y
estados de portador crónico <2%. La experiencia es más amplia con cipro oxacina. El
tratamiento con o oxacina por ciclos cortos tiene éxito similar contra las infecciones
causadas por cepas susceptibles a quionolonas. Sin embargo, el incremento de la
incidencia de cepas DCS en Asia (lo cual tal vez se relacione con la venta generalizada
de uoroquinolonas sin prescripción médica) limita el uso de estos fármacos para el
tratamiento empírico. Los pacientes infectados con cepas de S. typhi DCS deben
recibir tratamiento con ceftriaxona, azitromicina o cipro oxacina a dosis altas. En
algunas situaciones, la administración de una uoroquinolona a dosis grandes por
siete días contra la ebre entérica DCS ha logrado la desaparición tardía de la ebre y
tasas altas del estado de portador fecal durante la convalecencia. En el caso de cepas
DCS, se pre ere usar dosis altas de cipro oxacina por 10 a 14 días. La ceftriaxona, la
cefotaxima y la ce xima VO son e caces para tratar la ebre entérica MDR, incluida la
causada por cepas DCS y resistentes a uoroquinolonas.
Bibliografía:
Es una complicación de la amebiasis 0/1
Apendicitis.
Megacolon toxico.
Absceso hepático.
Absceso pulmonar.
Absceso toxico esplénico.
Feedback
La infección intestinal más fulminante con dolor abdominal intenso, ebre elevada y
diarrea profusa es rara y se observa principalmente en niños. En estos pacientes puede
haber megacolon tóxico, con dilatación intestinal pronunciada y aire intramural.
Bibliografía:
Para evitar las ulceras recurrentes se consideran tres 0/1
factores ¿Cuál no es correcto?
Cáncer de esófago.
Helicobacter pylori.
AINES.
Acido gástrico.
Feedback
Para evitar las úlceras recurrentes se toman en consideración los tres factores
principales de la patogenia ulcerosa, Helicobacter pylori, NSAID y ácido.
Bibliografía:
En pacientes que reciben clopidogrel con ácido salicílico, con 0/1
factores de riesgo gastrointestinal para hemorragia, deben

someterse a tratamiento protector gastrointestinal. ¿Cuál es
la recomendación más eficaz?
Antagonistas H2 en dosis elevadas antes de acostarse.
Administrar PPI 30 min antes del desayuno y el clopidogrel al momento

de acostarse por la noche.
Administrar PPI antes de acostarse junto a clopidogrel y acido

acetilsalicílico.
Se puede administrar PPI mas clopidogrel.
Todos los esquemas están aceptados.
Feedback
En términos prácticos es preciso considerar algunas recomendaciones: los pacientes

que reciban clopidogrel con ácido acetilsalicílico, en especial aquéllos con factores de
riesgo gastrointestinal para hemorragia, deben someterse a tratamiento protector
gastrointestinal. Aunque se ha considerado opcional el uso de antagonistas H2 en
dosis elevadas, no parecen ser tan e caces como los PPI. Si se administran PPI,
algunos recomiendan suministrarlos con intervalos de al menos 12 h entre los PPI y el
clopidogrel para reducir la competencia de estos dos fármacos en el citocromo P450.
Una opción es administrar PPI 30 min antes del desayuno y el clopidogrel al momento
de acostarse por la noche.
Bibliografía:
El periodo de incubación en la Hepatitis A será: 0/1
30-180, media 60-90 días.
14-60, media 40 días.
15-45, media 30 días.
90-180, media 90-100 días.
Feedback
El periodo de incubación de la Hepatitis A: es 15-45, media 30 días.

Bibliografía:
McGrawHill. 19va edición. Capítulo 360. Página 2013. Cuadro 360-2
¿Cuál es la primera Inmunoglobulina que aparece en la 0/1
Hepatitis A?
Ig G.
Ig A.
Ig M.
Ig E.
Ig D.
Feedback
Esta respuesta precoz se debe sobre todo a los anticuerpos de tipo IgM y se mantiene
durante varios meses (casi tres) y, raras veces, de seis a 12.
Por tanto, el diagnostico de hepatitis A durante la fase aguda de la enfermedad se basa
en la demostración de anti-HAV de tipo IgM.
Bibliografía:
El genoma de la Hepatitis C es: 0/1
RNA de 7.5 kb, lineal, ss, +.
DNA de 3.2 kb circular, ss/ds.
RNA de 1.7 kb, circular, ss, –.
Feedback
El genoma de la Hepatitis C es RNA de 9.4 kb, lineal, ss, +.

Bibliografía:
McGrawHill. 19va edición. Capítulo 360. Página 2006. Cuadro 360 -1.
Para la correcta medición de la PA arterial se debe. Excepto: 0/1
EL paciente debe estar en sedestacion.
Debe estar en un ambiente tranquilo por lo menos 5 minutos.
El centro del manguito debe estar a la altura del corazón.
La velocidad del desinflado del manguito debe ser de 1mmHg/seg.
Se debe hacer como mínimo dos mediciones.
Feedback
Es necesario calibrar periódicamente dichos instrumentos y con rmar su precisión.

Antes de comenzar a medir la presión arterial la persona debe estar sentada
tranquilamente en una silla (no en la mesa de exploraciones) con los pies apoyados en
el suelo, durante cinco minutos en un entorno tranquilo y privado, con temperatura
ambiental cómoda. Se harán en esa posición como mínimo, dos mediciones. El centro
del manguito debe estar a nivel del corazón y la anchura del mismo debe ser como
mínimo 40% de la super cie del brazo; la longitud del manguito y su cubierta deben
rodear como mínimo 80% de la circunferencia del brazo. Es importante prestar
atención a la colocación del manguito y del estetoscopio y la velocidad con que se
desin a el manguito (2 mmHg/s).
Bibliografía:
Las actividades de los receptores adrenérgicos son mediadas 0/1
por una proteína esta es:
La tiamina.
La guanosina.
La adrenergina.
La citosina.
Feedback
Las actividades de los receptores adrenérgicos son mediadas por proteínas

reguladoras de la unión con el nucleótido guanosina (proteínas G)y por
concentraciones intracelulares del segundo mensajero en etapas siguientes.
Bibliografía:
Las manifestaciones clínicas de la Pielonefrirtis son. Excepto:0/1
Fiebre alta.
Escalofríos.
Nicturia.
Taquicardia.
Vómitos.
Feedback
El cuadro clínico inicial de la pielonefritis poco intensa incluye febrícula con lumbalgia
o sin ella o dolor en el ángulo costovertebral, en tanto que el trastorno intenso se
mani esta por ebre alta, escalofríos, náusea, vómito y dolor en el anco, el dorso o en
ambos sitios.
Bibliografía:
La especie aislada con mayor frecuencia en abscesos 0/1
ováricos o pélvicos y de la vesícula biliar es:
C. Bifermentans.
C. Ramosum
C. Perfrinegens.
C. Gastinoti.
Feedback
Se han aislado clostridios de infecciones supuradas del aparato genital femenino

(como abscesos ováricos o pélvicos) y de la vesícula biliar enferma. La especie aislada
con mayor frecuencia es C. perfringens.
Bibliografía:
El agente causal de ectima contagioso es: 0/1
Coxsackie virus A16.
Parapoxvirus.
Rickettsia.
S. aureus.
Feedback
Agente infeccioso de la lesión vesicular, ectima contagiosa es parapoxvirus.

Bibliografía:
McGrawHill. 19va edición. Página 828. Cuadro 156.1
Lesiones que se caracterizan por la aparición de rocio y se 0/1
desarrollan en grupos de forma aleatoria sobre el tronco,

extremidades y cara, corresponde:
Varicela.
Viruela.
Herpes zoster.
Exantema viral.
Feedback
Las vesículas de varicela tienen una apariencia de “rocio” y se desarrollan en grupos de

forma aleatoria sobre el tronco, las extremidades y la cara en tres a cuatro días.
Bibliografía:
En la sinusitis aguda el dolor espontáneo o la presión suele 0/1
localizarse en el seno afectado, el cuadro inicial en individuos
con sinusitis frontal avanzada comprende el llamado:
Tumor congestivo de Pott.
Sinusitis bacteriana.
Obstrucción de seno frontal.
Trombosis del seno cavernoso.
Celulitis orbitaria.
Feedback
En la sinusitis aguda, el dolor espontaneo o la presión suele localizarse en el seno

afectado (en particular el maxilar superior) y empeora cuando la persona exiona la
cintura hacia delante o está en decúbito dorsal. Las manifestaciones de sinusitis
esfenoidal o etmoidal avanzada, a pesar de ser inusuales, tal vez sean intensas e
incluyen dolor frontal o retro orbitario intenso que irradia al occipucio, trombosis del
seno cavernoso y signos de celulitis orbitaria. La sinusitis focal aguda es poco común,
pero hay que pensar en ella, por la afectación del seno maxilar superior y la ebre en
individuos con síntomas intensos, sea cual sea la duración de la enfermedad. De forma
similar, el cuadro clínico inicial en individuos con sinusitis frontal avanzada puede
comprender el llamado tumor congestivo de Pott en que hay hinchazón de partes
blandas y edema blando sobre el hueso frontal, con un absceso sub perióstico.
Bibliografía:
Es una forma de celulitis de evolución rápida que puede ser 0/1
fulminante y que afecta los espacios sublingual y

submandibular en ambos lados:
Angina de Vincent.
Boca de trinchera.
Angina de Ludwig.
Enfermedad de Lemierre.
Feedback
La angina de Ludwig es una forma de celulitis de evolución rápida que puede ser
fulminante y que afecta los espacios sublinguales y submandibular en ambos lados y
que nace, de modo característico, de una pieza dental infectada o extraída
recientemente, muy menudo el segundo y el tercer molares inferiores.
Bibliografía:
La septicemia posanginosa (enfermedad de Lemierre) es una 0/1
rara infección bucofaríngea por anaerobios causada de
manera predominante por:
Candida albicans.
Yersina enterocolitica.
Treponema pallidum.
Corynebacterium ulcerans.
Fusobacterium necrophorum.
Feedback
La septicemia posanginosa (enfermedad de Lemierre) es una rara infección

bucofaríngea por anaerobios causada de manera predominante por F. necrophorum.
Bibliografía:
Son causas de insuficiencia cardiaca con disminución de la 0/1
fracción de expulsión. Excepto:
Valvulopatia obstructiva.
Tirotoxicosis.
Isquemia miocárdica.
Bradiarritmias crónicas.
Feedback
Las causas de insu ciencia cardiaca con disminución de la fracción de expulsión

(<40%) son: coronariopatía (infarto de miocardio, isquemia miocárdica), sobrecarga
crónica de presión (hipertensión, valvulopatia obstructiva), sobrecarga crónica de
volumen (valvulopatia con insu ciencia, derivación intracardiaca de izquierda a
derecha, derivación extracardiaca), neumopatia crónica (cardiopatía pulmonar,
trastornos vasculares pulmonares), miocardiopatía dilatada no isquémica (trastornos
familiares, genéticos, in ltrativos), daño por toxicos/fármacos (trastornos metabólicos,
virica), enfermedad de Chagas, trastornos del ritmo y la frecuencia (bradicarritmias
crónicas y taquicarritmias crónicas.
La tirotoxicosis es un trastorno metabólico que causa insu ciencia cardiaca de alto
gasto cardiaco.
Bibliografía:
Paciente con enfermedad cardiaca que produce incapacidad 0/1
para realizar cualquier actividad física sin molestia,

presentando sintomatología incluso en reposo.
Clase I.
Clase II.
Clase III.
Clase IV.
Feedback
La clasi cación de la New York Heart Association de la capacidad funcional a través de

la valoración objetiva lo clasi ca en cuatro clases. La clase IV: Pacientes con
cardiopatía que produce incapacidad para realizar cualquier actividad física sin
molestias. Los síntomas de insu ciencias cardiaca o de síndrome anginoso pueden
estar presentes incluso en reposo. Si se realiza cualquier actividad física se incrementa
la molestia.
Bibliografía:
La disnea paroxística por lo general inicia: 0/1
Inmediatamente al acostarse.
1 a 3 horas después de acostarse.
5 a 6 horas después de acostarse.
Antes de despertar.
Feedback
La disnea paroxística nocturna despierta al paciente, por lo general 1 a 3 h después de

acostarse.
Bibliografía:
Es complicación más específica de hepatopatía crónica. 0/1
Fiebre.
Ascitis.
Anorexia.
Vómitos.
Dolor en cuadrante superior derecho.
Feedback
Las complicaciones más especí cas de la hepatopatía crónica son ascitis, edema o
hemorragia de la porción superior del tubo digestivo.
Bibliografía:
Sintomatología que puede presentar una mujer con cirrosis 0/1
alcohólica
Amenorrea.
Hirsutismo.
Infertilidad.
Galactorrea.
Feedback
En las mujeres con cirrosis alcohólica avanzada suelen ocurrir irregularidades

menstruales y algunas pueden presentar amenorrea. Los cambios suelen revertirse
después de suspender el consumo de alcohol.
Bibliografía:
Para el diagnóstico de lesión renal aguda debemos tomar en 0/1
cuenta las siguientes. Excepto:
Aumento de la Cr 0.3mg/100mL en 48 horas.
Aumento del 50% de Cr basal en el lapso de una semana.
Disminución de la Cr 0.8 mg/100mL en 48 horas.
Disminución del volumen de la orina a 0.5mL/kg de peso por hora, por

lapsos mayores de 6 horas.
Importante diferenciar entre AKI y nefropatía crónica.
Feedback
Es posible deducir que hay AKI por el incremento de la concentración de creatinina

sérica, AKI se de ne por el aumento de 0.3mg/100Ml en 48 h o menos 50% más de la
cifra basal en un lapso de una semana o disminución del volumen de orina a 0.5mL/kg
de peso por hora, por lapsos mayores de 6h. Es importante reconocer que según esta
de nición, algunos sujetos con AKI no tendrán lesión tubular, ni glomerular. Es
importante diferenciar entre AKI y las nefropatías crónicas, para el diagnóstico y
tratamiento apropiado.
Bibliografía:
Es un marcador que detecta la presencia de enfermedad 0/1
microvascular en la CKDC.
Macroalbuminuria.
Microalbuminuria.
Hipoalbuminemia.
Dislipdemia.
H A1c > 7%.
Feedback
La microalbuminuria denota la excreción de cantidades de albumina muy pequeñas

para que las detecte la tira colorimétrica o las mediciones habituales de proteína en
orina. Es un método satisfactorio para la detección inicial de nefropatía y pudiera ser,
en términos generales, un marcador que detecte la presencia de enfermedad
microvascular.
Bibliografía:
Es parte de los síntomas clínicos de la insuficiencia cardiaca. 0/1
Disnea.
Edema.
Estertores.
Feedback
“Los síntomas clínicos cardinales son: disnea, fatiga y los signos de la insu ciencia
cardiaca son edema y estertores. Muchos pacientes se presentan sin signos o
síntomas de sobrecarga de volumen, por lo que se pre ere el término de “insu ciencia
cardiaca” sobre el término antiguo de “insu ciencia cardiaca congestiva”.
Bibliografía:
McGrawHill. 19va edición. Capítulo 279. Insu ciencia cardiaca: siopatología y
diagnóstico. Pág. 1500.
La Insuficiencia Respiratoria se define como: 0/1
El intercambio de gases inadecuado causado por el mal funcionamiento

de uno o más componentes del aparato respiratorio.
Es un síndrome en el cual el sistema respiratorio.
Es una falla del intercambio gaseoso.
Feedback
“La insu ciencia respiratoria se de ne como el intercambio de gases inadecuado

causado por el mal funcionamiento de uno o más componentes del aparato
respiratorio.”
Bibliografía:
Harrison, Principios de Medicina Interna Ed. Mcgraw - Hill. 19th Edition 2013, Capítulo
16. Pág. 83.
La insuficiencia respiratoria hipoxémicase caracteriza por: 0/1
Saturación de oxígeno < 80%, Fracción inspirada de oxígeno > 0.8.
Saturación de oxígeno > 90%, Fracción inspirada de oxígeno < 0.6.
Feedback
“Hay dos tipos principales de insu ciencia respiratoria: hipoxémica e hipercápnica. La

primera se de ne por la saturación arterial de oxígeno <90% mientras se respira una
fracción inspirada de oxígeno >0.6.”
Bibliografía:
16. Pág. 83.
La insuficiencia respiratoria hipercápnica se caracteriza por: 0/1
Acidosis respiratoria con pH <7.30.
Descenso en la ventilación por minuto.
Aumento del espacio muerto fisiológico.
Feedback
“La insu ciencia respiratoria hipercápnica se caracteriza por acidosis respiratoria con
pH <7.30; surge por el descenso en la ventilación por minuto o el aumento del espacio
muerto siológico.”
Bibliografía:
16. Pág. 83.
Los trastornos que suelen asociarse a la insuficiencia 0/1
respiratoria hipercápnica incluyen:
Enfermedades neuromusculares.
Miastenia grave.
Enfermedades respiratorias como el asma.
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
Feedback
“Los trastornos que suelen asociarse a la insu ciencia respiratoria

hipercápnica incluyen enfermedades neuromusculares, como miastenia grave, y
enferme-dades respiratorias relacionadas con fatiga de músculos respiratorios, como
asma y enfer-medad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).”
Bibliografía:
16. Pág. 83.
En la Insuficiencia respiratoria los mejores indicadores de la 0/1
necesidad de ventilación mecánica son:
El grado de acidosis respiratoria.
El estado mental.
El grado de dificultad respiratoria.
Feedback
“En la insu ciencia respiratoria crónica aguda, el grado de acidosis respiratoria, el

estado mental y el grado de di cultad respiratoria son mejores indicadores de la
necesidad de ventilación mecánica que una PaCo2 especí ca.”
Bibliografía:
16. Pág. 83.
Con frecuencia se consideran otros dos tipos de insuficiencia 0/1
respiratoria:
Insuficiencia respiratoria perioperatoria relacionada con atelectasias e
hiperperfusión de los músculos respiratorios relacionada con estado de
choque.
Insuficiencia respiratoria postoperatoria relacionada con atelectasias e

hipoperfusión de los músculos respiratorios relacionada con estado de
choque.
Insuficiencia respiratoria perioperatoria relacionada con atelectasias e

hipoperfusión de los músculos respiratorios relacionada con estado de
choque.
Insuficiencia respiratoria postoperatoria relacionada con atelectasias e

hiperperfusión de los músculos respiratorios relacionada con estado de
choque.
Feedback
“Con frecuencia se consideran otros dos tipos de insu ciencia respiratoria: 1)

insu ciencia respiratoria perioperatoria relacionada con atelectasias y 2) hipoperfusión
de los músculos respiratorios relacionada con estado de choque.”
Bibliografía:
16. Pág. 83.
La insuficiencia respiratoria a menudo requiere de: 0/1
Intubación endotraqueal.
Espirometria.
Ventilación mecánica.
Feedback
“La insu ciencia respiratoria a menudo requiere ventilación mecánica.”

Bibliografía:
16. Pág. 83.
Ventilación sin penetración corporal (NIV) con frecuencia 0/1
involucra:
Una presión negativa prefijada aplicada durante la inspiración y una
menor presión aplicada durante la espiración.
Una presión positiva prefijada aplicada durante la inspiración y una menor

presión aplicada durante la inspiración.
Una presión positiva prefijada aplicada durante la inspiración y una menor

presión aplicada durante la espiración.
Feedback
“La NIV con frecuencia involucra una presión positiva pre jada aplicada durante la
inspiración y una menor presión aplicada durante la espiración; se asocia con menos
complicaciones como neumonía hospitalaria comparada con la ventilación mecánica
convencional a través de un tubo endotraqueal.”
Bibliografía:
16. Pág. 84.
Indique el concepto correcto de Lesión Renal Aguda (AKI, 0/1
acute kidney injury).
Se define por la concentración de creatinina sérica elevada.
Es un síndrome clínico muy amplio en el que se produce un fallo brusco

de las funciones del riñón.
Es una disminución del filtrado glomerular y un acúmulo de productos

nitrogenados séricos (aumento de urea y creatinina en sangre) con
incapacidad para regular la homeostasis.
Feedback
“Se caracteriza por la de ciencia repentina de la función renal que origina la retención
de productos nitrogenados y otros desechos que en circunstancias normales son
eliminados de los riñones. La AKI no constituye una sola enfermedad, más bien denota
un grupo heterogéneo de cuadros que comparten manifestaciones diagnosticas:
especialmente el incremento de la concentración de nitrógeno ureico sanguíneo (BUN),
incremento de la concentración plasmática o sérica de creatinina (Scr.) o ambos
factores, que se compaña a menudo por disminución del volumen de orina.”
Bibliografía:
Harrison Principios de Medicina Interna 19ed. Página 1799.
Es un tipo de lesión Renal Aguda que se da por bloqueo 0/1
agudo, parcial o total de la corriente de orina, corresponde a:
AKI Prerrenal.
AKI Intrinseca.
AKI Posrenal.
Feedback
“AKI posrenal aparece cuando hay bloqueo agudo parcial o total de la corriente de orina
que normalmente es unidireccional, lo cual hace que aumente la presión hidrostática
retrograda y que surja interferencia en la ltración glomerular. La obstrucción de la
corriente de orina puede deberse a alteraciones funcionales o estructurales en
cualquier sitio entre la pelvis renal y el ori cio de la uretra.”
Bibliografía:
Harrison Principios de Medicina Interna 19ed. Página 1804. Cuadro 334-5.
En el Estadio 5 presentara los siguientes cuadros clínicos en 0/1
la Nefropatía Crónica.
Síndrome urémico.
Nicturia.
Anemia.
Diuresis.
Hipertensión.
Feedback
“Si la enfermedad evoluciona hasta la etapa 5 de la CKD, se acumulan las toxinas al

grado en que la persona suele presentar perturbación extraordinaria de sus actividades
de la vida diaria, bienestar, estado nutricional y homeostasia de agua y electrolitos,
todo lo que al nal causa el síndrome urémico.”
Bibliografía:
Mencione el estándar para medir la albuminuria y de esta 0/1
manera detectar a tiempo la Nefropatía crónica.
Cuantificación exacta de albuminuria en orina de 24 horas.
Cuantificación exacta de albuminuria en orina de 48 horas.
Cuantificación exacta de albuminuria de 5 horas.
Feedback
“La cuanti cación de la albuminuria también permite valorar de manera seriada la

lesión de las nefronas y la respuesta al tratamiento en muchas formas de CKD, en
particular glomerulopatias crónicas. El estándar para medir la albuminuria es la
cuanti cación exacta en orina de 24 horas.”
Bibliografía:
Son órganos que pueden almacenar metales en 0/1
concentraciones altas durante años. Excepto:
Riñones.
Hígado.
Bazo.
Huesos.
Feedback
“Intoxicación por metales pesados

Una vez que éste se ha absorbido, se transporta en primera instancia por la sangre y su
cinética precisa depende de su capacidad de difusión, su unión a proteínas, sus tasas
de biotransformación, la disponibilidad de ligandos intracelulares y otros factores.
Algunos órganos (p. ej., los huesos, el hígado y los riñones) almacenan metales en
concentraciones altas, en términos relativos, durante años.”
Bibliografía:
Harrison. Principios de Medicina Interna, Ed Mcgraw-Hill, 19° Edición, 2016 Cap. 472
Intoxicación por metales pesados; Página 2733.
¿Cuál es la principal etiología de la leucemia mieloide aguda? 0/1
Herencia.
Radiación.
Contacto con fármacos.
Contacto con sustancias químicas.
Feedback
“Las etiologías de la leucemia mieloide aguda son: la herencia, radiación, exposiciones

químicas y laborales de otro tipo, y los fármacos se han implicado en la aparición de
leucemia mieloide aguda. No hay evidencia directa que sugiera una etiología viral.”
Bibliografía:
D. Fauci A. Kasper D. et al. Harrison principios de medicina interna. Ed. McGrawHill.
19va edición. Capítulo 132. Leucemia mieloide aguda. Pág. 678
El diagnóstico de leucemia mieloide aguda se confirma si se 0/1
encuentra:
Menos del 20% de mieloblastos.
Menos del 10% de mieloblastos.
Más del 20% de mieloblastos.
Más del 50% de mieloblastos.
100 % de mieloblastos.
Feedback
“Una diferencia sustancial entre los sistemas de clasi cación de la OMS y el FAB
(esquema francés, americano y británico) es el límite de blastocitos para establecer el
diagnóstico de leucemia mieloide aguda y no de síndrome mielodisplásico; es de >20%
de blastocitos en la clasi cación de la OMS y de 30% en la esquema francés,
americano y británico.”
Bibliografía:
19va edición. Capítulo 132. Leucemia mieloide aguda. Página. 678.
Las fases de la leucemia mieloide crónica en orden 0/1
consecuente son:
Fase crónica, fase blastica y acelerada.
Fase crónica, fase acelerada y fase blástica.
Fase acelerada y blastica
Fase crónica y acelerada.
Feedback
“La evolución de la Leucemia mieloide crónica puede ser displásica o trifásica, con una
fase temprana de evolución lenta o fase crónica, seguida a menudo de una fase
acelerada y una fase blástica terminal.”
Bibliografía:
19va edición. Capítulo 133. Leucemia mieloide crónica. Página. 687.
En el 50% de los casos, ¿cuál es el primer síntoma de 0/1
diagnóstico de leucemia?
Anorexia.
Pérdida de apetito.
Cansancio.
Fiebre.
Anemia y leucocitosis.
Feedback
“Por lo general, los pacientes con AML tienen síntomas inespecí cos que inician de
manera gradual o súbita, y que son consecuencia de la anemia, leucocitosis,
leucopenia, disfunción leucocítica o trombocitopenia. Casi la mitad ha tenido síntomas
durante tres meses o menos antes del diagnóstico de leucemia.
La mitad de los pacientes menciona la fatiga como el primer síntoma, pero la mayoría
se queja de fatiga o debilidad al momento del diagnóstico. Son frecuentes la anorexia y
la pérdida de peso. La ebre, con o sin infección, es el síntoma inicial en casi 10% de
los casos.”
Bibliografía:
19va edición. Capítulo 132. Leucemia mieloide aguda. Pág. 681.
¿Cuál es el primer signo anormal en pacientes con leucemia 0/1
mieloide crónica?
Cansancio.
Sarcoma granulociticos.
Esplenomegalia.
Adenopatías.
Masas mieloide extra medulares.
Feedback
“La esplenomegalia es el dato más común en la exploración física, ocurre en 20 a 70%

de los pacientes dependiendo de la frecuencia de las afecciones de salud. Otras
manifestaciones menos comunes incluyen hepatomegalia (10 a 20%), linfadenopatía (5
a 10%) y enfermedad extramedular (lesiones cutáneas o subcutáneas).”
Bibliografía:
19va edición. Capítulo 133. Leucemia mieloide crónica. Página. 689.
¿En quienes es más frecuente la enfermedad de Hodgkin? 0/1
En mujeres.
En varones.
En niños.
En adolescentes.
En adultos.
Feedback
“El linfoma de Hodgkin es más frecuente en la raza blanca que en la negra y afecta más
a los varones que a las mujeres. Se ha observado una distribución bimodal con
respecto a la edad en el momento del diagnóstico, con un pico de incidencia máxima
en el tercer decenio de la vida y otro en el noveno decenio.”
Bibliografía:
19va edición. Capítulo 134. Neoplasias malignas de las células linfoides. Página. 697.
¿Cuál es el agente infeccioso que más se asocia a la 0/1
aparición de la leucemia/linfoma de células T del adulto?
Virus de Epstein Bart.
Helicobacter pylori.
HTLV-1.
VIH.
Herpes Virus 8 humano.
Feedback
Los agentes infecciosos que se vinculan con la aparición de neoplasias linfoides

malignas, como ser: el HTLV-1 infecta a los linfocitos T y provoca de manera directa el
desarrollo de la Leucemia/linfoma de linfocitos T del adulto.
Bibliografía:
Fauci A. Kasper D. et al. Harrison principios de medicina interna. Ed. McGrawHill. 19va
edición. Capítulo 134. Neoplasias malignas de las células linfoides. Cuadro 134-4.
Página. 697.
Excepto uno, son principios terapéuticos generales de la 0/1
insuficiencia cardiaca con conservación de la fracción de

expulsión.
Reducción del estado congestivo.
Control de la presión arterial.
Conservar la contracción auricular y evitar la taquicardia.
Administrar digoxina.
Detectar y tratar la apnea de sueño.
Feedback
“Los principios terapéuticos de la insu ciencia cardiaca es la reducción del estado

congestivo con la precaución para no reducir de manera excesiva la precarga, el
segundo es el control de la presión arterial, conservar la contracción auricular y evitar
la taquicardia dentro de los esfuerzos de mantener el ritmo sinusal en casos de
brilación auricular pueden ser bene ciosos, tratar y prevenir la isquemia miocárdica y
detectar y tratar la apnea de sueño.
La administración de digoxina es un tratamiento especí co dirigido.”
Bibliografía:
280. Pág. 1508. Figura 280 -1.
Dentro de los vasodilatadores de la insuficiencia cardiaca 0/1
aguda descompensada. ¿Cuál es la dosificación habitual del

nitroprusiato?
2 ug/Kg/min.
0,9 ug/Kg/min.
1 ug/Kg/min.
0,7 ug/Kg/min.
0,3 ug/Kg/min.
Feedback
“El tratamiento vasodilatador de la insu ciencia cardiaca aguda descompensada, la

dosis habitual del nitroprusiato es de 0,3 ug/Kg/min ug/min hasta con ajustes de la
dosis hasta 5 ug/Kg/min.”
Bibliografía:
Harrison, Principios de Medicina Interna Ed. Mcgraw- Hill. 19th Edition 2016, Capítulo
280. Pág. 1510. Figura 280 -1.
Según la clasificación de NYHA (New York Heart Association) 0/1
en la insuficiencia cardiaca. ¿Cuál de los siguientes
enunciados pertenece a la Clase I?
Pacientes con enfermedad cardiaca pero sin limitación de la actividad
física.
Pacientes con enfermedad cardiaca que produce ligera limitación de la

actividad física.
Pacientes con enfermedad cardiaca que produce limitación notable de la

actividad física.
Pacientes con cardiopatía que produce incapacidad para realizar cualquier

actividad física sin molestias.
Feedback
“Pacientes con enfermedad cardiaca pero sin limitación de la actividad física. La

actividad física ordinaria no causa de forma indebida fatiga, palpitaciones, disnea o
dolor anginoso, esta pertenece a la Clase I de NYHA (New York Heart Association).”
Bibliografía:
279. Pág. 1501. Cuadro 279-2.
Según la clasificación de NYHA (New York Heart Association) 0/1
en la insuficiencia cardiaca. ¿Cuál de los siguientes
enunciados pertenece a la Clase III?
Pacientes con enfermedad cardiaca pero sin limitación de la actividad
física.
Pacientes con enfermedad cardiaca que produce ligera limitación de la

actividad física.
Pacientes con enfermedad cardiaca que produce limitación notable de la

actividad física.
Pacientes con cardiopatía que produce incapacidad para realizar cualquier

actividad física sin molestias.
Feedback
“Pacientes con enfermedad cardiaca que produce limitación notable de la actividad

física. Se encuentran cómodos en reposo. Actividades menores a las ordinarias causan
fatiga, palpitaciones, disnea o dolor anginoso, esta pertenece a la Clase III de NYHA
(New York Heart Association).”
Bibliografía:
Harrison, Principios de Medicina Interna Ed. Mcgraw- Hill. 19th Edition 2016, Capítulo
279. Pág. 1501. Cuadro 279-2.
Es complicación más específica de hepatopatía crónica. 0/1
Fiebre.
Ascitis.
Anorexia.
Vómitos.
Dolor en cuadrante superior derecho.
Feedback
“Las complicaciones más especí cas de la hepatopatía crónica son ascitis, edema o
hemorragia de la porción superior del tubo digestivo.”
Bibliografía:
Longo D. Fauci A. et al. Harrison principios de medicina interna. Ed. McGrawHill.19va
edición. Capítulo 365. Cirrosis y sus complicaciones. Pág. 2058.
Son estudios de valoración laboratorial que se realizan para 0/1
la confirmación de infección por hepatitis. Excepto:
Prueba de RNA del HCV.
HBsAg.
Anti-HBe.
Concentraciones de DNS de HBV.
Feedback
Para el diagnóstico es necesaria una valoración de laboratorio meticulosa, que incluye

pruebas de RNA del HCV cuantitativas y análisis de genotipo de HCV, o estudios
serológicos de la hepatitis B que incluyen HBsAg, anti-HBs, HBeAg (antígeno e de la
hepatitis B), anti-HBe y determinación cuantitativa de las concentraciones de DNA del
virus de hepatitis.
Bibliografía:
Longo D. Fauci A. et al. Harrison principios de medicina interna. Ed. McGrawHill.19va
edición. Capítulo 365. Cirrosis y sus complicaciones. Pág. 2059.
Los auto-antígenos del Lupus Eritematoso Sistémico son: 0/1
DNA nucleosómico/proteína; RNA/proteína en Sm, Ro y LA; fosfolípidos.
DNA nucleosómico/proteína, Ro y LA; fosfolípidos.
Proteína en Sm, Ro y LA.
Feedback
“Los autoantigenos (DNA nucleosomico/proteina; RNA/proteina en Sm, Ro y LA;

fosfolípidos).”
Bibliografía:
Harrison Principios de Medicina Interna – Ed. Mc Graw – Hill 19th edition 2016.
Capítulo 378, página 2124.
No es específica para Lupus Eritematoso Sistémico, en 0/1
correlación con el Síndrome de Sjögren, Lupus cutáneo

subagudo y lupus neonatal con bloqueo cardiaco congénito;
menor riesgo de padecer nefritis su prevalencia el 30%.
Anti-Ds DNA.
Anti-Sm.
Anti-Ro (SS-A).
Antihistona.
Anti-La (SS-B).
Feedback
“Los anticuerpos anti- Ro (SS-A), tienen una prevalencia del 30%, no es especí ca para
LES; correlación con síndrome de Sjögren, lupus cutáneo subagudo y lupus neonatal
con bloqueo cardiaco congénito; menor riesgo de padecer nefritis.”
Bibliografía:
Capítulo 378, página 2126, cuadro 378-1
En la clasificación de la nefritis lúpica (International Society 0/1
of Nephrology y Renal Patholo.gy Society) nefritis lúpica con

afectación mínima del mesangio corresponde a:
Clase I.
Clase II.
Clase II
Clase IV.
Clase V.
Feedback
“La clase I: es la nefritis lúpica con afectación mínima del mesangio con glomérulos
normales en el análisis con microscopio de luz, pero depósitos inmunitarios en el
mesangio en el estudio con inmuno uorescencia.”
Bibliografía:
Harrison Principios de Medicina Interna – Mc Graw – Hill 19th edition 2016. Capítulo
378, página 2127, cuadro 378-2.
Dermatitis por Lupus se clasifica en: 0/1
Lupus eritematoso discoide.
Eritema generalizado,
Lupus eritematoso cutáneo subagudo y otros
Feedback
“El lupus eritematoso discoide (DLE, discoid lupus erythematosus) es la dermatitis

crónica más frecuente en el lupus; las lesiones son circulares con bordes eritematosos,
hiperpigmentados, escamosos y ligeramente elevados con centros atró cos y
despigmentados donde se destruyen de manera permanente los apéndices dérmicos.
El eritema agudo más común del SLE es un exantema fotosensible un poco elevado, en
ocasiones escamoso, en la cara (principalmente en mejillas y nariz, el eritema en
mariposa), pabellones auriculares, mentón, región en V del cuello y tórax, tercio
superior de la espalda y super cies extensoras de las extremidades superiores. Las
exacerbaciones de la enfermedad suelen acompañarse de recrudecimiento del
eritema.
El lupus eritematoso cutáneo subagudo (SCLE, subacute cutaneous lupus

erythematosus) consta de placas escamosas y rojizas similares a las de la psoriasis o
crisis de lesiones circulares, con bordes rojos.”
Bibliografía:
Es el microorganismo que causa meningitis en adultos 0/1
mayores de 20 años, identificado en casi la mitad de los

casos:
S. pneumonie.
N. meningitidis.
Estreptococo del grupo B.
Feedback
“S. pneumoniae es el patógeno que más a menudo causa meningitis en adultos

mayores de 20 años, y es el microorganismo identi cado en casi la mitad de los casos
noti cados (1.1 por 100 000 personas al año).”
Bibliografía:
Harrison Principles of Internal Medicine. Ed. McGraw-Hill. 19th Edition, 2016. Capítulo
164. Pág. 885.
La meningitis como complicación de la endocarditis puede 0/1
ser causada por:
Streptococcus viridans.
S. Aureus.
S. Bovis.
HACEK.
Feedback
“La meningitis como complicación de la endocarditis puede ser causada por

estreptococos viridans, S. aureus, Streptococcus bovis, el grupo HACEK (especies de
Haemophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis,
Eikenella corrodens, Kingella kingae) o enterococos.”
Bibliografía:
164. Pág. 885.
¿Cuál es la bacteria causante de meningitis en personas 0/1
mayores de 50 años con más frecuencia?
Haemophilus.
Enterococcus.
N. meningitidis.
Listeria monocytogenes.
S. agalactiae.
Feedback
“En épocas pasadas el estreptococo del grupo B o Streptococcus agalactiae era el que
causaba la meningitis predominante en neonatos, pero se le ha noti cado con
frecuencia cada vez mayor en personas >50 años, en particular las que tienen algún
trastorno primario oculto.”
Bibliografía:
164. Pág. 886.
Comprenden del grupo HACEK las siguientes bacterias. 0/1
Haemophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium

hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae.
Haemophilus, Actinobacillus, Corinebacterium, Eikenella corrodens,

Kingella kingae.
Haemophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium

hominis, Enterococo, Kingella kingae.
Feedback
“El grupo HACEK (especies de Haemophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans,

Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae) o enterococos.”
Bibliografía:
Harrison Principles of Internal Medicine. Ed. McGraw-Hill. 19th Edition, 2016.Capítulo
164. Pág. 886.
La sarcoptosis humana es una enfermedad altamente 0/1
transmisible, cosmopolita, cuyo agente etiológico es el ácaro:
Sarcoptes scabiei.
S. Canis.
S. Bovis.
S. Scabiei var suis.
S. Scabiei var equi.
Feedback
“El acaro de la sarna humana, Sarcoptes scabiei”

Bibliografía:
Harrison Principios de Medicina Interna – Ed. McGraw – Hill 19th edition 2016.
Capítulo 475, página 2744.
La escabiosis (sarna) en seres humanos es posible que la 0/1
infestación inicial no genere síntomas incluso durante el

tiempo de:
Seis semanas.
Cinco semanas.
Una semana.
Feedback
“La infestación inicial es asintomática por hasta seis semanas antes del inicio de
prurito intenso; sin embargo, una infestación reincidente produce con rapidez una
reacción de hipersensibilidad.”
Bibliografía:
Harrison Principios de Medicina Interna – Ed. McGraw – Hill 19th edition 2016.
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MEDICINA INTERNA Total points 0/100

EL siguiente simulacro de examen es del CURSO - VIP de preparación y actualización para la

Section score 0/100

Son signos y síntomas que se presentan tras la ingesta por 0/1

vía oral de dietilamida del ácido lisérgico (LSD). Excepto:

Minutos después de la ingestión por VO de 0.5 a 2 μg/kg aparecen síntomas y signos

Lisis inmunitaria de eritrocitos normales

Por deﬁciencia de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa.

Una de estas no es reacción adversa de las tetraciclinas: 0/1

Decoloración amarilla de los dientes.

Reacción de tipo Jarisch-Herxheimer

La demeclociclina, la doxiciclina y otras tetraciclinas y glucilciclinas en menor grado,

depende de la variación alélica en el gen:

Se ha identi cado un gran número de genes supresores de tumores que se inactivan

Histológicamente es el tipo de cáncer pulmonar más común: 0/1

Ningún inciso es correcto.

El adenocarcinoma es el tipo histológico más común de cáncer pulmonar: El

Los nitratos disminuyen la presion telediastolica del VI.

Los betabloqueantes reducen la mortalidad y los infartos reincidentes.

Los betabloqueantes intensiﬁcan la hipoglucemia.

El propranolol se puede dar en asma leve.

Los calcio antagonistas tienen un efecto inotropia negativa.

Es la dosis habitual de Nicardipino en cardiopatía isquémica. 0/1

100 mg cada 8 horas.

Ningún inciso es correcto.

Nicardipino la dosis para cardiopatía isquémica es de 20 a 40 mg cada 8 horas por que

cefalea neuralgiforme unilateral de acción corta con

Ningún inciso es correcto.

Las cefalalgias autonómicas del trigémino (TAC, trigeminal autonomic cephalalgias)

Ningún inciso es correcto.

Hemicranea continua: El tratamiento consiste en indometacina; otros NSAID parecen

Ningún inciso es correcto.

El gen que codi ca el GR está en el cromosoma 5 humano y origina algunas isoformas

Expansión del volumen extracelular.

Balance positivo de Na+.

Bajas concentraciones de K+.

Las características primarias del hiperaldosteronismo son balance positivo de Na+, y

Temblores musculares y palpitaciones.

Los agonistas B2 inhalados carecen de efectos secundarios importantes. Los efectos

Frecuencia de 2.5 segundos.

Ningún inciso es correcto.

nitroprusiato de sodio. Excepto:

Intoxicación con tiocianato.

El nitroprusiato puede causar citotoxicidad debido a la liberación de tiocianatos, que

Todos los incisos son correctos.

Los sujetos hiperactivos fácilmente se reconocen por su agitación grave característica,

Principales agentes causales de la dermatitis por contacto. 0/1

Desinfectantes: jabón y detergentes.

Resinas epoxicas: alcohol.

Temperaturas altas del clima.

Plantas: cosméticos y fragancias.

Derivados del petróleo: carbón.

5 veces más liquido del formado normalmente.

20 veces más liquido del formado normalmente.

10 veces más liquido del formado normalmente.

3 veces más liquido del formado normalmente.

Ningún inciso es correcto.

patológica y una guía para la realización de toracocentesis se

Radiografía en decúbito supino.

Rx de tórax en decúbito lateral.

Tomografía axial computarizada.

El paciente con sospecha de un derrame pleural se somete a estudios de imágenes de

Ningún inciso es correcto.

Si se satisface uno o más de los criterios exudativos y se considera, desde el punto de