INSUFICIENCIA RENAL

● Pérdida de actividad renal

○ Función excretora
■ Retención de sustancias nitrogenadas, productos del catabolismo
proteico (urea y creatinina)
○ Función reguladora
■ Equilibrio ácido-base
■ Agua corporal total
■ Electrolitos
■ Metabolismo fosfocálcico
■ Presión arterial
■ Síntesis de eritropoyetina
IRA
● Deterioro agudo, abrupto (horas y días) y reversible de la función renal
○ Aumento de creatinina >50% del nivel basal
■ 0.7 a 1.3 mg/dL hombres
■ 0.6 a 1.1 mg/dL mujeres
● Actualmente se la denomina Lesión renal aguda (LRA)
● Criterios RIFLE
○ Grados de intensidad
■ Risk
● Aumento de creatinina sérica x1,5 o disminución del FG > 25%
■ Injury
● Aumento de creatinina sérica x2 o disminución del FG > 50%
■ Failure
● Aumento de creatinina sérica x3 o disminución del FG > 75%
○ Variable de evolución
■ Loss of function
● IRA persistente 4 semana
■ End-stage kidney disease
● IR >3 meses
● Px con LRA + TTo (diálisis)
○ Aumento de urea y creatinina
○ Disminución del clearance de creatinina >25% del valor basal por descenso
brusco del FG
○ Oligoanuria (<500ml/24h)
● Etiopatogenia
○ Prerrenal o hipoperfusión: recuperación rápida al normalizar la perfusión
renal
■ Hemorragia
■ Deshidratación
■ Pancreatitis
■ Quemaduras
■ Traumatismos
■ Sx nefrótico
■ Fármacos de disminuyen la poscarga
■ Shock cardiogénico
■ IC Congestiva
 ■ Valvulopatías
■ Arritmias
■ Sx hepatorrenal
○ Renal, intrínseca o parenquimatosa
■ Isquemia renal
● La hipoperfusión renal puede contribuir a iniciar falla renal
aguda
● Produce alteraciones histológicas
■ Lesión tubular
● Lesión de células tubulares debido a la isquemia o toxicidad
● Necrosis tubular aguda (NTA)(principal causa de IRA
parenquimatosa)
○ Tóxica
■ Agentes exógenos
● Fármacos nefrotóxicos
○ Aminoglucósidos
○ Paracetamol
○ Cloroformo
○ AINE
○ IECA
■ Agentes endógenos
● Mioglobina (Rabdomiólisis)(cilindros
pigmentados)
● Hemoglobina (hemólisis)
● Ácido úrico (lisis tumoral secundaria a
tratamiento quimioterápico) (cristales de
ácido úrico)(obstrucción intratubular)
(uremia >17mg/dl)
○ Niveles normales = 10-40 mg/dl
○ Isquémica
■ Mismas causas de hipoperfusión que se
mantienen el tiempo suficiente para producir
lesión
■ Alteraciones tubulares (por hipoxia)
● Desprendimiento de células epiteliales
○ Obstrucción
■ Caída del FG
■ Lesión intersticial, vascular o glomerular
● Nefritis tubulointersticiales aguda
○ Toxinas
○ Infecciosas
○ Inmunológicas
● Etiología vascular
○ HTA maligna
○ Vasculitis
○ Posrenal u obstructiva
■ Obstrucción en vías urinarias
■ Afecta flujo de orina
 ■ Causas
● Obstrucción uretral
○ Estenosis (niños, alteración congénita)
○ Valva de uretra posterior (hombres)
● Obstrucción del cuello vesical
○ Hipertrofia prostática
○ Carcinoma de vejiga
● Obstrucción ureteral bilateral
○ Intra
■ Cálculos
■ Coágulos
■ Edema
○ Extra
■ Trumores
■ Ligadura accidental
■ Ascitis
■ Embarazo
● Manifestaciones clínicas
○ Anamnesis
■ Enfermedades previas u otras patologías predisponentes
■ Antecedentes de ingesta de fármacos
■ Sexo
○ Examen físico
■ Estado de hidratación
● Signos de deshidratación (IRA prerrenal)
○ Piel y mucosas
○ Signo de pliegue (+)
○ Hipotensión arterial ortostática
● Signos de sobrehidratación (IRA intrínseca)
○ Edema periférico con signo de fóvea
○ Edema corneal
○ Sobrecarga cardiaca
○ Ingurgitación yugular
○ HTA
○ Hepatomegalia
○ Ascitis
○ Ortopnea
■ Sx urémico agudo
■ Debido a retención de moléculas mediano peso molecular como urea
y otras
■ Provocan
● Náuseas
● Vómitos
● Astenia
● Hiporexia
● Debilidad
● Hiperventilación
● Aliento urémico
 ● Diátesis hemorrágica
● Encefalopatías
● Convulsiones
● Asterixis
■ Oligoanuria
● FG <500 ml/24h
■ Retención nitrogenada
● Cr >0,5 - 1,5 mg/dl/día
● U >20 - 40 mg/dl/día
■ Acidosis metabólica
● Disminución de acidez
● Elevación de brecha aniónica (respiración de Kussmaul)
■ Hiperpotasemia (K+)
● >5,5 mEq/L
● Debilidad muscular
● Arritmias ventriculares
● Paro cardíaco
● ECG
○ Ondas T picudas
○ Desaparecen ondas P
○ Ensanchamiento de QRS
■ Hipermagnesemia
● Retención de Mg
■ Hiperamilasemia
● Retención de amilasa secundaria a disminución de FG
■ Hipocalcemia
● Disminución de síntesis renal de calcitriol
■ Hiperfosfatemia
● Secundaria al descenso de excreción urinaria del fósforo
■ Anemia
● Déficit de síntesis de eritropoyetina
■ Coagulopatía
● Alteración de adhesión plaquetaria por disminución de la
expresión del factor VIII
● Diátesis hemorrágica
● Diagnóstico
○ IRA prerrenal
■ Corrección de la causa desencadenante (hipoperfusión)
○ IRA intrínseca
■ Es dx de exclusión ya que los factores prerrenales pueden causar
daño funcional del riñón y se pueden revertir si son tratados a tiempo
○ IRA obstructiva
■ Cateterización vesical
■ Ecografía renal
○ Análisis de sangre
■ > Uremia, > creatinina y < clearance de creatinina seriadas
■ Ionograma sérico
● Alteraciones del Na y K
 ○ >K
■ Fármacos ahorradores de K
○ <Na
■ Estado ácido-base
● <pH
● <HCO3
■ Hemograma
● Hto
● Plaquetas
■ Determinación de calcemia y fosfatemia
○ Análisis de orina
■ Orina completa
● Alteraciones del sedimento
● Proteinuria
● Cilindros
● Hematuria
■ Densidad
● >1,024
○ IRA prerrenal
■ Túbulos sin daño
■ Ante hipovolemia se estimula la ADH
■ Aumenta reabsorción de agua
● <1,010
○ NTA
■ Falla tubular
■ Ionograma urinario
● <Na = hipovolemia
○ IRA prerrenal
● >Na
○ Pérdida de función tubular
○ Biopsia renal
■ Px con IRA
■ Px con glomerulopatía o enfermedades sistémicas
■ IR persiste más de 4 a 6 semanas

IRC
● Pérdida progresiva e irreversible de la función renal (meses o años)
● Actualmente denominada nefropatía crónica
● Reducción del número de nefrones
● Descenso de TFG
○ Alteración de volumen y ritmo diurético
■ Poliuria
■ Nicturia
■ Oligoanuria
○ Urea y creatinina séricas elevadas
○ Acidosis metabólica
○ Anemia crónica
○ Alteración del metabolismo fosfocálcico
● Etiología
○ Diabetes
○ Nefropatía hipertensiva
○ Glomerulopatías
○ LES
● Fisiopatología
○ Lesión crónica cicatrizal
○ Mecanismo de hiperfiltración
■ Sobrecarga funcional
■ Mayor destrucción del parénquima renal
○ FG llega a 20 - 30 ml/min
■ Sx urémico
● Acumulación de nitrogenados
● Clasificación de la nefropatía crónica
○ Estadio I
■ Daño renal crónico con TFG normal o >90 ml/min/1,73m2
○ Estadio II
■ Daño renal crónico con descenso de TFG entre 60-89 ml/min/1,73m2
○ Estadio III
■ A
● Daño renal crónico con descenso de TFG entre 45-59
ml/min/1,73m2
■ B
● Daño renal crónico con descenso de TFG entre 30-44
ml/min/1,73m2
○ Estadio IV
■ Daño renal crónico con descenso de TFG entre 15-29 ml/min/1,73m2
○ Estadio V
■ Daño renal crónico con falla renal establecida con TFG <15
ml/min/1,73m2 o tratamiento (diálisis)
■ Nefropatía terminal
● Manifestaciones clínicas
○ Signos y síntomas de lenta aparición
○ Clearance de creatinina <30ml/min
○ Alteraciones iniciales
■ Ritmo y volumen
● Poliuria y nicturia
■ Anemia
● Normocítica y normocrómica
● Déficit de síntesis renal de eritropoyetina
● Aumento de trabajo cardiaco
○ Hipertrofia ventricular izquierda
■ Retención de nitrogenados
● aumento de valores en sangre de urea, creatinina y otras
moléculas
● Sx urémico
○ Náuseas
○ Vómitos
 ○ Astenia
○ Hiporexia
○ Debilidad
○ Hiperventilación
○ Aliento urémico
○ Diátesis hemorrágica
○ Encefalopatías
○ Convulsiones
○ Asterixis
○ Prurito
○ Caída de cabello
○ Equimosis
○ Convulsiones
○ Coma
● Complicaciones
○ HTA
■ Debido a la inadecuada retención renal de Na+ con aumento del
volumen extracelular
○ Alteraciones del metabolismo fosfocálcico
■ Hiperfosfatemia
● Disminución en la excreción urinaria
● Aumenta en sangre
■ Hipocalcemia
● Déficit de síntesis renal de calcitriol
● Aumento de secreción de PTH (hipertiroidismo secundario)
○ Aumento de resorción ósea
■ Recambio óseo aumentado
■ Lesiones de osteítis fibrosa quística (fracturas
espontáneas)
● Lesión en sal y pimienta en cráneo
● Lesión en forma de penachos en los
dedos de las manos
○ Desnutrición
■ Se manifiesta por disminución de
● Peso corporal
● Masa muscular
● Niveles sanguíneos de albúmina, transferrina y colesterol
■ Factores
● Anorexia
● Acidosis
● Resistencia a la insulina
● Proteinuria
● Dietas hipoproteicas por periodos prolongados
○ Alteraciones hidroelectrolíticas y estado ácido - base
■ Balance de agua, Na y K se mantiene con niveles de FG de 10ml/min
■ Isostenuria
● Osmolaridad urinaria se asemeja a la plasmática
■ Acidosis metabólica
 ● Elevación de brecha aniónica
● Respiración de Kussmaul
■ Diátesis hemorrágica
● Sangrado a nivel subdérmico, submucoso, membranas
serosas u órganos
○ Causado por alteraciones de la función plaquetaria
● Taponamiento cardíaco
○ Debido sangrado + pericarditis urémica
○ Alteraciones neurológicas
■ Parestesias quemantes
■ Piernas inquietas
■ Adormecimiento de los pies
■ Convulsiones
■ Estupor
■ Coma urémico
■ Debido a polineuropatía mixta (sensitiva y motora) secundaria a la
retención de nitrogenados
● Diagnóstico
○ Análisis de laboratorio
■ Aumento de niveles de urea y creatinina
■ Disminución del clearance de creatinina
● Creatinina en sangre u orina
■ Anemia
■ Hipocalcemia
■ Hiperfosfatemia
■ Acidosis metabólica
■ Hiperpotasemia
○ Análisis de la orina
■ Isostenuria (densidad urinaria similar al plasma)
○ Estudios por imágenes
■ Ecografía renal
● Tamaño de los riñones
■ Rx
● Hiperparatiroidismo secundario en manos y cráneo confirman
el dx de IRC