ENFERMEDAD ISQUÉMICA DEL CORAZÓN

-La CI representa un grupo de entidades relacionadas que resultan de la isquemia

miocárdica,un desequilibrio entre el suministro(perfusión) del miocardio y la demanda
cardiaca de sangre oxigenada.
-Se tolera menos que la hipoxemia.
-En más del 90% de los casos es resultado de un flujo sanguíneo reducido debido a
lesiones ateroscleróticas obstructivas en las arterias coronarias epicárdicas. → Por eso
se le denomina frecuentemente ENFERMEDAD DE LAS ARTERIAS CORONARIAS.
-La CI es una manifestación tardía de la aterosclerosis coronaria que comenzó durante la
niñez o adolescencia.
-Se puede manifestar a través de:
● infarto de miocardio: en la isquemia causa una necrosis cardiaca.
● Angina de pecho(dolor en el pecho): cuando la isquemia no es lo suficientemente
grave como para causar un infarto, pero con esto se presagia un infarto.
● CI crónica con insuficiencia cardiaca
● Muerte cardiaca súbita.

-No solo puede ser causada por aterosclerosis sino tmb por :émbolos
coronarios,inflamación de los vasos o espasmo vascular.
-La CI es la principal causa de mortalidad en todo el mundo y representa el 12% de muertes
mundiales.
-La causa dominante de los síndromes de CI es la perfusión coronaria insuficiente.En la
gran mayoría de los vasos,esto se debe a alguno de los siguientes motivos:
.Crónico: estrechamiento ateroesclerótico progresivo de las arterias coronarias epicárdicas.
.Agudo: cambio de placas,trombosis y vasoespasmo.
-La isquemia miocárdica conduce a la pérdida de la función en 1 a 2
minutos, pero causa necrosis solo después de 20 a 30 minutos.

Oclusión vascular crónica

-Más del 90% de los pacientes con CI tienen aterosclerosis que afecta una o mas de las
arterias coronarias epicárdicas.
-Una lesión que obstruye más del 70% → estenosis crítica. Con este grado de obstrucción,
la vasodilatación arterial coronaria compensatoria ya no es suficiente para satisfacer.Se
manifiesta como angina de esfuerzo.
-Lesión mas de 90%--> presenta como angina en reposo
-Aunque sólo un vaso epicárdico coronario principal puede verse afectado, dos o los tres
—el descendente anterior izquierdo (LAD), el circunflejo izquierdo (LCX) y la arteria
coronaria derecha (RCA) - a menudo están afectados simultáneamente por aterosclerosis
obstructiva.
-Las placas clínicamente significativas pueden ubicarse en cualquier lugar a lo largo del
curso de los vasos, aunque tienden a predominar dentro de los primeros centímetros de la
LAD y LCX.
-A veces, las principales ramas epicárdicas también están afectadas (es decir, ramas
diagonales LAD, ramas marginales obtusas LCX o rama descendente posterior de la RCA),
pero la aterosclerosis de las ramas intramiocárdicas (penetrantes) es rara.
-Se puede acceder a la mayoría de las estenosis ateroscleróticas mediante cateterismo
coronario.

Cambio agudo de placa

-Riesgo de que un individuo desarrolle IHD clínicamente importante depende en parte del
número, distribución, estructura y grado de obstrucción por placas de ateroma.
-Estos síndromes coronarios agudos se inician típicamente por una conversión impredecible
y repentina de una placa aterosclerótica estable en una lesión aterotrombótica inestable
y potencialmente mortal a través de ruptura, erosión superficial, ulceración, fisuras o
hemorragia profunda (denominada colectivamente cambio agudo de placa).
-En la mayoría de los casos, los cambios agudos de la placa, típicamente asociados con la
inflamación intralesional, precipitan la formación de un trombo superpuesto que ocluye
parcial o completamente la arteria.
Consecuencias de la isquemia miocárdica:
• Angina estable resulta de aumentos en la demanda de oxígeno del miocardio que superan
la capacidad de las arterias coronarias con estenosis fija para aumentar el suministro de
oxígeno; por lo general, no se asocia con la alteración de la placa.
• Angina inestable es causado por un cambio agudo en la placa que da como resultado
trombosis y / o vasoconstricción, y conduce a reducciones incompletas o transitorias en el
flujo sanguíneo coronario. En algunos casos, los microinfartos pueden ocurrir distalmente a
las placas rotas debido a tromboembolias.
• MI es a menudo el resultado de un cambio agudo de la placa que induce una oclusión
trombótica abrupta, lo que resulta en necrosis miocárdica.
• Muerte cardíaca súbita puede deberse a una isquemia miocárdica regional que induce una
arritmia ventricular mortal. Esto puede resultar de una estenosis fija o un cambio agudo de
placa.

Angina de pecho

-Se caracteriza por ataques paroxísticos usualmente recurrentes de malestar torácico

subesternal causado por isquemia miocárdica transitoria( de 15 a 15 min) que es
insuficiente para inducir a la necrosis de miocitos.
-Es consecuencia de la liberación inducida por isquemia de adenosina,bradicinina y otras
moléculas que estimulan los nervios aferentes simpáticos y vagales.
-Se reconocen 3 patrones causados por combinaciones variables de disminución de la
perfusión,aumento de la demanda y patología arterial coronaria.
-Angina estable (típica) es la forma más común de angina; es causada por un desequilibrio
en la perfusión coronaria (debido a la aterosclerosis coronaria estenosante crónica) en
relación con la demanda del miocardio. No ocurre en reposo, pero en un paciente dado
puede inducirse de manera confiable mediante actividades que aumentan las necesidades
de energía del corazón( la actividad física, la excitación emocional o el estrés psicológico).
Sensación subesternal aplastante o opresiva que puede irradiarse hacia el brazo izquierdo o
la mandíbula izquierda (dolor referido). El dolor suele aliviarse con reposo (disminución de la
demanda) o administrando vasodilatadores, como nitroglicerina y bloqueadores de los
canales de calcio (aumentando así la perfusión).
• Angina variante de Prinzmetal es una forma poco común de isquemia miocárdica
episódica causada por espasmo de la arteria coronaria. Aunque las personas con angina
variante de Prinzmetal también pueden tener aterosclerosis coronaria significativa, los
ataques de angina no están relacionados con la actividad física, la frecuencia cardíaca o la
presión arterial y pueden ocurrir en reposo. La angina de Prinzmetal generalmente responde
rápidamente a los vasodilatadores.
• Inestable o angina crescendo se refiere a un patrón de angina cada vez más frecuente,
prolongada (> 20 min) o grave, precipitada por niveles progresivamente más bajos
de actividad física o incluso en reposo. La angina inestable se asocia con rotura de placa y
trombosis superpuesta, embolización distal del trombo y / o vasoespasmo; es un presagio
importante de infarto de miocardio, presagiando potencialmente una oclusión vascular
completa.

Infarto de miocardio
-También conocido como “ataque cardiaco”.
-Es la muerte del músculo cardíaco debido a una isquemia prolongada.
-Aunque pueden ocurrir a cualquier edad : menores de 40(10%) en menores de 65(45%), la
frecuencia aumenta con la edad.
-El sexo masculino aumenta el riesgo relativo.
-Mujeres están generalmente protegidas contra el infarto de miocardio durante los años
reproductivos. Pero la disminución posmenopausica de la produccion de estrógenos
aumenta las probabilidades de tener infarto.

Oclusión arterial coronaria

-Secuencia de eventos:
● Una placa ateromatosa se erosiona o se rompe repentinamente por lesión
endotelial,hemorragia intraplaca o fuerzas mecánicas,exponiendo el colágeno
subendotelial y el contenido de la placa necrótica a la sangre.
● Las plaquetas se adhieren,agregan y se activan,liberan tromboxano A2,ADP y
serotonina,que provocan una mayor agregación plaquetaria y vasoespasmo.
● La activación de la coagulación por factor tisular y otros mecanismos se suma al
trombo en crecimiento.
● En cuestión de minutos el trombo puede evolucionar hasta ocluir completamente la
luz de la arteria coronaria.

Respuesta miocárdica
-La obstrucción arterial coronaria disminuye el flujo sanguíneo a una región del miocardio lo
que provoca isquemia,disfunción miocárdica rápida, y finalmente, muerte de miocitos.
Consecuencia bioquímica:
Temprana,cese del metabolismo aeróbico en segundos → esto lleva a una producción
inadecuada de fosfatos de alta energía( ej: fosfato de creatinina y trifosfato de adenosina)
y la acumulación de metabolitos potencialmente nocivos(ej: ac láctico).
-Debido a la exquisita dependencia de la función miocárdica del oxígeno y de nutrientes,la
contractilidad miocárdica cesa aprox un min después del inicio de la isquemia grave → esto
lleva a la disminución de la función sistólica mucho antes de que ocurra la muerte de
miocitos.
-El miocardio isquémico es recuperable mediante una intervención oportuna→ Durante
aproximadamente 30 minutos después de la aparición de incluso la isquemia más grave, la
lesión miocárdica es potencialmente reversible; posteriormente, se produce una pérdida
progresiva de la viabilidad que se completa en 6 a 12 horas. Los beneficios de la
reperfusión son mayores cuando se logra temprano y se pierden progresivamente cuando
se retrasa la reperfusión.
-Si pasa más de 30 min conduce a un daño irreversible(necrosis) de los miocitos cardiacos.

Característica de la necrosis de miocitos

-Alteración de la integridad de la membrana sarcolémica.
-Filtración de macromoléculas intracelulares desde las células necróticas hasta el intersticio
cardiaco y posteriormente a la vasculatura y los vasos linfáticos.
-Este escape de proteínas miocárdicas intercelulares a la circulación constituye la base de
los análisis de sangre que pueden detectar la severidad del daño irreversible de los miocitos
y son importantes en el tratamiento de infarto de miocardio.
-La lesión irreversible de los miocitos isquémicos ocurre primero en la zona subendocárdica,
ya que es la última área en recibir sangre por los vasos epicárdicos.
-Un infarto suele alcanzar su máxima extensión en 3 a 6 horas en ausencia de intervención.

Los infartos transmurales ocurren cuando hay oclusión de un vaso epicárdico

-En este caso la necrosis involucra prácticamente todo el grosor de la pared ventricular en la
distribución de la coronaria afectada.
Los infartos no transmurales(subendocardicos)

-El daño miocárdico suele ser circunferencial en lugar de limitarse a la distribución de una
sola arteria.
Microinfarto multifocal
-Se ve cuando se involucran solo vasos intramurales más pequeños.
-Se puede ver debido a catecolaminas endógenas(epinefrina) o drogas(cocaína o efedrina).

Morfología:
•Arteria coronaria descendente anterior izquierda (40% a 50%):
Infartos que afectan la pared anterior del ventrículo izquierdo cerca del vértice; la porción
anterior del tabique ventricular; y el ápice circunferencialmente.
• Arteria coronaria derecha (30% a 40%): infartos que afectan la pared inferior / posterior
del ventrículo izquierdo; porción posterior del tabique ventricular; y la pared libre del
ventrículo derecho inferior / posterior en algunos casos.
• Arteria coronaria circunfleja izquierda (15% a 20%): infartos que afectan la pared lateral
del ventrículo izquierdo excepto en el vértice. A veces se encuentran otras localizaciones de
lesiones arteriales coronarias críticas que causan infartos, como la arteria coronaria
principal izquierda, la secundaria ( diagonal) ramas de la arteria coronaria descendente
anterior izquierda, o las ramas marginales de la arteria coronaria circunfleja izquierda. De
los MI causados por una obstrucción de la coronaria derecha, del 15 al 30% se extienden
desde la pared libre posterior de la porción septal del ventrículo izquierdo hacia la pared del
ventrículo derecho adyacente. El infarto aislado del ventrículo derecho es inusual (solo del
1% al 3% de los casos), al igual que el infarto de las aurículas.
Evolucion de los cambios morfológicos en el infarto de miocardio

El miocardio dañado sufre cambios: necrosis coagulativa isquémica típica,aunque la

apoptosis tmb puede ocurrir, a esto le sigue una inflamación y reparación estereotipadas
que son paralelas a las respuestas a la lesión en otros tejidos.
Los infartos de miocardio de menos de 12 horas no suelen ser evidentes en el examen
macroscopico.
Se puede resaltar el area de necrosis con cloruro de trifeniltetrazolio→ le da un color rojo
ladrillo al miocardio intacto no infartado con actividad lactato deshidrogenasa conservada.
El infarto aparece como zona sin teñir.
De 12 a 24 horas después del infarto, un infarto de miocardio puede identificarse a simple
vista como un área de coloración azul-rojiza causada por congestión y sangre extravasada.
A los 3 a 7 días, está bordeado por una zona hiperémica de cicatrización temprana de
heridas altamente vascularizada (tejido de granulación). A partir de entonces, el infarto se
vuelve progresivamente más definido, amarillento y blando. Durante las semanas
siguientes, la región lesionada evoluciona a una cicatriz fibrosa.

CAMBIOS HISTOPATOLÓGICOS
-cambios típicos de la necrosis coagulativa se vuelven detectables en las primeras 6 a 12
horas.
-Infarto de un día que muestra necrosis coagulativa y fibras onduladas (alargadas y
estrechas, en comparación con las fibras normales adyacentes enderecho).Los espacios
ensanchados entre las fibras muertas contienen líquido de edema y neutrófilos dispersos
-Infiltrado leucocítico polimorfonuclear denso en un infarto agudo de miocardio de 3 a 4
días.
-Eliminación de miocitos necróticos por fagocitosis (aproximadamente de 7 a 10
días).
-Tejido de granulación caracterizado por colágeno suelto y capilares abundantes. E, infarto
de miocardio curado en el que el tejido necrótico ha sido reemplazado por una densa
cicatriz de colágeno. Las células residuales del músculo cardíaco muestran evidencia de
hipertrofia compensadora.
Cambios que resultan de las intervenciones que pueden limitar el tamaño del infarto al
salvar el miocardio que aún no está necrótico:

Modificación del infarto por reperfusión

-El objetivo es salvar la máxima cantidad de miocardio isquémico.

-Se logra mediante la restauración de la perfusión tisular rápida.
-Se consigue mediante trombolisis(disolución del trombo por el activador del plasminógeno
tisular),angioplastia o injerto de derivación arterial coronaria.
-la restauración tardía del flujo sanguíneo hacia los tejidos isquémicos puede asociarse con
arritmias y puede provocar un daño local mayor del que podría haber ocurrido de otro modo,
lo que se denomina lesión por reperfusión.
-Los factores que contribuyen a la lesión por reperfusión incluyen los siguientes:
• Disfunción mitocondrial: La isquemia altera la permeabilidad de la membrana
mitocondrial, lo que permite que las proteínas se muevan hacia las mitocondrias. Esto
conduce a hinchazón y ruptura de la membrana externa, liberando contenidos
mitocondriales que promueven la apoptosis.
• Hipercontractura de miocitos: Durante los períodos de isquemia, los niveles
intracelulares de calcio aumentan como resultado de la alteración del ciclo del calcio y el
daño sarcolémico. Después de la reperfusión, la contracción de las miofibrillas aumenta y
no se controla, provocando daño citoesquelético y muerte celular.
• Radicales libres incluyendo anión superóxido (• O2), hidrógeno peróxido (H2O2), ácido
hipocloroso (HOCl), peroxinitrito derivado del óxido nítrico y radicales hidroxilo (• OH) se
producen a los pocos minutos de la reperfusión y causan daño a los miocitos al alterar las
proteínas de la membrana y los fosfolípidos.
• Agregación de leucocitos, que puede ocluir la microvasculatura y contribuir al fenómeno
de "no reflujo". Además, los leucocitos elaboran proteasas y elastasas que provocan la
muerte celular.
• Activación de plaquetas y complemento también contribuyen a la lesión microvascular.
Se cree que la activación del complemento juega un papel en el fenómeno de no reflujo al
lesionar el endotelio.

Características clínicas
-El infarto de miocardio se diagnostica mediante síntomas clínicos,pruebas de laboratorio
para detectar presencia de proteínas miocárdicas en el plasma y cambios
electrocardiográficos característicos.
-Los pacientes con infarto de miocardio presentan clásicamente dolor torácico
prolongado(más de 30 min) → descrito como aplastamiento,punzante o opresion, asociado
con pulso rápido y débil.
-La sudoración profusa(diaforesis) y las náuseas y los vómitos son frecuentes.
-La disnea es un síntoma frecuente.
-25% de pacientes el inicio es asintomático(ej:neuropatía diabética). → la enfermedad se
descubre solo por cambios electrocardiográficos o pruebas de laboratorio que muestran
evidencia de daño miocárdico.
-Según los cambios electrocardiográficos: Un infarto transmural (se denomina miocardio con
elevación ST) y un infarto subendocárdico (SIN ELEVACION ST).
-Los microinfartos suelen ser silenciosos.

La evaluación en laboratorio:
-Se basa en medir los niveles sanguíneos de proteínas que escapan de los miocitos
dañados irreversiblemente.
-Antes se usaba la medición de creatinina (CK-MB)
-Actualmente los más usados clínicamente son las troponinas I y T específicas del corazón
→ regulan normalmente la contracción del músculo cardiaco.
-El diagnóstico de lesión miocárdica se establece cuando los niveles sanguíneos de
troponina se elevan por encima del umbral.
troponinas cardiacas
comienzan a aumentar → 2 a 4 horas
Punto máximo → 24 y 48 horas después del infarto agudo.
-Con la reperfusión los niveles de troponina pueden ser más altos y alcanzar su punto
máximo antes de lo debido.
-También se puede observar las troponina en otras afecciones que causan muerte de los
miocitos cardíacos: miocarditis y el traumatismo miocárdico.
-La pérdida de troponina puede ocurrir en insuficiencia cardiaca, embolia pulmonar,
insuficiencia renal y sepsis.

Terapias
• Suplementación de oxígeno para mejorar la saturación de oxígeno en
sangre para pacientes con hipoxia o dificultad respiratoria
• Nitratos para inducir la vasodilatación y revertir el vasoespasmo.
• Agentes antiplaquetarios como aspirina, inhibidores del receptor de ADP e inhibidores de
GPIIb / IIIa
• Terapia anticoagulante con heparina no fraccionada, heparina de bajo peso molecular,
inhibidores directos de la trombina y / o inhibidores del factor Xa para prevenir la
propagación del trombo en las arterias coronarias
• Bloqueadores beta para disminuir la demanda de oxígeno del miocardio y reducir el riesgo
de arritmias, a menos que esté contraindicado, como en la insuficiencia cardíaca
• Reperfusión inmediata para salvar el miocardio, ya sea mediante medicamentos
fibrinolíticos o intervenciones transcatéter
• Mejorar el suministro de oxígeno del miocardio frente a la demanda mediante el manejo de
otros factores, como ansiedad, dolor isquémico, hemodinámica anormal, anemia y
trastornos respiratorios
• Monitoreo temprano de arritmias y manejo

Consecuencias y complicaciones del infarto de miocardio

• Disfunción contráctil. En general, los IM afectan la función de la bomba del ventrículo

izquierdo en proporción al volumen de daño. En la mayoría de los casos, existe cierto grado
de insuficiencia ventricular izquierda que se manifiesta como hipotensión, congestión
pulmonar y edema pulmonar. Severo "falla de la bomba".
• Disfunción del músculo papilar.
• Infarto de ventrículo derecho. Aunque el infarto aislado del ventrículo derecho ocurre en
sólo 1 a 3% de los MI, el ventrículo derecho se ve afectado por oclusiones de la RCA que
conducen a un infarto del tabique posterior o del ventrículo izquierdo.
• Rotura de miocardio. La rotura complica sólo del 1% al 5% de los
infartos de miocardio
• Arritmias. Los infartos de miocardio provocan irritabilidad miocárdica y alteraciones de la
conducción que pueden provocar la muerte súbita. Aproximadamente el 90% de los
pacientes desarrollan alguna forma de alteración del ritmo.
• Dilatación de la cámara.
• Aneurisma ventricular.
• Insuficiencia cardíaca progresiva

Cardiopatía isquémica crónica

-Los pacientes con CI crónica tienen cardiomegalia, con hipertrofia y dilatación del
ventrículo izquierdo. Invariablemente existe cierto grado de aterosclerosis, coronaria
estenótica.
-Suelen estar presentes cicatrices discretas que representan infartos curados.