INTRODUCCIÓN

 Las infecciones agudas del SNC son entidades que

requieren un manejo diagnóstico y terapéutico precoz y
certero.

 La patogénesis y formas clínicas dependen de

características particulares:

- Relaciones entre sí de los distintos elementos que

componen el SNC.
- Estrecha relación del SNC con las diferentes estructuras
anatómicas adyacentes.
- Rutas de acceso de los agentes infecciosos al SNC
Relación entre los distintos elementos del SNC

Formado por :

- Encéfalo
- Médula
Meninge Ubicación Características

Es dura y gruesa, tiene dos capas, entre

medio de esas capas se encuentran los
Duramadre Es la más externa, senos venosos que reciben la sangre de
está adosada al cráneo las venas del cerebro. La duramadre
tiene pliegues que forman
compartimentos dentro del cráneo

Esta debajo de la duramadre, separada

Aracnoides Intermedia
de esta por el espacio subdural, tiene
gran cantidad de trabéculas aracnoideas
que llegan a la piamadre y dan aspecto
de tela de araña, de ahí su nombre. Este
espacio subaracnoídeo es por donde
circula el LCR

Es la más profunda, Es muy delgada y vascularizada, esta

Piamadre esta adosada al tejido completamente adherida la cerebro.
nervioso
PUERTA DE ENTRADA DE AGENTES
INFECCIOSOS

 Vía directa
 Por continuidad
 Vía sanguínea
 Vía neural
SÍNDROME MENÍNGEO
DEFINICIÓN:
 Es el conjunto de signos y síntomas que traducen la existencia de
un proceso irritativo, generalmente inflamatorio, a nivel de las
leptomeninges durante el cual se pueden dañar también vasos y
nervios que discurren por el espacio subaracnoideo.
ETIOLOGÍA:
1. Infecciones del sistemas nervioso 3. Meningitis actínica o por radiote.
- Meningitis bacterianas.
- Meningitis micóticas 4. Meningitis carcinomatosas.
- Meningitis parasitarias
- Meningitis virales 5. Meningitis paraneoplásicas.

2. Meningitis Químicas 6. Meningitis asépticas.

- Hemorragia subaracnoidea
- Por medios de contraste 7. Meningitis por sarcoidosis
- Por citostáticos intratecales
- Por antibióticos intratecales 8. Hipertensión intracraneana
- Por anestésicos intratecales
 AGENTES ETIOLÓGICOS:
 Haemophylus influenzae
 Streptococcus pneumoniae
BACTERIAS  Neisseria meningitidis
 Mycobacterium tuberculosis
 Treponema pallidum
 Leptospira

 Coccidiodes immitis
HONGOS  Cryptococcus neoformans

 Virus de la Rabia
VIRUS  Herpes simple
 Polio 1,2 y 3
  Streptococcus grupo B
AG.INFECCIOSOS  Escherichia coli
EN NEONATOS  Listeria monocytogenes
 Treponemma pallidum

 Toxoplasma gondii
AG.INFECCIOSOS EN  Cryptococcus neoformans
PCTES. CON SIDA  Bacterias encapsuladas
 Mycobacterium spp
 Herpes virus

 Staphylococcus aureus
MENINGITIS ASOCIADOS A  Staphylococcus epidermidis
TRAUMA O NEUROCIRUGIA  Streptococcus pneumonia
 Pseudonomona
 CUADRO CLÍNICO:

 Rigidez del dorso.

CEFALEA  Abdomen en tabla
 Vómito
 Irritabilidad
 Fotofobia
 Hiperestesia cutánea y muscular.
 Confusión, delirio
 Crisis convulsivas.
 Trastornos de conciencia.
 Dermografismo
 Compromiso de (III, IV, VI, VII, VIII)
FIEBRE S. MENÍNGEOS  Petequias, púrpura  Infección
Meningocóccica
 • Aparición aguda o subaguda.
• Intensa y constante
• CEFALEA • Carácter pulsátil
• Generalizada o de localización frontal u occipital
• Irradiación a raquis.

• Paralela a la cefalea
• VÓMITOS: • No suelen tener relación con la ingesta
• Se acompaña de nauseas.

• Sensoriales: A la luz y a los ruidos.

• HIPERSENSIBILIDAD • Sensitivas: Actitud hostil al menor contacto
A LOS ESTÍMULOS: (hiperestesia cutánea).
• Vegetativas:“raya meningea de Trousseau”

Síntoma integrante no indispensable de este

• FIEBRE: síndrome, pero que cuya aparición es la norma
cuando el origen es infeccioso.
CRITERIOS DE GRAVEDAD
1. Presencia de shock

2. Edades extremas de la vida, niños y ancianos

3. Alteración de la consciencia

4. Presencia de púrpura cutánea

5. Instauración del cuadro en menos de 24 horas

EXPLORACIÓN FÍSICA:
 Estado general:
1. Nivel de consciencia (escala de Glasgow)
2. Signos cutáneos: presencia de púrpura, signo de
alarma por la posibilidad de sepsis
meningocócica.
SIGNOS FÍSICOS:
 Rigidez de nuca:
SIGNO DE KERNIG:
SIGNO DE BRUDZINSKI:
DIAGNÓSTICO
LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO

PUNCION LUMBAR
CARACTERISTICAS DEL LCR
RESULTADOS DEL ESTUDIO DEL LCR

CAUSA CELULAS PROT GLUCOSA TINCION CULTIVO

Viral 10-1000 40-100 No Negativas negativo

Bacteriana 200-20000 80-500 Gram + Positivo

Micosis 100-1000 50-300 Tinta china + Positivo

Tuberculosis 100-1000 50-300 No positiva Positivo

GENERALIDADES

PHYLLIUM Plathelminthes
CLASE Cestoidea
SUBCLASE Cestoda
ORDEN Cyclophyllidea
FAMILIA Teniidae
GÉNERO Taenia
 CICLO BIOLOGICO
El huevo es
comido por
el cerdo
Jugo gástrico
libera la
oncosfera

Viajan a
músculos por la
vía sanguínea
cisticerco
CICLO BIOLOGICO

Cisticerco = metacéstodo
los jugos digestivos
liberan la oncósfera
en 2 o 3 días
Con sus ganchos
del hexacanto
invade la mucosa
intestinal
Con sus ganchos
del hexacanto
invade la mucosa
intestinal
Queda atrapado en
tejidos debido al
tamaño de los vasos
sanguíneos
Una vez instalado
tarda 60 a 70 días
en desarrollarse PMN,
eosinófilos

Linfocitos,
células plasmática
células gigantes

Fibrosis,
necrosis,
calcificación,
 Vivo Muerto

Ag
Necrosis de
Ag
membrana

Ag Ag

Escasa reacción Vasculitis intensa

inflamatoria zonas de
hemorragia
Vivo Muerto

Calcificación:
PMNconvulsiones
Linf Eosinof

Cél Cél
gigantes Plasm.

Vasculitis intensa
zonas de
hemorragia
SINTOMATOLOGIA
 Epilepsia
 Cefalea
 Hipertension endocraneana
 Mental
 Meningeo
 Compromiso de pares craneanos
 Medular
PRUEBAS DIAGNOSTICAS
Historia y antecedentes cuadro clínico

Calcificaciones TAC, RMN, Rx

Sensibilidad alta ELISA

Especificidad alta inmunofluorescencia

Sensib y especifi altas Inmunoblot

CRITERIOS
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO

 Albendazol: 15mg/kg de peso durante 8 días.

 Pracicuantel: 25 mg/kg de peso x 3 veces durante 1 dia

PRVENCION
INFECCIÓN POR VIH
EN EL SISTEMA
NERVIOSO
 VIH = NEUROTROPISMO

• Neuroinvasivo SNC
• Virulento
SNP
Aguda
SIDA
Latencia

Manifestaciones primarias y
secundarias
 NIVEL TRASTORNOS PRIMARIOS
LESIONAL
CEREBRO Demencia asociada al VIH
Trastornos cognitivos menores
Alt. neuropsíquicas
MENINGES Meningitis linfocitaria por VIH
MÉDULA Mielopatía vacuolar por VIH
SNP Polineuropatía sensitiva distal
Polineuropatía desmielinizante
inflamatoria aguda
Polineuropatía desmielinizante
crónica
TRASTORNOS
SECUNDARIOS
Toxoplasmosis cerebral
Encefalitis por CMV y otros virus del
grupo herpes
Leucoencefalopatía multifocal
progresiva
Ictus
Encefalopatía toxicometabólica
Otras infecciones oportunistas
Criptococosis
Meningitis tuberculosa
Meningitis sifilítica
Otras infecciones oportunistas
Meningitis linfomatosa
Mielitis por CMV, herpes zoster y otros
virus
Infartos
Compresiones por abscesos
Polirradiculitis por CMV
Neuropatía tóxica por fármacos
Neuropatía linfoide
MENINGITIS Y ENCEFALITIS
AGUDAS RELACIONADAS CON
EL VIH
FISIOPATOLOGÍA
VARIEDADES DE
MENINGOENCEFALITIS
RELACIONADAS CON EL VIH

Tipo Clínico-Patológico Evolución

Meningitis aguda linfocitaria Benigna, autolimitada

Encefalitis aguda A menudo muy grave

Desmielinización multifocal Fulminante mortal o recidivante

Leucoencefalopatía difusa Regresiva

Encefalitis crónica Progresiva

LEUCOENCEFALOPATÍAS
AGUDAS

 Paciente desarrolla cuadros de deterioro neurológico,

cognitivo y motor
 Evolución rápida: 4-8 semanas de la primoinfección
 RM: áreas extensas de alteración de la señal en la
sustancia blanca hemisférica.
 Remitente-recidivante: lesiones indistinguibles de
las de la esclerosis múltiple
 TRASTORNOS COGNITIVOS Y
MOTORES LEVES EN LA FASE DE
LATENCIA

 Individuos con serología positiva pero sin inmunosupresión

 Trastornos se relacionan con la presencia del virus en el
SNC, en el que se multiplica activamente.
 LCR normal
 Presencia de deterioro cognitivo indicador de mal pronóstico,
pero puede ser parcialmente reversible
 Terapia farmacológica combinada es capaz de producir
mejoría en estado cognitivo de los pacientes por reducción de
la carga de ARN-VIH en el LCR
 SÍNDROME DE
RECONSTITUCIÓN INMUNE

 Aparece tras la introducción de la terapia HAART

 Pacientes presentan un cuadro de deterioro cognitivo, a
pesar de que su estado inmunológico mejora con
incremento de la cifra de CD4 o incluso desaparición de la
carga viral en sangre
 Afectación de la sustancia blanca hemisférica.
 No hay células gigantes ni de otro tipo de infección por
VIH, sólo infiltración masiva de CD8, vacuolización de la
sustancia blanca y signos de degeneración axonal.
DEMENCIA ASOCIADA AL VIH
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LA DEMENCIA
ASOCIADA AL VIH (OMS 1990)
A. Criterios clínicos de la demencia
1. Pérdida de la memoria comprobada de forma objetiva (no es
preciso que afecte a las actividades cotidianas)
2. Deterioro intelectual, del pensamiento y procesamiento de
información que interfieren con las actividades diarias
3. Pueden coexistir trastornos motores
4. Afasia, apraxia y agnosia son síntomas raros
5. Duración del síndrome superior a un mes
G. No debe haber alteración de la consciencia
H. Trastorno afectivo o de la conducta
I. El paciente debe ser VIH positivo (serología)
J. Descartadas otras causas de demencia
 DEMENCIA ASOCIADA AL VIH

Dominio Síntomas Signos

Alteraciones •Pobre concentración •Bradipsiquia
Cognoscitivas •Pérdida de la memoria •Alteraciones de la
memoria, cálculo y
abstracción
Alteraciones •Torpeza •Lentitud en el
Motoras •Marcha inestable movimiento de los
dedos
•Marcha atáxica
Alteraciones •Falta de interés en sus •Apatía
Psiquiátricas actividades y amigos •Pseudo-depresión
DEMENCIA ASOCIADA AL VIH

Patología de un cerebro Microscopía: célula

con Demencia-SIDA. gigante multinucleada
 DEMENCIA ASOCIADA AL VIH

Estudios Confirmatorios:

• IRM / TAC de cerebro • LCR

 Afectación extensa y difusa
de la sustancia blanca a
predominio posterior
 Atrofia cerebral global con
ventriculomegalia
 En las fases iniciales la
neuroimagen puede ser
normal
– Modesto incremento de los
linfocitos y de la
proteinorraquia
– Producción intratecal de IgG
– La glucorraquia es normal
– Títulos de ARN-VIH
Pacientes afectos de complejo Demencia-SIDA: A la izquierda, TAC (tomografía axial
computarizada) craneal mostrando atrofia difusa, aumento del tamaño ventricular y
atenuación de la sustancia blanca periventricular. A la derecha, RNM (resonancia
nuclear magnética) encefálica en T2 (Time 2) mostrando aumento del tamaño ventricular
y grandes áreas de señal hiperintensa en la sustancia blanca subcortical de ambos
lóbulos frontales.
 Diagnóstico Diferencial:
Demencia por Encefalitis por Toxoplasmosis LMP
VIH CMV
• Memoria • Delirio • Signos • Signos
• Bradipsiquia • Convulsiones neurológicos focales neurológicos
• Alt. marcha • Signos de tallo o multifocales; focales o
cerebral cefalea , fiebre multifocales

, obnubilación, HIC
Meses Días a semanas Días a semanas Semanas o meses
Atrofia difusa Normal o Nódulos múltiples Lesiones de
Hiperintensidad periventriculitis sustancia blanca
de sustancia hemisféricos y
blanca subcorticales

Posibles signos PCR para CMV Contraindicada la PCR para JC

inflamatorios DNA positivo 90% PL positivo en 60%

serología
HAART Ganciclovir, foscarnet Ninguno
sangre 100% Sulfadiazina,
primetamina
MIELOPATÍA
VACUOLAR ASOCIADA
A VIH
MIELOPATÍA POR VIH

Se debe mecanismos
inflamatorios de macro y
microglia que dañan
secundariamente los tractos
mielínicos de la médula
 MIELOPATÍA POR VIH

Patología
 Vacuolización mielínica sobre
todo de los cordons posteriores y
laterales.
 En las vacuolas intramielínicas o
Patología de médula espinal
periaxonales se encuentran
macrófagos y una marcada
liberación de citocinas.
 Sólo en una minoría se halla
producción activa de VIH

Vacuolización de predominio en
cordones posteriores y laterales
 Mielopatía por VIH
CLÍNICA:
 Inicio subagudo
 Cuadro inicialmente sutil, puede pasar clínicamente
inadvertido
 Paresia espástica de las piernas que progresa
lentamente, con reflejos exaltados, signo de Babinski,
alteraciones sensitivas (sobre todo propioceptivas) y
vejiga neurógena
 No hay dolor
MIELOPATÍA POR VIH

Diagnóstico

 No hay datos patognomónicos

 Resonancia magnética contrastada de toda la ME puede
mostrar, en las formas más agudas, un foco de hiperseñal
que capta contraste
 Se deberán excluir infecciones secundarias como herpes,
toxoplasma, tuberculosis, CMV y carcinomatosis
meningea; deficiencia de vitamina B12, lesiones
vasculares o infiltraciones tumorales.
MIELOPATÍA POR VIH

Tratamiento

 Maximizar el tratamiento antiretroviral hasta alcanzar

niveles indetectables de VIH
 Tratar la espasticidad asociada y la disfunción
vesical
 Benzodiacepinas
 Baclofén
 Drogas colinérgicas.
INFECCIONES OPORTUNISTAS DEL
SNC
 INFECCIONES
OPORTUNISTAS DEL SNC

1. CRIPTOCOCOSIS
2. TOXOPLASMOSIS
 Ocurre en la infección avanzada por VIH con cuentas
de linfocitos CD4 < 200 células/mm3
 Cefalea, fiebre, desorientación, letargo y crisis
epilépticas
 Signos neurológicos focales: parálisis de los nervios
craneales, ataxia y hemiparesia.
INFECCIONES
OPORTUNISTAS DEL SNC
CITOMEGALOVIRUS
 Aparece cuando la cuenta de linfocitos CD4 < 50 células por mm3
 Encefalitis difusa o focal con nódulos microgliales en el
parénquima y áreas de desmielinización en la sustancia blanca
central del cerebro, tallo cerebral y médula espinal.
 Ventriculoencefalitis con hidrocefalia, vasculitis y radiculomielitis
 Aparición brusca de cefalea, fiebre y somnolencia, déficit
neurológicos focales y crisis epilépticas
POLINEUROPATÍAS ASOCIADAS A
VIH
POLINEUROPATÍA PERIFÉRICAS
(PNP)

 La PNP es la complicación neurológica más

común de la infección por VIH
 Ocurre en un tercio de los pacientes infectados
 La mayoría de los pacientes presenta
disestesias/ parestesias / hipo-anestesia
 cosquilleos
 ardor
 falta de sensibilidad
 Los síntomas empeoran durante la noche
 Polineuropatías Periféricas
(PNP)

 En la fase presida predominan las neuropatías de base

inmunológica, responden a la terapia con inmunoglobulinas,
corticoides o plasmaféresis.
 En la fase sida predominan las tóxicas o carenciales sobre todo
la neuropatía sensitiva dolorosa
Polineuropatías Periféricas (PNP)

 Polineuropatías desmielinizantes inflamatorias

 Mononeuritis múltiple
 Polineuropatía sensitiva dolorosa
POLINEUROPATÍA PERIFÉRICA

POLINEUROPATÍA SIMÉTRICA
DISTAL
2. Hiperestesia
3. Fuerza conservada
4. Dolor, Parestesias
5. Arreflexia aquílea
6. Disminución del umbral para
dolor y temperatura. Aumento
del umbral para vibración.
7. Sensibilidad por contacto
 NEUROPATÍA:
EVALUACIÓN CLÍNICA
Neuropatía Sensitiva
• Síntomas sensitivos
• Vibración disminuida

¿Historia de ddI, ddC, d4T? Descanso del medicamento

Reducción dosis <50%

¿DM, medicamentos neurotóxicos? Manejo

Tratamiento Sintomático

LEVE: MODERADO: SEVERO:

•Ibuprofeno 600mg c/12 Antidepresivos Tricíclicos: Narcóticos
•Amitriptilina 25-75mg/d
•Nortriptilina 10-30mg c/12hrs
VIH VS ANTIRETROVIRALES

Neuropatía por VIH Neuropatía por Análogos de

Nucleósidos

Fisiopatología Glicoproteina 120 Toxicidad mitocondrial

Estado del VIH

• CD4+ • no importa • < 105 cel/mm3
• Carga viral • > 50,000 copias • > 50,000 copias

Otras características • Relación temporal con el inicio

del tratamiento
• Dosis-dependiente
• Se agrega toxicidad con otras
drogas
MEDICAMENTOS QUE CAUSAN
TOXICIDAD EN VIH
Medicamento Uso en VIH
Drogas con “D” Antirretrovirales
didanosina (ddI)
stavudina (d4t)
zalcitaravina (ddC)
Talidomida Ulceras aftosas, síndrome de desgaste, caquexia, diarrea

Isoniazida Infección por micobacterias

Etambutol Infección por micobacterias

Piridoxina Junto con INH

Metronidazol Infecciones por anaerobios y protozoarios
Dapsone Profilaxis por PCP en casos intolerancia a sulfonamida

Vincristina Linfoma
Cloramfenicol Salmonela
Etopósido Sarcoma Kaposi
Hidroxiurea Inmunomodulador
 TRATAMIENTO

Medicamento Mecanismo de acción Efectos adversos

Antidepresivos tricìclicos Inhibidores canales de Na Efectos anticolinérgicos
• Amitriptilina Inhibidor 5/HT Efectos cardiovasculares
• Nortriptilina
• Deipramina

Antiepilépticos Agonista de canales Ca Sedación

• Gabapentina Estabilización de canales de Eritrodermia medicamentosa
• Lamotrigina Na
Inhibición liberación de
Glutamato

Opiodes Agonista de receptores Mu Constipación

• Tramadol Depresión respiratoria
Sedación
Hipotensión

Topicos Bloqueador de canales de Irritación local

• Parche de Lidocaina calcio
CASO 1

Historia
 Hombre de 32 años, VIH+ (3 años)
 CD4+: 200 cels/mm3 /Carga viral: 150,000
 Tx: Zidovudina (AZT), Didanosina (ddI).

Motivo de consulta
Parestesias (ardor, dolor) en pies que han empeorado de
manera progresiva desde hace 6 meses. º
CASO 1

¿? El cuadro clínico de este paciente es

sugestivo de:

 MIELOPATIA
 POLIRADICULONEUROPATIA
 NEUROPATIA
CASO 1

Exploración Física: Mielopatía:

Hiperreflexia
Debilidad
Nivel sensitivo
Esfínteres

Radiculopatía:
Debilidad,
5/5 5/5 Hiporreflexia
Dolor radicular
2/4 2/4 ASIMETRICO

Neuropatía:
5/5 5/5 Hiporreflexia
Arreflexia
2/4 2/4 Guante/calcetín

5/5 5/5
0/4 0/4

Fuerza Reflejos Sensibilidad

M E N IN G IT IS
B A C T E R IA N A A G U D A :
P a m e la D e z a A r a u jo
 MENINGITIS AGUDA PIÓGENA:

 Es una reacción inflamatoria a la infección

bacteriana que afecta las membranas piamadre y
aracnoides que cubren el encéfalo y la médula
espinal.
 E T I O L O G Í A :

 n e o n a t o s y l a c
t a n t e s :
n i ñ o s ( 1 o 2a ñ o s )
a d u
l t o s n o
s t r e p t o c o c o s d e l g r u p o B
H . i n f l u e n z
a e
i n m u n o d e p r i
b a c i l o s e n t é r i c o s g r a m -
S t r e p t o c o c u s
P s n e u m o n i a e N e i s s e r i a M .

s t r e p t o c .

a n c i a n o s o i n d i v i d u o s
 ANATOMÍA PATOLÓGICA:
 en caso de herida
quirúrgica o traumática
 la infección queda
confinada al espacio
subaracnoideo
obstrucciones del flujo
de LCR con hidrocefalia
meningitis ha evolucinado:
como:
producidas x gram- :
las leptomeninges aparecen
opacas y fibrosadas, tabiques
de colecciones supuradas + o –
organizadas.
inflamación de
paredes ventriculares
 CLÍNICA:
 Síntomas generales previos:
 Malestar general.
 Escalofríos secundarios: a irritación meníngea
 Fiebre. Presión intracraneal
 Síntomas locales:
 Catarro.
 Destilación nasal.
 Dolor de garganta.
 Otalgia.
 CLÍNICA:
 nivel de consciencia .
 Paresia del VI par craneal y crisis epiléptica.
 Paciente está febril con afección del estado general:
 Cefalea
 Naúseas
 Vómitos
 Rigidez de nuca
 Fotofobia
 Signos + de kersking, Brudzinsky.
 CLÍNICA:
 En niños o ancianos:
 Meningitis purulenta no es tan aparatosa, puede cursar:
 Simple con sindrome febril y topor mental o delirio.
 Anorexia, vómitos o convulsiones.
o Presentación fulminante:
- coma.
si la evolución se prolonga:
- papiledema, afección de pares craneales (III, IV y VIII).
- sindrome de secreción inadecuada.
- hidrocefalia.
- absesos e infartos cerebrales.
 DIAGNÓSTICO:
 Identifica el germen en líquido cefalorraquídeo en
hemocultivo .
 L.C.R: leucocitos x ml (1000 a 20000), glucosa 10 mg/
100 ml.; proteínas 150 mg/ml.
 LCR extremadamente espeso y con recuentos celulares
20000 leucocitos/ml.
 Punción lumbar.
 TAC – cerebral.
 Contrainmunoelectroforesis, demuestra la existencia de
Ag. Del meningococo, H. influenzae, suero u orina.
 N E I S S E R I A
M E N I N G I T I S :
D i p l o c o c o , g r a m - :
s e r o t i p o s A , B , C ,
Y , W.
P r e s e n t a n r a s h ,
p e t e q u i a l d e p i e l y
m u c o s a s n u n c a
a f e c t a a l l e c h o
u n g u e a l .
C o m p l i c a c i o n e s :
s e p t i c e m i a i n i c i a l
c o n s h o c k ; f r a c a s o
r e n a l y c o a g u l a c i ó n
i n t r a v a s c u l a r p u e d e
e v o l u c i o n a r a
S T R E P T O C O C C U S
P N E U M O N I A E :
D i p l o c o c o g r a m + ,
n e u m o c o c o c o l o n i z a
e l t r a c t o
r e s p i r a t o r i o a l t o .
C a u s a l d e
m e n i n g i t i s
p o s t r a u m á t i c a e n
f a s e a g u d a .
S i g n o s f o c a l e s
l e s i o n a l e s
c e r e b r a l e s s o n m a s
f r e c u e n t e s q u e e n
l a m e n i n g i t i s
m e n i n g o c ó c i c a o p o r
HAEMOPHILUS INFLUENZAE:
 Bacilo gram -; la meningitis es producida por:
 En neonatos y niños de 6 años: por el tipo B
 Infancia: efusión subdural, cuando el niño se mantiene
febril; con dilatación de las fontanelas.
 En adultos: es una complicación de enfermedades
subyacentes; como infección de oído o senos paranasales,
fractura abierta del cráneo, fístula de LCR, alcohol, D.M.
 Lysteria monocytogenes:
 es un coco gram +, aerobio, intracelular facultativo.
 La vía de contagio puede ser digestiva o aérea
MENINGITIS PURULENTA DE
REPETICIÓN
 Secundaria a una comunicación de LCR con
cavidad nasal, sinusal, del oído o con la piel.
 Otras causas: tumores de base de cráneo, como
adenomas de hipófisis, epidermoides, sarcomas.
 Hipogammaglobulinemia.
 Esplenectomía.
 Linfomas.
 Leucemias.
 Defectos del sistema de complemento.
 TRATAMIENTO

Px presenta H. Influenzae:
Neisseria papiledema o signos de •Cefotaxima 2g/4 – 6
meningitidis déficit focal cerebral h.
•Cloramfenicol 25
Penicilina G 4 mg/kg/8h.
millones 4 h o
Postpone la PL hasta TC
ceftriaxona 2g/día
o REM
Enterobacterias:
•Cefotaxima 2g/4-6 h +
Streptococcus
•Origen gentamicina 5
pneumoniae:
•Cefotaxima 2g/4 – 6h extra/intrahospitalario de mg/kg/día.
o la infec.
•Penicilina G 4 •Resultado de la tinción Streptococcus del
millones/ 4h o de Gramen LCR. grupo B:
•Cloramfenicol 25 •Edad del paciente. •Penicilina G 4
mg/Kg/8h millones/4h o
•Vancomicina 500 ceftriaxona 2g/día
MENINGITIS BACTERIANA SUBAGUDA Y
CRÓNICA:
 M.B.C: más lenta: varios días o semanas.
 LCR: contiene una reacción celular moderada
(inferior a 1000/mL) a predominio linfocitario; LCR
persiste claro, no purulento.
 Las subagudas: que cursan con glusosa baja son
tuberculosis, brucelosis, micosis y carcinomatosis;
 Las que evolucionan con una cifra normal de
glucosa son: sí filis, borreolosis, sarcoidosis y las
uveoneuraxitis.
MENINGITIS BRUCELAR:
 Etiología:
 Brucella cocobacilo gram -; intracelular facultativo; de 2
especies; mellitensis y abortus osuis.
 Vía de contagio: gastrointestinal, o através de la piel
erosionada, conjuntiva y pulmones.
 Clínica:
 Puede aparecer sin antecedentes de haber padecido la
enfermedad
 Sí ntomas:fiebre, sindrome constitucional, linfadenopatí as,
hepatoesplenomegalia, orquitis, dolores musculares, complicaciones
neurológicas como complicación retardada; meses o años.
 ACV con deterioro mental: en meningoencefalitis, escasos
signos o síntomas focales con asociación a crisis
epilépticas.
 Afeción de las raíces sacras y lumbares, pares craneales
por aracnoiditis.
 D ia g n ó s t ic o T r a t a m ie n t o :

 LCR 1. D o x i c i c l i
n a 10 0 m g /
 gammaglobulina. 12 h +
 Aislamiento de la r i f a m p i c i
n a 6 00 m g /
brucella. d í a .
 PL en condiciones 2. D o x i c i c l i
anaerobias. n a 10 0 m g / 12
h +
 Técnica de Rosa de e s t r e p t o m
Bengala en LCR. i c i n a 1
g / d í a .
3. C o t r i m o x a
z o l
( s u l f a m e t
 NEUROSÍFILIS:
 Causada por treponema pallidum.
 Sífilis congénita adquirida intraútero o en parto y
adquirida por adulto por vía sexual.
 Clasificación:
 Por el tiempo de evolución
 X su actividad
 X los órganos afectados.
Sífilis adquirida intraútero aborto
oligofrenia, hidrocefalia, sordera, atrofia
óptica.
Neurosífilis tardía: tabes dorsal o parálisis general
progresiva en infancia o en juventud.
Las principales tipos de neurosífilis adquirida son:
 CLÍNICA:

Neurosífilis
Meningitis Meningitis
meningovacular:
asintomática: sintomática:

a los 7 años de la inoculación.

•PL. Antes de los 2 años de •Inflamación meníngea crónica
•LCR: pleocitosis la primoinfección. con endoarteritis de las arteriolas
linfocitaria 100 Los síntomas son los de mediano calibre.
células/mL. de una M. subaguda: •Avc de repetición.
•Proteinorraquia LCR puede ser •Parálisis de pares craneales.
•Glucorraquia normal. asintomática. •Crisis epilépticas
•Serología luética en Acompaña: •Cefalea e hidrocefalia.(lesión
LCR y suero + Roséola, sordera, cerebral.)
•Puede presentarse parálisis facial •Paraparesia espástica
hasta los 2 años de periférica, dolores tipo progresiva con claudicación
contagio articular neurógena de la marcha(lesión
medular).
•Signos piramidales.
 DIAGNÓSTICO:

LCR Pruebas Ante cuadros

Pruebas ni
treponémicas inespecíficos
treponémicas:
(FTA – Abs) o
(VDRL) Análisis
monosintomáti
bioquímico
cos (accidente
y citológico Falsos cerebro
Poco sensibles: positivos vascular,
Falsos negativos. atrofia óptica,
radiculitis
sordera)
• Linfocitos y cél.
Plasmáticas.
• Proteínas con fracción
IgG y bandas oligoclonales
•Glucosa normal. LCR patológico
 TRATAMIENTO:
 Penicilina G acuosa 4 millones de U/4h
(24MU/día >durante 2 -4 semanas por vía
intravenosa o penicilina procaína 2-4 millones
U/día intramuscular 2 – 4 semanas.
 En alérgicos a penicilina:
 Tetraciclina 500 mg/6h por vía oral por 30
días.
 Eritromicina 500 mg/6h vía intravenosa por 30
días.
 Cloramfenicol 1 g/6h por vía intravenosa por
30 días.
 NEUROBORRELIOSIS
 Borrelia Burgdorferi, tras la picadura de la garrapata.
 Clínica: 3 estadíos.
 Estadío 1°: comienza a los 1 – 3 días de la picadura.
cursa con eritema crónico migrans, alrededor de la picadura,
síndrome seudogripal inespecífico.
LCR normal.
 Estadío 2°: comienza semanas o meses después de la fase
anterior.
sindrome típico es meningitis con multiradiculitis y paresi de
pares craneales (VII), neuritis óptica, LCR pleocitis
mononuclear moderada con glucorraquia normal, discreta
hiperproteinorraquia, RM: normal.
 Estadío 3°: al cabo de meses o años de la picadura, en
pacientes con oligoartritis intermitente o crónica.
 No se afectan los pares craneales, de evolución progresiva.
 LCR: normal
 TRATAMIENTO:
 En fases precoses:
• Doxiciclina, 100 mg/12 h.
Durante 10 – 12 días
• Amoxicilina 500 mg/ 8h.
 Cuando hay afección neurológica:
• Penicilina G 4 millones/ 4h intravenosa.
• Ceftriaxona, 2g/día intravenosa.
• Tetraciclina 500 mg/ 6h vía oral – 10 días.
 INFECCIONES VÍRICAS DEL SNC:
 Meningoencefalitis aguda viral:
 Síndrome clínico:

fiebre, cefalea, vómitos, somnolencia o irritabilidad,

rigidez de nuca – intenso, LCR: < 1000/ mL (predominio
linfocitario, proteínas 130 mg / dL, glucorraquia
normal.
• en fases iniciales de la infección puede haber un
predominio de polimorfonucleares y algunos virus
pueden producir discreto descenso de la glucorraquia
(parotiditis, herpes, coriomeningitis linfocitaria)
• Virus responsables: enterovirus, parotiditis, herpes zoster
y herpes simple.
 ENCEFALITIS AGUDA:
 Afección encefálica: disminución del nivel de conciencia,
confusión mental, mioclonías, crisis epiléptica y signos
focales cerebrales deficitarios..
 Infiltrados linfocitarios perivenosos en el parénquima y en
las meninges, neuronofagia con infiltrados de microglía,
focos de desmielinización o de necrosis con reacción
astroglial.
 La TC y la RM pueden ser normales o mostrar un área
anormal en el caso de encefalitis de predominio focal.
 ENCEFALITIS HERPÉTICA:
Etiopatogenia

Herpes virus Al principio Herpes virus Herpes virus tipo 6

tipo 1 HV1 carece de Ac tipo 2 HV2
(primoinfección)
Roseóla o
Herpes exantema súbito
Herpes En los restantes, la genital del niño
recurrente encefalitis es secundaria a
labial la reinfección del
paciente por un virus de Encefalitis Muy rara ves invade
otra cepa o la necrosante del el SNC en la fase
reactivación del virus recién nacido preexantémica y da
previo. lugar a una encefalitis
focal grave, con
lesiones unilaterales o
bilaterales en la TC
 CLÍNICA:
TC: craneal; área
El LCR: contiene de Los síntomas neurológicos se hipodensa temporal y
40 a 500 preceden de un cuadro frontobasal unilateral o
linfocitos/mm3 seudogripal (fiebre, malestar bilateral
Proteinorraquia cefalea)
normal o algo
elevada no x encima Síndrome típico:
de 100 mg/dL. Las manifestaciones
neurológicas interrumpen de encefalopatía
Glucorraquia normal aguda febril, con
forma brusca la fase anterior
cefalea, trastornos
RM: mas de la conciencia y
sensile que Tratamiento: signos focales.
TC y EEG Aciclovir: dosis de
10 mg/Kg de
peso/8 h durante En forma de disfasiao
10 días. paresia faciobraquial,
Dx de certeza: signos y síntomas difusos
biopsia como: convulsiones,
cerebral torpeza, o confusión
mental.
INFECCIONES DEL SN POR VIRUS HERPES
ZOSTER
 Etiopatogenia: virus neurotropo con gran afinidad por la
neurona sensitiva primaria del ganglio de ña raíz posterior; el
VHZ permanece latente en neuronas del ganglio de la raíz
posterior después de adquirida la varicela.
 Clínica y diagnóstico: erupción cutánea (vesículas) en un
dermatoma que puede acompañarse de dolor y de déficit
motor o sensitivo segmentario; los cuales aparecen en un
intervalo de 10 días tras la erupción cutánea.
 Pronóstico y tratamiento: 85% bueno; 10 – 20% queda la
neuralgia postherpética.
 Tratamiento: aciclovir, el uso de corticoides en fase aguda es
polémico
 RABIA:
 ETIOPATOGENIA: el rabdovirus es un virus RNA endémico.
• El reservorio, (zorro, gato salvaje, lobo, perro).
• Se transmite por la saliva, por mordeduras.
• El virus se multiplica en fibras musculares, por transporte axonal llega
hasta el cerebro donde vuelve a proliferar y de nuevo por transporte
axonal alcanza la periferia.
 ANATOMÍA PATOLÓGICA: encefalomielitis difusa; más intensa en
ganglios basales, núcleos craneales y corteza cerebelosa. Son
patognomónicos los cuerpos de Negri.
 CLÍNICA: periódo de incubación varía desde una semana a varios
meses según la distancia entre e lugar de mordedura y SNC.
 Síntomas:
• síndrome febril, seudogripal y dolor o parestesias en el lugar de la
mordedura, luego empieza: irritabilidad y ansiedad o ampatía y
somnolencia. El paciente entra en una estado de excitabilidad con
violentos espasmos faríngeos y laríngeos al intentar deglutir o por el
ruido del agua es incapaz de tragar su saliva y babea. Presenta
episodios de minutos a horas, de desorientación , conducta agresiva y
empieza a morder, alucinaciones.
• Presenta meningismo, movimientos involuntarios, signos de afección de
pares craneales, convulsiones al final entra en coma y fallece.
 POLIOMIELITIS:
 Etiopatogenia: El poliovirus enterovirus del RNA. Se
distinguen 3 tipos antigénicos: (I, II y III).
 El tipo I produce parálisis, vía de infección fecal – oral, el
virus se replica en el tejido linfoide de la orofaringe y en
el tracto digestivo desde origina y una viremia y se
elimina al exterior.
 Vía de acceso al SNC; hematógena o neural.
 Anatomía patológica: tiene predilección por las
neuronas motoras grandes, en especial por las del asta
anterior de la médula; otras partes como cerebro,
cerebelo, troncoencefálico y diencéfalo
 CLÍNICA:
 Puede ser asintomática. O puede provocar sólo una
meningitis (poliomielitis no paralítica) o una encefalomielitis
(poliomielitis paralítica).
 Las formas paralizantes comienzan después de 1 – 5 días de
incubación como un sindrome febril, seudogripal con faringitis
y malestar abdominal que cura de 3 – 4 días (corresponde a
la fase de replicación y viremia).
 Tras 2 – 3 días reaparece la fiebre con una meningitis
inespecífica de líquido claro.
 Al cabo de 2 – 5 días debuta con parálisis progresa 1 – 5 días.
 Característicamente es más proximal que distal y más en
miembros inferiores que en los superiores. Hay lesión bulbar
con graves alteraciones vegetativas; puede ser mortal.
• LCR: pleocitosis con discreta elevación de proteínas y
glucosa normal.
• El virus de aisla en secreciones faringeas o en heces.
• Dx serológico; incremento de los títulos de Ac.
 Tratamiento:
 En fase aguda, los pacientes tienen intensos dolores
musculares y raquialgias requieren analgésicos.
 Cuidado respiratorio, alimentación, limpieza, profilaxis
de escaras, retracciones y tromboembolismo pulmonar.
 Fisioterapia y tratamiento ortopédico.
 ENCEFALITIS VIRALES CRÓNICAS POR VIRUS
CONVENCIONALES:
etiopatogenia anatomía clínica Tto
patológica
 Panencefalitis virus del saram- encefalitis deterioro ment. isoprinosin
Esclerosante peón, es + fre- difusa de sust progresivo, mio
Subaguda (PEES) cuente en ind. Gris y blanca clonías, crisis e.
ataxia, s.xtrapir
trastorno visual
 Encefalitis Saram crisis focales no Tto espe
Pionosa o rubeólica deterioro ment. cífico
Subaguda. signos focales
LEUCOENCEFALOPATÍA MULTIFOCAL
PROGRESIVA:
 Etiopatogenia: infección de los oligodendocitos y otras células
del SNC o por parvovirus, en individuos con depresión de la
inmunidad celular secundaria al SIDA, linfomas, fármacos
inmunosupresores, etc.
 Anatomía patológica: lesiones multifocales, las lesiones se
localizan en la sustancia blanca y se desboradn hasta la gris.
 Clínica: síntomas secundarios a la necrosis y desmielinizacion
multifocal del SNC: paresia piramidal, trastornos sensitivos y
visuales; crisis epilépticas; movimientos anormales
extrapiramidales. Evolución rápida y provoca la muerte en
menos de 1 año.
 En TC hay lesiones hipodensas en sustancia blanca del SNC
 Tratamiento: no hay tto curativo; asociación de interferón A y
citarabina detienen la evolución.
INFECCIONES DEL SNC POR VIRUS “NO
CONVENCIONALES”
 Lesiones cerebrales del scrapie tiene un aspecto vacuolado
esponjoso de las neuronas y del neuropilo;
ENCEFALOPATÍA ESPONGIFORME.
 Creutzfeldt y Jacob: lesiones espongiformes con cuadros
complejos de demencia y trastornos del movimiento.
 Gerstmann y Straussler: ataxia herditaria con o sin
demencia.
 Zigas y Gajdusek: ataxia, temblor, disfagia y demencia
conocida como kuru