Históricamente, alrededor del mundo se celebraba el uso de la bicicleta el 19

de abril. Sin embargo, este día no era reconocido oficialmente por la ONU.

La fecha hacía referencia al día en que el químico suizo Albert Hofmann

realizó el primer viaje psicotrópico de LSD en la historia de la humanidad.

Fue el 19 de abril de 1943, cuando el químico ingirió deliberadamente 0,25

miligramos de ácido lisérgico y regresó a su casa en bicicleta.

Durante su recorrido las condiciones de Hofmann se deterioraron

rápidamente y aseguraba que veía a su vecina como una bruja.

Según sus diarios científicos, Albert Hofmann creía que se estaba volviendo
loco y creía que el LSD lo había envenenado.

Química 1950 TO TODAY

El 19 de abril de 1943, Albert Hofmann, un químico suizo que trabajaba para
la empresa farmacéutica Sandoz en Basilea, volvió a casa en bicicleta desde el
trabajo.
Algo no estaba del todo bien. Como recordó más tarde: "todo en mi campo
de visión vaciló y se distorsionó como si lo viera en un espejo curvo". Cuando
regresó a su casa experimentó intensos sentimientos de ansiedad, que
finalmente dieron paso a una sensación muy extraña: `` imágenes
caleidoscópicas y fantásticas me invadieron, alternándose, abigarradas,
abriéndose y cerrándose en círculos y espirales, estallando en mi interior.
fuentes de colores, reorganizándose e hibridando en un flujo constante »1.
Antes de subirse a su bicicleta, Hofmann había tomado una dosis masiva de
una molécula aparentemente inocua que había sintetizado cinco años antes:
LSD.
El trascendental pero accidental descubrimiento de Hofmann
--conmemorado cada año por cabezas de ácido como el Día de la Bicicleta--
fue típico de la transformación en nuestra comprensión de la química
cerebral que se produciría durante las próximas dos décadas. Hofmann no
tenía la intención de crear una droga psicoactiva poderosa cuando sintetizó
LSD por primera vez; había estado intentando descubrir un compuesto que
ayudara a respirar. Descubrimientos accidentales similares pronto cambiaron
la forma en que pensamos sobre el cerebro y cómo entendemos e
intentamos tratar los problemas de salud mental.
A finales de la década de 1940, la compañía farmacéutica francesa Rhône-
Poulenc estaba desarrollando antihistamínicos junto con un cirujano militar,
Henri Laborit. Un compuesto, la clorpromazina, tuvo efectos muy débiles
como antihistamínico pero indujo un fuerte efecto calmante. En 1952, los
psiquiatras del Hôpital Sainte-Anne de París administraron clorpromazina a
varios pacientes maníacos o psicóticos. Los resultados fueron
extraordinarios. Por ejemplo, un paciente llamado Philippe Burg, que había
estado en un estado psicótico sin remedio durante varios años, respondió
rápidamente al tratamiento. Una de las señales más francesas de la
recuperación de Burg fue que, después de unas semanas, pudo salir del
hospital y cenar con sus médicos en un restaurante cercano. Una serie de
casos igualmente dramáticos generó un interés mundial inmediato en la
droga, que pronto se comercializó en Europa como Largactil y en los Estados
Unidos como Thorazine, cambiando la vida de miles de personas.
Aproximadamente al mismo tiempo, se identificó una droga con efectos
psicoactivos similares, la reserpina, a través de otro descubrimiento casual.
Se había desarrollado para reducir la presión arterial, utilizando productos
que se encuentran en la medicina tradicional, pero resultó tener efectos
psicológicos que se describieron como neurolépticos (las raíces griegas de la
palabra significan "apoderarse de la neurona"). En 1953, un empleado de la
compañía farmacéutica CIBA acuñó una descripción más simple de reserpina:
era un tranquilizante.
En un momento en que la psiquiatría estaba dominada por conceptos
psicoanalíticos, el descubrimiento del LSD, que parecía imitar algunos
síntomas de ciertas enfermedades, junto con la aparición de nuevos
tranquilizantes, representó un cambio masivo. Las drogas que alteran el
estado de ánimo se conocen desde hace milenios, pero estas nuevas
sustancias eran diferentes: tenían propiedades dramáticas y muy específicas.
Su descubrimiento marcó el comienzo de un cambio profundo en los
enfoques de las enfermedades mentales, alejándose del enfoque
psicoanalítico y hacia la visión química medicalizada de hoy. A medida que se
han desarrollado oleadas repetidas de drogas a lo largo de las décadas, cada
una ha estado acompañada de grandes
promesas y entusiasmo, que luego se han convertido en decepción a medida
que se han descubierto importantes efectos secundarios.4 Sin embargo,
estos medicamentos han proporcionado a los científicos nuevas formas de
comprender la química de la función cerebral, en la enfermedad y en la
salud.
Los pasos iniciales en este nuevo camino involucraron algunos experimentos
asombrosos. En 1952, Humphry Osmond y John Smythies del Hospital
Nacional de Londres informaron que la mescalina, el componente activo del
peyote, imitaba algunos de los síntomas de la esquizofrenia, y notaron que
era estructuralmente similar a una sustancia producida por las glándulas
suprarrenales, la noradrenalina Inglés estadounidense, esto se llama
norepinefrina) .5 * Dos años más tarde sugirieron que el adrenocromo, una
versión oxidada natural de la adrenalina, podría ser responsable de los
síntomas de la esquizofrenia. En esta etapa, Osmond y Smythies se habían
mudado a Saskatchewan, donde eran pioneros en el uso de drogas
psicodélicas para tratar a los enfermos mentales.6 En la mejor tradición
médica, Osmond se autoadministraba adrenocromo para ver qué sucedía.
Informó de las consecuencias en un artículo del Journal of Mental Science:

“Cerré los ojos y apareció un patrón de puntos de colores brillantes. Los

colores no eran tan brillantes como los que he visto bajo el mezcal, pero eran
del mismo tipo. Los patrones de puntos se resolvieron gradualmente en
formas parecidas a peces. Sentí que estaba en el fondo del mar o en un
acuario entre un cardumen de peces brillantes. En un momento llegué a la
conclusión de que era una anémona de mar en este estanque.”
Información del documento

Título original:
[Abram Hoffer] Psychiatry Yesterday (1950) and Today With Ocr Text PDF
[Orthomolecular Medicine]
Descripción:
Abram Hoffer, MD, PhD (1917-2009) was an influential Canadian doctor and
biochemist that treated thousands of patients with mental disorders through
better nutrition and megavitamin therapy. Dr. Abram Hoffer, a pioneer of
megavitamin therapy, died in May 2009 at the age of 91. Here is a summary
of Dr Abram Hoffer's recommended vitamin therapy for schizophrenia,
bipolar disorder, ADD, ADHD, anxiety disorder, panic attacks, depression,
OCD (obsessive-compulsive disorder), psychosis, alcoholism,
Copyright:
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How To Live With Schizophrenia - Hoffer, Abram, 1917
Título original:
How to Live With Schizophrenia - Hoffer, Abram, 1917
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Ebook PDF
Descripción:
Abram Hoffer, MD, PhD (1917-2009), one of the founders of Orthomolecular
Medicine, (with Linus Pauling) was an influential Canadian doctor and
biochemist that treated over five thousands of …
Descripción completa
Sin embargo, no todo fue divertido. En otra ocasión, Osmond tuvo un mal
viaje, lo que llevó a los investigadores a advertir contra el uso de
adrenocromo excepto en circunstancias muy controladas. (Quizás por esta
razón, dos décadas después, el periodista gonzo loco por las drogas Hunter S.
Thompson se obsesionó con tratar de obtener adrenocromo de las glándulas
de un ser humano vivo, según su relato en Fear and Loathing in Las Vegas).
Al observar la similitud de esta experiencia con la de las personas que habían
tomado mescalina y LSD, los investigadores sugirieron que el estudio del
adrenocromo y su metabolismo podría proporcionar información sobre los
orígenes bioquímicos de la esquizofrenia.
Otros investigadores se centraron en componentes químicos del sistema
nervioso recién identificados. En 1955, Bernard 'Steve' Brodie y sus colegas
demostraron que tanto la reserpina como el LSD afectaban los niveles de
serotonina, una sustancia de función desconocida que se encontraba en
músculos lisos como el intestino y el útero y que dos años antes había sido
identificada en el cerebro de Betty Twarog.8 La investigación de Brodie
mostró que la reserpina aumentaba los niveles de serotonina mientras que el
LSD los reducía. El grupo de Brodie pronto sugirió que la serotonina tenía un
papel importante en la función cerebral y descubrió que
La reserpina también alteró otras dos sustancias presentes en el cerebro, la
noradrenalina y la dopamina, que pensaron que también podrían afectar la
actividad neuronal.9 Los vínculos entre los efectos psicológicos de las nuevas
drogas y su impacto en la bioquímica cerebral parecían ofrecer una pista de
cómo funciona el cerebro. trabajado, y la posibilidad de desarrollar nuevos
tratamientos para los trastornos de salud mental.
Utilizando la estructura de la clorpromazina como punto de partida,
investigadores en Suiza buscaron desarrollar un nuevo tratamiento que
pudiera ayudar a los esquizofrénicos. Este enfoque aparentemente racional
no resultó como se esperaba: un fármaco llamado imipramina era de hecho
muy psicoactivo, pero lejos de calmar a los pacientes, era un poderoso
excitante. Si bien esto era inútil para los pacientes maníacos, podría ayudar a
las personas con depresión. Con el tiempo se fusionó todo un conjunto de
fármacos, conocidos como tricíclicos porque su estructura molecular
contenía tres anillos, que durante décadas fueron el mejor tratamiento
farmacológico de la depresión. Otro fármaco, la iproniazida, se creó como
tratamiento contra la tuberculosis, pero resultó que también tenía cualidades
antidepresivas: era un 'energizante psíquico', afirmaron los investigadores
que exploraron este efecto inesperado.10 Debido a su eficacia, la iproniazida
se recetó ampliamente para la depresión hasta que se descubrió que dañaba
el hígado y se retiró. Finalmente, a principios de la década de 1960, se
pusieron en marcha las benzodiazepinas que reducen la ansiedad (Librium,
Valium y muchas otras).
Una vez más, el poder psicoactivo del primero de ellos, Librium, fue
descubierto por accidente. Un investigador de Hoffman-Laroche almacenó un
compuesto aparentemente inútil después de estabilizarlo con un aditivo
químico.11 Dos años más tarde, el medicamento se retiró del estante y, en su
forma ahora modificada, se descubrió que era psicoactivo. Las
benzodiazepinas demostraron ser muy populares y todavía se prescriben
ampliamente para la reducción de la ansiedad a corto plazo. Una excepción a
este programa comercial oportunista de desarrollo de fármacos fue el
descubrimiento de que las sales comunes de litio podrían ayudar en el
tratamiento de estados maníacos. El bromuro de litio se había utilizado en el
siglo XIX y principios del XX como tratamiento para la epilepsia, pero la dosis
eficaz también era tóxica, lo que limitaba su utilidad. En 1948, un médico
australiano llamado John Cade descubrió que la dosificación de litio a los
conejillos de indias (del tipo peludo) los hacía letárgicos, por lo que probó el
compuesto en diez pacientes con manía severa. Los resultados fueron
notables:

“W.B., un hombre de cincuenta y un años, que había estado en un estado de

excitación maníaca crónica durante cinco años, inquieto, sucio, destructivo,
malicioso y entrometido, había sido considerado durante mucho tiempo
como el paciente más problemático de la sala. Su respuesta fue muy
gratificante ... Pronto volvió a trabajar felizmente en su antiguo trabajo.” 12
El litio no era una sustancia química, los pacientes no estaban sedados, pero
tampoco una cura.13 Si el paciente dejaba de tomar el medicamento (como
lo hizo WB), los síntomas reaparecían. Sin embargo, el litio no se pudo
patentar y el interés de la industria farmacéutica fue limitado; solo
finalmente se aprobó para su uso en los EE. UU. Como una droga que altera
el estado de ánimo en la década de 1970, luego de la aparición de un 'Litio
clandestino' de psiquiatras rebeldes que prescribieron de todos modos.14
Sorprendentemente, todavía no se sabe cómo ejerce el litio sus efectos muy
reales.
Todos estos nuevos medicamentos tenían dos aspectos: eran clínicamente
significativos, ayudaban a aliviar un sufrimiento profundo y tenían la promesa
de una visión radicalmente nueva de cómo podría funcionar el cerebro, e
incluso la mente.
Como ha dicho el historiador Jean-Claude Dupont: estos resultados
reforzaron el hecho de que el cerebro "no sólo era una máquina eléctrica,
sino también una glándula" 15.
A pesar de este período inicial de promesas, fue difícil establecer un vínculo
entre los efectos que estas drogas tenían en la mente y su acción fisiológica.
Por ejemplo, inicialmente se pensó que los efectos psicodélicos del LSD y los
síntomas delirantes observados en algunos pacientes esquizofrénicos
estaban mediados por la serotonina. Esta hipótesis se abandonó cuando se
descubrió que la clorpromazina, como la reserpina, ayudaba a aliviar los
síntomas delirantes pero no tenía ningún efecto sobre la serotonina,
mientras que otros fármacos producían efectos psicóticos desagradables
pero no modificaban los niveles de serotonina.
Una base química muy promocionada de la esquizofrenia simplemente se
evaporó, por extrañas razones. En la década de 1950, Robert Heath, el
psiquiatra que había utilizado la estimulación cerebral profunda para "curar"
a un hombre gay, sugirió que una sustancia conocida como taraxeína podía
detectarse en la sangre de los esquizofrénicos y podría inducir síntomas
esquizofrénicos si se inyectaba en voluntarios sanos.
En conferencias se mostraron dramáticas pruebas cinematográficas del
efecto de la droga, que impresionaron a los científicos que la vieron. Sin
embargo, los resultados de Heath no pudieron ser replicados, y finalmente la
hipótesis fue abandonada.16 Según el autor Lone Frank, uno de los colegas
de Heath (el bioquímico Matt Cohen) había ocultado deliberadamente partes
clave del protocolo relevante de sus publicaciones científicas, lo que trabajo
imposible de replicar. Cohen era de hecho un fraude sin formación científica;
era un gángster fugitivo y había mantenido en secreto parte de la técnica de
la taraxeína como póliza de seguro en caso de ser descubierto. Dejó el
laboratorio de Heath abruptamente en 1959 y aparentemente murió en un
tiroteo en Florida algunos años después.
También en 1959, Seymour Kety del NIMH publicó un importante artículo en
dos partes en Science sobre las teorías bioquímicas de la esquizofrenia.18
Después de advertir a sus lectores que la etiqueta esquizofrenia podría
ocultar una amplia variedad de problemas subyacentes (esto sigue siendo
una dificultad importante), Kety sopesó la evidencia de varias causas
potenciales, incluida la taraxeína, pero se centró en el papel potencial de la
serotonina. El punto clave, informó, fue que "el papel que desempeña la
serotonina en la función del sistema nervioso central es borroso" 19.
Los científicos no podrían explicar qué sucedía cuando la química del cerebro
fallaba si no entendían lo que se suponía que debía estar haciendo en primer
lugar. Se necesitaban nuevos conceptos para explicar la complejidad química
del cerebro que se estaba desvelando gradualmente.
Este asombroso período de suerte farmacológica y creatividad coincidió con
el final definitivo de la guerra de las sopas y las chispas en 1952, que fue
también el año en que Hodgkin y Huxley mostraron cómo se propagaba el
potencial de acción en la neurona. Los científicos estaban convergiendo en
una visión química común de la función del sistema nervioso, pero seguían
existiendo dos dificultades principales: cómo funcionaba exactamente la
sustancia transmisora y qué estaba sucediendo en el cerebro. Todas esas
furiosas discusiones sobre sopas y chispas habían tenido lugar a nivel de
neuronas periféricas, generalmente en el sistema nervioso autónomo; nadie
podía estar seguro de que los mismos principios fueran válidos para el
sistema nervioso central. Lo que nos parece obvio (el cerebro funciona de la
misma manera que el sistema nervioso periférico, utilizando
neurotransmisores) no estaba del todo claro en las décadas de 1950 y 1960.
Incluso la palabra neurotransmisor, que era una forma de agrupar una amplia
variedad de compuestos bajo un título funcional común, no se acuñó hasta
1961.20
Según Arvid Carlsson, quien ganó el Premio Nobel en 2000 por su
trabajo sobre la dopamina, a principios de la década de 1960, la sugerencia
de que podría haber neurotransmisores en el cerebro se encontró con un
considerable escepticismo.21
Incluso unos años más tarde, cuando la idea parecía menos extravagante,
todavía no había pruebas decisivas: en 1964, Arnold Burgen, profesor de
farmacología en Cambridge, se quejó en Nature por la falta de comprensión
de lo que estaba sucediendo en la sinapsis:
Una decepción aún mayor para todos los interesados en la fisiología sináptica
ha sido el hecho de no dilucidar la naturaleza de ningún transmisor químico.
en el sistema nervioso de los mamíferos distintos de la acetilcolina ... a pesar
de un esfuerzo considerable, estamos totalmente a oscuras en cuanto al
transmisor químico en las fibras aferentes sensoriales primarias, y los
sistemas inhibidores de la médula espinal presinápticos y postsinápticos, por
no mencionar otras áreas22.
La decepción de Burgen pronto se alivió cuando durante la siguiente década
se reveló el modo preciso de funcionamiento de los neurotransmisores en el
cerebro. Se descubrió una desconcertante variedad de sustancias, agrupadas
en tres tipos principales: aminoácidos (como GABA), péptidos (por ejemplo,
oxitocina o vasopresina) y monoaminas (noradrenalina, dopamina y
serotonina), junto con el primer neurotransmisor identificado. acetilcolina.
Uno de los hallazgos más sorprendentes fue que el óxido nítrico, un gas, es
producido por algunas neuronas y se difunde a través de los tejidos y altera la
actividad neuronal.23 Todavía no hemos llegado al final: según el veterano
experto en neurotransmisores Solomon Snyder, podría haber hasta 200
péptidos diferentes que actúan como neurotransmisores en el cerebro24.
Uno de los factores clave que convenció a los científicos de la existencia de
estos nuevos neurotransmisores fue el uso de fluorescencia o radioactividad
para crear imágenes que revelaran su presencia; Jean-Claude Dupont incluso
ha afirmado que 'fue la histoquímica, más que la farmacología o la
electrofisiología, lo que condujo finalmente a la aceptación de la
neurotransmisión por las aminas cerebrales''25.
Después de que se obtuvieron las primeras imágenes de microscopio
electrónico de la sinapsis en la década de 1950, Bernard Katz mostró que
pequeñas vesículas en la neurona presináptica liberaban el neurotransmisor
en la sinapsis, siguiendo el influjo de calcio que subyace al potencial de
acción. Se descubrió que algunos neurotransmisores, como el GABA, eran
inhibidores, resolviendo el problema de la naturaleza de la inhibición que
había dejado perplejos a los científicos durante un siglo. También se hizo
evidente que algunas neuronas no usaban neurotransmisores en absoluto,
sino que funcionaban con sinapsis eléctricas o uniones gap. En 1970, tres de
los principales contribuyentes a esta revolución en nuestra comprensión de
la química cerebral, Ulf von Euler, Julius Axelrod y Bernard Katz, ganaron el
Premio Nobel por su trabajo.
Pronto se identificaron muchos de los receptores implicados en la respuesta
postsináptica a un neurotransmisor. Resultó que había dos clases: algunas
condujeron a la propagación inmediata de un potencial de acción, mientras
que otras provocaron una respuesta mucho más lenta, a través de una
cascada de moléculas de segundo mensajero en la neurona postsináptica. La
investigación de Paul Greengard sobre la respuesta sináptica lenta, que se
basó en estudios de Earl Sutherland y Ed Krebs en la década de 1960, fue
recompensada con el Premio Nobel en 2000, que compartió con Carlsson y
Kandel. Este trabajo aún no ha terminado; la estructura del receptor GABAA,
el objetivo del Valium, acaba de describirse 26.

El rico mundo químico del cerebro se volvió aún más complejo al darse
cuenta de que la actividad cerebral implica no solo la acción pulsante de los
neurotransmisores, sino también los efectos de las neurohormonas de acción
más lenta.
Estas sustancias, a menudo formadas por péptidos, cadenas cortas de
aminoácidos, se liberan en el torrente sanguíneo o en los espacios
intracelulares y actúan como moléculas de señalización en el cuerpo, en
particular en el cerebro. Gran parte de este trabajo se centró en el papel del
hipotálamo, que el neurofisiólogo de Edimburgo Gareth Leng ha llamado 'el
corazón del cerebro'.27 En las décadas de 1960 y 1970, se demostró que el
hipotálamo y las hormonas que produce están involucradas en la
coordinación fisiológica compleja. y respuestas conductuales, incluidas las
relacionadas con las respuestas al estrés y la reproducción, y en 1977 el
Premio Nobel se otorgó a Roger Guillemin y Andrew Schally por sus
descubrimientos relacionados con la producción de péptidos en el cerebro (la
otra mitad del premio fue otorgada a Rosalyn Yalow , que desarrolló
radioinmunoensayos para rastrear hormonas peptídicas).
En la década de 1990, se descubrieron los neuropéptidos leptina y grelina;
estos están implicados en la conducta alimentaria y la sensación de saciedad.
Por lo tanto, las neurohormonas están involucradas en el control a largo
plazo de procesos fisiológicos esenciales, muchos de los cuales tienen un
componente conductual.
Estas sustancias afectan los circuitos cerebrales involucrados en el
comportamiento, ya sea temporalmente, por ejemplo, cambiando las
respuestas de una rata hembra a los cachorros, haciendo que los recoja y
cree un nido para ellos, o permanentemente, por ejemplo, al moldear el
cerebro de una rata para producir un conjunto de comportamientos más
masculinos.
La forma en que se secretan estos péptidos es muy diferente a la acción de
los neurotransmisores. Las vesículas que contienen las neurohormonas
pueden aparecer en cualquier parte del cuerpo de una neurona, no solo en
una sinapsis; son particularmente frecuentes en las dendritas y pueden
contribuir a la reorganización funcional de partes del sistema nervioso
durante la estimulación repetida.
Este aspecto de la función cerebral es extremadamente complejo: se cree
que hay más de cien neuropéptidos diferentes que se difunden a través del
espacio intracelular del cerebro, que constituye alrededor del 20 por ciento
de su volumen total.28 Estas moléculas se liberan en grandes cantidades. -
mucho más alto que el número de moléculas de neurotransmisores, por
ejemplo - en pulsos que pueden durar días. Cada uno de estos sistemas, que
están influenciados por las condiciones internas y externas que afectan el
cuerpo del animal, tiene sus propios circuitos de retroalimentación que
controlan cómo cambia la actividad del cerebro.
Los estudios comparativos muestran que estas redes se remontan a lo más
profundo del tiempo evolutivo, apareciendo poco después de la explosión del
Cámbrico, hace unos 530 millones de años.
Aunque se pueden identificar las áreas objetivo generales que son el foco de
la actividad de estas neurohormonas, no está claro exactamente cómo
alteran el funcionamiento del cerebro para producir los cambios observados
en el comportamiento.
Por ejemplo, las neuronas en el cerebro de las ratas sensibles a la oxitocina
están involucradas en la alimentación, una variedad de aspectos de la
reproducción, el comportamiento social y el equilibrio de sodio del animal.
De alguna manera, la misma neurohormona coordina estos
comportamientos complejos y muy diferentes. Esta complejidad, reconocida
por von Neumann cuando comenzó a pensar seriamente en el paralelismo
entre el cerebro y una computadora, muestra que el cerebro es un órgano
complejo de procesamiento paralelo. Puede hacer más de una cosa al mismo
tiempo, utilizando neurotransmisión casi digital y analógica, y transmisión
analógica continua a través de neurohormonas.
Uno de los descubrimientos más intrigantes relacionados con los
neuropéptidos fue la descripción de 1973 de los receptores de opiáceos por
Candace Pert, una estudiante de posgrado en el grupo de Snyder.29 La
existencia de estos receptores ayudó a explicar por qué los mamíferos están
tan interesados en las drogas opiáceas; la investigación fue financiada por un
Programa estadounidense diseñado para responder al creciente uso de
heroína en el centro de las ciudades y por los reclutas del ejército que luchan
en Vietnam. También generó la pregunta de por qué existen tales receptores
en primer lugar: debe haber alguna sustancia natural similar a los opiáceos
en el cerebro que pueda unirse a ellos. En 1975, John Hughes y Hans
Kosterlitz, de la Universidad de Aberdeen, descubrieron la presencia en el
cerebro de los cerdos de dos péptidos con potente actividad opiácea,
llamados endorfinas.30 Unos meses más tarde, el grupo de Snyder describió
las mismas dos endorfinas en la rata, que fue para localizar estas sustancias
en áreas del cerebro que estaban involucradas en las respuestas
emocionales, lo que explica el efecto psicoactivo de las drogas opiáceas.31
Ahora se sabe que estas endorfinas se producen después de una lesión y
también después de un ejercicio vigoroso, lo que contribuye a la `` euforia del
corredor ''. .
En 1978 Snyder, Hughes y Kosterlitz ganaron el prestigioso Lasker
Premio por su trabajo sobre endorfinas. Pert, comprensiblemente, sintió que
la habían desairado (el descubrimiento era tanto suyo como de Snyder) y
protestó públicamente. También la habían pasado por alto para otro premio
importante el año anterior; el presidente de ese panel de premios reconoció
posteriormente que se trataba de una "omisión significativa", pero no se hizo
nada.32 El papel de Pert nunca fue reconocido oficialmente.
Todos estos descubrimientos en la química del cerebro, junto con la
creciente conciencia pública sobre enfermedades como el Alzheimer y el
Parkinson, una de las pocas consecuencias duraderas de que el presidente
George HW Bush declarara la década de los noventa como La Década del
Cerebro, llevaron a nuevos enfoques de la salud mental. 33
Un aspecto influyente de estos descubrimientos fue la sugerencia de que los
poderes adictivos de ciertas drogas podrían basarse en su capacidad para
liberar dopamina de las neuronas. En la década de 1990, una serie de
estudios de Wolfram Schultz en la Universidad de Cambridge mostró que las
redes de neuronas dopaminérgicas están asociadas con la recompensa en los
animales. Ahora se comprende que las cosas son más complicadas y que
estas neuronas ayudan a medir la diferencia entre las condiciones previstas y
las reales; también pueden modular la codificación de estímulos aversivos.34
Si un estímulo esperado, incluido un estímulo aversivo, no ocurre, entonces
las neuronas dopaminérgicas están involucradas en señalizarlo al animal.35
También detectan los vínculos temporales entre el estímulo y la recompensa
o el castigo. que sustentan el aprendizaje,
reconociendo el orden de los eventos y potenciando o deprimiendo
apropiadamente la actividad en sus sinapsis36.
En 1997, Alan Leshner, del NIH, escribió un artículo en Science titulado
audazmente 'La adicción es una enfermedad cerebral', en el que afirmaba
que 'prácticamente todas las drogas de abuso tienen efectos comunes, ya sea
directa o indirectamente, en una sola vía profunda dentro del cerebro'. ,
refiriéndose al sistema de la dopamina37.
Al reformular la adicción de esta manera, Leshner buscó resaltar la
importancia de la neurociencia para comprender la salud mental y ayudar a
crear políticas más efectivas: si la adicción se debió a una enfermedad
cerebral, argumentó, no tenía sentido encerrar a las personas por delitos
asociados con alimentar su adicción sin tratar de curarlos. Se necesitaban
tratamientos para atacar el problema de raíz, que según Leshner era
bioquímico. Esta hipótesis se hizo gradualmente más compleja a medida que
se descubrió que aunque los niveles de dopamina aumentan en el
alcoholismo, este no es el caso de todas las adicciones.38 Muchas drogas
recreativas adictivas, como la nicotina, la cocaína y las anfetaminas, alteran
las concentraciones de dopamina en la misma parte de la sangre. cerebro,
pero lo hacen en diferentes neuronas, por diferentes rutas y de diferentes
maneras; por ejemplo, los opiáceos suprimen la dopamina, mientras que las
benzodiazepinas mejoran la activación de las neuronas dopaminérgicas39.
Sin embargo, los principales médicos estadounidenses continúan
argumentando no solo que la adicción a sustancias puede explicarse
mediante un modelo bioquímico de 'enfermedad cerebral', sino también que
esto puede extenderse a otras supuestas adicciones, como Internet, la
comida y el sexo.40 Las principales implicaciones del modelo se relacionan
con tratamientos conductuales y cambios de políticas, más que con la
necesidad de fármacos dirigidos contra una supuesta base bioquímica
común.
Estos enfoques científicos se han infiltrado en la cultura popular, y ahora se
afirma comúnmente que el poder supuestamente adictivo de todo, desde la
pornografía hasta las redes sociales, se debe a la activación de nuestro
sistema de dopamina. En 2017, Sean Parker, uno de los fundadores de
Facebook (renunció en 2005), afirmó que diseñaron deliberadamente el sitio
web para que fuera adictivo: "nosotros ... te damos un poco de dopamina",
se jactó.41 Esto es una tontería.
Aunque un estudio informó que la dopamina se liberaba en el cerebro
mientras los sujetos (ocho de ellos) jugaban un videojuego, la investigación
no tenía conexión con la adicción, ni presentó ninguna prueba de que los
efectos informados tuvieran algo que ver con la interacción con un
computadora (la medida de control fue una pantalla en blanco en lugar de,
digamos, leer un libro) .42 No hay evidencia de que Twitter haya pirateado su
sistema de dopamina. Según Wolfram Schultz, que debería saberlo, ni
siquiera está claro que la activación de las neuronas dopaminérgicas
produzca una sensación placentera. La afirmación de que todo el
comportamiento adictivo puede atribuirse a la dopamina es un ejemplo de lo
que comúnmente se llama neurobollocks. A pesar del entusiasmo por el
modelo de adicción de la enfermedad cerebral por dopamina, parece seguro
que, aunque diferentes comportamientos adictivos pueden parecer y
sentirse iguales, probablemente tengan diferentes mecanismos subyacentes.
Parte del problema al buscar un vínculo entre la enfermedad mental y la
fisiología es que el diagnóstico psiquiátrico no es muy preciso. En los EE. UU.
Se basa en el Manual diagnóstico y estadístico de trastornos mentales
(comúnmente conocido como DSM), una producción colectiva de la
Asociación Estadounidense de Psiquiatría que define de manera efectiva lo
que se considera un trastorno de salud mental.43 Estas opiniones cambian
sobre todo porque los límites de la salud mental están determinados
socialmente en parte: en la década de 1980, la homosexualidad se eliminó de
los borradores de una versión anterior del DSM solo después de una gran
batalla. En la mayoría de los casos, las causas de los problemas de salud
mental son difíciles de explicar en términos de función cerebral o química.
Una excepción parcial es la enfermedad de Alzheimer, que está relacionada
con la aparición de formas anormales de proteínas que alteran la estructura
del cerebro. Pero incluso aquí es difícil desenredar la causa, el efecto y los
factores contribuyentes, y aún más difícil encontrar un tratamiento eficaz.
Nuestra comprensión de los orígenes de los problemas de salud mental y
cómo tratarlos sigue siendo profundamente insatisfactoria.
El intento más conocido de fusionar los enfoques farmacológicos y la base
fisiológica de los trastornos de salud mental proviene del trabajo sobre el
papel de la serotonina en la depresión. Cuando se liberan neurotransmisores
en la sinapsis, se unen a los receptores de la célula postsináptica; la señal
neuronal llega a su fin cuando el neurotransmisor se reabsorbe en la célula
presináptica. El descubrimiento de esta "recaptación" condujo a la creación
de fármacos conocidos como inhibidores selectivos de la recaptación de
serotonina (ISRS) que podrían aumentar los niveles de serotonina. Se afirma
que estos medicamentos aumentan los niveles de serotonina en el cerebro,
aliviando así los síntomas de la depresión. A menudo conocidos por el
nombre estadounidense de una de sus versiones más exitosas, Prozac, los
ISRS se han recetado ampliamente en todo el mundo y, como resultado,
muchos pacientes consideran que sus vidas se han transformado.
Y, sin embargo, nuestra comprensión de lo que sucede cuando se toma un
ISRS sigue siendo prácticamente inexistente. No se sabe si alguien que está
deprimido en realidad tiene niveles bajos de serotonina, o cómo los ISRS
afectan esto: a nivel celular, los ISRS alteran muy rápidamente la recaptación
de serotonina; sin embargo, los efectos sobre el estado de ánimo tardan
semanas en sentirse, si es que se sienten.44 No existe un marcador
fisiológico de depresión (o de cualquier otro trastorno de salud mental), y un
análisis reciente de factores genéticos asociados con la depresión en más de
800.000 personas señaló que `` una omisión intrigante entre los genes
asociados a la depresión identificados en nuestro estudio son los genes ''.
vinculado con el sistema serotoninérgico '(replicaron su estudio con otros 1,2
millones de sujetos y nuevamente no encontraron ningún vínculo con la
serotonina) .45 Este no fue el primer fracaso en encontrar una conexión
entre la depresión y los factores genéticos involucrados en el metabolismo
de la serotonina. Para decirlo sin rodeos, no hay evidencia decisiva de que el
bajo estado de ánimo sea causado por niveles bajos de serotonina, ni de lo
que los ISRS realmente hacen a los niveles de serotonina en el cerebro de los
pacientes.
Muchos pacientes informan que no mejoran mientras toman ISRS, y una
combinación de disputas científicas sobre los datos, la sospecha de la
motivación de las compañías farmacéuticas y la desesperación de algunos
pacientes que sufren efectos secundarios graves han llevado a un debate
frenético sobre si los ISRS son Puede que esta no sea la mejor manera de
enmarcar el problema: la pregunta clave parece ser qué proporción de
pacientes recibe ayuda, en qué medida y cómo, si es que, se podría detectar
a dichos pacientes antes de que se les prescriban los medicamentos47. *
Quizás el aspecto más intrigante de la entrada de los ISRS en nuestra cultura
ha sido que el público ha abrazado la explicación de la depresión que han
ofrecido los científicos, aunque aún no ha sido probada. Por lo general, se
atribuye a dos hombres el mérito de haber desarrollado la hipótesis de que
los niveles bajos de serotonina provocan depresión; en realidad, ninguno de
los dos dijo tal cosa. En 1965, Joseph Schildkraut resumió varias formas en las
que la clase de sustancias químicas conocidas como monoaminas
(noradrenalina, dopamina y serotonina) podría explicar la depresión y otros
trastornos, sin señalar con el dedo los niveles bajos de serotonina. Dos años
más tarde, Alec Coppen, un psiquiatra que trabaja para el Consejo de
Investigación Médica en el Reino Unido, exploró el papel de las monoaminas
en la depresión, pero ni siquiera él iría más allá de implicar a las tres
sustancias en una variedad de trastornos: 'la deficiencia de monoaminas es
no es la única causa del trastorno '', escribió.48
Sin embargo, la idea se afianzó en los círculos psiquiátricos y en 1974 dos
investigadores de Filadelfia revisaron un gran número de estudios "para
evaluar la hipótesis de que la depresión clínica está asociada con una
actividad reducida de aminas biogénicas". Prestaron especial atención a la
investigación en sujetos sanos de los efectos del PCPA, un fármaco que agota
los niveles de serotonina en el cerebro. Observaron que, aunque hubo
informes de mayor agitación y confusión, no hubo tendencia a que los
sujetos se deprimieran. En estudios más extensos en animales, los cambios
de comportamiento observados incluyeron insomnio y comportamientos
hiper-agresivos, que eran, "en todo caso, una reminiscencia de la manía". Al
igual que Coppen en la década anterior, los investigadores concluyeron que
el agotamiento de las monoaminas "en sí mismo no es suficiente para
explicar el desarrollo del síndrome clínico de depresión" 49.
Cinco años después, los investigadores informaron que los pacientes
depresivos con alteraciones persistentes de la serotonina tenían frecuencias
más altas de depresión que los pacientes depresivos que no tenían tales
problemas, y concluyeron que esto indicaba un factor predisponente a la
depresión.50 Esta visión matizada se transformó rápidamente en algo lejano.
más definida y en la década de 1980, la idea de que los niveles bajos de
serotonina podrían causar directamente depresión había echado raíces, y se
la conoció como la teoría del desequilibrio químico de la depresión.51
Este concepto pronto se amplió para explicar otros problemas de salud
mental, como el trastorno bipolar, el TDAH y la ansiedad, y ahora está
profundamente arraigado en las concepciones populares, en la publicidad
farmacéutica y en la mente de los periodistas, aunque algunos psiquiatras
ahora afirman que nunca abrazaron realmente la teoría.52 En un nivel, la
idea de un "desequilibrio químico" es simplemente una abreviatura de la
verdad empírica de que una droga que altera la química del cerebro podría
aliviar los síntomas angustiantes. Pero es notable que la forma en que los
pacientes y los médicos piensan sobre esta explicación de la función cerebral
defectuosa no es, en el fondo, tan diferente de la explicación de la
enfermedad de los `` cuatro humores '' de Galeno que dominó la cultura
europea y que pasó por medicina durante más de un año. mil años.*
Una razón probable de la aceptación generalizada de la teoría del
desequilibrio químico es que así es como se siente. Las personas deprimidas
a menudo describen sus síntomas como abrumadores y dicen que los
sentimientos de desesperanza, su incapacidad para sentir alegría, son como
una gran manta gris que cubre la mente. De manera similar, las personas
adictas se sienten impulsadas por alguna fuerza que escapa a su control: el
"mono en mi espalda". El hecho de que una explicación se sienta correcta no
la hace verdadera, pero podría decirnos por qué aceptamos relatos
inadecuados y potencialmente falsos.
Parece poco probable que exista una única explicación y un único
tratamiento mejor para la depresión o para cualquier otro problema de salud
mental. Esto puede explicar la actual falta de interés que muestran las
principales empresas farmacéuticas en el desarrollo de nuevos fármacos para
la salud mental. Las grandes farmacéuticas montaron una asombrosa ola de
suerte en la década de 1950, pero eso está muy lejos de nosotros. En 2012 H.
Christian Fibiger, un psiquiatra que ha desempeñado un papel de liderazgo
en la industria farmacéutica mundial, informó con tristeza: “La
psicofarmacología está en crisis. Los datos están disponibles, y está claro que
un experimento masivo ha fracasado: a pesar de décadas de investigación y
miles de millones de dólares invertidos, ni un solo fármaco mecánicamente
novedoso ha llegado al mercado psiquiátrico en más de 30 años ''. 53 Y eso
no se trata de cambiará pronto: en 2010, Glaxo-Smith-Kline y AstraZeneca,
dos de las principales compañías farmacéuticas del mundo, anunciaron que
se retiraban del desarrollo de nuevos medicamentos diseñados para tratar
las enfermedades mentales. La explicación fue simple: siga el dinero.

Ambas empresas sintieron que la probabilidad de fracaso era demasiado

grande para justificar el riesgo para sus accionistas. No podemos esperar
nuevos tratamientos en el futuro previsible. Como ha dicho el sociólogo
británico Nikolas Rose: "¡El oleoducto está vacío!" 54
El otro marco para comprender el origen de los problemas de salud mental
que toca la fibra sensible del público es el papel de los genes en la
determinación de nuestro comportamiento. Si bien la genética se ha
convertido en una herramienta importante en la investigación de la función
cerebral en animales de laboratorio, ha tenido mucho menos éxito en
explicar la función y el mal funcionamiento del cerebro humano.
Sin embargo, muchas personas aceptan la sugerencia de que nuestros genes
se encuentran en la raíz de nuestros problemas de salud mental. Una vez
más, el poder de estas aparentes explicaciones parece residir en nuestra
experiencia subjetiva. Para muchos pacientes, sus problemas de salud mental
se sienten constitucionales: así son. Pero solo porque somos como somos,
eso no significa que haya un componente genético fuerte o claro en algunos
o en todos esos aspectos esenciales de nuestro carácter. La mano es
fuertemente constitucional, se siente mucho "como somos", pero la
contribución de los factores genéticos sigue siendo oscura, y los que están
involucrados son presumiblemente muy intrincados.55
En realidad, no hay ejemplos de componentes genéticos importantes
precisos e identificables que expliquen los problemas de salud mental. La
esquizofrenia y el autismo tienen fuertes elementos hereditarios, pero no
existe un gen para ninguna de estas afecciones, como tampoco existe un gen
para la depresión. En cambio, docenas o cientos de genes, cada uno con un
efecto muy pequeño, pueden contribuir a una predisposición a una condición
determinada. La búsqueda de las bases genéticas de los trastornos de salud
mental ha llevado, al menos en un caso, a un callejón sin salida. Desde finales
de la década de 1990, los investigadores se interesaron por un gen que
codifica un transportador de serotonina llamado SLC6A4. Las variantes en el
gen parecían estar relacionadas con la depresión, encajando con el modelo
ISRS. Se publicaron cientos de artículos y prácticamente todos contribuyeron
a un consenso científico en el que el SLC6A4, junto con otros genes, era la
clave para comprender la depresión y, en particular, el vínculo con la
ansiedad. En 2019, los investigadores estudiaron el papel de todos estos
genes utilizando conjuntos de datos masivos (hasta 443,264 individuos) y
técnicas estadísticas rigurosas que requerían que describieran los resultados
esperados antes de realizar el estudio, en lugar de buscar sin cesar la
importancia estadística después. Su conclusión fue que se había
desperdiciado todo ese tiempo y esfuerzo; No hubo evidencia de que los
dieciocho genes que se pensaba que desempeñaban un papel en la
depresión, incluido el SLC6A4, lo hicieran realmente.56
Según Kevin Mitchell, genetista del Trinity College Dublin, debido a que
nuestras herramientas de diagnóstico son tan débiles en lo que respecta a la
salud mental, es posible que no podamos identificar los genes que están
realmente involucrados en un subconjunto de estas afecciones57.
Empecemos por identificar los genes que están implicados de forma
constante en algunos pacientes con un diagnóstico particular, podríamos
mejorar tanto nuestras técnicas de diagnóstico como nuestra comprensión
de las causas subyacentes, lo que podría conducir a tratamientos más
eficaces.
Cualquiera que sea el caso, los genes no son fuerzas mágicas que afecten a
nuestro cerebro. De una forma u otra, simplemente determinan las proteínas
que produce nuestro cuerpo; No importa cuánto un fenómeno en particular
pueda sentirse profundamente arraigado y simplemente como somos, si
tiene un componente genético fuerte, eso finalmente se expresará en
términos de los tipos de proteínas que se producen en momentos y lugares
particulares en nuestro cerebro y que a su vez se verá afectado por una
miríada de factores ambientales. Dada nuestra escasa comprensión de los
sistemas nerviosos incluso muy simples, desentrañar la arquitectura genética
del cerebro humano y cómo interactúa con el medio ambiente será el trabajo
de siglos.
Un gran proyecto lanzado por los NIH en EE. UU. Llamado Psych ENCODE
involucró a quince institutos de investigación y tenía el ambicioso objetivo de
identificar todos los factores genéticos que están involucrados en el cerebro
humano, caracterizando sus roles en su evolución y desarrollo, y sobre todo
en neuropsiquiátricos. 58 A fines de 2018 se publicó la primera serie de
artículos de este proyecto, pero no hubo revelaciones masivas, en parte
porque el enfoque asumió que las categorías asociadas con la salud mental
son confiables y válidas (por ejemplo, 'esquizofrenia' es una sola cosa que se
puede identificar con seguridad) y que la causa última es molecular. Ninguna
de estas cosas se sabe que sea verdad. Si bien la inmensa base de datos
producida por el consorcio es un punto de partida útil, la suposición
subyacente, que existen biomarcadores confiables de problemas de salud
mental que están estrechamente vinculados a variantes genéticas, es casi con
certeza errónea.
En ausencia de soluciones claras a los problemas de salud mental, los
tratamientos que alguna vez estuvieron de moda, como la terapia
electroconvulsiva (TEC), han regresado. La TEC, que induce un ataque en el
paciente, fue pionera en la década de 1930 y, en la década de 1940, se utilizó
ampliamente en los EE. UU. Como tratamiento para la depresión.59 Pero
pasó de moda ya que los enfoques farmacológicos parecían ofrecer una
alternativa mejor. También hubo repetidos reclamos de pérdida de memoria,
y el público se horrorizó por una versión de lo que le sucede al paciente
durante el tratamiento, como se ve en la película de 1975 de Miloš Forman,
Alguien voló sobre el nido del cuco o, quizás más conmovedor, en el libro de
Sylvia Plath de 1963. The Bell Jar: Algo se inclinó, me agarró y me sacudió
como el fin del mundo. Wheeee-ee-ee-ee, chilló, a través de un aire que
crepitaba con luz azul, y con cada destello una gran sacudida me golpeaba
hasta que pensé que mis huesos se romperían y la savia volaría fuera de mí
como una planta partida.
Gracias al uso de relajantes musculares, la TEC es ahora en general mucho
menos espantosa que el relato de Plath, pero conserva un olor a azufre.
Parte de la razón de esto es que no sabemos cómo o si funciona. Algunos
pacientes lo encuentran un regalo del cielo, otros son implacablemente
hostiles a él. Cada año, alrededor de 1 millón de personas en todo el mundo
reciben ECT.61
En otro retroceso a la década de 1950, existe un creciente interés científico y
médico en el LSD.62 La droga que parecía ofrecer una ventana a la química
cerebral y, según algunos usuarios, a otra realidad, puede tener más utilidad
que la mera recreación. Los investigadores están tratando de comprender
cómo el LSD produce sus efectos, en particular al alterar la conectividad
dentro del cerebro, con el objetivo de producir un modelo de actividad
neuromoduladora en todo el cerebro.63 Los investigadores afirman que este
enfoque podría `` conducir a conocimientos fundamentales sobre la función
del cerebro humano ''. en la salud y la enfermedad y se utilizará para el
descubrimiento y el diseño de fármacos en trastornos neuropsiquiátricos ''.
64 Esto puede resultar una esperanza piadosa, pero las drogas recreativas,
una vez despojadas del miedo inventado por los medios de comunicación
que las rodea, pueden conducir a nuevos tratamientos. La ketamina, un
poderoso anestésico que se hizo popular como droga recreativa en la cultura
de los clubes de la década de 1990, provocando gritos titulares de la prensa
sensacionalista, ahora ha sido adaptada y aprobada para su uso como
antidepresivo en los Estados Unidos; estos efectos terapéuticos fueron
notados por primera vez por los médicos en 2000.65 Joshua Gordon, el
director del NIMH, describió esto como 'noticias asombrosas ... el primer
antidepresivo verdaderamente novedoso en décadas y el primero en dirigirse
a pacientes resistentes al tratamiento'66. Dados los ciclos repetidos de auge
y caída que han caracterizado el tratamiento farmacéutico de enfermedades
mentales problemas de salud, es posible que tengamos una visión menos
optimista dentro de unos años.
Es sorprendente que a pesar del cambio masivo en la conciencia pública
sobre la salud mental, la gran cantidad de fondos dedicados a dicha
investigación y el número creciente de científicos y médicos que se enfocan
en comprender las causas de los problemas de salud mental y encontrar
posibles soluciones, el El impacto general sobre la angustia que sienten los
pacientes aparentemente ha sido mínimo. Thomas Insel, quien dirigió el
NIMH de 2002 a 2015, reconoció recientemente esto:
Pasé 13 años en el NIMH realmente impulsando la neurociencia y la genética
de los trastornos mentales, y cuando miro hacia atrás me doy cuenta de que,
si bien creo que logré obtener muchos artículos realmente geniales
publicados por científicos geniales a costos bastante altos, creo $ 20 mil
millones: no creo que hayamos movido la aguja para reducir el suicidio,
reducir las hospitalizaciones, mejorar la recuperación de las decenas de
millones de personas que padecen enfermedades mentales.67
Es difícil saber qué decir. No entendemos cómo funcionan un cerebro y una
mente sanos, por lo que no es de extrañar que no sepamos cómo solucionar
las cosas cuando surgen problemas. Investigadores como yo, que trabajamos
en sistemas muy alejados de los trastornos de salud mental, podemos
reconocer esta inmensa brecha entre nuestro conocimiento fundamental de
cómo funciona el cerebro humano y la perspectiva lejana de cualquier
tratamiento eficaz, y luego volver al trabajo diario (en mi caso, estudiando la
nariz de gusano). Las cosas no son tan fáciles para los médicos que se
enfrentan a alguien que lo necesita desesperadamente o, sobre todo, para
los pacientes o sus familias (soy miembro de esa familia). Se requieren con
urgencia terapias efectivas y seguras. En última instancia, no importaría si no
hay una comprensión profunda de cómo funcionan esas terapias, siempre
que lo hagan.

Osmond and Smythies coined the term ‘hallucinogen’.

* Please, if you have been prescribed SSRIs, or any other medication for mental health
problems,
do not stop taking them without first consulting your physician.
* In his 1621 book The Anatomy of Melancholy, Richard Burton described how the humours
and
the mind interact in producing the symptoms of melancholy: ‘For as the Body workes upon the
Mind, by his bad humors, disturbing the Spirits, sending grosse fumes into the Braine; and so
per
consequens disturbing the Soule, and all the faculties of it, with feare, sorrow etc. which are
ordinary symptomes of this Disease: so on the other side, the Minde most effectually workes
upon the Body, producing by his passions and perturbations, miraculous alterations, as
Melancholy, Despaire, cruell diseases, and sometimes death it selfe.’ If you replace ‘bad
humors’
by ‘serotonin’ and update the spelling and the grammar, it does not seem so different from
something you might read today. Burton, R. (1621), The Anatomy of Melancholy, What it Is.
With
All the Kindes, Causes, Symptomes, Prognostickes, and Severall Causes of It (Oxford: Cripps),
p.
119.
Osmond y Smythies acuñaron el término "alucinógeno".
* Por favor, si le han recetado ISRS, o cualquier otro medicamento para problemas de
salud mental, no deje de tomarlos sin antes consultar con su médico.
* En su libro de 1621 La anatomía de la melancolía, Richard Burton describió cómo los
humores y la mente interactúan para producir los síntomas de la melancolía: `` Porque a
medida que el cuerpo trabaja sobre la mente, por sus malos humores, perturba a los
espíritus y envía humos groseros a la mente. el Cerebro; y así, por consiguiente, perturba
al Alma y todas sus facultades con temor, dolor, etc., que son síntomas ordinarios de esta
Enfermedad: así, por otro lado, el Mente obra más eficazmente sobre el Cuerpo,
produciendo por sus pasiones y perturbaciones. , alteraciones milagrosas, como
melancolía, desesperación, enfermedades crueles y, a veces, la muerte misma '. Si
reemplaza' malos humores 'por' serotonina 'y actualiza la ortografía y la gramática, no
parece tan diferente de algo que podría leer hoy . Burton, R. (1621), La anatomía de la
melancolía, qué es. Con todos los tipos, causas, síntomas, pronósticos y causas generales
del mismo (Oxford: Cripps), p.
119.