Edema: Trastorno que se caracteriza por la acumulación de líquido en los tejidos.

El
líquido puede contener pocas proteínas (trasudado) o muchas (exudado).
Derrame: Trastorno que se caracteriza por la acumulación de líquido en las cavidades
corporales.
Causas del edema:
1. Aumento de la presión hidrostática. (Insuficiencia cardiaca).
2. Reducción de la presión osmótica del plasma. (Síndrome nefrótico).
3. Retención de Na y H2O. (Insuficiencia renal).
4. Obstrucción linfática. (Neoplasia).
5. Aumento de la permeabilidad vascular. (Inflamación).
Morfología:
Edema subcutáneo: Puede ser difuso o más localizado en regiones con presiones
hidrostáticas. Pueden verse afectados todos los órganos o tejidos, aunque con más
frecuencia en tejidos subcutáneos, pulmones y encéfalo.
Edema con fóvea: Es la presión del dedo sobre un tejido subcutáneo muy edematoso
que desplaza el líquido intersticial y deja una cavidad.
Edema periorbitario: Es el edema secundario a disfunción renal suele aparecer en
partes del organismo que contienen TC laxo, ej; los parpados.
Edema pulmonar: Los pulmones suelen tener 2 o 3 veces su peso normal y, al corte,
aparece un líquido espumoso y sanguinolento, mezcla de aire, edema y eritrocitos
extravasados.
Edema cerebral: El edema cerebral es una acumulación inusual de líquido en los tejidos
del cerebro.
Derrame hidrotórax (Acumulación de líquido en las cavidades pleurales) Derrame
pericárdica (en la cavidad pericárdica) Derrame hidroperitoneo (en la cavidad
peritoneal).
Hiperemia: Es un proceso activo en el que la dilatación arteriolar provoca aumento del
flujo sanguíneo. Hay mucho aporte de sangre oxigenada. Congestión: Un proceso pasivo
secundario a una menor salida de sangre. Hay mucho aporte de sangre desoxigenada.
Morfología:
Pulmonar aguda: Capilares alveolares dilatados, edema septal, hemorragias,
intraalveolares focales.
Pulmonar crónica: Causada por insuficiencia cardiaca congestiva, paredes engrosadas y
fibroticas, alveolos con macrófagos.
Hepática aguda: Vena central y sinusoides distendidos. Hepatocitos centrolobulillares
sufren necrosis isquémica.
Hepática pasiva crónica: Regiones centrolobulillares con color marrón rojizo y
ligeramente hundidas por muerte celular.
Hemostasia: Es un proceso minuciosamente orquestado en el que participan las
plaquetas, factores de coagulación y el endotelio, forman un coagulo en la lesión vascular
sirve para prevenir el alcance de la hemorragia.
-Vasoconstricción: Tras una lesión vascular, los factores neurohormonales inducen
vasoconstricción transitoria.
-Hemostasia primaria: consisten en la acumulación de plaquetas sanguíneas en el lugar
de la hemorragia que formarán lo que denominamos trombo blanco o plaquetario.
-Hemostasia secundaria: La activación local de la cascada de la coagulación condiciona
la polimerización de la fibrina, <<cementado>>las plaquetas a un tapón hemostático
secundario definitivo.
-Trombo y procesos antitromboticos: Los mecanismos contrarreguladores, mediados
por el activador del plasminógeno tisular y la trombomodulina, limitan el proceso
hemostático a la zona de lesión.
Plaquetas: Células que forman el tapón primario que sella primero el defecto vascular y
proporcionan una superficie que une y concentra los factores coagulativos activados.
Formacion de tapón plaquetario: Adhesión plaquetaria-Cambio rápido de la forma
plaquetaria-Secreción del contenido de los gránulos-Agregación plaquetaria.
Cascada de coagulación: Consiste en una serie de reacciones enzimáticas
amplificadoras que conduce a la formacion de un coagulo de fibrina insoluble.
En el laboratorio, la coagulación añade fosfolípidos, Ca y una sustancia con carga (-)
como cuentas de vidrio (intrínseca) o una fuente de factor tisular (extrínseca).
TP de la vía extrínseca (factores VII, X, V, II y fibrinógeno). TTP de la vía intrínseca
(factores XII, XI, IX, VIII, X, V, II y Factor I).
De los factores de coagulación, la trombina es importante porque sus actividades
constituyen el nexo entre coagulación, inflamación y reparación. Los factores de fibrina:
Conversión de fibrinógeno en fibrina, activación plaquetaria, efectos
proinflamatorios y efectos anticoagulantes.
Trastornos hemorrágicos: Se deben a efectos primarios o secundarios en las paredes
de los vasos, plaquetas o factores coagulativos que deben funcionar para asegurar la
hemostasia. Sus factores son: Alteraciones de la 1ra hemostasia-Alt. de la 2da
secundaria-Alt. generalizadas con afectación de vasos pequeños.
Trombosis: Las anomalías que lo provocan: Lesión endotelial, estasis,
hipercoagulabilidad de la sangre.
Alteraciones del flujo sanguíneo: *Promueve la activación endotelial.
*Alteran el flujo laminar y ponen las plaquetas en contacto con el endotelio.
*Impiden la retirada y dilución de los factores coagulantes.
Hipercoagulabilidad: Cualquier trastorno sanguíneo que predisponga a las trombosis.
Síndrome por anticuerpos antifosfolipidos:
Enfermedades autoinmunitarias definidas: LES (secundario). Estado de
hipercoagubilidad y carecen de otros trastornos autoinmunes (primario).
Trombo: es un coágulo sanguíneo que se forma en un vaso y permanece allí.
Morfología:
Trombos arteriales: son oclusivos, las zonas más frecuentes en orden decreciente son
arterias coronarias, cerebrales y femorales.
Trombos venosos: son firmes unidos a la pared del vaso y contienen líneas de Zahn,
que ayudan a distinguirlos de los coágulos post mortem.
Trombos murales: Se producen en las cavidades cardiacas o la luz de la aorta.
Líneas de Zahn: son depósitos claros de plaquetas y fibrina alternando con capas más
oscuras con numerosos eritrocitos.
Evolución del trombo:
1. Propagación: acumulan más plaquetas y fibrina.
2. Embolia: se desprende y migra a otros lugares de la vasculatura.
3. Disolución: resultado de la fibriogenesis.
4. Organización y Recanalización.
CID: es la complicación de un numero de trastornos asociados con activación sistémica
de la trombina.
Embolia: es un coágulo que se desplaza desde el sitio donde se formó a otro lugar en el
cuerpo.
Embolia pulmonar: Se originan en trombosis venosas profundas y son la forma más
frecuente de enfermedad tromboembólica. El paciente que ha sufrido una EP tiene alto
riesgo de padecer más.
Tromboembolia sistémica: Las consecuencias de una embolia sistémica dependen de la
vulnerabilidad de tejido afectado, el calibre del vaso ocluido y la presencia o ausencia de
vascularización colateral.
Embolia grasa y medular: Son hallazgos accidentales muy frecuentes en las
reanimaciones cardiopulmonares enérgicas y carezcan consecuencias clínicas.
Embolia gaseosa: las burbujas de gas dentro de la circulación se unen y forman masas
espumosas que obstruyen el flujo vascular y causan lesiones isquémicas distales.
Embolia del líquido amniótico: Es la 5ta causa de mortalidad materna. La causa
subyacente es la llegada del líquido amniótico o tejido fetal a la circulación materna.
Infarto: Es un área de necrosis isquémica causada por la oclusión de la vascularización
arterial o el drenaje venoso, en la mayoría de los casos existe trombosis o embolia
arterial.
-Infartos rojos: aparecen habitualmente.
Cuando la oclusión es venosa (aunque también puede ser arterial).
En los tejidos esponjosos y laxos (pulmón, intestino, cerebro, etc.).
En órganos de doble circulación.
-Infartos blancos: Los infartos blancos aparecen:
Cuando la oclusión es arterial. Se produce en tejidos sólidos (corazón, bazo y riñón).
-Infarto séptico: Se producen en caso de embolia de vegetaciones infectadas de válvulas
cardiacas o cuando los microbios colonizan el tejido necrótico.
Factores que influyen en el desarrollo del infarto:
Anatomía de la vascularización-Vulnerabilidad del tejido a la hipoxia-Velocidad de la
oclusión-Hipoxemia.
Shock: Es un estado en el que un gasto cardiaco reducido o la disminución del volumen
sanguíneo circulante eficaz alteran la perfusión tisular y provocan hipoxia celular.
-Shock cardiógeno (debido a problemas cardíacos).
-Shock hipovolémico (causado por muy poco volumen de sangre).
-Shock asociado con inflamación sistémica (puede estar desencadenado por distintas
agresiones, sobre todo infecciones microbianas, quemaduras, traumatismos y
pancreatitis).
Fases del shock: No progresiva (durante la activación de mecanismos compensadores
reflejos) Progresiva (por la hipoperfusión tisular) Irreversible (la supervivencia es
imposible, aunque se corrijan las alteraciones hemodinámicas).
Morfología: Los cambios suprarrenales se produce una depleción de lípidos en las
células corticales. Los riñones presentan necrosis tubular aguda. Los pulmones casi
nunca se afectan en el shock hipovolémico puro, porque son resistentes a la lesión
hipóxica.
Consecuencias clínicas: En el shock hipovolémico y cardiogénico (hipertensión,
pulso rápido y débil, taquipnea, piel fría y húmeda. Shock séptico (Piel caliente y
enrojecida por vasodilatación)