# En pacientes pediátrico lo mas importante y con mayor probabilidad que el paciente pierda la vida es por

alteraciones en la vía respiratoria. Principalmente hacen paros respiratorios, no como los adultos que es la parte
cardiovascular#
Enfermedades del aparato respiratorio
# Los RN con todo lo que es el parto, el estrujamiento vaginal, todo el cambio de la vida intrauterina a la vida
extrauterina es un estrés para el paciente, entonces ellos por lo general tiene problemas para poder adaptarse
al medio extrauterino. #

- La primera causa de paro en niños es de origen respiratorio.

- La adaptación del recién nacido a la vida extrauterina conlleva a una serie de cambios y “puesta en marcha”
de sistemas que estaban en latencia.

- La pesquisa, manejo y cuidados oportunos en el recién nacido disminuirán de manera importante la estadía
hospitalaria, la iatrogenia y desarrollo adecuado.

Causas:

- Introducción: Cuando el tórax se expande por primera vez tracciona el parénquima pulmonar y éste empuja
el líquido intraalvolear al espacio tisular periarterial de los alveolos y perilinfático.
Las posibles causas pueden ser:

- Disminución de la presión oncótica de los capilares.

- Aumento de la presión hidrostática de los capilares.

- Aumento de la presión osmótica del líquido intersticial o alveolar.

- Disminución de la presión hidrostática tisular.

# Entonces cualquier alteración en la membrana alveolo capilar que haga que sea más permeable, que haga
que en el fondo pueda haber edema (otra causa)
Cambios en la presión hidrostática o la oncótica lo que genera un movimiento de fluidos, manteniendo liquido
fuera del pulmón. #
1.- Retención de líquido pulmonar o taquipnea transitoria del recién nacido:
# es una retención de líquido en el pulmón y taquipnea transitoria como lo dice su nombre, el paciente se esta
adaptando al medio extrauterino, aumenta la FR, pero a medida que va pasando el tiempo se va adaptando y
el pulmón se va expandiendo más hasta la normalidad.
Lo normal es que cuando el niño pasa por el canal vaginal, pasa el estrujamiento vaginal lo cual es que el niño
al acomodarse en el canal del parto, la vagina aprieta al niño. Se adapta a la cabeza, se adapta al tórax. A pesar
de que la vagina se dilate siempre va a hacer una presión para que el bebé salga. Esta presión aprieta el tórax,
los pulmones, alveolos y conductos alveolares los cuales no tienen aire, sino liquido amniótico, estrujando el
pulmón haciendo que salga este líquido para así quedar vacío.
La otra función es que cuando va saliendo hace una presión negativa que es la primera presión negativa que
llega al pulmón, lo cual hace que los conductos respiratorios se dilaten y se llenen de aire, y cada respiración o
llanto que hace el niño aumente su capacidad vital pulmonar, o sea cada vez tenga más espacio para que entre
aire.
En esta patología el niño es estrujado, pero además tiene otros factores que pueden ser variados, hacen que
este líquido permanezca en una pequeña cantidad, pero a medida que pasan las horas y con cada respiración,
se va aumentando el espacio de aires y se va perdiendo este líquido. La función de la mucosa respiratoria será
reabsorber este líquido y expandir los alveolos y bronquios para ocupar ese espacio con aire. #

- Es una alteración respiratoria autolimitada.

- Se caracteriza por una alta frecuencia respiratoria. (60 rpm hasta 100)

- Se relaciona con retardo en la reabsorción de líquido pulmonar fetal.

- Presenta aspiración de líquido amniótico claro.

# también dice la bibliografía que además aparte de que el niño tenga acumulación de liquido porque no todo
esta estrujado como en el caso de la cesárea, también puede ser un niño que haya tenido un leve sufrimiento
fetal, que dentro de la guatita de la mama haya aspirado líquido amniótico (cuando un adulto esta con dificultad
respiratoria, como que boquea, eso hace la guagua dentro de la guatita de la mamá, como boquea traga liquido
amniótico) #
Cuadro clínico:

- Se caracteriza por taquipnea transitoria y signo de Silverman Anderson progresivos. (Signo de Silverman-
Anderson: Evalúa la dificultad respiratoria del recién nacido. Es recomendable que se pase al niño dentro
de la primera hora de vida y dentro de la primera media hora de vida en los neonatos pretérmino, con
alguna dificultad respiratoria, aspirado de líquido en el parto, etc.).

- Las primeras 6 horas de vida algunos recién nacidos presentan sólo taquipnea que oscila entre 80 y 100
respiraciones por minuto. # FR: depende del peso por la demanda de oxígeno, por eso depende de las
dimensiones. Su corazón da la vuelta mas rápido, mayor demanda de oxígeno, porque la sangre recorro su
cuerpo que es mas pequeño de forma más rápida. #

- En ausencia de retracción o estertores pueden presentar leve cianosis y quejido, pero gasometría normal.
#los gases arteriales normales es lo que diferencia de las otras patologías, por eso es tan importante. Ósea
una guagua que le cuesta adaptarse a la vida extrauterina nada más, le cuesta respirar, todavía tiene un
poco de líquido, necesita más tiempo. #

- Algunos recién nacidos presentan una evolución más prolongada y requieren apoyo con O2
complementario. # por ejemplo bebes con 0,05 litros de oxígeno, 0,1 litros de oxígeno, es poco, pero los
ayuda, que uno le saca el oxigeno y comienza a desaturar pero en 2-3 días ya está bien#
#Test que se ocupa para cuantificar la dificultad respiratoria. Se van viendo distintos signos, elevación del tórax
y del abdomen, entonces vamos a tener la guagua que va a necesitar mas espacio para tener una ventilación
mas efectiva y obviamente asincronía entre el abdomen y el tórax, (la guagua cuando inspira abre el otras pero
anteroposterior y cuando espira trata de mantener el espacio entonces tira la guatita para afuera, esto será
asincronía), tiraje costal es cuando tienen retracción intercostal, retracción xifoidea, aleteo nasal, quejido (tal
cual dice su nombre, se queja y se mueve). De acuerdo al tipo de dificultad respiratoria se evalúa el pronóstico
y qué medidas se implementarán.
Cuando es severa con pronostico muy grave son pacientes intubado. VMI
Dificultad moderada con pronóstico grave son pacientes con VMNI
Dificultad ausente o leve con pronóstico satisfactorio son pacientes con naricera
Puede salir en test y ver de acuerdo al puntaje que dificultad es, cual pronostico y que soporte tendría
Diagnóstico:

- Por lo general ocurre en neonatos de término, eutróficos. # Típico en guagua grande que llega a las cunas,
tuvo un transitorio (que no se pudo adaptar), típico en bebes nacidos por cesárea, que no tuvo trabajo de
parto por lo tanto su pulmón no recibió señales ni de surfactante ni nada. Típico en guaguas post termino #

- Recién nacido por cesárea y sin trabajo de parto.

- Evolución de dificultad respiratoria temprana, progresiva y con taquipnea de alta frecuencia.

- Campos pulmonares limpios, oximetría casi siempre normal.

- Radiografías con marcas vasculares mal definidas, tabiques interlobares edematosos y derrames pleurales
en ambos ángulos costo frénicos. # sin alteraciones, podría haber un poco de edema alveolar (por el cambio
de presión oncótica) o congestión de las venas bronquiales, pero por lo general no se ve rx. Con cambios#
(24:50)
- Radiografía con edema alveolar, congestión de venas bronquiales, imagen característica llamada corazón
peludo
Se requiere hacer un diagnóstico diferencial entre Taquipnea transitoria y otras patologías.

Diagnóstico diferencial:
- Enfermedad de membrana hialina.
- Aspiración de meconio.
- Insuficiencia cardiaca congestiva.
- Neumonía.
- Mala adaptación pulmonar.
- Linfagiectasia pulmonar congénita. # mal pronóstico#
Enfermedad de membrana hialina (EMH):
- La insuficiencia respiratoria no comienza a resolver dentro de 48 a 72 horas
- Generalmente prematuro con franco problema restrictivo, silencio pulmonar y RX con imagen de vidrio
despulido
# en prematuro extremo, prematuro moderado o en un paciente con problema restrictivo (por ejemplo, hijo de
madre hipertensa). Silencio pulmonar se refiere a que no se va a escuchar murmullo pulmonar (porque por lo
general la membrana hialina es un bebe que no tiene espacio para ventilar. Puede ser Membrana hialina a
pesar que el primer rx no lo confirme porque son patologías progresivas, porque las guaguas TODAS cuando
nacen tienen liquido en el pulmón, entonces es difícil saber altiro #

Síndrome de aspiración de meconio:

- Con frecuencia en recién nacidos de término o postérmino.
- Antecedentes de sufrimiento fetal agudo y liquido amniótico teñido de meconio.
- Rx con infiltrado micronodulares y macronodulares irregulares.
- Opacidades que sugieren neumonitis o atelectasia, áreas con enfisema periférico.
- Puede causar neumotórax o neumomediastino.
#En la taquipnea transitoria también pueden ser de termino y post termino pero en la aspiración de meconio
SIEMPRE el paciente va a tener antecedentes de sufrimiento fetal agudo, y el liquido amniótico puede estar
teñidos de meconio que puede ser meconio franco (sale la guagua haciendo caca y además el liquido amniótico
verdoso, puede estar la guagua con meconio), también la guagua puede tener sufrimiento fetal pero puede que
sea muy leve, cuando empezó el sufrimiento la sacaron, entonces no se alcanzó a teñir ni nada, por eso también
podría confundirse. La guagua podría sufrir sufrimiento fetal justo cuando la están sacando porque por ejemplo
la mamá era muy estrecha y no se alcanzó a manifestar con el meconio.
Se diferencia porque tendrá opacacidades en la rx sugerente de neumonía, o atelectasia o enfisema y además
el meconio causa neumotórax o neumomediatino#
Insuficiencia cardiaca congestiva:
- Casi siempre va ligado a una cardiopatía congénita de base, cardiomegalia persistente, congestión
vascular pulmonar
- ECG anormal

Neumonía
- Existen antecedentes de infección perinatal o contaminación.
- Al principio son indistinguibles desde el punto de vista clínico y Rx.
- Se diferencia con exámenes sanguíneo-sugerentes de infección.
#por ejemplo mamá tuvo relaciones sexuales antes del parto, madre con sífilis o madre se le hizo muchas veces
tacto (cada vez que se hace se mueve la flora bacteriana hacia dentro), o la madre tuvo ruptura de membrana.
#No es muy distinguible cuando es neumonía postnatal y un transitorio, mas que nada es la historia clínica es
la que dice, es sugerente de infección.
Se ve en los parámetros infecciosos que son PCR y Procalcitonina que en RN están elevadas entonces no son
los que a primera instancia me dicen que el bebe tiene una infección ya que el primer día tiene una procalcitonina
de 2. Ya que la guagua pasa por un estrés, pasa por parte infectada que es la vagina aumentando los
parámetros infecciosos. Al tercer día desciende a valores normales que son 0, 0,5 , 0,8. Tampoco sería la rx
que confirmaría porque tienen infiltración al principio # VER VALORES EXAMENES
Mala adaptación pulmonar
- Cuadro clínico semejante a retención de líquido pulmonar con Rx normal y rápida involución en más menos
6 horas.

Linfagiectasia pulmonar congénita

- Afección muy rara, con congestión pulmonar con aumento de vascularización pulmonar que se extiende en
forma de abanico.
- Hiperreacción pulmonar, sin cardiomegalia.
- Insuficiencia respiratoria grave deterioro agudo.
#Esta mas vascularizado, cambias las presiones y por eso tendrá más infiltración en los pulmones, pero es una
guagua que tiene mala expectativa y evolucionan con una insuficiencia respiratoria grave#

Complicaciones
- Pueden presentar apnea por fatiga, muy excepcionalmente hipertensión pulmonar.
# La guagua respira tanto que obviamente el movimiento genera aumento de los gastos metabólicos, entones
llega un momento en que la guagua se cansa y hace una apnea. Aumenta tanto el CO2 en la guagua que se
queda dormida. Lo que también pasa cuando se le da mamadera a la guagua y se queda dormida es por lo
mismo, aumenta el CO2. Excepcionalmente les da HTA pulmonar pero excepcionalmente porque esta es la
patología más simple que les puede dar#

Tratamiento:
- Ayuno y SOG (Evitar broncoaspiración y distensión gástrica).
- Plan de líquidos según requerimientos.
- Oxigeno suplementario según necesitad (por general en bajas concentraciones).
- Oximetría de pulso + monitorización continua.
- Glucometría (hipoglicemia secundaria a aumento gasto metabólico y R/O).
- Hematocrito central (>45%).
- Vigilancia de ELP (puede presentar hipocalcemia).
# Por lo general cuando las guaguas están con un régimen 0 se deja un suero glucosado al 10%.
El oxígeno puede generar daños, entonces siempre se va a empezar el aporte de lo más bajo que se pueda a
lo que necesite él bebe, entonces voy a tener una naricera a 0,05 litros, se les da un rato, se aspira secreciones
que es un cuidado de oxigenoterapia, se aprovecha de estimular, se posiciona la cabeza en posición neutra ya
que las guaguas por posición pueden tener dificultad respiratoria porque la tráquea la tienen más diminuta,
después de eso la guagua no mejora la saturometria de 90, entonces se va a subir. El oxigeno en exceso puede
generar daño pulmonar crónico. Entre mas chica la guagua menos oxígeno necesita, en esta enfermedad,
porque la cantidad de oxigeno que llega a la guagua depende del tamaña de narinas y del tamaño de la guagua.
En la guagua mas chica menos cantidades deberían aportar más. Por eso se habla flujo y aporte de oxígeno,
no de litros de oxígeno, porque incluso se le puede conectar aire, por ejemplo, se tiene una guagua con 99%
de oxigeno y de repente hace una apnea, se le puede conectar aire.
Esta guagua al estar con polipnea va a estar con aumento de los gastos metabólicos por lo mismo hay que
controlar HGT, como esta gastando tanta energía, esta con régimen 0, la tienen con SG 10 % podría estar
haciendo hipo o hiper glicemia.
Hematocrito central se dice porque la guagua va a estar con una cianosis distal, va a estar más vaso contraída
como recién se desconecto de la mamá.
REVISAR CUIDADOS DE OXIGENOTERAPIA#
2.- Enfermedad de membrana hialina (EMH):

- Sobreviene después del comienzo de la respiración del neonato por déficit del factor tensoactivo pulmonar
y susceptibilidad por Prematurez.
- Se relaciona con la etapa de maduración pulmonar que coincide con la edad gestacional.
- Epidemiología mundial estima 40.000 casos anuales a nivel mundial
- Es la principal causa de muerte en los primeros días de vida y el 4to en mortalidad general.
- Frecuencia alrededor del 60% de los nacimientos en la 28 semana de gestación.
- 15 a 20% en nacidos entre la semana 32 y 36 de gestación.
- Disminuye de 1 x 10.000 en recién nacidos de término.
- Más común en neonatos masculinos e hijos de madres diabéticas e insulinodependientes.
# Es una enfermedad abrupta y aparece altiro después del nacimiento, en el transitorio empieza de apoco, el
bebe necesita más de tiempo, pero en le EMH no, es una guagua que tiene dificultad respiratoria desde que
nace, que la dificultad respiratoria es progresiva y va en aumento, va en evolución, en cambio la transitoria va
en involución.
Cuando se genera el surfactante, se genera la maduración pulmonar dentro de la guatita de la mama. Acá se
genera cuando justo coincide que cuando la guagua iba a sufrir esta maduración pulmonar, nace por parto
normal o cesárea de urgencia entonces no tuvo tiempo para la maduración dentro de la guatita de la mamá.
Uno relaciona EMH con la Prematurez, pero no, se relaciona con la maduración, porque podemos tener una
guagua de termino que presente EMH por el hecho que sus pulmones no alcanzaron a madurar, como podemos
tener un prematuro que no cursa con esta patología porque alcanzó la maduración de sus pulmones. Así que
puede no coincidir con edad física. Guaguas que se ven grandes externamente, pero en cuando a órganos son
inmaduras. Puede ocurrir en guaguas con retraso en el crecimiento uterino, hijos de madre hipertensa, HMD.
#
Causas y patogenia:
- EMH es una deficiencia de maduración del factor tensoactivo o surfactante.
- Componentes son: dipalmitoifosfatidilcolina (lecitina (proteína)), fofaglicerina, apoproteínas (SP-A, B, C, D) y
colesterol. #recordar#
- La cantidad de surfactante sintetizada y almacenada en neumocitos tipo II depende de la edad gestacional.
- El surfactante es liberado a la luz alveolar donde reduce la tensión superficial y evita el colapso alveolar al
final de la espiración.
- Se comienza a producir a las 20 semanas de gestación, pero posteriormente alcanza la superficie alveolar.
# es una producción progresiva #
- Aparece en el líquido amniótico entre las 28 y 32 semanas de gestación.
- En general, después de la semana 35 alcanza su madurez.
- La síntesis de surfactante depende el PH, Temperatura y que la perfusión sea normal.
- La asfixia, hipoxemia, isquemia pulmonar, hipovolemia e hipotermia inhiben la producción de surfactante.
# se da por un déficit del factor tensoactivo pulmonar, mas conocido como survante o surfactante y por la
Prematurez el RN tiene un factor extra en el desarrollo.
Analogía: alveolo como racimo de uvas, dentro del alveolo las pepitas que serían como los vasos sanguíneos
dentro del alveolo. Los neumocitos II tiene el surfactante, entonces lo que hacen es que salen a liberarse hacia
el exterior, hacia la luz del alveolo en el espacio donde debería haber aire, al liberarse protege y lubrica el
alveolo y hace que este se apreté, lo empuja para dentro y así hace que exista espacio para que ocurra la
ventila con, por eso dice que es tensoactiva. Entonces si yo tengo un pulmón que no tiene este surfactante no
va a tener esta lubricación que genera una tensión hacia los vasos sanguíneos, entonces el alveolo estará lleno
de líquido y no tendrá espacio para ventilar.
Como que el surfactante se empieza a producir en la pepita de la uva y de ahí va avanzando de a poco al
exterior, no sale altiro.
Se hace análisis de líquido amniótico para ver si hay survante pero para saber si hay o no verán que el líquido
amniótico tiene lecitina, apoproteínas, colesterol, fosfaglicerina
Un hijo de madre hipertensa tiene retraso en el crecimiento uterina porque el cordón umbilical es el que lleva
los nutrientes a través de la sangre y sacas los desechos. Y el cordón umbilical esta compuesto por 2 arterias
y una vena, porque las arterias llevan sangre venosa y las venas llevan sangre arterial, porque necesita fuerza
para generar negativa en la guagua, ya que la arteria tiene musculo y vena no REPASAR!!!. Entonces si
tenemos una madre hipertensa todos sus vasos sanguíneos incluyendo los que ella genera (cordón umbilical)
será más apretado (¿?) porque todos sus vasos sanguinos están apretados al ser HTA, entonces la guagua ya
no le llega 1 litro de sangre al día, sino que le llegan 500 cc (por ejemplo), entonces le llegan menos nutrientes,
menos oxígeno, menos de todo. Por lo tanto, su perfusión no será normal y puede generar retraso en el
crecimiento intrauterino, ósea puede tener EMH. En cuanto al Ph cómo le llegaría a la guagua ¿? Respuesta
(acá se lució la Maribel porque el Leo respondió algo erótico jajaja): por problemas respiratorios de la madre. El
bebe recibe la sangre de la madre con los gases arteriales de la madre, si la mamá fuma también va a tener
retención del CO2, aumento del pH, si la mama cursa con insuficiencia respiratoria grave (por ejemplo mama
asmática), madre en un accidente o hace un shock.#
Fisiopatología:
- La FR es elevada y la distensibilidad es baja, requiere una presión intratorácica muy negativa para desplazar
el volumen normal de aire.
- En las primeras horas la Pº pulmonar aumenta en relación con la hipoxia e hipotensión sistémica, conduce
al mantenimiento de la circulación fetal parcial, con cortocircuito de derecha a izquierda.
- La capacidad residual pulmonar está reducida, así como el flujo sanguíneo pulmonar.
#distensibilidad baja pulmonar, ósea el pulmón no es capaz de tener flexibilidad no espacio para hacer el
intercambio gaseoso. La guagua requiere hacer una respiración muy exagerada para que pueda entrar el aire.
La guagua empieza a tener una falla respiratoria y se vuelve a abrir la respiración feto placentaria, la guagua
por las respiraciones se le empiezan a cerrar los ductos que son fisiológicos en la guagua, entonces por ejemplo
si se tiene una guagua que tenga una cardiopatía y además sea inmadura es muy mal pronóstico.
Capacidad pulmonar residual: aire que queda dentro.
Problemas metabólicos:
- Con frecuencia causa hiponatremia, se puede corregir con bicarbonato hasta normalizar el estado ácido-
básico.
- El calcio sérico disminuye durante las primeras 72 horas de vida, es más bajo en RN inmaduros.
- El fósforo sérico puede elevarse (Estado catabólico).
- En ocasiones hay hipoproteinemia. #Puede requerir albumina o NTP rica en proteínas#
- Glicemia disminuida asociada a asfixia grave, hijo de madre diabética o asintomática.
- Hiperbilirrubinemia es común. # Al aumentar tanto las demandas metabólicas que se generan daños en otros
órganos#
- Potasio generalmente normal, puede elevarse sobre los 7 mEq/L generando cambios en ECG.
# Se corrige con bicarbonato porque el aumento de las demandas metabólicas hace que haya mas gasto de
energía, y eso activa bomba NA+ K-, se gasta y en general hacer alteraciones hidroelectrolíticas, aumenta a
acidez y por eso se pasa bicarbonato.
El calcio actúa en las reacciones metabólicas, músculos.
En hiponatremia se pasa sodio al 10% o si no se pasan bolos de sodio EV, en 30 min. Lo mismo se hace con e
potasio, pero se pasa a 3 horas en una vía central, si se pasa rápido genera paro.
Siempre nuestro cuerpo prioriza a los órganos nobles y al primero que daña es al riñón y los intestinos.#

Hallazgos radiológicos:
- Bastante característico con infiltrados “sal y pimienta” o “vidrio despulido”
- Puede aparecer granularidad uniforme muy intensa “blanqueamiento” se reflejan alveolos llenos de liquido
# Por lo general llegan intubadas las guaguas a no ser que sea leve y llegan con quejidos como si fuera una
transitoria. Entonces cuando está intubada se necesita ver como quedo el tubo entonces se le toma rayos altiro,
y se aprovecha de ver cómo está el tórax
Se pasa survante por tubo endotraqueal. #
Grados radiológicos:
- Grado1: broncograma aéreo confinado dentro de silueta cardiotimica, patrón granular de parénquima pulmonar
#se distingue medio plomo#
- Grado 2: broncograma más allá de los bordes de silueta cardiotimica, imagen típica de vidrio despulido o
apariencia granular del parénquima pulmonar marcada.
- Grado3: Incremento en la opacificación total del pulmón, contorno de la silueta cardiotimica borroso.
- Grado 4: Opacificación completa del pulmón, la distinción entre la silueta cardiotimica, diafragma y parénquima
está perdida. #no se ve nada#

Tratamiento:
- Prevención de la hipoxia y acidosis
- Adecuada administración de líquidos
- Reducción de las demandas metabólicas
- Prevención de atelectasia y edema pulmonar
- Mínimo insulto pulmonar por barotrauma u oxígeno.
# Apoyo con O2 si lo requiere, ELP si lo requiere, se deben administrar liquidos, va a quedar en régimen 0 SG
10% para reducir demandad metabólicas. (al paciente se le puede hacer hipotermia pasiva; guagua en
incubadora apagada, n o le aporta calor para disminuir las demandas metabólicas).
Tiene tratamiento de kine.
En VM debe ser presiones bajas.
EMH grave se entuba a bebe y no se ventila con ambu sin que con neopuff. Puede quedar con complicaciones
como displasia broncopulmonar (cicatrices pulmonares).
No se puede meter tanta presión al bebé por la poca distensibilidad que tiene el bebé.
ESTUDIAR VENTILACIÓN MECANICA INVASIVA Y NO INVASIVA
Ventilación a alta frecuencia: BUSCAR#
Terapia con reemplazo de factor tensoactivo
- Tratamiento se puede usar como profilaxis al momento del nacimiento en prematuros con alto riesgo de EMH
o con EMH establecida.
- Se demuestra disminución significativa de la mortalidad y displasia broncopulmonar.
#Paso de survante por el tubo endotraqueal TET, se puede hacer como profilaxis en el tratamiento#
Survanta:

- Método de administración: Dosis de 4 ml/kg al nacer. La dosis se puede dividir en 2 ó 4 dosis.

Administración de oxígeno
- Administrar los suficiente para tener una PA de 50-80 mmHg y mantener demandas metabólicas.
Presión continua de la vía respiratoria:
- Indicada en RN con EMH que presenta dificultad respiratoria mínima, que requiere Fio2 bajo el 40% para
mantener una Po2 50-80mmHg y PCo2 50 mmHg.
#CPAP: Presión continua, que solo aporta PEEP (presión que queda dentro del pulmón, presión de espiración)
PRINCIPAL TTO. EMH
Cuando paciente tiene EMH leve o moderada cuando el paciente solo tiene un poco de dificultad respiratoria,
requiere menos de un 50% de FiO2 y mantiene gases normales.
Si bebe satura menos de 90 y se mantiene hay que pasar a VMI
Si no hay CPAP se usa BiPAP, que aporte 2 presiones la de inspiración y espiración
SABER VALORES DE GASES NORMALES VENOSOS Y ARTERIALES
Pim es una presión constante, es una mascarita que puede ser binasal o puede ser una máscara que incluye
nariz y boca. Por eso hay que cuidar que mascara quede bien puesta para eso fijarme que el ventilador de la
presión que yo le instale, lo programado es lo que le llega al paciente
BUSCAR VMNI
BUSCAR CUIDADOS DE VMI Y VMNI
Cuidado cambios de posición en RN por el cambio de presión, pueden presentar hemorragias o se pueden
extubar #

Ventilación mecánica:
- El menor de 1500g requiere ventilación mecánica.
- Indicada en PCo2 mayor a 50 mmHg y Po2 menor a 50 mmHg.
- Saturación menor a 90% con Fio2 50% o apnea.
- Hipercapnia con PH 7.2.
# Pequeño para edad gestacional o con retraso en el crecimiento intrauterino si o si VM.
Con hipercapnia y con bajo O2 y aun así mantiene saturometria de 90 #

Complicaciones:
- Hemorragia cerebral.

- Coagulación Intravascular diseminada (presentan TP y TTP prolongados, niveles bajos de factores de

coagulación y trombocitopenia).

- Fuga de aire (puede ser enfisema pulmonar intersticial, neumomediastino, neumotórax, neumopericardio).

- Infección (generalmente IAAS, Pseudomona aeruginosa, klebsiella y Escherichia coli)

- Persistencia del conducto arterioso: Puede cerrarse con indometacina o intervención quirúrgica.

- Anemia: Secundaria a extracciones múltiples.

# pacientes como se dejan en régimen 0 tienen déficit de vitamina K, entonces cursan con coagulopatía, por
eso los pacientes allá están con konakion. Hay que pasarlo lento sino hará coagulopatía.
(TIPS: medicamentos en neonatos es en concentración máxima, no se diluye, porque ejemplo paciente de 2 kg
con muchos medicamentos que son volúmenes, entonces seria agregar fluidos que genera cambios
hidrostáticos, cambios en presión oncótica, etc, etc, etc. Los enjuagues de tto. Son menos de 3 cc mucho menos,
a lo mas 1 cc. Cuando se programan volúmenes se programa pasando el enjuague.)
Enfisema (aire que se escapa) pulmonar: se escapa aire al tejido pulmonar. TTO. De mantención
Neumomediatino: se escapa aire al mediastino. TTO. Punción cardiaca
Neumotorax que se escapa aire a la pleura. TTO. Drenaje pleural
Neumopericardio que se escapa aire y hay aire en el corazón TTO. Punción cardiaca

3.- Síndrome de aspiración de meconio:

- Más frecuente en RNT o postérmino.

- Cerca del 10% de los líquidos amnióticos están teñidos con meconio.
- De los casos la mitad tiene meconio en la tráquea, el 60% son asintomáticos, y aproximadamente el 30%
presenta radiografía sugerente.
# No es necesario que este teñido el líquido amniótico. #
Causas:
Sucede con cualquier circunstancia que origine sufrimiento fetal:
- Toxemia. # guagua intoxicada#
- Corioamniotis.
- Hipertensión arterial.
- Tabaquismo exagerado.
- Enfermedades resp o cardiovasculares maternas.
- Restricción del crecimiento intrauterino (RCIU).
- Post madurez.
- Circulares del cordón. # cordón umbilical da vueltas alrededor del cuello, al doblarse cordón umbilical no le
llega sangre #
- Prolapso del cordón. # salida hacia otra cavidad y comprime el cordón#
- Desprendimiento de placenta.
- Accidente anestésico. # tiene que ver con la toxemia#
# El sufrimiento fetal: bebé comienza a boquear dentro de la guatita de la mama, aspira, tiene relajación de
esfínter elimina deposiciones y como esta boqueando se las traga#
Fisiopatología:
Paso del meconio a los pulmones por distintas razones:
- Hipoxia fetal ocasiona vasoconstricción intestinal, hiperperistalsis y relajación del esfínter anal (salin).
- Actividad vagal por compresión del cordón, particularmente en feto maduro.
- Movimientos respiratorios del feto asfixiado aumentan efecto de hipoxia y acidosis, lo que ocasiona aspiración
de líquido amniótico meconial.
- El meconio interfiere con la función o la producción de factor tensoactivo, lo consume con rapidez, además
de producir inflamación.
- En la placenta membranas coriónicas y cordón umbilical, afectando la circulación hacia el feto.
# la hipoxia, la baja de O2 en la guagua produce vasoconstricción al nivel intestinal (porque los primero órganos
en dañarse son riñones e intestinos) esto hace que se genere una hiperperistaltis (retorcijones, al ocurrir daño
fetal hay descarga de adrenalina que hace que el intestino se mueva) también hay relajación del esfínter y se
vacía el intestino completo.
Meconio es una barrera mecánica en aparato respiratorio y además interactúa con survante y lo gasta y lo
consume y esta parte pulmonar colapsa y al ser agente externo activa cascada de inflamación.
Manifestación radiológica:
- Infiltrados micronodulares y macronodulares irregulares difusos, bilaterales con opacidades que sugeren
neumonitis o atelectasia.
#Rx con manchas oscuras#
Diagnóstico:
- Datos de sufrimiento fetal.
- Líquido amniótico meconial.
- Presencia de meconio en tráquea al nacimiento.
- Síndrome de dificultad respiratoria.
- Datos de Prematurez con cordón umbilical delgado verdoso, perdida de tejido celular subcutáneo, facie de
alerta y ansiedad.
- Imagen radiológica sugerente.

Complicaciones:
- Neumotórax

- Neumomediastino

- Neumonitis bacteriana.

- Hipertensión pulmonar persistente.

- Lesiones traqueales.

- Hemorragia pulmonar.

- Hemorragia intracraneal.
- Neumonitis.

Tratamiento de soporte (Prevenir estados patológicos):

- Deshidratación.

- Hipoglicemia (Nutrición parenteral total).

- Hipoxia (si es necesario ventilación mecánica invasiva (VMI)).

- Neumonitis infecciosa.

- Disfunción miocárdica.

- Acidosis.

- Hipocalcemia.

- Insuficiencia renal aguda.

- Crisis convulsivas.

- Coagulopatías.
# según lo que requiera el paciente #
4.- Neumonía neonatal:

- Es uno de los estados patológicos más frecuentes en el RN.

- Puede causar secuelas graves, complicación e incluso la muerte.
- Muchas veces por IAAS (paciente multiinvadido).
# también conocida como neumonía post natal, pero lo tenemos como neonatal porque no siempre las causas
son por causa materna, puede ser intrahospitalaria o neumonía en la comunidad #
Causas:
Adquisición congénita: (principal agente infeccioso)
- Citomegálica, herpes, rubeola, toxoplasma gondii, treponema pallidum, enterobaterias y listeria
monocytogenes, etc. # guagua nace con neumonía, por infección de mama durante el embarazo#
- Neumonía intrauterina o adquirida durante el parto: (principalmente enterobacterias) Streptococcus
agalactiae (grupo B), L monocytogenes, chlamydia trachomatis y ureoplasma urealyticum, entre otros.
Adquisición intrahospitalaria:
- estafilococos, pseudomona aeruginosa, agentes micoticos como càdida, virus como VRS.
Adquisición en la comunidad:
- Poco frecuente
- Generalmente streptococcus pneumoniae y haemophilus influenzae
Factores perinatales relacionados con elevado riesgo de neumonía neonatal:

Maternos Obstétricos Neonatales

Nivel socioeconómico bajo Parto difícil Prematurez

Muertes fetales y neonatales Manipulación obstétrica Bajo peso al nacer

previas excesiva
Prematurez en productos Monitoreo fetal con pobres Asfixia al nacer
previos resultados

Pobre incremento de peso Ruptura prematura de Aspiracion de meconio

materno membranas

Coito preparto Fiebre materna periparto Procedimientos invasivos

Infección materna perinatal Liquido amniótico fétido Malformaciones congénitas

Flora genital potencialmente Corioamnionitis Unidad de cuidados intensivos

patógena
Estreptococo grupo B Polihridoamnios
- L monocytogenes
- C. trachomatis
- U. urealyticum, otros

Datos físicos de neumonía neonatal: (Además de Rx de tórax sugerente de neumonía, hemoculticos +)

Datos sistémicos Datos respiratorios

Letargia o irritabilidad Taquipnea

Dismetría Apnea
Taquicardia o bradicardia Aleteo nasal
Rechazo alimentario Tiraje intercostal xifoideo
Residuos gástricos o vómitos Quejido respiratorio
Distención abdominal Disociación toracoabdominal
Hepatomegalia, esplegnomegalia Tos
Perfusión periférica anormal Estertores
Ictericia cianosis
# Cuando mamá tiene antecedentes de un strepto + se dice que la guagua va a hacer una neumonía. Se usa
Genta y amika como tratamiento antibiótico.
Tomar 2 hemocultivos uno central y uno periférico por el riesgo de contaminación. A los 4 días dice si es gran
+ o – y se usa atb y más tarde se sabe que microorganismo es #
Tratamiento:

Forma patogénica Fármacos de elección Duración

(días)

Congenita/intrauterina
Adquirida al nacer Ampicilina + aminoglucósido 10 -14
Nosocomial Dicloxacilina + aminoglucósido 14 – 21
Comunitaria Penicilina 10
Agente etiológico
Enterobactericeae Ampicilina + aminoglucósido o cefotaxima 14 -21
Estafilococo Dicloxacilina `aminoglucósido 14-21
Estreptococo del grupo b penicilina (sinergia con aminoglucósido) 10
Listeria monocytogenes Ampicilina (sinergia con aminoglucósido) 14
Chlamydia trachomatis Eritromicina 14
Ureplasma urealyticum Eritromicina 14

# Tto. especifico depende el agente.

APRENDER TABLA #
Patogenia pulmonar crónica:

Displasia broncopulmonar:

- Neumopatía crónica

- Se desarrolla en algunos neonatos expuestos a presión positiva con ventilador y tensiones altas de
oxigeno las primeras semanas de vida
Segunda definición consiste en radiología sugerente + los siguientes criterios:

- PaO2 de 60 mmHg o menor al ambiente.

- PaCo2 mayor de 45 mmHg.

- Dependencia de Oxígeno.
Otra definición es un RN que requirió VPP por lo menos 3 días en la primera semana de vida, con signos de
dificultad respiratoria y requerimiento de oxigeno suplementario para gasometría normal + tórax anormal en Rx.
# Definición más asertiva#

Factores potenciales del desarrollo de lesiónn alveolar:

- Barotrauma.

- Toxicidad por oxígeno.

- Inmadurez pulmonar.

- Tiempo de exposiciónn a estos factores.

# baro trauma lesión en el pulmón por presión#
Patogenia de la enfermedad pulmonar crónica:

# paciente con este contexto, se hacen esas preguntas lo que genera mayores repercusiones en las vías
respiratorias, edema, blablablá.
Pulmón pierde elasticidad normal y forma una fibrosis. #
# paciente con DBP severo, por lo general es prematuro extremo que estuvo con VMI que estuvo con daño
pulmonar grave y cuando cumple con los 30 días se va a la UCI pediátrica, por lo general aun esta intubado, se
le hace una fibrobroncoscopia con el equipo de broncopulmonar. Se revisa campo pulmonar luego se ve si tiene
daño crónico el cual no se puede bajar parámetros, se pide evaluación con otorrino y hace evaluación y se hace
cx programada, se hace traquiostomia y se deja su canula. La traqueo se queda con punto, no se cambia hasta
la semana, a la semana viene el otorrino y se le hace el cambio de cánula programada, se ve como esta el esto
si requiere algún cambio y se retiran los puntos, se deja cánulas y estas se cambian cada un mes y el paciente
queda con ventilación invasiva por siempre hasta que el equipo va bajando parámetros. Lo mínimo que puede
usar el paciente es un filtro con una manguera conectada a O2 y cuando el paciente requiere menos de un litro
se quita manguera y se deja solo con filtro y ahí se programa con el broncopulmonar una fibrobroncoscopia, se
revisa si tiene alteración anatómica y si no tiene se hace decanulación.
Consiste en que se seda al paciente mientras medico hace un lavado, por el filtro le mete suero y le va aspirando,
saca un cultivo y se hace la decanulación, se saca la cánula y se pone una esponja hidrofílica y se tapa con una
tela dejando bien sellado y se sella con Propofol. Si el paciente a los 3 min anda solo, respira solo y no desatura,
se deja así y no se vuelve a canular. #
Cuidado de enfermería guardar cánula del numero que corresponde por eventual colapso.
Niños tendrán retraso psicomotor por poca estimulación.
Bibliografía:
- Rodríguez B., Rogelio, Manual de neonatologíaa, editorial MC Graw Hill, Segunda Edición, México, D.F.

- MINSAL. guías nacionales de neonatología 2005.

- González, A & Tapia, J. Neonatología, Editorial mediterraneo, Tercera Edición.