GOTA

DEFINICIÓN

-La gota en realidad es un síndrome clínico que abarca una anormalidad bioquímica: La
Hiperuricemia

-Ataques recurrentes de artritis aguda

-Tofos

-Nefropatía (enf. glomerular, tubular e intersticial)

-Neefrolitiasis

EPIDEMIOLOGIA

-Causa más común de artritis en mayores de 40 años

FACTORES DE RIESGO

-HIPERURICEMIA:

Hombres: 7mg%

Mujeres: 6mg%

Límite de solubilidad: 6.8 mg%

Niños: 3-4mg%

Pubertad: Aumenta 1-2mg%

Aumenta prevalencia con valores elevados de á. úrico.

-DIETA:

Carne: Solo aumenta 1mg% las concentraciones (es más un mito urbano)

Cantidades copiosas de alimentos con mucha caloría

Cerveza (tiene mucha guanosina)

Vino/Brandy/Whisky

Carb nos complejos

CONDICIONES ASOCIADAS

-HTA, OBESIDAD, DISLIPIDEMIA (hipertrigliceridemia), R A INSULINA, ENF CORONARIA, ENF.

RENAL**, MEDICAMENTOS (Diureticos de asa, tiazidicos, IECAS, BB..)
IMPORTANCIA DEL RIÑON EN MANEJO DEL ÁCIDO URICO

En riñon se filtra el 100% en glomérulo se absorbe 98%, se vuelve a sacar el 50% y se vuelve a
reabsorber, en total solo se excreta el 12%

La gota es importante porque es una enfermedad frecuente con una mortalidad inherente, es un
factor de riesgo cardiovascular además de que empeora el pronóstico en enfermedad renal.

Yo puedo tener dos causas grandes de Hiperuricemia:

-Aumento de producción de á. úrico (10%)

-Disminución de excreción (90%)

-Primaria: Idiopatica..

-Secundaria: Hipertension, Drogas, Sarcoidosis…

METABOLISMO DE LAS PURINAS

No tenemos Uricasa para degradar el ácido úrico a allantoina. Una tercera parte del ácido úrico se
produce en el hígado aunque también consumimos. La excreción es básicamente renal y hay
transportadores importantes.

Sin embargo, la terapia rádica en la inhibición de enzimas que participan en la producción de ácido
úrico.

PATOGENIA

Ya sabemos que hay 2 causas grandes para que el ácido úrico se eleve y se deposite en tejidos.
Siempre que hay gota hay hiperuricemia pero no siempre tener hiperuricemia es tener gota.

La GOTA es una enfermedad inflamatoria. Se forman cristales de urato monosódico cuando se

pasa límite de solubilidad de 6.8 mg/dl que hacen rpta inflamatoria.

Es una enfermedad autilimitada porque se inflama y se desinflama sola.

La teoría más aceptada es el INFLAMOSOMA que son organelas en el linaje de macrófagos. Los
cristales lo activan y se produce IL-1 que es la más importante en la GOTA. Desde la IL-1 se
amplifica la respuesta inflamatoria.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

ESTADIOS

1-Periodo de Hiperuricemia asintomática: Puede durar hasta 20 años. Puede haber nefrolitiasis de
manera aguda.

2-Ataque agudo: Pacientes jóvenes o mujeres posmenopáusica. Es monoarticular (primera

metatarsofalangica) o poliarticilar (3-14% de casos; metatarsofalangica, pie, tobillo, rodilla…).
Causa Bursitis aguda con Daño articular previo. Mucho eritema. Puede haber Normouricemia
porque se produce IL-6 que pone a orinar al paciente ácido úrico. Puede durar 5-7 días.

3-Gota intercritica: Son periodos entre ataques agudos que pueden ser entre 6 meses a 2 años.
Son más frecuentes y menos explosivos. (pregunta examen: Cuando pasamos de una gota
intercritica a una tofacea crónica, pasa de ser mono a poliarticular)

4-Gota tofacea crónica:

**LAS EROSIONES DE LA GOTO SE VEN EN FORMA DE GANCHO CON BORDE ESCLEROSO Y ESPACIO
ARTICULAR RESPETADO EN RX.

DIAGNÓSTICO

EL Dx inequívoco es observar los cristales de Urato Monosódico.

-Evidencia de cristales: Se ve en forma de aguja y tiene un RR de más de 300 o sea que casi que es
gota fijo si o sí

-Características del líquido sinovial

-Infección concomitante

-Punción de tofos: A veces se punciona, se ve un material como en forma de pasta dental y se ven
los cristales en forma de aguja.

-Hallazgos radiológicos
TRATAMIENTO

OBJETIVOS:

1. Abordar el ataque agudo

-El tratamiento depende mucho de la función renal. Entonces hay que hacer Creatinina, si
es normal puedo usar AINES, el que quiera pero a dosis antiinflamatoria (ej: Naproxeno
500mg c12h, Ibuprofeno 800 c8h, Diclofenaco 50 c12h por 2 semanas max.).
Si la Creatinina no es normal puedo usar Glucocorticoides.
Aunque lo más importante es Drenar la articulación.

Puedo usar también ACTH, Hielo local, Reposo, Colchicina…

La Colchicina es otro medicamento que se puede usar. Solo aprobada desde 2009 por FDA.
Esta impacta en la patología de la GOTA al inhibir los receptores tipo toll para que no se
active el inflamosoma y asi se reduce la expresión de citoquinas proinflamatorias e inhibe
la selectina E. La Colchicina se da concomitante a los AINES o Esteroides.

Dosis Colchicina: 1.2 mg (dosis carga); Luego 0.5 mg a la hora y luego 0.5 mg c8h por 4
días. (Viene en tabletas de 0.5mg). Esto es mucho mejor que administrarlo cada hora por
riesgo de diarrea y de deshitradarse lo que precipita cristales. SI HAY FALLA RENAL NO SE
DEBERIA USAR O SERIA BUENO AJUSTARLA

NO OLVIDE EL HIELO!! Es una medida importante porque el recuento de leucocitos en

líquido sinovial se reduce. Esto si la articulación esta drenada.

ENTRE ESTEROIDES ORALES Y AINES: NO HAY DIFERENCIAS

Ej: Prednisolona 30-40mg al día.

2. Prevenir recurrencias
PROFILAXIS
-Colchicina: Dosis más bajas 1 tableta de 0.5mg cada 24h. Se Usa cuando hay +2 ataques
agudos en un año. Se da entonces 1 tableta diaria hasta que lleve 1 año sin ataques. Se
ajusta dosis si la depuración de creatinina es menor a 30. La eficacia será menor.

A PERO SI TIENE INTOLERANCIA A COLCHICINA USO AINES

3. Prevenir o reversar complicaciones

A la semana de que el paciente haya hecho el ataque agudo, pido ácido úric y si esta alto
pues tratemolo. Si tiene TOFOS los niveles de uricemia es <5mg/dl si no tiene tofos la meta
es <6mg/dl.
 -Alopurinol: Inhibidor de xantina oxidasa. No debe empezarse en ataque agudo. Viene
talbetas de 100 y 300mg. Debo iniciar dosis bajas: 100mg (pq da mucha hipersensibilidad)
y mas o menos a las 2 semanas si no tiene nada el pte lo subo a 300mg. La dosis máxima
es de 600mg a 900mg y llegar a meta en 2-3meses.

SI HAY INTOLERANCIA A ALOPURINOL USO FEBUXOSTAT

También puedo disminuir niveles de ácido úrico por orina aunque en nuestro medios no
están estos medicamentos (Uricosúricos) Pero también tenemos Rasburicasa, PEG-uricasa
y el Febuxostat (Da una tableta diaria de 80 y si no logro meta aumento a 120mg)

Entonces cuando iniciar Hipouricemiantes: a las 2-4 semanas de iniciar ataque agudo.
Nunca iniciar en ataque agudo

4. Control de factores de riesgo y condiciones asociadas

Ej: Usar Antihipertensivos como Losartan que controla codicion asociada y regula niveles
de ácido úrico.

NUEVOS MEDICAMENTOS EN GOTA

Aun con todo lo que tenemos, pueden ocurrir nuevos ataques de gota aguda. Entonces puedo usar
medicamentos que inhiban la IL-1 por su importancia en la enfermedad.

Ataque agudo: Canakinumab que son anticuerpos monoclonales contra IL-1.