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DIABETES INSÍPIDA

CARDENAS FALON LAURA DANIELA

CORRE SMITH EDILMA CAROLINA
CASTILLO MOLINA HELMER ELIECER
MEJÍA RAMÍREZ LAURA VANESSA
MONTES BEGAMBRE LAURA ALEJANDRA
QUIÑONEZ CARVAJAL GISSEL

UNIVERSIDAD DE CORDOBA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
PROGRAMA DE BACTERIOLOGIA

CORRELACIÓN CLÍNICA

DOC. ELKIN GRACIA HERRERA

2021-I
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 INTRODUCCIÓN
La diabetes insípida es la enfermedad producida por la falta absoluta o relativa de secreción o de acción
de la hormona antidiurética, con la consecuente poliuria por eliminación de un gran volumen de orina
diluida. Se puede deber a la deficiencia de vasopresina (diabetes insípida central), ocasionada
principalmente por la destrucción o pérdida de las neuronas magnocelulares de los núcleos supraópticos y
paraventriculares, por resistencia a la vasopresina (diabetes insípida nefrogénica), a una ingesta excesiva
de agua con supresión de la vasopresina (polidipsia primaria), o a un aumento del metabolismo de la
vasopresina durante la gestación (diabetes insípida gestacional). De igual forma, la diabetes insípida
puede ser completa o parcial, permanente o transitoria.

 EPIDEMIOLOGÍA
La DI es una enfermedad rara con una prevalencia de 1 de cada 25.000 personas y los datos sobre las
diferencias geográficas en la prevalencia son limitados. El trastorno puede manifestarse a cualquier edad,
y la prevalencia es similar entre hombres y mujeres. La edad de presentación depende marcadamente de
la etiología, con formas hereditarias que se manifiestan temprano en la vida, mientras que las formas
adquiridas se manifiestan después de la primera infancia. Aunque no se dispone de datos precisos sobre la
prevalencia, las formas adquiridas de DI son mucho más comunes que las formas familiares. Menos del
10% de los casos de DI renal y central son hereditarios.
 FISIOPATOLOGÍA
Para hablar sobre la fisiopatología de la diabetes insípida es importante hablar sobre una hormona que
juega un papel fundamental en esta enfermedad la cual es la ADH también llamada vasopresina. Es una
hormona peptídica compuesta por nueve aminoácidos; de estos, los aminoácidos en la posición 1 y 6
corresponden a cisteína y forman un puente disulfuro. Es sintetizada en las neuronas de los núcleos
supraóptico y paraventricular del hipotálamo donde se almacena como una prehormona en gránulos
intracitoplasmáticos.  Se transporta por los axones de las neuronas de dichos núcleos que llegan a la
hipófisis posterior o neurohipófisis donde se transforma en hormona activa   y son segregadas, las cuales
son liberadas al torrente sanguíneo unida a unas proteínas transportadoras (neurofisinas) por exocitosis,
por un mecanismo dependiente del calcio y se distribuye de forma libre.
Su secreción está regulada principalmente por la osmolalidad del plasma, que son detectados por los
osmorreceptores hipotalámicos y en menor medida por las variaciones del volumen circulante efectivo y
presión arterial, captadas por los barorreceptores carotídeos y paraaórticos, también existen otros
estímulos para la secreción de ADH pero en menor proporción como el reflejo nauseoso, el estrés, la
hipoglucemia, la hipoxia, la hipercapnia, diversos fármacos   y el dolor.
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Los osmorreceptores hipotalámicos son tan discriminatorios que captan variaciones del 1% en la
osmolaridad plasmática. En sujetos normales el umbral osmótico para la liberación de ADH es 280
mOsm/kg y su nivel aumenta de forma lineal conforme lo hace la osmolalidad plasmática hasta 295
mOsm/kg. En este punto se siente sed, estando ya la ADH estimulada de forma máxima. 

Osmorreceptores: Barorreceptores:
detectan aumento de detectan
osmolalidad plasmática disminución de
(>293 mOsm/kg) presión o volumen
plasmático

Secreción de vasopresina en
la hipófisis posterior

Vaso sanguíneo
Túbulos colectores renales

Aumento en la reabsorción
Vasoconstricción
de agua
Concentración de la orina

Aumento del volumen y la presión arterial

Normalización de la osmolaridad

Acciones de la vasopresina en el riñón

La vasopresina actúa en su mayor órgano blanco, el riñón, donde incrementa la osmolalidad urinaria. La
vasopresina actúa sobre el túbulo colector para incrementar su permeabilidad al agua y así permitir un
equilibrio osmótico entre el intersticio medular (hiperosmolar) y la orina; ello genera que se extraiga agua
de la orina, se disminuya el volumen urinario y quede más concentrada. Es así, como en ausencia de
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vasopresina se pueden excretar entre 18 L y 20 L de orina por día, mientras que, si hay un incremento de
vasopresina, incluso de 0,5 pg/mL a 1 pg/mL, el volumen urinario es menor que 4 L por día.
Para lograr su efecto antidiurético, la vasopresina se une a los receptores V2 en la membrana basolateral
del túbulo colector renal, lo que induce la activación del sistema adenilciclasa, con el consecuente
aumento de AMPc (AMP cíclico) y este activa la proteína quinasa A, la cual fosforila los canales de agua
AQP2 (acuaporina 2) localizados en vesículas intracelulares y los inserta en la membrana luminal. De
esta forma, el túbulo colector se hace permeable al agua y permite su movimiento libre hacia el interior de
las células del túbulo colector y luego hacia la médula interna hipertónica, de forma que concentra la
orina.En contraste, cuando la vasopresina se disocia de los receptores V2, se disminuye la concentración
de AMPc y los canales de AQP2 se reinternalizan, por lo que se detiene el efecto antidiurético y esta
respuesta rápida hace posible la regulación minuto a minuto de la excreción renal de agua de acuerdo con
la concentración plasmática de dicha hormona. Como se observa, la AQP2 es un canal de agua que
permite un transporte rápido del agua a través de las membranas celulares; la síntesis de estos canales y su
movimiento están regulados por la vasopresina. Hay otras acuaporinas, como AQP3 y AQP4, las cuales
se localizan en la zona basolateral e intervienen en el paso de agua y urea desde el interior hacia el
espacio intersticial extracelular.
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 CLASIFICACIÓN

La diabetes insípida tiene cuatro formas:

1. Diabetes Insípida Central.
2. Diabetes insípida nefrogénica.
3. Diabetes insípida (DI) transitoria o gestacional.
4. Polidipsia primaria

1. DIABETES INSÍPIDA CENTRAL: también conocida como neurogénica o hipotalámica, es el

desorden de polidipsia y poliuria más común. Es la situación resultante del déficit de producción o
secreción de vasopresina, esto determina poliuria con incapacidad de concentración de la orina
(hipostenuria), hay una pérdida de agua libre con el consecuente aumento de osmolaridad
plasmática,este  aumento de la osmolaridad plasmática estimula el centro de la sed, ocasionando
polidipsia tendiente a corregir los trastornos hidroelectrolíticos.

Patogénesis
Se origina a partir de lesiones en la neurohipófisis o en la eminencia media del hipotálamo, lo que
conduce en muchas ocasiones a destrucción o degeneración de neuronas del núcleo supraóptico y
paraventricular del hipotálamo, con la consecuente deficiencia en la síntesis o liberación de vasopresina.
No obstante, por lo general la poliuria solo aparece cuando más del 80% de las neuronas secretoras de
vasopresina están dañadas.
Etiología :Puede ser de presentación adquirida, idiopática y familiar.

DIC adquirida: Es una entidad muy heterogénea, que puede producirse por cualquier causa que dañe el
hipotálamo. Puede presentarse de forma aislada o asociada a déficits de las hormonas anterohipofisarias.
Algunas causas que pueden producir una DIC son:
 Traumatismos encefalocraneanos 
 Neurocirugía 
 Neoplasias: craneofaringioma, adenoma hipofisario, meningioma, metástasis, linfoma,
leucemia
 Infecciones: meningitis tuberculosa, sífilis, encefalitis, toxoplasmosis
 Otras: enfermedades vasculares, autoinmunitarias, inflamatorias, tóxicas, fármaco.
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DIC familiar: se da en un 5% de los casos, se da por mutaciones o deleciones en el gen que codifica la
ADH, situado en el cromosoma 20. Se hereda, en la mayoría de los casos, con un patrón autosómico
dominante y se expresa clínicamente entre el segundo y el sexto año de edad, aunque puede hacerlo
precozmente, en la lactancia, o tardíamente, en el adulto joven.

Síndromes de Wólfram: también conocido como DIDMOAD, es un conjunto de trastornos autosómicos

recesivos que cursa con diabetes insípida central, diabetes mellitus, atrofia óptica y ceguera. El gen WFS1
sintetiza la proteína wolframina; este gen puede sufrir mutaciones en la región 4p16.1 y en 4q22-24,
características del síndrome. En este síndrome, la diabetes insípida central se debe a una atrofia de los
núcleos supraópticos y paraventriculares de la hipófisis posterior y en el hipotálamo.

Por lo general, los síntomas empiezan en la niñez, pero no se manifiesta en neonatos o en los niños más
pequeños. La diabetes mellitus es de aparición precoz, insulinodependiente y no autoinmune; la atrofia
óptica es un hallazgo constante y progresivo, que conlleva a ceguera en la edad adulta; la mayoría
presentan sordera neurosensorial bilateral que aparece en la segunda década de la vida, y la diabetes
insípida se puede presentar entre los seis y ocho años, ya sea parcial o que se manifieste por completo.

DIC idiopática: Las causas idiopáticas representan entre el 10% y el 20% de los casos de diabetes
insípida central. En la resonancia magnética cerebral el patrón característico al inicio de la enfermedad es
la falta de la señal hiperintensa en la hipófisis posterior en el 94% de los pacientes y engrosamiento del
tallo hipofisiario en el 50% al 60%. Además, los individuos afectados desarrollan diferentes déficits
hipofisiarios, y el de hormona de crecimiento ocurre en el 60% de los casos.

2. DIABETES INSÍPIDA NEFROGÉNICA: En la DIN, los túbulos renales son total o parcialmente
resistentes a la acción de la ADH. Se clasifica en primaria o secundaria, la forma primaria o congénita
es hereditaria, la forma secundaria es la que se observa como parte del cuadro clínico de diversas
nefropatías.
Patogénesis
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a | Mecanismo osmótico estimulado por arginina
vasopresina (AVP) permeabilidad al agua en las
células principales del conducto colector. Unión
de AVP al receptor 2 de AVP acoplado a
proteína G (AVPR2) da como resultado un
aumento de la producción de AMPc por la
adenilil ciclasa 6, lo que activa la proteína
quinasa A e induce fosforilación de proteínas
diana, incluida la acuaporina 2 del canal de agua
(AQP2). Estas fosforilaciones promueven fusión
de vesículas que contienen AQP2 con la
membrana plasmática apical de las células
principales y, por lo tanto, aumento de AQP2
niveles, lo que resulta en una mayor absorción
de agua de la orina. La membrana plasmática
basolateral expresa AQP3 y AQP4, haciendo
constitutivamente permeable al agua.
b | Mecanismos de la diabetes insípida nefrogénica (DI) causada por litio,
hipopotasemia e hipercalcemia o hipercalciuria. La entrada de litio en la
célula principal inhibe el glucógeno sintasa quinasa 3β (GSK3β), que
reduce la expresión de AQP2 (que forma tetrámeros). Hipopotasemia e
hipercalcemia o la hipercalciuria causa la degradación mediada por
autofagia de AQP2 y UTA1 monoméricos. La hipercalciuria puede activar
la receptor sensible al calcio (CaSR), que aumenta el Ca2 + intracelular 
niveles y mejora la autofagia basal en uno o más mecanismos. La autofagia
es iniciada por la formación de fagophores, que engullen AQP2, UTA1 y
otros citoplasmas. proteínas (incluidas proteínas de unión y
citoesqueléticas), así como orgánulos disfuncionales (como mitocondrias
dañadas). Los fagóforos se alargan y se cierran para generar
autofagosomas de doble membrana, que luego se fusionan con los
lisosomas para formar autolisosomas de membrana única, entregando así
carga para su degradación. Como resultado, disminuyó la abundancia de
AQP2 y UTA1 conduce a una capacidad de concentración urinaria
alterada.

Etiología

Diabetes insípida nefrogénica congénita: Aproximadamente en el 90% de los pacientes con diabetes
insípida nefrogénica congénita el modo de herencia es recesivo ligado al cromosoma X 9. Estos pacientes
presentan mutaciones inactivantes en el gen que codifica el receptor V 2 de la AVP (AVPR2); este gen se
ha localizado en la región Xq28. Estas mutaciones llevan al atrapamiento intracelular del receptor y a la
imposibilidad de alcanzar las membranas celulares en contacto con el plasma. 
Finalmente, se han estudiado miembros de algunas familias con la variante autosómica dominante de la
diabetes insípida congénita, en quienes también se han identificado mutaciones del gen de la acuaporina-
Se presenta en menos de 1% de los pacientes con diabetes insípida nefrogénica congénita. Estos pacientes
muestran característicamente una forma clínica menos grave de la diabetes insípida.

Diabetes insípida nefrogénica secundaria

En los pacientes con nefropatías tubulointersticiales primarias se observan frecuentemente alteraciones
anatómicas en la médula renal que modifican el gradiente osmolar dependiente de la acción de los
mecanismos de multiplicación de contracorriente, y condicionan el desarrollo de poliuria. De esta manera,
se han descrito cuadros de diabetes insípida nefrogénica en pacientes con nefronoptisis juvenil (antes del
desarrollo de la insuficiencia renal crónica), en pacientes con enfermedad renal poliquística, acidosis
tubular renal distal, síndrome de Fanconi, hipercalciuria idiopática y amiloidosis renal.
Durante un episodio de crisis en los pacientes con anemia de células falciformes puede ocurrir
incremento de la viscosidad sanguínea en los vasa recta de la médula renal, alterando los mecanismos
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multiplicador o intercambiador de contracorriente, disminuyendo la hipertonicidad de la médula renal y

ocasionando poliuria con resistencia a la hormona antidiurética.
Asimismo, se ha observado el desarrollo de diabetes insípida nefrogénica hasta en el 12% de los pacientes
con infección por el virus de la inmunodeficiencia humana que desarrollan nefropatía tubulointersticial.
Diversos agentes medicamentosos afectan la capacidad renal para concentrar la orina e inducen grados
variables de poliuria. La alteración inducida por estas sustancias se produce por inhibición de la actividad
de la adenilciclasa y del AMP cíclico en el túbulo colector, como son tratamientos crónicos con litio,
anfotericina B, aminoglucósidos, cisplatino, rifampicina, foscarnet y tetraciclinas, entre otros.

3. DIABETES INSÍPIDA GESTACIONAL O TRANSITORIA: es una complicación gestacional

poco frecuente, pero de gran importancia debido al riesgo materno-fetal asociado.
La DI se caracteriza por una alteración del metabolismo hídrico, secundario a un defecto parcial o total, a
nivel de la síntesis, liberación o acción de la hormona antidiurética (ADH), también conocida como
vasopresina.En la gestación se produce una DIC transitoria debida a la degradación enzimática de la ADH
por la vasopresinasa producida por la placenta. Se inicia en el tercer-cuarto mes de gestación y finaliza 4-
6 semanas tras el parto.

4. POLIDIPSIA PRIMARIA 
También denominada diabetes insípida dipsogénica, existe una exagerada ingesta de líquidos,
independiente de las necesidades del organismo, ya sea por un bajo umbral para la percepción de sed, una
respuesta exagerada de la sensación de sed frente a un cambio osmótico, o por una incapacidad de
suprimir la sed cuando la osmolalidad plasmática disminuye.
La secreción de vasopresina se reduce como consecuencia del descenso del sodio y de la osmolalidad
plasmática, provocada por el aumento de contenido de agua corporal. La polidipsia primaria conlleva a
tensión arterial por debajo de la normalidad, disminución de peso, osmolalidad plasmática normal o
ligeramente elevada y osmolaridad urinaria similar a la sanguínea 

 MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
El espectro clínico es amplio, la poliuria y la polidipsia son la expresión clínica predominante en
respuesta a la falta de regulación del balance hídrico. 
La poliuria se define por un volumen urinario de 2 L/m2 /24 horas ó 4 mL/kg/hora a 5 mL/kg/hora. Por
edades, la poliuria se define de acuerdo con los siguientes criterios: aproximadamente 150 mL/kg/24
horas al nacimiento, 100 mL/kg/24 horas a 110 mL/kg/24 horas hasta los dos años y 40 mL/kg/24 a 50
mL/kg/24 horas en los niños mayores y adultos.
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La poliuria prácticamente siempre está presente en los pacientes con diabetes insípida, a diferencia de lo
que ocurre en la polidipsia primaria, en la que es infrecuente. En la mayoría de los casos, la aparición de
la sintomatología es brusca, a diferencia del inicio gradual de la poliuria de causa renal.
En niños con alteración del nivel de conciencia o niños con imposibilidad de acceso al agua, puede
producir diferentes grados de deshidratación hipernatrémica por la pérdida de agua libre. En estos casos
se suele asociar con irritabilidad, vómitos, estreñimiento, llanto y fiebre de origen desconocido. 
Cuando la polidipsia es excesiva impide la correcta alimentación y se producirá pérdida de peso y fallo de
medro. Lactantes y niños pequeños que no reciban la adecuada reposición hídrica pueden presentar
además otros síntomas inespecíficos (vómitos, estreñimiento, fiebre, irritabilidad y llanto).
Entre las manifestaciones poco frecuentes, se destacan convulsiones, como consecuencia de alteraciones
hidroelectrolíticas por hipernatremia y deshidratación hiperosmolar; el retraso mental, debido a daño del
sistema nervioso central causado por la hiperosmolalidad severa, las convulsiones y el estado potencial de
hipoxia cerebral; vómito; constipación, y trastornos del sueño. Cuando la diabetes insípida se debe a un
tumor intracraneal, también se presentan alteraciones visuales. 

 DIAGNÓSTICO 
El primer paso será demostrar la poliuria cuantificando la diuresis 24 horas. El siguiente sería hacer una
analítica basal de sangre y orina, que solo será diagnóstica en una minoría de pacientes, requiriendo la
mayoría una prueba de sed.

Analítica basal: La analítica basal de sangre y orina nos puede servir para descartar una poliuria
osmótica o una DIN secundaria. En orina, tanto la DI como la polidipsia primaria cursan con densidad y
osmolaridad bajas, a diferencia de la diuresis osmótica. En plasma deben medirse la osmolaridad y los
niveles de sodio (que van a depender de si el paciente tiene indemne el sentido de la sed y libre acceso a
ingesta de líquidos o no), así como los de glucosa, urea, calcio y potasio.
En pacientes inconscientes, sin acceso a líquidos o con alteraciones del mecanismo de la sed se puede
diagnosticar la DI solamente con una analítica basal, dado que al no reponer por sí mismos el déficit
hídrico desarrollan hipertonicidad del medio interno e hipernatremia.
Los criterios diagnósticos son: diuresis mayor de 4 ml/kg/hora (al menos en dos horas consecutivas),
sodio plasmático mayor de 150 mEq/l, osmolalidad plasmática mayor de 310 mOsm/kg y osmolalidad
urinaria menor de 300 mOsm/kg (densidad urinaria menor de 1010). Es decir, existe una osmolalidad
urinaria inapropiadamente baja para la alta osmolalidad plasmática. Tras la administración de
desmopresina, la normalización de estos parámetros indicará DIC y si no cambian nos encontraremos ante
una DIN.
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Pacientes con libre acceso a líquidos y sentido de la sed conservado: En estos casos, la analítica basal
normal no excluye una DI, ya que el aporte hídrico en respuesta a la sed mantendrá el sodio y la
osmolalidad plasmática dentro del rango normal. El nivel de sodio plasmático puede orientar a polidipsia
primaria o a DI, pero no de forma totalmente fidedigna. En la polidipsia primaria tenderá a estar en el
límite bajo de la normalidad, por debajo de 137 mEq/l, mientras que en la DI se mantendrá en la parte
alta, sobre 142 mEq/l, pero tampoco ascenderá más, por estímulo de la sed. 

Prueba de sed: El fundamento de esta prueba es la privación de líquido para lograr hipertonicidad del
plasma y comprobar la capacidad de concentrar la orina en respuesta a la misma y después de administrar
el análogo de ADH desmopresina. No es necesaria si en la analítica basal nos encontramos un medio
interno hipertónico (con un sodio basal mayor de 145 mEq/l) y una orina inapropiadamente hipotónica en
relación al plasma. 

Contraindicaciones
La fase de restricción hídrica no se debe realizar si en condiciones basales la osmolalidad plasmática es
mayor que 300 mOsm/kg o el sodio sérico mayor que 143 mEq/L; en estos casos, solo se realiza a la fase
de estimulación con vasopresina ,no está indicada en pacientes con insuficiencia renal, diabetes mellitus
sin tratar, hipovolemia de cualquier causa o deficiencias no tratadas de hormonas adrenales y tiroideas, no
debe realizarse en la gestante por el riesgo de deshidratación e hipernatremia con adversas repercusiones
maternofetales.

Determinación de ADH y copeptina: La determinación de ADH en plasma tiene muchos inconvenientes

y no suele estar incorporada a la práctica clínica habitual. Los métodos disponibles son poco sensibles y
con muchos falsos negativos y positivos por ascenso de sus niveles por la reacción vagal de la punción.
Se miden por tanto al final de la prueba de sed o tras la administración de suero hipertónico, como
después veremos. 

Neuroimagen: La RMN muestra en el 70% de los casos de DIC y en algunos de DIN una disminución o
desaparición de la señal (normalmente hiperintensa) de la neurohipófisis en su secuencia T1,
correspondiendo al déficit de producción o al exceso de liberación de ADH, respectivamente. La señal es
normal en polidipsia primaria. Esta es la prueba menos discriminativa para el diagnóstico diferencial de
los estados poliúricos, por lo que debe reservarse para la investigación etiológica de la DIC una vez
diagnosticada.
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Ensayo terapéutico con desmopresina: En la práctica clínica habitual, cuando obtenemos una prueba de
sed no discriminativa, recurrimos al ensayo terapéutico con desmopresina. Tras un periodo de 3 o 4 días
en el que determinamos diariamente el peso, la osmolalidad, la natremia y la diuresis, se administra una
pequeña dosis subcutánea (0,3-0,5 µg en niños menores de 10 años y 0,5-1 µg en mayores) de
desmopresina durante 7 días. Mantenemos las mismas determinaciones durante este tiempo y hasta
algunos días después. 

Interpretación de los resultados: El diagnóstico de diabetes insípida central completa se establece si

luego de la fase inicial de restricción hídrica la osmolalidad sérica se eleva por encima de 300 mOsm/ kg
y la osmolalidad urinaria se mantiene por debajo de 300 mOsm/kg, o la relación entre osmolaridad
urinaria y osmolalidad plasmática es menor que 1 y hay poliuria (volumen urinario mayor que 4
mL/kg/hora o mayor que 5 mL/kg/hora). Por su parte, una osmolalidad urinaria entre 300 mOsm/kg y 750
mOsm/kg durante la prueba puede indicar una diabetes insípida parcial, ya sea nefrogénica o central, o
bien, polidipsia primaria.
Luego de la estimulación con desmopresina o vasopresina, si la osmolalidad urinaria asciende por encima
de un 50% del nivel basal, se establece el diagnóstico de diabetes insípida central. En el caso contrario, se
puede administrar una segunda dosis dos a cinco veces superior y se procede de la misma manera para
diferenciar entre una forma parcial o total de diabetes insípida nefrogénica. Si la osmolalidad urinaria
luego de esta prueba está comprendida entre 300 mOsm/kg y 800 mOsm/kg, es muy complicado
diferenciar entre las formas parciales de diabetes insípida central, diabetes insípida nefrogénica y
polidipsia primaria crónica. En estos casos, es posible que la determinación plasmática de la vasopresina
mediante radioinmunoanálisis pueda ser útil para diferenciar diabetes insípida central y nefrogénica, ya
que en la primera estaría disminuida, en la segunda elevada, en la polidipsia primaria los valores de
vasopresina son normales.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Se debe diferenciarse de otros cuadros que cursan con poliuria-polidipsia 
Causas de Poliuria
Poliuria por diuresis osmótica:
 Diabetes mellitas descompensada
 Diuréticos osmóticos: manitol, glicerol
 Neuropatías perdedoras de sal
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Fallo en la reabsorción tubular de agua

 Déficit de ADH (diabetes insípida central)
 Insensibilidad del túbulo renal a la ADH (diabetes insípida nefrogénica) 
 Neuropatías adquiridas (necrosis tubular renal aguda, trasplante renal, nefropatía
intersticial)
 Hipopotasemia
 Hipocalcemia
 Fármacos (carbonato de litio, demeclocicina, metoxiflurano)
 Enfermedades sistémicas (amiloidosis, mieloma múltiple, síndrome sjogren)
Ingesta excesiva de agua
 Polidipsia psicógena
 Enfermedades hipotalámicas (sarcoidosis)
 Inducida por anticolinérgicos y psicofármacos

TRATAMIENTO  

En la polidipsia primaria lo apropiado es reducir el aporte de líquidos y tratar el proceso subyacente,

estando contraindicada cualquier medicación antidiurética que produciría una intoxicación acuosa y
consiguiente hiponatremia. 
Desmopresina: El fármaco de elección en el tratamiento de la DIC es la desmopresina, análogo sintético
de la ADH con acción antidiurética más prolongada que la hormona natural y mínimo efecto vasopresor.
La dosis requerida y el intervalo de administración son muy variables individualmente la tenemos que
conocer los riesgos de hipo- e hipernatremia que puede producir la sobre e infradosificación,
respectivamente, pues las dos situaciones pueden poner en riesgo la vida del niño.
En la mayoría de casos, leves y transitorios, no se necesita ningún tratamiento específico. En los casos
que presentan shock hipovolémico se debe tratar con fluidos isotónicos (suero salino 0.9%). 
En las formas congénitas graves de diabetes insípida nefrogénica es difícil de cumplir la dieta. Todos los
pacientes desde el diagnóstico deben recibir una dieta con la menor carga renal de solutos posible,
siempre que se asegure un aporte nutricional adecuado; en la edad adulta se debe limitar a un bajo aporte
de sodio. Adicionalmente, en estos pacientes se debe aportar el agua necesaria para reemplazar las
pérdidas, minimizar el grado de poliuria, a través de limitar la ingesta de sal y la administración de
fármacos principalmente diuréticos (tiazidas, amiloride) y antiinflamatorios no esteroideos.
 
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BIBLIOGRAFIA
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