Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC):

Bronquitis y Enfisema crónico:

La bronquitis o el enfisema crónicos que pueden obstruir la vía respiratoria.

Está causada, principalmente, por el humo del tabaco y produce como síntoma
principal una disminución de la capacidad respiratoria, que avanza lentamente
con el paso de los años y ocasiona un deterioro considerable en la calidad de
vida de las personas afectadas y muerte prematura.

Entre un 20% y un 25% de los fumadores desarrollan la enfermedad, pero se

desconocen las causas de predisposición al desarrollo, aunque puede que sea
un componente multifactorial (como susceptibilidad individual).

La limitación al flujo aéreo la cual no es modificable significativamente y es

usualmente progresiva, se asocia con una respuesta inflamatoria anormal de
los pulmones y la vía aérea cuyos factores de riesgo más importantes son la
exposición a partículas nocivas y gases, principalmente derivados del consumo
de tabaco y exposición al humo de leña.

Factores ambientales:

o Tabaquismo

o Contaminación atmosférica: La contaminación del aire, especialmente la

del dióxido de azufre y la contaminación por partículas respirable, está
asociada a bronquitis crónica simple y a la EPOC. Puede haber
interacción entre la contaminación ambiental y el consumo de tabaco.

o Polvo y productos químicos en ambiente laboral: La exposición laboral al

polvo (carbón, sílex, cuarzo) y disolventes pueden ser un factor
asociado a la aparición de EPOC, actuando con el consumo de tabaco.
Se ha estudiado la exposición a vapores de soldadura podría estar
asociado a la aparición de enfisema.

o Infección: Las infecciones respiratorias durante las primeras etapas de la

vida están asociadas a la EPOC en etapas posteriores de la vida.

Fisiopatología
La respuesta inflamatoria exagerada a la inhalación de partículas o gases
(fundamentalmente al humo del tabaco), más allá de una respuesta
inflamatoria normal de protección, es un evento característico de la EPOC que
provoca lesiones pulmonares en fumadores susceptibles.

La lesión de la célula epitelial bronquial y la activación de los macrófagos

causan la liberación de los factores quimiotácticos que provocan alteraciones
en el tejido conjuntivo.
Así mismo los linfocitos T CD8+ citotóxicos juegan un papel en la cascada
inflamatoria. Se ha señalado que la presencia de linfocitos T podría diferenciar
entre los fumadores que desarrollan EPOC y aquellos en que no la desarrollan,
basado en la relación entre el número de células T, la cantidad de destrucción
alveolar y la intensidad de obstrucción al flujo aéreo es la colonización de la vía
aérea por patógenos bacterianos o víricos.

Es posible también que el humo del tabaco dañe la célula epitelial bronquial
generando nuevos autoantígenos que estimulan respuesta inflamatoria,
llegando a postular que la EPOC fuera una enfermedad autoinmune

La proteólisis, la fibrosis y el remodelado de las vías aéreas pequeñas son las

características prominentes de la patología del enfisema. La célula endotelial
vascular, los Neumocitos y los mastocitos pueden contribuir también en la
patogenia de la EPOC.

En la EPOC se producen distintos fenómenos patológicos en cinco puntos

anatómicos, resultando en varias manifestaciones clínicas:

 Bronquitis crónica: Inflamación crónica de vía aérea que conduce a

hipersecreción mucosa con tos productiva crónica.

 Bronquiolitis obstructiva: Inflamación de vía aérea pequeña que

provoca fibrosis y remodelado conduciendo a obstrucción de vía aérea.

 Enfisema: Debido a destrucción proteolítica con remodelado de

bronquiolos y alvéolos.

 Enfermedad vascular pulmonar y cor pulmonale: Por destrucción

de lecho capilar pulmonar causando hipertensión arterial pulmonar e
insuficiencia cardíaca derecha. Esta patología se conoce como cor
pulmonale.

 Enfermedad sistémica: En caso de EPOC avanzada hay inflamación

extra pulmonar con caquexia y pérdida de masa magra con debilidad
muscular.

Cuadro clínico
La EPOC se asocia a dos enfermedades fundamentalmente:

 Enfisema pulmonar: Es el agrandamiento permanente de los bronquiolos

terminales, con destrucción de la pared alveolar, pudiendo o no
presentarse fibrosis, esto provoca el colapso de las vías respiratorias.

Se suele evidenciar en la clínica por polipnea y taquipnea, pero con

disminución del murmullo vesicular a la auscultación
 El perfil de los pacientes con enfisema (Perfil Pink Puffer) es: astenia,
alrededor de 60 años, escasa expectoración, disnea precoz, leve
alteración de la difusión de gases, signos radiológicos de
hiperinsuflación, muy baja capacidad de difusión de CO, estos pacientes
obtienen poca mejoría clínica con el uso de broncodilatadores y por lo
general progresan desfavorablemente con el paso del tiempo.
Bronquitis crónica: Es una inflamación de los bronquios, que hace que se reduzca el flujo
de aire que entra y sale de los pulmones. Paralelamente, hay un aumento de la secreción mucosa
que obstruye las vías respiratorias.
En términos clínicos, se considera como crónica cuando se aprecia tos y
expectoración en la mayor parte de los días durante 3 meses al
año, en al menos 2 años consecutivos.

El perfil de los pacientes que sufren bronquitis crónica (Perfil Blue

bloater) es: sobrepeso, alrededor de 50 años, expectoración abundante,
disnea tardía, grave alteración del intercambio de gases, cambios
crónicos radiológicos, frecuente aparición de cor pulmonale, disminución
leve de la difusión de CO.

Tratamiento:
El tratamiento no cura, pero alivia los síntomas y controla las exacerbaciones
potencialmente letales, se dirige a aliviar las causas que provocan los síntomas
y una invalidez excesiva ( por ejemplo: la infección, el broncoespasmo, la
hipersecreción bronquial, la hipoxemia y la limitación de la actividad física.

Una importante consecuencia de la necrosis es la inestabilidad eléctrica que

provoca, dando lugar a arritmias que pueden ser especialmente graves. De
hecho, la mayor parte de las muertes precoces por IAM (las que suceden antes
de llegar al hospital) son debidas a fibrilación ventricular.

Otra consecuencia es la aquinesia o falta de contracción de la zona

muerta; cuanto más extensa sea la necrosis, más extensa será la zona
de aquinesia y, en consecuencia, más deprimida se verá la función ventricular
(menor fracción de eyección). En casos muy severos -por fortuna infrecuentes-
la necrosis se sigue de rotura miocárdica, que origina complicaciones
particularmente graves.

El fenómeno de la necrosis se produce a lo largo del tiempo, comenzando por

las zonas más vulnerables, que son las del subendocardio; si la isquemia dura
lo suficiente, al final se acaba necrosando todo el espesor Transmural del
miocardio. La consecuencia positiva es que, si somos capaces de interrumpir el
proceso, abriendo la arteria obstruida, podremos limitar la cuantía de la
necrosis.

El tiempo es un factor de importancia crucial en la producción de la necrosis.

Si el miocardio queda sin riego durante un periodo de tiempo breve, no se
producen consecuencias irreversibles; pero si la isquemia se prolonga, el
aporte insuficiente de oxígeno no es capaz ni de mantener la viabilidad de la
zona y el miocardio se necrosa.

El infarto agudo de miocardio (IAM) forma parte de lo que conocemos

como Síndromes Coronarios Agudos (SCA), que son la manifestación clínica de
la evolución acelerada de la cardiopatía isquémica. La aterosclerosis puede
evolucionar de forma lenta y crónica, dando lugar a la obstrucción progresiva
de una arteria coronaria; éste es el substrato de la angina estable. Pero
también puede producirse una evolución acelerada cuando una placa de
ateroma se rompe o se ulcera y genera un trombo intraluminal que puede ser
más o menos obstructivo y más o menos estable, dependiendo de ello,
tendremos una angina inestable (trombo lábil) o un infarto de miocardio
(trombo estable).