DIPLOMADO DE TERAPIA INTENSIVA.

CIEGO DE AVILA
MODULO: RESPIRATORIO.
FORMULARIO.

Índices de oxigenación:
La presión arterial de oxígeno resulta insuficiente para indicar una adecuada transferencia de oxígeno,
para ello se hace necesario recurrir a los índices de oxigenación.

Relación arterio-alveolar de O2

Puede calcularse de forma directa al dividir Pa O 2 / PA O2.

O también utilizando la fórmula siguiente:

Pa O2 P O  PaO2
 1 A 2
PA O2 PA O2

Valor normal: 0.74 a 0.82, puede ser menor en los ancianos y aumenta hasta 0.9 en jóvenes atletas.

Relación PaO2/FiO2
PaO2
Relación FiO2

A mayor valor, mejor oxigenación arterial, valores por debajo de 180 se consideran propios del ARDS.
Estos índices aumentan de valor si se interpretan junto con la diferencia alvéolo-arterial de oxígeno.

PaO2 ideal
De pie PaO2 = 104.2 – 0.27 por la edad en años.
Paciente acostado = 103.5 – 0.42 por la edad en años.

Causas de disminución de la presión arterial de oxígeno (PaO 2):

 Disbalance ventilación perfusión. V/Q (con mucho es la causa fundamental).

 Shunt intrapulmonares v/Q.
 Trastornos de la barrera difusiva, también conocida como membrana alveolo-capilar MAC, resultan
raros y quizás sólo expliquen la hipoxemia que se presenta durante el ejercicio.

Estos tres primeros trastornos constituyen las tres principales causas de aumento de la D(A-a)O 2.

 Hipoventilación (por concepto equivale a PaCO 2 elevada. Resulta muy importante considerar toda
hipoxemia, con hipoventilación y diferencia alvéolo-arterial de oxígeno normal, de causa
neuromuscular (no respiratoria).

Diferencia alvéolo –arterial de oxígeno D(A-a)O2 :

Fórmulas originales:
 (1  Fi O2 ) 
PA O2  PI O2  PA CO2  Fi O2  
 R 

PA O2  Fi O2 ( PB  47)  1.2( PA CO2 )

 Fórmulas abreviadas:

D(A-a) O2: PAO2 – PaO2.

PA O2 = Pi O2 – (Pa CO2 / 0.8)

Pi O2 = (Pb –47) x Fi O2

47 mm Hg es la presión de vapor de agua a 37 0C

Con aire ambiental normal la Pi O2 = (760 – 47) x 0.21
= 150

D(A-a) O2= 150 –PaCO2/0.8- PaO2.

Con FiO2 mayor de 0.21 la ecuación es como sigue:

D(A-a) O2 = (713 x FiO2)– PaCO2/0.8 –PaO2

A: Alveolar a: arterial.

Valor normal de D(A-a) O2 (paciente de pie) = 2.5 + 0.21 (edad en años)

(Paciente acostado) = ligeramente mayor.

La presión arterial de oxígeno depende de la edad, mientras que la presión alveolar no, por tal
razón la D(A-a)O2 aumenta hasta 30 en los ancianos.

Fracción de Shunt:
CcO2  CaO2
Qs / Qt 
CcO2  CvO2

CcO2  (1.34  Hb  ScHbO2 )  (0.0031  PcO2 )

CaO2  (1.34  Hb  SaHbO2 )  (0.0031  PaO2 )

CvO2  (1.34  Hb  SvHbO2 )  (0.0031  PvO2 )

El valor normal del Qs/Qt se considera entre el 3 y el 8%.

Ventilación alveolar:

VM  VA  VD

VA  VM  VD

VCO2  0.863
PA CO2 
VA

Si la ventilación alveolar aumenta, se elimina excesiva cantidad de CO 2 de la sangre y la PaCO2

desciende. Por tanto con una producción de CO 2 constante, la PaCO2 se relaciona de forma inversa con
la VA:
 VCO2
PaCO2 
VA

Relación VD/VT, ecuación de BOHR:

VD PaCO2  PeCO2

VT PaCO2

PeCO2 es igual a la presión espiratoria media de CO 2, la cual se obtiene de una muestra de aire
espirado que se colecciona durante 5 minutos. El valor normal de la PeCO 2 es de 28 mm Hg por tanto
40 – 28 / 40 = 0.30.

Fracción de oxihemoglobina FO2 Hb (a); valor normal de 94 – 99%.

Se define como la concentración de desoxihemoglobina O 2Hb en relación con el contenido total de

hemoglobina ctHb.
El contenido total de hemoglobina es la concentración total de Hb en sangre e incluye todos los tipos e
hemoglobina, como desoxi, oxi carboxi ,metahemoglbina y sulhemoglobina.

ctHb  cO2 Hb  cHHb  cCOHb  cMetHb

cO2 Hb
FO2 Hb 
ctHb
FO2 Hb  sO2  (1  FCOHb  FMetHb)

Saturación arterial de oxígeno sO2 (a); valor normal de 95 – 99%.

La saturación arterial de oxígeno es el por ciento de hemoglobina oxigenada en relación con la cantidad
de hemoglobina capaz de transportar oxígeno

cO2 Hb
sO2 
cHHb  cO2 Hb

Concentración total de oxígeno arterial ctO2 (a) ó CaO2;

Valor normal (Deep Picture):
8 -11 mmol/l hombre.
7.1 –10 mmol/l mujer.
CtO2, (también conocido como contenido de oxígeno) es la concentración de oxígeno total en la sangre.
Es igual a la suma de la concentración de oxígeno unido a la hemoglobina más el oxígeno físicamente
disuelto.

ctO2  sO2  (1  FCOHb  FMetHb)  ctHb  O2  pO2

 = coeficiente de solubilidad del oxígeno = 0.003

Contenido arterial de oxígeno CaO2:

18.8 – 22.3 ml/dl, hombre.
15.8 – 19.9 ml/dl, mujer
Cantidad de O2 unido a la hemoglobina + cantidad de oxígeno disuelto en el plasma.
 SaO2  Hb  1.34   PaO2  0.003
Donde SaO2 es el porciento de saturación de la hemoglobina con oxígeno, Hb es el contenido de
hemoglobina en gramos, 1.34 es la capacidad de oxígeno de unirse a la hemoglobina (ml O 2/g Hb) y
0.003 son los mililitros de oxígeno que se disuelven en 100 ml de plasma por mm Hg PaO 2. El
contenido normal de oxígeno arterial, es aproximadamente de 16 a 20 ml O 2 / 100 ml de sangre.

p50, (valor normal 25 – 29 mmHg).

Es una medida de la posición de la curva de disociación de oxígeno y por tanto un indicador de la

afinidad oxígeno-hemoglobina.

Ecuación de Fick.
La ecuación de Fick establece la importante relación entre la captación (uptake) tisular de oxígeno, el
gasto cardiaco total (QT) y la diferencia arteriovenosa de oxígeno (CaO 2 – CvO2):
VO 2  QT   CaO2  CvO2 
Donde CaO2 es el contenido arterial de oxígeno, y CvO 2 es el contenido de oxígeno en la mezcla
venosa.

Por tanto:
 QT  CvO2    QT  CaO2   VO2
De donde se deriva:
VO2  (QT  CaO2 )  (QT  CvO2 )
Los valores promedio en reposo en un paciente normal son: QT = 5000 ml/min, CaO 2 = 20 ml/100 ml de
sangre, CvO2 = 15 ml/100 ml de sangre y VO2 = 250 ml/min.
 STATUS DE OXIGENACIÓN ARTERIAL.
Captación de oxígeno
pO2 ▼ FiO2 ▼
(83 – 108 mmHg) F Shunt ▲ Enfermedad pulmonar.
(2 - 6%) Shunt cardiaco de derecha a
izquierda.
PCO2 ▲
(32 – 48 mmHg).
Presión ambiental
▼
Transporte de oxígeno.
ctO2 ▼ CtHb ▼ Anemia verdadera.
(7.1 – 9.9 mmol/l) (7.4 – 17.5 mmol/l) Hemodilución.
FO2 Hb ▼ SO2 ▼ pO2 ▼
(94 – 99%) (95 – 99 %) p50 ▲
FCOHb ▲ Fumadores.
(0.0 –0.8 %) Intoxicación por CO.
FMetHb ▲ Efecto tóxico.
(0.2 – 0.6 %)
Liberación de oxígeno.
p50 ▼ PH ▲ Alcalosis metabólica.
(24 – 28 mmHg) (7.35 – 7.45) Alcalosis respiratoria.
PCO2 ▼ Hiperventilación.
(32 – 48 mmHg)
Temperatura ▼
C2-3 DGP ▼ Hipofosfatemia.
FCOHb ▲ Fumadores e intoxicación por CO.
FHb fetal ▲ Neonatos.

Fracción de shunt:

CcO2  CaO2
Qs / Qt 
CaO2  CvO2

CcO2  (1.34  Hb  ScHbO2 )  (0.0031  PcO2 )

CaO2  (1.34  Hb  SaHbO2 )  (0.0031  PaO2 )

CvO2  (1.34  Hb  SvHbO2 )  (0.0031  PvO2 )

Aún cuando sólo se disponga de muestras arteriales, la determinación de la FShunt resulta la

información disponible más comprensiva del funcionamiento pulmonar a partir de los gases arteriales.

NOTA: fórmula para inferir el valor de la saturación de hemoglobina en la arteria pulmonar AP (mezcla
venosa), mediante la determinación de la saturación de la hemoglobina en vena cava superior VCS, o
aurícula derecha AD:
 sHb en AP = sHb en AD x 0.67 + 6.70
sHb en AP = sHb en VCS x 0.67 + 5. 75.

Indice Px (tensión de extracción de oxígeno en sangre arterial):

Px, es una medida de la “extractividad del oxígeno” de la sangre arterial, la propiedad que permite a los
tejidos extraer la cantidad usual de oxígeno (cerca de 2.3 mmol/l), sin una caída de la tensión de
oxígeno por debajo del nivel venoso usual. 37.5 mmHg.

Alteración de Px Medida compensatoria

Disminución de la presión de oxígeno Aumentar la fracción de
pO2 (a) ▼ oxígeno inspirado FiO2.
Reducir la pCO2.
Reducir el por ciento de Shunt
Disminución del contenido efectivo de Aumentar la concentración de
hemoglobina Hb.
CeHb ▼
Eliminar hemoglobinas
anormales.
Aumento de la afinidad oxígeno-hemoglobina. Reducir pH.
p50 ▼
Evitar hipofosfatemia.

INDICE Px, USO PRACTICO.

Situación Interpretación.
PaO2: normal Función pulmonar y oxigenación arterial satisfactoria
Px; normal
PaO2: normal Transferencia de oxígeno (captación), disminuida.
Px; disminuido.
PaO2: disminuido Oxigenación arterial satisfactoria, por posible aumento
Px; normal compensatorio del ctO2 ó aumento de la p50
PaO2: disminuido Hipoxemia no compensada, no se produjo aumento
Px; disminuido del
CtO2 o desviación a la derecha (p50 aumentada), de
la curva de disociación de la Hb.

ACIDO LÁCTICO.
Las cifras de lactatos deben de ser evaluados en conjunto con el estatus circulatorio y metabólico.

Status circulatorio

PO2 ▼
 Lactato ▲ Liberación de oxígeno arterial Px ▼ ctO2 ▼
(0.3 – 0.8 mmol/l) ▼
(2.7 –7.2 mg/dl) P50 ▼

Status metabólico

CAUSAS DE HIPOXIA TISULAR:

1. Gasto cardiaco bajo: Hipoxia isquémica.

2. Baja tensión de extracción de oxígeno Px (hipoxia de baja extractividad), las causas de Px baja,
son.
 Baja pO2 (hipoxia hipoxémica).
 Baja concentración de hemoglobina efectiva (hipoxia anémica).
 Baja tensión media de saturación (hipoxia de alta afinidad).
3. Incremento de los shunt arterio-venosos.
4. Aumento dela distancia media de difusión (hipoxia de disperfusión) o incremento del área de
difusión endotelial para el oxígeno (hipoxia de disperfusión).
5. Inhibición de los citocromos por agentes tóxicos (hipoxia citotóxica).
6. Disminución de la relación entre la formación de ATP y la reducción de oxígeno (hipoxia por
desacople).
Aumento del metabolismo energético (hipoxia hipermetabólica).

CAUSAS Y EFECTOS DE HIPOXIA TISULAR.

EFECTO CAUSA
Clase Consumo pO2 actual Tipo de hipoxia Disturbio primario
óptimo de en mezcla
oxígeno venosa
A Normal Disminuido Hipoxia Gasto cardiaco bajo
isquémica
Hipoxia por
baja Px bajo
extractividad.
Hipoxia
hipoxémica Bajo pO2 arterial
Hipoxia Baja concentración de
anémica hemoglobina efectiva
Hipoxia por alta P50 baja.
afinidad.
B Normal Aumentado Hipoxia por Aumento de shunt a-v
shunt.
Hipoxia por Alta distancia de difusión
Disperfusión Baja superficie de
difusión.

Hipoxia Inhibición de los

histotóxica citocromos
C Aumentado Disminuido Hipoxia por Baja relación ATP
desacople-ATP oxidación/O2 reducción

Hipoxia Alta reducción de O2

hipermetabólica nO2red.
Compliance pulmonar:

Pulmonar (lung): Presión Transalveolar.

Pared torácica ( CW): P pleural = Presión
esofágica.
Del sistema respira
torio:
Estática (st): P plateau P2
Dinámica (din): PIP (P1)

Compliance pulmonar CL.

Describe los cambios en el volumen tidal en relación a la presión transpulmonar P 2 – Peso. (donde P
esofágica = P pleural ).
Representa con exactitud los eventos alveolares. Muy disminuida en el ARDS secundario a patologías
pulmonares.

Vt
CL 
P2  Ppleural .

Compliance de la pared torácica Ccw

Vt
Ccw 
Pesofágica .
Compliance Dinámica CDIN: Se relaciona de forma directa tanto con la disminución de la compliance,
como con el aumento de la resistencia. Describe el componente pulmonar o parenquimatoso total + la
presión requerida para vencer la resistencia de la vía aérea durante la liberación del volumen tidal.
Vt
C DIN 
PIP  PEEP

C din: Refleja las propiedades elásticas

+ la resistencia del sistema respiratorio.

Compliance estática CST: Es la presión requerida para vencer las fuerzas elásticas del sistema
respiratorio por un volumen determinado, con flujo igual a cero.
Refleja las propiedades elásticas del sistema respiratorio.

ELASTANCIA.

Es el concepto inverso al de Compliance y al igual que en esta, debe de distinguirse entre elastancia
pulmonar, de la pared torácica y del sistema respiratorio.
P
Elas tan cia   2 PEEP
V

Trabajo respiratorio:

Marini, determina el trabajo mecánico inspiratorio total, que considera igual al trabajo que el paciente
debería hacer en ventilación espontánea.

Wi = Kg x m; PIP y P2 = cm H2O; Vt =litros.

P2
( PIP  )  Vt
WI  2
100

DESTETE:

Generales Respiratorias
 La causa que motivó la VM, este controlada o  FR menor de 30 resp./min.
curada.  PaO2 >60 mm de Hg con FiO2
 Paciente en ángulo mayor de 30° o sentado y ≤ 0.5.
 cooperativo.  PEEP < 5 cm H2O.
 Estabilidad psicológica y emocional.  D(A-a) O2 < 350.
 Adecuado equilibrio acido-base e  PaO2/FiO2 > 200.
hidroelectrolítico.  CV > 10 ml/kg.
 Estado nutricional adecuado.  PI máx > - 20 cm H2O.
Suspender alimentación enteral algunas horas  Vol min. < 10 l/min.
antes del inicio.  Ventilación voluntaria máxima
 Ausencia de signos de sepsis y temperatura mayor de 12 l/min.
menor de 38° C.
 Estabilidad hemodinámica.
 FC menor de 110 lat/Min.
 Hb mayor de 110 g/l.
 Tratamiento de obstrucción bronquial y adecuada
humidificación del aire inspirado.

Principales criterios haciendo en cada caso comentarios sobre su utilidad y desventajas de acuerdo a
los trabajos revisados:

1. Presión de oclusión en la vía aérea (P0.1): Presión que se alcanza en la vía aérea 0,1 segundo
después de iniciado el esfuerzo inspiratorio contra una vía aérea cerrada. P(0,1) menores que 4
cm H2O se asocian a un destete satisfactorio mientras que niveles superiores se han
relacionado con necesidad de ventilaciones prolongadas
2. Relación de Frecuencia respiratoria / Volumen tidal (Fr/Vt); INDICE DE TOBIN, “Indice de
Respiración Superficial Rápida” se mide durante unos minutos de respiración espontánea. Se ha
determinado que cuando su resultado es menor de 105 resp/min/l, el destete es satisfactorio en
un elevado porciento de los casos.