 Es una entidad anátomo-clínica expresada por

una desorganización difusa de la

estructura hepática normal por nódulos
regenerativos que están rodeados de tejido
fibroso.

Básicamente ocurren tres alteraciones:

1.- Necrosis.
2.- Nódulos de regeneración y
3.- Fibrosis
Micronodular Macronodular

Nódulos < de 3mm Nódulos > de 3mm

tamaño regular
Algunos contienen lóbulos
uniformemente rodeados de
normales
septos fibrosos
Fácilmente reconocidos
frecuentemente se ven en etapas
macroscópicamente,
tempranas de la enfermedad
histológicamente difíciles de
reconocer

Mixta
Contiene macro y micro nódulos
en igual proporción
El tejido cicatrizal que se forma daña la
estructura del hígado, bloqueando el
flujo de sangre a través del órgano.
La pérdida del tejido hepático normal
disminuye la capacidad de procesar
nutrientes, hormonas, fármacos y
toxinas. También disminuye la
capacidad para producir proteínas y
otras sustancias.
 Los nódulos son placas de células hepáticas con
dos a cuatro células de espesor y vénulas
distribuidas de manera dispersa. Las alteraciones
histológicas en la cirrosis afectan generalmente a
todo el hígado
 Alcoholismo crónico
 Hepatitis viral (tipo B, C y D)
 Hepatitis auto inmune Trastornos hereditarios
Deficiencia de Alfa-1 Antitripsina
Fibrosis quística
Hemocromatosis
Enfermedad de Wilson
Galactosemia
Enfermedades relacionadas con el
almacenaje de glicógeno
 Atresia Biliar (Cirrosis secundaria)
 Reacción severa a medicamentos
 Exposición a toxinas ambientales
 Ataques repetidos de fallo cardiaco
acompañado de congestión hepática
 Obstrucción del retorno venoso
(síndrome de Budd-Chiari)
 Malnutrición
Cirrosis de etiología desconocida, se
diagnostica con menor frecuencia a medida que
se dispone de diagnósticos más específicos.
Hoy se sabe que muchas de las criptogenéticas
obedecen a una esteatohepatitis no alcohólica
(NASH)
 Dolor abdominal

 Encefalopatías

 Hemorragias digestivas

 Hernia umbilical

 Náuseas y vómitos

 Epistaxis, encías sangrantes

 Heces de color pálido

 Edema en ext. inf y ascitis

 Hematemesis, sangre en las heces

 Debilidad

 Pérdida de peso

 Ictericia
En el mundo occidental, la cirrosis es la tercera
causa que conduce a la muerte en pacientes con
edades de 45 a 65 años (luego las enfermedades
cardiovasculares y el cáncer)
 Durante un examen físico, se puede encontrar:

 Hepatomegalia y esplenomegalia
 Tejido mamario excesivo
 Abdomen expandido (distendido) como resultado de la
presencia de demasiado líquido
 Palmas enrojecidas
 Vasos sanguíneos rojos en la piel en forma de araña
 Dedos pequeños o contraídos
 Testículos pequeños en el hombre
 Venas de la pared abdominal dilatadas (ensanchadas)
 Ojos o piel amarilla (ictericia)
 Anemia (detectada en un conteo sanguíneo
completo)
 Problemas de coagulación
 Problemas de la función hepática (detectados
en pruebas de la función hepática)
 Albúmina sérica baja
 RMN abdominal
 TAC abdominal
 Ecografía del abdomen

Biopsia confirma la presencia de cirrosis

 A algunos pacientes se les hacen exámenes en

busca de cáncer del hígado cada 6 meses.
Daño a la estructura y al
funcionamiento del hígado causado
por el consumo excesivo de alcohol.
Los hepatocitos pierden el control osmótico y se tornan
globosos e hidrópicos.

Algunas células se necrosan y se desencadena una respuesta

focal de neutrofilos (necrosis focal)

El citoesqueleto se daña, se hace visible agregados

intermedios de prequeratina como hialino de Mallory y MM
• El 40% de alcohólicos tienen lesiones
hepáticas.
• El 15-20% desarrollan una Cirrosis
Hepática.
Consumo de riesgo para hepatopatía(> 5 años)
 60 g/día en el hombre
 40 g día en la mujer
 > 80 g/día = GRAN RIESGO DE HEPATOPATIA

LAS LESIONES HEPATICAS SON INDEPENDIENTES DEL TIPO DE

BEBIDA CONSUMIDA, PERO EXISTE UNA ESTRECHA RELACION
ENTRE LA DURACIÓNDE LA INGESTA Y LA CANTIDAD DE
ALCOHOL INGERIDO AL DIA.
•Metabolismo de Hidratos de Carbono:
–Hipoglicemia por inhibición de la gluconeogenesis
–Agotamiento de las reservas de glucógeno (ayuno)

•Metabolismo Lipídico:
–Disminuye la oxidación de ácidos grasos
–Aumenta la síntesis de glicerofosfato
–Hipertrigliceridemia y Esteatosis

•Metabolismo del Acido Úrico:

–Aumento Lactato, favoreciendo la hiperuricemia y la
fibrogénesis
•Dispepsia, temblor distal, hepatomegalia
•Astenia, anorexia, náuseas y vómitos.
•Dolor en hipocondrio derecho y epigastrio.
•Ictericia y Fiebre.
•Hemorragia, ascitis, encefalopatía hepática.
•Insuficiencia Hepatocelular grave.
•Colestasis.
•Síndrome de Zieve: Esteatosis masiva, hemólisis e
hiperlipidemia transitoria.

–Bioquímica
macrocitosis, hiperuricemia, hipoglucemia,
disminución de folato y vit B12
Patologías relacionadas a la
acumulación de sustancias en el
tejido hepático, ya sea por
trastornos metabólicos hepático
primarios, secundarios o
genéticos.
Enfermedad AR

Depósito excesivo de cobre (hígado, cerebro,

riñones y córneas).

En el hígado se asocia a hepatomegalia y a

Esteatosis

Esta sobrecarga se debería a una reducción de

la excreción biliar de cobre por ausencia de
WDP (ceruloplasmina).
Pérdida de memoria, dificultad de
coordinación, temblores

Catarata

Enfermedades hepática
Todo adolescente o joven con enfermedad hepática de etiología no
aclarada y especialmente si se asocia a alguna manifestación
neurológica o psiquiátrica, debe plantease el diagnóstico de EW.

El examen oftalmológico cuidadoso buscando el anillo de Kayser

Fleisher
Trastorno del metabolismo del hierro caracterizado por su
depósito excesivo y progresivo en diferentes parénquimas:
hígado, páncreas, corazón, gónadas e hipófisis. Esta
sobrecarga de hierro determina daño tisular progressivo e
insuficiencia funcional.
La hemocromatosis hereditaria o genética (HH; antiguamente
llamada primaria o idiopática)

Secundaria:
hay una acumulación excesiva de hierro debido a diferentes
mecanismos (eritropoyesis inefectiva, poli transfusiones, etc.),
incluso en ocasiones por una exagerada absorción intestinal de
hierro no ligada a mecanismos genéticos.
El hierro excesivo se encuentra en los
hepatocitos, pero conforme se agrava se
encontrara también el las células de Kupffer y
en el epitelio biliar.

El hierro es directamente fibrogenico, la fibrosis

periportal finalmente desemboca en una cirrosis
predominantemente macronodular.
Es el incremento de la presión del árbol portal por encima de 10 mmHg.

La presión portal está establecida entre dos parámetros:

1. el flujo venoso portal

2. La resistencia al flujo en el interior del hígado.

El flujo venoso portal está determinado y regulado por la sangre

proveniente del área esplácnica y toda resistencia a ese flujo en un sector o
en la totalidad del árbol portal se considera como hipertensión portal
parcial o total respectiva-mente.
El incremento de la Resistencia portal vascular al flujo, incrementa la presión
portal (Hipertensión Portal), reduce el pasaje efectivo de la sangre a través del
hígado, propicia la búsqueda de la fuga de este volumen retenido creando
nuevas rutas o colaterales; por encima de 12 mmHg aparecen hemorragia por
rotura de varices de esófago, gástricas o ascitis.
1) Plexos periesofágicos (várices de esófago) en su ruta hacia
la ácigos

2) Permeabilización de la circulación fetal (várices del

cordón umbilical), la Cabeza de Medusa

3) Plexos de la hemorroidal superior (várices hemorroidales)

4) Plexos retroduodenales y colaterales a través de sus

ligamentos organoparietales (Sappey) y adherencias

5) Plexos retroperitoneales mesentericolumbares (Retzius)

que se hacen patentes y permeables en condiciones
especiales
El incremento de la presión del árbol portal produce incremento de la presión
hidrostática que, unida a una hipoalbumi-nemia (a causa de la insuficiencia
hepática) y a una vasodilatación esplácnica, produce la ascitis, que es un
trasudado que llena de líquido libre el abdomen y que por acción de un mal
manejo del sodio y de un hiperaldosteronismo secundario, incrementará su
volumen.
Pre hepáticas:
Compresión mecánica del hilio hepático:
Ganglios, Metástasis
Incremento de flujo: Fístula Arteriovenosa,
Trombosis de la porta.

Hepáticas:
Degenerativa (cirrosis),
Inflamatoria (hepatitis),
Parasitarias (schistosomiasis),
Tumorales (Hepatocarcinoma).

Pos hepáticas:
Enfermedad de Budd-Chiari.
• Obesidad centrípeta (cuerpo grueso y extremidades adelgazadas).

•Hepatomegalia, Esplenomegalia y Ascitis.

•Circulación colateral del abdomen y telangiectasis.

•Piel fina adelgazada.

•Sangrado por várices esofágicas: produce hematemesis, que puede

ser masiva y este sangrado producirá melena y, dependiendo de la
reserva hepática.

•Encefalopatía Hepática, se produce por la circulación de amonio

en sangre, cuerpos cetónicos y muchas sustancias que actúan como
falsos neurotransmisores.
Hemoglobina: puede estar baja por sangrado.

Proteínas bajas a predominio de Albúmina con inversión de la relación

albúmina/globulina.

Alteración de factores de coagulación.

Incremento no mayor de 500 de las transaminasas.

Incremento de Fosfatasas alcalinas y Gammaglutamiltrans-peptidasa.

Bilirrubinas: incremento leve.

Incremento del amoniaco en sangre arterial.

Levison. David A. Patología de Muir. 14 edición 2009
Sodeman. William A. Fisiopatología clínica. México 1978
http://www.alfa1.org/info_alfa1_higado_cirrosis.htm
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http://www.hepatitis.cl/cirrosis.htm
http://books.google.com.co/books?id=d2TR-JXeossC&pg=SA1-PA510&lpg=SA1
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/medicina/cirugia/tomo_i/cap_19
-2_h%C3%ADgado.htm